P. 1
50352475-BRONCHOPNEUMONIA

50352475-BRONCHOPNEUMONIA

|Views: 50|Likes:
Published by Aprilin Devi

More info:

Published by: Aprilin Devi on Jul 31, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/03/2012

pdf

text

original

BED SITE TEACHING (BST) & CASE REPORT SESSION (CRS

)

BRONCHOPNEUMONIA

LELI SAPITRI G1A106022

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN RADIOLOGI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS JAMBI RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI 2011

y Pasien juga mengalami batuk sejak 1 minggu SMRS. . Keluhan Utama : Sesak nafas yang semakin berat 1 hari SMRS 2. dan dahak sulit sekali dikeluarkan. Batuk dirasakan berdahak. Tela¶ah / Riwayat Penyakit Sekarang : y Pasien datang ke RSUD Raden Mattaher Jambi dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat 1 hari SMRS. nafsu makan berkurang sejak 1 minggu yang lalu. Panas badan tidak disertai penurunan kesadaran.02 Maret 2011 BAB I BST I. banyak. y Pasien juga mengalami demam sejak 1 minggu SMRS. ANAMNESIS 1. Keluhan Tambahan : Batuk dengan dahak bercampur darah. siang sama dengan malam. demam. Yohni N : 44 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat Agama pekerjaan : Perumahan permata kenali simpang rimbo : Islam : PNS II. Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok. Demam dirasakan mendadak dan naik turun yang cukup tinggi. disertai darah berwarna merah agak gelap yang tampak bercampur dengan dahak. 3. IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn. Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas. lesu. juga tidak disertai adanya bengkak-bengkak pada kedua tungkai maupun kebiruan pada ujung-ujung jari maupun sekitar mulut.

isi cukup. . septum deviasi (-/-). Keadaan umum : sakit sedang 2. . reguler.Retraksi interkostal (-) Palpasi : Simetris saat statis dan dinamis. sclera icterik (-/-). : conjungtiva anemis (-/-). retraksi suprasternal (-) Thoraks Inspeksi : .Simetris saat statis dan dinamis.7ºC IV. Pernafasan : 28 x / menit. tonsil T1-T1 : Pembesaran KGB (-). : Perioral sianosis (-). discharge (-/-) : Pernapasan cuping hidung (+/+). Orangtua pasien mengatakan belum membawa pasien berobat kemanapun dan baru kali ini datang ke RSUD Raden Mattaher Jambi untuk berobat.y Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan. PEMERIKSAAN FISIK LAINNYA Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Leher : normocephal. Suhu : 37. Riwayat Penyakit Dahulu : Keluhan sesak napas sebelumnya diakui dan riwayat asma (+) sejak ±13 tahun yang lalu. reflek cahaya (+/+). faring hiperemis (-). PEMERIKSAAN FISIK 1. 4. rambut tidak mudah dicabut. sekret (-/-). Riwayat batuk lama disangkal Riwayat Penyakit Keluarga : keluhan batuk lama di keluarga disangkal III. Kesadaran : compos mentis 3. Tanda Vital : TD : 120/80 mmHg Nadi : 98 x / menit. : simetris kiri dan kanan. Jantung: Inspeksi : ichtus cordis tidak terlihat.

Palpasi Perkusi : ichtus cordis tidak teraba : batas jantung dbn Auskultasi : S1S2 reguler. : sonor. gallop (-). edema .8 g/dl Ht : 34 % Leukosit : 11. nyeri tekan (-). Palpasi Perkusi : fremitus kanan dan kiri simetris.300/µl Trombosit : 181.tampak gambaran ³air bronchogram´ di pericardiak sinistra Kesan : Bronkopneumonia PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 01/03/2011 Hb : 11. ANJURAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan darah rutin Foto rontgen Thorax PA Tes biakan sputum dan sensitivitas kuman RONTGEN Tanggal 02/03/2011 Thorax Foto Postero Anterior (PA) Cor Pulmo : tampak normal : .corakan bronkovaskuler meningkat terutama di basis paru kanan dan kiri.Tampak infiltrate peribronkial yang semi opak dan inhomogen . rhonki (+/+)./Extremitas bawah: kanan dan kiri : akral hangat. . Pulmo : Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis.000 /µl . edema ./- VI. retraksi epigastrium (+) Auskultasi : bising usus (+) dbn Perkusi : timpani Palpasi : hepar dan lien tidak teraba.tampak bercak-bercak infiltrat di basis paru dextra dan sinistra . wheezing (+/+) Abdomen: Inspeksi : datar. Extermitas atas : kanan dan kiri : akral hangat. kiri = kanan Auskultasi: vesikuler. murmur (-).

O2 2-4 liter/ menit sampai sesak hilang 3. Ambroksol syr 3 x ½ cth 7. Infus Ringer Asetat 20 tetes per menit mikro 4. PENATALAKSANAAN 1. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam VIII. Cefotaxime 3 x 120 mg 5. DIAGNOSIS Diagnosis Kerja Diagnosis Banding : Bronkopneumonia : 1. Bed Rest 2. Pasang NGT . Bronchiolitis 2. Paracetamol syr 3 x ½ cth 6. TB Paru VII.VI.

laterobasal. Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi. yaitu: 1. mediobasal. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum. ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. PENDAHULUAN Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. anterobasal. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Lobus Inferior dibagi menjadi 5 segmen: apikal. sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Apabila dibagi menjadi dua bagian. yang kemudian disebut bronkhiolus. duktus alveolaris dan alveoli. Lobus Medius dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis 3. posterobasal . Lobus Superior dibagi menjadi 3 segmen: apikal. Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. posterior. inferior 2. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paruparu.

yaitu: 1. lingularis inferior. laterobasal. . sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebab tersering. Pneumonia adalah peradangan parenkim paru. dan posterobasal. anterior. Lobus Inferior Dibagi menjadi 4 segmen: apikal. 2. Lobus Superior Dibagi menjadi segmen: apikoposterior. Pneumonia ini dapat mengakibatkan gangguan pertukaran gas setempat. dan alveoli yang berupa infiltrat atau konsolidasi pada alveoli atau jaringan interstisial. distal dari bronkhiolus terminalis yang mencakup bronkhiolus respiratorius. anteromediobasal.Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi. lingularis superior.

c. Aspergylus species. mengikuti infeksi dari saluran nafas atas. Pneumonia Lobaris Pneumonia Lobularis (Bronchopneumonia) Pneuminia Interstitialis (Bronkiolitis) Berdasarkan etiologinya dibagi atas : a. Berdasarkan anatominya pneumonia di bagi atas : a. minyak tanah). Pada bayi dan orang-orang yang lemah. 2. b. Pneumonia hipostatik f. jamur dan benda asing. Pneumococcus. Hemophilus influenza. DEFINISI Bronchopneumonia merupakan salah satu bagian dari penyakit Pneumonia.Berbagai bentuk klinis pneumonia sering kali di klasifikasikan berdasarkan pembagian serta penyebaran anatomis dan etiologinya: 1. Bronchopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri. . demam pada infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. cairan amnion. benda asing. Bronchopneumonia adalah peradangan paru. Virus influenza. adenovirus. Bacillus friedlander. Bakteri : Diplococcus pneumoniae. Aspirasi : Makanan. Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Streptococcus hemolyticus. Pneumonia dapat muncul sebagai infeksi primer. Virus sitomegalik c. biasanya dimulai di bronkioli terminalis. kerosene (bensin. Candida albicans. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder. Sindrom Loeffler II. Virus : Respiratory syncytial virus. Blastomyces dermalitides. d. Coccidiodes limmitis. e. virus. Cryptococcus neoformis. Streptococcus aureus. Jamur : Histoplasma capsulatum. Mycobacterium tuberculosis b.

Pada neonatus : Streptokokus grup B. Pertusis. 2. EPIDEMIOLOGI Pneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : a. M. Pada anak-anak : y y y Virus : Parainfluensa. Faktor Infeksi 1. virus influenza. RSV. y y Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis. Haemofilus influenza. B.Mycobacterium tuberculosa. 1. RSP Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus. C. B. Pada bayi : y Virus : Virus parainfluensa. 6 dan 9. Faktor Non Infeksi. Pneumocytis. sedangkan pada anak ditemukan tipe 14. sedangkan bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. trachomatis Bakteri : Pneumokokus. 3. dewasa muda : 4.III. Respiratory Sincytial Virus (RSV). Bronkopneumonia hidrokarbon : Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur. Bakteri : Streptokokus pneumoni. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan megurang dengan meningkatnya umur. . pertusis. Adenovirus. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococus. B. minyak tanah dan bensin). Influensa Virus. Mycobakterium tuberculosa. Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%. tuberculosis. Adenovirus. IV. Pada anak besar y y Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia. Cytomegalovirus. ditemukan pada orang dewasa dan anak besar. ETIOLOGI Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah : A.

aksi enzimatik dan respon immuno-humoral terutama dari immunoglobilin A (IgA). Selain faktor di atas. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. 6.pemberian makanan dengan posisi horizontal.b. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran napas menyebabkan reaksi jaringan berupa edema yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman. PATOGENESIS Dalam keadaan sehat pada paru tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme. 5. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi dan terdiri dari : 1. Refleks batuk Refleks epiglottis yang mencegah terjadinya aspirasi secret yang terinfeksi Darinase system limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional Fagositosis. 2. Susunan anatomis rongga hidung Jaringan limfoid di naso-oro-faring Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan secret liat yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut 4. bebrapa neutrophil dan makrophag . keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. 1. Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. Stadium kongesti : Kapiler melebar dan kongesti serta dalam alveolus terdapat eksudat jernih. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan . 3. termasuk jeli petroleum. bakteri dalam jumlah banyak. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. V. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. 7. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.

3. ronki terengar lagi. dispnoe pernapasan. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Dalam alveolus macrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak.2. mula-mula batuk kering kemudian menjadi produktif. mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernapasan pada auskultasi terdengar mengeras. Kerusakan pernapasan diwujudkan dalam bentuk napas cepat dan dangkal. Pada awalnya batuk jarang ditemukan tetapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut. Pada bronkopneumonia. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 3 minggu. Anak megalami kegelisahan. eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. GEJALA KLINIS Bronchopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran napas bagian atas selama beberapa hari. pernapasan cuping hidung. tempat terjadi fagositosis pneumococcus. warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. VII. Stadium Resolusi : Eksudat berkurang. Stadium Hepatisasi Merah : Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat tidak mengandung udara. leukosit netrofil. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39 400 C dan mungkin disertai kejang demam yang tinggi. Alveolus terisi fibrin dan leucosit. Stadium ini berlangsung sangat pendek. kapiler tidak lagi kongestif. kecemasan. kadang-kadang disertai muntah dan diare. retraksi pada daerah supraclavikular. Pada auskultasi mungkin terdengar ronki basah nyaring halus sedang. 4. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens). pemeriksaan fisik tergantung dari pada luas daerah yang terkena. Proses kerusakan yang terjadi dapat di batasi dengan pemberian antibiotik sedini mungkin agar system bronkopulmonal yang tidak terkena dapat di selamatkan. Stadium Hepatisasi Kelabu : Lobus masih tetap padat dan warna merah berubah menjadi pucat kelabu. VI. ruang-ruang intercostal. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan : . Dalam alveolus didapatkan fibrin. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Pada stadium resolusi. Fibrin di resorbsi dan menghilang. sianosis sekitar mulut dan hidung.

kemudian diikuti dengan demam. Gambaran radiologis a.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15. dan sendi. Pneumonia lobularis (bronkopneumoni) Merupakan pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkhiolus yang dapat tersumbat oleh eksudat mukopuren untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus. suprasternal. dapat terjadi nekrosis dan kavitas pada parenkim paru. nyeri otot. Tampak juga air bronkogram. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen. Pemeriksaan fisik Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut : a.1. 3. interkostal. Suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40 0c. sakit tenggorok. Tampak infiltrate peribronkial yang semi opak dan inhomogen di daerah hilus yang menyebabkan batas jantung menghilang (silhoute sign). b. Pada auskultasi ditemukan crackles (Ronkhi basah) sedang nyaring. 2. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20. menggigil. Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. c.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan.000-40. kadang-kadang berdarah. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. dan pernapasan cuping hidung. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. Pada perkusi tidak terdapat kelainan d. Gejala klinis Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama beberapa hari. 4. Pada .

Posteroanterior chest radiograph shows poorly defined nodular opacities and foci of consolidation in the right lower lobe. 4. bagian perifer lebih opak di banding bagian sentral. Pneumonia lobaris Merupakan pneumonia yang terjadi pada seluruh atau satu bagian besar dari lobus paru dan bila kedua lobus terkena bisa dikatakan sebagai pneumonia lobaris. Pada tahap akhir. VIII. University of Yamanashi. (Courtesy of Dr. 3. KOMPLIKASI 1. Tampak pelebaran dinding bronkhiolus.keadaan yang lebih lanjut dimana semakin banyak alveolus yang telibat maka gambaran opak mnjadi terlihat homogeny. Yamanashi. Bronchiolitis TBC Paru Atelektasis Abses Paru IX. Tidak ada volume loss pada pneumonia tipe ini. Pada foto torax PA posisi erec tampak infiltrate di parenkim paru perifer yang semiopak. c. berbatas tegas. 2. DIAGNOSIS BANDING 1. Pneumonia interstitial Merupakan pneumonia yang dapat terjadi di dalam dinding alveolar. dijumpai penebalan jaringan interstitial sebagai densitas noduler yang kecil. Empiema . The patient was a 48year-old man with Mycoplasma bronchiolitis and bronchopneumonia. Pneumonia interstitial ditandai dengan pola linear atau retikuler pada parenkim paru. Atsushi Nambu. Department of Radiology. Infectious bronchiolitis and bronchopneumonia: radiographic findings. Japan.) b. homogeny tipis seperti awan. Konsolidasi parenkim paru tanpa melibatkan jalan udara mengakibatkan timbulnya air bronkogram.

Apabila mangalami perbaikan teruskan sampai 3 hari klinis baik. takikardi. Penatalaksanaan khusus: 1. Antibiotik yang merupakan drug of choice untuk kuman yang dicurigai. ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. 2. Infus 2A 20 tetes per menit mikro (untuk obat) B. 5. PROGNOSIS Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selam masa bayi dan mas kanak-kanak dapat di turunkan sampai kurang 1% dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. XI. berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia. 3. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas tang lebih tinggi. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. atau penderita kelainan jantung. 2. Bila tidak ada kuman yang dicurigai. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin / amoksisillin / amoksisillin klavulanat / golongan sefalosporin / kotrimoksazol / makrolid (eritromisin). Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Atelektasis Perikarditis Pleuritis Otitis Media Akut (OMA) X. Ampisilin 2 x 200 mg iv Ampisilin (100mg/kgbb/hari iv) untuk Pneumonia ringan. 3. O2 2-4 liter/ menit sampai sesak hilang. PENATALAKSANAAN A. Antibiotika selanjutnya tergantung dari pemantauan terhadap respon 24-72 jam pengobatan. Mukolitik. . sedangkan apabila bertambah berat/ tidak ada perbaikan ganti antibiotik sesuai bakteri penyebab.2. 4. Penatalaksaan umum: 1.

Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Edisi 3. 5. Edisi ke-2. Alwi Idrus. bagian Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penerbit Media Aesculapius FK UI.net/wiki/index. Setiyohadi B. 2007. Jilid 3. Ekayuda I. Medan 1995 4. Adam Malik. Jakarta 1997 2. Standard Pelayanan Medik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara / Rumah Sakit H. Jakarta: Erlangga. Lecture notes radiologi. Jakarta 2000 3. Sudoyo AW. jilid II. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Bagian Ilmu Radiologi. Patel PR. 2009.php?page= Gambaran+Radiologi+Bronkopneumonia+disertai+Kardiomegali+pada+pasien+de wasa+tua .DAFTAR PUSTAKA 1. 2007. 100-1. Edisi kedua. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 7. editor. Kapita Selekta Kedokteran. Jeri Adli. Jilid 2. et all: editor. Wardhani WI. 36-7. Gambaran+Radiologi+Bronkopneumonia+disertai+Kardiomegali+pada+pasien+de wasa+tu. 6. URL: mhttp://www.fkumyecase. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Setiati S. Mansjoer A. Edisi keempat. Buku Kuliah kesehatan Anak. RSUD Kodya Yogyakarta. Radiologi Diagnostik.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->