BAB I PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya.1 World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur. 2 Peningkatan insidensi diabetes melitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. Berbagai penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular seperti retinopati, nefropati maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai bawah. Dengan demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi vaskularnya menjadi penting untuk diketahui dan dimengerti 3

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. 4

2.2 Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA), 2005, yaitu1 : 1. Diabetes Melitus Tipe 1 DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. 2. Diabetes Melitus Tipe 2 DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam

2

Imunologi 4. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China. dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur.4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21. Penyakit eksokrin pankreas d. sebagian besar sel pankreas sudah rusak. hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes. jumlah penderita diabetes mencapai 8. DM Gestasional 2.3 Prevalensi World Health Organization (WHO) memperkirakan. India dan Amerika Serikat. Infeksi g. Defek genetik pada kerja insulin c.2 2. Ikhtisar sementara urutan patogenetiknya adalah: pertama. Diinduksi obat atau zat kimia f. Defek genetik pada fungsi sel beta b.4 Patogenesis 2.3 juta. Kedua. 3. Diabetes Melitus Tipe lain a.4. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun.darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia. harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Endokrinopati e. prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.1 Diabetes mellitus tipe 1 Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul. Tetapi. 3 . Pada tahun 2000. meskipun rinciannya masih samar.

5 Pada DM tipe 2. tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. 5 4 . Pada fase ketiga.2 Diabetes Melitus Tipe 2 Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Secara deskriptif. biasanya muncul pada umur pertengahan atau lebih. Abnormalitas yang utama tidak diketahui. Awitan gejala dapat mendadak berupa haus. resistensi insulin tidak berubah. kadar insulin plasma normal hingga tinggi. Tahap ketiga adalah insulitis. resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat. Pertama. Pada fase kedua. Tahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi. Pasien khas biasanya gemuk.5 Manifestasi Klinis Pada DM tipe 1.keadaan lingkungan seperti infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu. biasanya mulai sebelum umur 40 tahun dan biasanya tidak obesitas. Gejala mulai lebih bertahap dibanding pada DM tipe 1 dan diagnosis sering dibuat jika individu tanpa gejala ditemukan mempunyai peningkatan glukosa plasma pada pemeriksaan laboratorium rutin. tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.4. sering kencing. peningkatan nafsu makan dan penurunan berat badan selama beberapa hari. glukosa plasma tetap normal walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Ciri khasnya adalah kadar insulin plasma rendah atau tidak terukur.5 2. tetapi sekresi insulin menurun. Karena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel asing. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.5 2. Pada DM tipe 2. Kadar glukagon meningkat tetapi dapat ditekan oleh insulin. terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler.

2. Edukasi 5 . Langkah diagnostik DM.2.6 Diagnosis Langkah diagnostik DM dapat dilihat pada bagan dibawah ini.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan DM terdiri dari 4 : 1. Gambar 1.

Intervensi farmakologis 1. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Latihan Jasmani 4. jenis dan jumlah makanan. jogging. 2. 3. Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Terapi Gizi Medis Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. keluarga dan masyarakat. terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. bersepeda santai. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. dan berenang. sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.2. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku. 6 . Latihan jasmani Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin. dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Terapi gizi medis 3. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien.

tiazolidindion C. stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan o Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Berdasar lama kerja. Intervensi farmakologis Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin. penghambat glukoneogenesis (metformin) D. yakni: o o o o insulin kerja cepat (rapid acting insulin) insulin kerja pendek (short acting insulin) insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) insulin kerja panjang (long acting insulin) 7 . pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. Obat hipoglikemik oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya. 1.4. insulin terbagi menjadi empat jenis. operasi besar. 2. IMA. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. OHO dibagi menjadi 4 golongan: A. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: o Penurunan berat badan yang cepat o Hiperglikemia berat yang disertai ketosis o Ketoasidosis diabetik o Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik o Hiperglikemia dengan asidosis laktat o Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal o o Stres berat (infeksi sistemik.

Nefropati Kelainan yang terjadi pada ginjal pada penyandang diabetes dimulai dengan adanya mikroalbuminuria dan kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis. Retinopati Diagnosis dini dapat diketahui melalui pemeriksaan retina secara rutin. Angiopati diabetik terbagi menjadi 2. Perubahan dasar/ disfungsi tersebut terutama terjadi pada endotel pembuluh darah. yang berakibat komplikasi vascular diabetes. pembuluh darah otak dan pembuluh darah kaki. Ditemukannya mikroalbuminuria mendorong dan mengharuskan agar dilakukan pengellan diabetes yang lebih intensif termasuk pengelolaan berbagai faktor risiko lain untuk terjadinya komplikasi diabetes. 3. Komplikasi mikrovaskular dapat terjadi di ginjal dan mata.8 Komplikasi Komplikasi kronis DM dapat terjadi di seluruh pembuluh darah (angiopati diabetik). lipid. 3 Cara diagnosis dini komplikasi kronik diabetes : 3 1. sedangkan komplikasi makrovaskular dapat terjadi di jantung. 6 Adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang tidak normal merupakan dasar terjadinya komplikasi kronik diabetes. kegemukan serta merokok. sel otot pembuluh darah maupun pada sel mesangial ginjal.2. Penyakit pembuluh darah koroner 8 . semuanya menyebabkan perubahan pada perubahan dan kesintesan sel. 2. berlanjut dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal yang memerlukan terapi pengganti. Beberapa cara untuk memeriksa retina antara lain : cara langsung dengan memanfaatkan oftalmoskop standar. yaitu mikrovaskular dan makrovaskular. seperti tekanan darah. Pemeriksaan untuk mikroalbuminuria sebaiknya dilakukan saat diagnosis diabetes ditegakkan dan diulang setiap tahun. oftalmoskop indirek dan fotografi retina.

minimal dengan pemeriksaan EKG saat istirahat. Selain itu. pengukuran rutin indeks ankle-brachial merupakan hal yang harus dilakukan pada setiap pengunjung diabetes. neuropati dan adanya penurunan suplai darah pada kaki adalah hal yang harus selalu dicari dan diperhatika pada pengelolaan diabetes. Penggunaan monofilament semmes Weinstein perlu digalakkan untuk mendeteksi insensitivitas pada kaki yang rentan terkena kaki diabetes. 4. Pada penyandang diabetes. Penyuluhan kepada para penderita diabetes sangat diperlukan. misalnya nyeri pada dada. 9 .Jika muncul gejala. kemudian EKG dengan beban serta sarana konfirmasi diagnosis lain untuk deteksi dini CAD. rasa nyeri mungkin tidak nyata karena terjadi neuropati diabetic. Penyakit pembuluh darah perifer Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki diabetes dan ulkus diabetes merupakan hal penting untuk mencegah terjadinya masalah kaki diabetes. harus segera dilakukan pemeriksaan. Adanya perubahan bentuk kaki.

M : 55 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga 10 .BAB III ILUSTRASI KASUS DATA DASAR Nama Umur : Ny.

Pasien pernah mengalami borokan pada telapak kaki kanannya dan pasien mengobati borokannya ke Puskesmas. nyeri jika disentuh. Riwayat Penyakit Dahulu : • Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun SMRS. Pasien tidak pernah kontrol tekanan darahnya ke pusat kesehatan. Buang air besar (BAB) tidak ada keluhan. terutama pada malam hari + 5 kali. pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil (BAK). Kedua tangan dan kaki pasien sering merasakan kesemutan (kebas). Pasien juga merasa mudah lelah. • Demam. mual dan muntah tidak ada. Pasien juga mengeluhkan badannya gatal-gatal terutama pada daerah lipatan tubuh. sering merasa haus dan nafsu makan menurun. • Sejak 12 hari SMRS kedua kaki pasien bengkak. pasien sering mengeluhkan kepala terasa pusing saat melakukan aktifitas sehari-hari dan kadang-kadang pandangan menjadi gelap jika kepala pusing.Status Masuk RS : Menikah : 8 Juli 2012 Pemeriksaan : 8 Juli 2012 Anamnesis : Autoanamnesis dan alloanamnesis Keluhan Utama Kepala pusing sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS) Riwayat Penyakit Sekarang • Sejak 1 bulan SMRS. Selain itu. Gula darah pasien paling tinggi mencapai 500 mg/dl dan 11 . dari ujung kaki hingga betis. • Riwayat DM (+) sejak 2 tahun SMRS.

Sosial ekonomi menengah ke bawah.pasien pernah makan obat dari dokter yang dimakan 3 kali/hari untuk menurunkan gula darah selama beberapa bulan. Riwayat pekerjaan. kebiasaan. Kebiasaan merokok (-). isi cukup. Setelah itu. Riwayat Penyakit Keluarga: • Tidak ada keluarga pasien menderita penyakit gula dan darah tinggi.8 oC : Gemuk : 50 kg : 141 cm 12 . pasien tidak pernah mengontrol gula darah secara teratur. alkohol (-) • PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran TD Nadi Pernafasan Suhu Keadaan gizi BB TB : Komposmentis : 160/100 mmHHg : 80 x/menit reguler. : 20 x/menit Abdominotarakal : 36. dan sosial ekonomi : • • • • Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga Pasien hampir tidak pernah berolahraga Pasien suka mengkonsumsi makanan yang manis-manis dan minum kopi.

pupil bulat. .Perkusi Jantung : - .Auskultasi : Vesikuler kedua lapangan paru. bagian yang tertinggal. dengan Lidah Leher diameter 3mm.65)2 = 25. wheezing (-) Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di I jari lateral LMCS RIC V : Batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra Batas jantung kiri : 1 jari lateral LMCS RIC V - . JVP 5-2 cm H2O Toraks Paru : Inspeksi .15 kg/m2 → obesitas Pemeriksaan Khusus: Kepala Mata : konjungtiva tidak pucat. : KGB tidak membesar. ronki (-). tidak ada : Vocal Fremitus kanan = kiri : Sonor diseluruh lapangan paru. spider naevi(-). faring tidak hiperemis.Auskultasi : bunyi jantung normal. sklera tidak ikterik. tonsil T1-T1.Palpasi : Dada simetris kiri dan kanan.IMT : 45/(1. bising (-) Abdomen : 13 . gerak nafas simetris. teratur. reflek cahaya +/+ isokor : Tidak kotor.

venektasi (-). sensasi halus (-) • • refilling kapiler baik pitting edema (+) refleks fisiologis (+). Poplitea teraba kuat. Tibialis posterior dan A. Poplitea teraba kuat. refleks patologis (-) • Regio pedis sinistra : • • • • • kulit kering ulkus tidak ada. isian cukup sensasi kasar (+). A. pitting edema (+) refleks fisiologis (+) dan refleks patologis (-) • • • 14 . Terdapat hiperpigmentasi pada daerah : Nyeri tekan epigastrium (-). Dorsalis pedís. Tibialis posterior dan A. akral hangat A. sensasi halus (+) refilling kapiler baik. hepar dan lien tidak teraba : Timpani : Bising usus (+) - - Regio cruris et pedis dekstra : • • • • • kulit kering ulkus (-) akral hangat A. A. Dorsalis pedís. isian cukup sensasi kasar (+).- Inspeksi submamae. Palpasi Perkusi Auskultasi Ekstremitas : : Perut datar .

000/mm3 : 21. pasien sering mengeluhkan kepala terasa pusing saat melakukan aktifitas sehari-hari dan kadang-kadang pandangan menjadi gelap jika kepala pusing. terutama pada malam hari + 5 kali.4 vol% : 155 mg% Gula darah premeal harian: Tanggal 8 Juli 2012 9 Juli 2012 10 Juli 2012 11 Juli 2012 12 Juli 2012 Gula darah premeal 155 mg% 141 mg% 97 mg% 111 mg% 159 mg% RESUME • Pasien Ny. M. Kedua tangan dan kaki 15 .PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 8 Juli 2012 o Hb o Leukosit o Trombosit o Hematokrit o Glukosa : 11 gr% : 12. sering merasa haus dan nafsu makan menurun. ♀.300/mm3 : 350. 48 tahun. datang ke RSUD AA Pekanbaru dengan keluhan utama kepala pusing sejak 1 bulan SMRS. Pasien mengeluhkan sering buang air kecil (BAK). Dari anamnesis didapatkan sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga merasa mudah lelah.

Riwayat DM (+) sejak 2 tahun SMRS. Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun SMRS. Ro toraks tentang penyakit hipertensi. • Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien 160/100 mmHg.15.pasien sering merasakan kesemutan (kebas). Sejak 12 hari SMRS kedua kaki pasien bengkak. IMT pasien 25. 2. Edukasi/penyuluhan Menjelaskan komplikasinya. RENCANA PENATALAKSANAAN Non Farmakologi: 1. Selain itu. dari ujung kaki hingga betis. Pasien tidak pernah mengontrol gula darah dan tekanan darahnya secara teratur. nyeri jika disentuh. pasien juga mengeluhkan badannya gatal-gatal terutama pada daerah lipatan tubuh. Diet DM 3. Pada pemeriksaan kedua ekstremitas pitting edema (+) dan sensasi halus (-) pada ekstremitas dextra. diabetes melitus dan 5. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan: GDP 155 mg%. EKG 6. Kimia darah lengkap Diet DM : BB idaman = (TB cm – 100)kg – 10% = (141 – 100)kg = 41 kg • Kebutuhan kalori basal = (BB idaman x 25 kalori) = (41 x 25) = 1025 kalori 16 . DIAGNOSIS • Hipertensi derajat 2 + obesitas + neuropati diabetik. terdapat hiperpigmentasi pada abdomen di bagian hipokondrium dextra hingga hipokondrium sinistra. Diet rendah garam 4.

5% = 1025 x 5% = 51.20% = 1025 x 20% = 205 kalori = +10% = 1025 x 10% = 102. Ketokonazol zalf FOLLOW UP 8 Juli 2012 S O : kepala pusing.5 = 973.25 kalori = + 20% = 1025 x 20% = 205 kalori = .5 – 51. pernafasan : 20 x/mnt.25 + 205 – 205 + 102.75 kalori = 1100 kalori Distribusi makanan: Karbohidrat 60%= 60% x 1100 kalori : 4 = 165 kalori/gram Protein 20%= 20% x 1100 kalori : 4 = 55 kalori/gram Lemak 20% = 20% x 1100 kalori : 9 = 24.• Faktor koreksi umur diatas 40 th Aktivitas sedang Berat badan lebih Stres metabolik = . Metformin 500 mg 3x1 4.40C 17 . S : 36.4 kalori/gram Farmakologi: 1. IVFD RL 20 tetes/mnt 2.5 kalori • Kebutuhan kalori = 922. badan gatal-gatal : GDS : 155 mg% TD : 160/70 mmHg. badan lemas. nadi : 74x/mnt.75 kalori  Total kebutuhan kalori pada pasien ini = 973. Captopril 25 mg 2x1 3.

badan gatal-gatal : GDS : 97 mg% 18 . Ketokonazol zalf 10 Juli 2012 S O : badan lemas. badan gatal-gatal : GDS : 141 mg% TD : 140/70 mmHg. IVFD RL 20 tetes/mnt 2. Metformin 500mg 3x1 4. IVFD RL 20 tetes/mnt 2. P : 1. pernafasan : 18 x/mnt.40C A : Hipertensi derajat 2 + obesitas + Diabetes melitus tipe 2 + neuropati diabetik. Captopril 25 mg 2x1 3. S : 36. P : 1. badan lemas. Captopril 25 mg 2x1 3. Ketokonazol zalf 9 Juli 2012 S O : kepala pusing. Metformin 500mg 3x1 4. nadi : 72x/mnt.A : Hipertensi derajat 2 + obesitas + Diabetes melitus tipe 2 + neuropati diabetik.

P : 1. Metformin 500mg 3x1 4. Ketokonazol zalf 11 Juli 2012 S O : badan lemas. pernafasan : 20 x/mnt. Captopril 25 mg 2x1 3. nadi : 76x/mnt. badan gatal-gatal : GDS : 111 mg% TD : 130/70 mmHg.TD : 140/80 mmHg. P : 1.60C A : Hipertensi derajat 2 + obesitas + Diabetes melitus tipe 2 + neuropati diabetik. Ketokonazol zalf 12 Juli 2012 19 . nadi : 68x/mnt. Metformin 500mg 3x1 4. IVFD RL 20 tetes/mnt 2. pernafasan : 20 x/mnt. IVFD RL 20 tetes/mnt 2. Captopril 25 mg 2x1 3.40C A : Hipertensi derajat 2 + obesitas + Diabetes melitus tipe 2 + neuropati diabetik. S : 36. S : 36.

IVFD RL 20 tetes/mnt 2. Captopril 25 mg 2x1 2. Metformin 500mg 3x1 4. Ketokonazol zalf 20 .30C A : Hipertensi derajat 2 + obesitas + Diabetes melitus tipe 2 dengan + neuropati diabetik. pernafasan : 20 x/mnt. S : 36.S O : badan lemas. P : Pasien Pulang 1. nadi : 70x/mnt. nadi : 70x/mnt. P : 1. Metformin 500mg 3x1 3. Ketokonazol zalf 13 Juli 2012 S O : badan lemas : GDS : 159 mg% TD : 140/70 mmHg.40C A : Hipertensi derajat 2 + obesitas + Diabetes melitus tipe 2 + neuropati diabetik. S : 36. Captopril 25 mg 2x1 3. badan gatal-gatal : GDS : 130 mg% TD : 130/70 mmHg. pernafasan : 20 x/mnt.

Terdapat beberapa masalah yang timbul pada kasus ini yaitu berupa : 1. Diagnosis Esofagitis + Ulkus Gaster didasarkan atas anamnesis. pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Kaki bengkak dan terasa kebas 3. Badan gatal-gatal 21 . Kepala pusing 2.BAB IV PEMBAHASAN Dilaporkan pasien laki-laki berumur 72 tahun yang dirawat di ruang Penyakit dalam pria RSUD Arifin Achmad dari tanggal 13 Juni 2012 sampai 29 Juni 2012 dengan diagnosa Esofagitis + Ulkus Gaster.

Kondisi ini menunjukkan adanya hipertensi derajat 2 dimana pada hipertensi derajat 2. yang berarti vertigo disebabkan kelainan sistem saraf pusat yaitu adanya hipertensi menyebabkan aliran darah ke otak berkurang dan terjadi vertigo. Hipertensi 5. terjadi vertigo paroksismal yaitu vertigo yang datangnya mendadak selama beberapa menit atau hari lalu menghilang sempurna dan vertigo ini dipengaruhi oleh perubahan posisi. Selain itu. IMT 25. Dari pemeriksaan penunjang di 22 . pasien mengeluhkan sering buang air kecil (BAK). tekanan sistol > 160 mmHg dan tekanan diastol > 100 mmHg. yaitu vertigo sistematis dan nonsistematis. Penyebab vertigo pada pasien ini karena hipertensi didukung dari data yaitu pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 5 tahun SMRS dan melalui pemeriksaan fisik didapatkan dimana tekanan darah pasien adalah 160/100 mmHg. 2 tahun SMRS pasien pernah mengalami borokan pada kaki.7 Dalam kasus ini.4. cenderung terjadi pembesaran pada jantung pasien dan pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran jantung. Berdasarkan anamnesis. yaitu paroksismal. Berdasarkan gejala yang menonjol. kronis dan vertigo yang serangannya mendadak. terutama pada malam hari + 5 kali dan sering merasa haus dan merasa mudah lelah. Gejala ini menunjukkan adanya vertigo pada pasien ini. vertigo dapat dibagi menjadi 3. Hiperglikemia 6. Pada hipertensi yang berlangsung lama. pada pasien ini belum dilakukan foto toraks dan EKG untuk mengetahui secara pasti bagaimana kondisi jantung pasien.7 Pada pasien ini kemungkinan termasuk ke dalam vertigo sistematis.15 kg/m2 ANALISIS MASALAH Keluhan utama pasien yaitu kepala pusing. gula darah pasien pernah mencapai 500 mg/dl dan pasien telah didiagnosa menderita diabetes melitus namun tidak terkontrol. vertigo dapat dibagi menjadi dua. Namun. terutama saat beraktifitas dan kadang-kadang pandangan menjadi gelap. Sebaiknya pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mengetahui bagaimana kondisi jantung pasien. Berdasarkan anatomi penyebabnya.

Sudoyo AW.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes. pemeriksaan fisik dan penunjang menunjukkan jika pasien menderita diabetes mellitus tipe 2. 2006. Alwi I dkk. Keluhan gatal-gatal ini kemungkinan merupakan salah satu manifestasi klinis dari diabetes karena adanya kelainan metabolik pada kulit dan pada pasien diabetes juga mudah terjadi infeksi. Setiyohadi B. Nilai ini menunjukkan pasien obesitas I. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. 1857. DAFTAR PUSTAKA 1. Alwi I dkk. editor. Jilid III. 2006. Jakarta : balai penerbit FKUI. Edisi IV.2008 [ diakses tanggal 12 Januari 2011] http: //pdpersi. diagnosis dan strategi pengelolaannya. Setiyohadi B.co.id 3. infeksi yang sering terjadi diantaranya adalah infeksi jamur. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Pada pasien diabetes. Edisi IV. Obesitas ini juga merupakan faktor risiko terjadinya diabetes melitus tipe 2. Persi. Data dari anamnesis. Gustaviani R. Pasien ini juga mengeluhkan badannya gatal-gatal terutama pada lipatan tubuh dan pada pemeriksaan fisik didapatkan hiperpigmentasi pada kulit di di submammae. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada ekstremitas dextra sensasi halus (-).dapatkan GDP > 126 mg%. 1906. Menurut anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan sering merasa kesemutan (kebas) pada tangan dan kaki. Hal ini menunjukkan adanya komplikasi kronik dari penyakit diabetes yang dideritanya atau dikenal dengan neuropati diabetik. Sudoyo AW. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya. Jilid III. 2. editor. Nilai IMT pasien adalah 25. Waspadji S. 23 . Jakarta : balai penerbit FKUI.15 kg/m2.

Edisi II. 8. 2008. editor. Soegondo S. 2000. Alwi I dkk.339. Jilid III. Gustaviani R. Asdie.diabetesjournals. [diakses tanggal 18 Januari 2011] http://clinical. 2196.Diabetes melitus. A. Yogyakarta. Soegondo S. Jakarta : PERKENI. 2011 5. Sindrom metabolik. Jakarta : balai psssenerbit FKUI. Sudoyo AW.4. 1996. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. 6. Edisi IV. Dalam : Kapita selekta neurologi. Harsono. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Volume 5. Jakarta : EGC. Vertigo. Joesoef A. editor. 2006. Setiyohadi B. Fowler M.org 7. Microvascular and microvascular complications of diabetes. Foster DW. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia 2011. 24 . 1857. editor.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful