anemia

dindaaniela 405080068

Gejala Klinis
• Gejala klinis anemia timbul jika kadar Hb < • Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG (2,3 diphosphoglycerate) • Meningkatnya curah jantung (cardiac output) • Redistribusi aliran darah • Menurunkan tekanan oksigen vena • Berat ringannnya gejala tergantung pada: • Beratnya penurunan kada Hb • Kecepatan penurunan Hb • Umur : adaptasi tubuh pada orang tua lebih jelek • Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya

Gejala Anemia
Gejala anemia dapat dibagi menjadi 3 golongan besar : • Gejala Umum anemia atau sindrom anemia
– Sistem kardiovaskuler
• Lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak waktu kerja, angina pectoris, dan gagal jantung

– Sistem saraf
• Sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas

– Sistem urogenital
• Gangguan haid dan libido menurun

– Epitel
• Warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tupis dan halus

• Gejala khas masing-masing anemia • Gejala penyakit dasar yang menyebabkan anemia

Riwayat penyakit keluarga juaga ditanya untuk mengetahui apakah ada faktor keturunan. perubahan pada fundus – Mulut : ulserasi. ikterus. hipertrofi gusi. dan pemeriksaan penunjang lainnya. anamnesis mengenai lingkungan fisik sekitar. hepatomegali. apakah ada paparan terhadap bahan kimia atau fisik serta riwayat pemakaian obat. riwayat gizi. kulit telapak tangan kuning seperti jerami – Kuku : koilonychias (kuku sendok) – Mata : ikterus. konjugtiva pucat.Diagnostik Pendekatan diagnostic untuk penderita anemia yaitu berdasarkan anamnesis. sianosis. splenomegali . • Pemeriksaan fisik – Pemeriksaan dilakukan secara sistematik dan menyeluruh – Perhatian khusus diberikan pada – Warna kulit : pucat. laboratorium. atrofi papil lidah – Limfadenopati. • Anamnesis – Pada anamnesis ditanya mengenai riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit dahulu. pemeriksaan fisik.

vitamin B12 Anemia hemolitik : tes Coomb. saturasi transferin Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit. elektroforesis Hb Leukemia akut : pemeriksaan sitokimia Diatesa hemoragik : tes faal hemostasis – Pemeriksaan laboratorium non hematologi • Pemeriksaan faal ginjal. bone survey. asam urat. dan MCHC) • Hapusan darah tepi – Pemeriksaan rutin • Laju endap darah • Hitung deferensial • Hitung retikulosit – Pemeriksaan sumsum tulang – Pemeriksaan atas indikasi khusus • • • • • Anemia defesiensi besi : serum iron. kultur bakteri – Pemeriksaan penunjang lainnya • Biopsy kelenjar à PA • Radiologi : Foto Thoraks. TIBC. CT-Sc .Diagnostik • Pemeriksaan laboratorium hematologi – Tes penyaring • Kadar hemoglobin • Indeks eritrosit (MCV. USG. hati. endokrin.MCH.

jika terapi ini berhasil berarti diagnosis dapat dikuatkan.Penatalaksanaan Pada prinsipnya terapi anemia terdiri dari : • Terapi untuk mengatasi keadaan gawat darurat – Anemia dengan payah jantung – Sebaiknya diambil dulu specimen untuk pemeriksaan sebelum terapi atau transfuse diberikan • Terapi suportif : memperkuat daya tahun tubuh • Terapi khas untuk masing-masing anemia. misalnya besi untuk anemia defesiensi besi • Terapi untuk mengobati penyakit dasar • Terapi ex juvantivus : terapi yang terpaksa diberikan sebelum diagnosis dapat dipastikan. Terapi hanya dilakukan jika tidak tersedia fasilitas diagnosis yang mencukupi dan harus diawasi dengan ketat. .

MCH 27-34 pg) – – – – – – – – – • Anemia Makrositer (MCV > 95 fl) – Megaloblastik • Anemia defesiensi folat • Anemia defesiensi vitamin B12 – Non megaloblastik • Anemia pada penyakit hati kronik • Anemia pada hipotiroid • Anemia pada sindroma mielodisplastik .klasifikasi Klasifikasi berdasarkan morfologi • Anemia Hipokromik Mikrositer (MCV <> – – – – Anemia defisiensi besi Thalasemia Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik Anemia pasca perdarahan akut Anemia aplasrik-hipoplastik Anemia hemolitik – terutama yang didapat Anemia akibat penyakit kronis Anemia mieloplastik Anemia pada gagal ginjal kronis Anemia pada mielifibrosis Anemia pada sindroma mielodisplastik Anemia pada leukemia akut • Anemia Normokromik Normositer (MCV 80-95 fl.

klasifikasi Klasifikasi berdasarkan etiopatogenesis • Produksi eritrosit menurun – Kekurangan bahan untuk eritrosit – Gangguan utilisasi besi – Kerusakan jaringan sumsum tulang – Fungsi sumsum tulang kurang baik oleh karena sebab tidak diketahui • Kehilangan eritrosit dari tubuh – Anemia pasca perdarahan akut – Anemia pasca perdarahan kronis .

klasifikasi Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh – Faktor ekstrakorpuskuler • • • • • • • Antibodi terhadap eritrosit Atoantibodi : AIHA (autoimmune hemolytic anemia) Isoantibodi : HDN (hemolytic disease of new born) Hipersplenisme Pemaparan terhadapa bahan kimia Akibat infeksi bakteri/parasit Kerusakan mekanis – Faktor intrakorpuskuler • Gangguan membran – Hereditary spherocytosis – Hereditary elliptocytosis • Gangguan enzim – Defesiensi pyruvat kinase – Defesiensi G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase) • Ganggguan hemoglobin – Hemoglobinopati structural – Thalasemia .

anemia defisiensi besi (gangguan besi) b. thalasemia (gangguan globin) d.Anemia mikrositik hipokrom Kemungkinan yang terjadi pada anemia mikrositik hipokrom a. anemia pada penyakit kronik (gangguan besi) c. anemia sideroblastik (gangguan protoporfirin) .

Kehilangan besi (perdarahan menahun) b. Kebutuhan besi yang meningkat (pada masa kehamilan dan prematuritas) .Anemia mikrositik hipokrom Anemia mikrositik hipokrom dapat disebabkan karena a. Asupan yang tidak adekuat / absorbsi besi yang kurang c.

• Patofisiologi anemia mikrositik hipokrom Anemia defisiensi besi terjadi dalam 3 tahap : – Tahap 1 (tahap prelaten). dimana feritin dan saturasi transferin turun (tetapi Hb masih normal) – Tahap 3 (tahap def. saturasi transferin dan Hb turun (eritrosit menjadi mikrositik hipokrom) . dimana feritin. besi). dimana yang terjadi penurunan hanya kadar feritin (simpanan besi) – Tahap 2 (tahap laten).

. Anemia pada penyakit kronis Anemia ini biasanya bersifat sekunder. dalam arti ada penyakit primer yang mendasarinya. – Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi besi tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah • 3.• 2. Anemia sideroblastik – Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporfirin – besi yang ada di sumsum tulang meningkat  besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus.

. Thalasemia • Terjadi karena gangguan pada rantai globin.4. • terjadi karena sintesis hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal.

• Telapak tangan pucat ( Hb dibawah 8 g/dl ) • Iritabilitas dan Anoreksia ( Hb 5 g/dl atau lebih rendah • Takikardia . . murmur sistolik • Pika • Letargi.• Konjungtiva pucat ( ( Hb) 6 -10 g/dl ). kebutuhan tidur meningkat • Kehilangan minat terhadap mainan atau aktifitas bermain.

Kebutuhan meningkat . sebagian besar sayur-sayuran yang dimakan pada banyak negara terbelakang dapat juga menghasilkan latar belakang defesiensi besi laten . Kehilangan darah kronik • 2. menyebabkan tak ada masukan (intake) besi sama sekali. diet berkualitas rendah.• 1. intake besi yang tidak cukup • 4. Diet buruk. pada saat bayi baru lahir mempunyai cadangan besi yang diambil dari pemecahan sel darah yang berlebihan • 3. Malabsorpsi. dalam praktek klinis.

.Pemeriksaan Laboratorium anemia mikrositik hipokrom • Untuk anemia mikrositik hipokrom. Satuannya pg. Nilai normalnya 80-98 fL.perbandingan nilai hemoglobin dengan jumlah eritrosit (dalam juta ) x 10 . KHER 1. KHER (Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). 2. Satuannya fL.perbandingan nilai hemoglobin dengan nilai hematokrit x 100. Nilai normalnya 27-32 pg Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom 3. . Satuannya g/dL. . Jika lebih besar dari pada normal : eritrositnya makrositer Jika lebih kecil dari pada normal : eritrositnya mikrositer. dilakukan pemeriksaan NER (Nilai eritrosit rata-rata) yang terdiri dari VER. – perbandingan nilai hematokrit dengan jumlah eritrosit (dalam juta) x 10. Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom. HER (Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). Nilai normalnya 31-35 g/dL. HER. VER (Volume Eritrosit Rata-rata).

Anemia defisiensi besi a. b. terapi besi oral Ferro sulfat. mengandung 37 mg besi. mengandung 67mg besi Ferro glukonat. Pengobatan Lain Diet. terapi besi parenteral  biasa digunakan untuk pasien yang tidak bisa mentoleransi penggunaan besi oral. diberikan makanan bergizi tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani Vitamin C diberikan 3 x 100mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi Transfusi darah. Besi-sorbitol-sitrat diberikan secara injeksi intramuskular Ferri hidroksida-sukrosa diberikan secara injeksi intravena lambat atau infus c. Besi dan sideroblastik jarang dilakukan (untuk menghindari penumpukan besi pada eritrosit) . pada anemia def.Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokrom • 1.

4. Penatalaksanaan anemia ini dapat dilakukan dengan veneseksi dan pemberian vit b6 (pyridoxal fosfat). 3.Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokrom 2. sehingga perlu dilakukan terapi kelasi besi . Thalasemia. Setiap unit darah yang hilang pada veneseksi mengandung 200-250 mg besi. Transfusi darah dapat dilakukan untuk mempertahankan kadar Hb >10 g/dL. sehingga pengobatan ditujukan untuk penyakit yang mendasarinya. Tidak ada pengobatan khusus yang mengobati penyakit ini. Tetapi transfusi darah yang berulang kadang mengakibatkan penimbunan besi. Jika anemia menjadi berat  transfusi darah dan pemberian eritropoietin. Anemia pada penyakit kronik. Anemia sideroblastik.

Pasca perdarahan akut c. Hemolitik b. anemia pada penyakit hati kronik . sindrom mielodisplasia e. alkoholism f.Anemia normositik normokrom • Anemia normositik normokrom dapat terjadi karena a. anemia aplastik d.

Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh sendiri. Abnormalitas dari enzim dalam eritrosit Faktor Ekstrinsik : Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit. Karena kekurangan bahan baku pembuat eritrosit 2.Anemia hemolitik • disebabkan karena meningkatnya kecepatan destruksi eritrosit • eritrosit hanya bertahan untuk beberapa hari • Penghancuran sdm melebihi pembentukannya • Penyebab : – Faktor Intrinsik : Yaitu kelainan yang terjadi pada sel eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu: 1. Karena kelainan eritrosit yang bersifat kongenital contohnya thalasemia & sferosis kongenital 3. . Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat 2. 1.

Anemia hemolitik Gambaran apus darah penderita anemia hemolitik ditandai dengan mikrosferosit (hiperkrom mikrositer) dan bentuk eritrosit abnormal. .

Anemia aplastik • gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan produksi eritroid. mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi .

sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal PENYEBAB  Penyerapan yang tidak adekuat dari vitamin B12 (kobalamin) .  sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Anemia Makrositer Anemia defisiensi vit b12 anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.

Anemia Makrositer Anemia defisiensi asam folat  anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan asam folat. karena terjadi gangguan penyerapan asam folat .Peminum alkohol. terutama penyakit Crohn dan sprue. .Penderita penyakit usus halus tertentu. karena mengurangi penyerapan asam folat . serta penderita penyakit ginjal yang menjalani hemodialisa. karena kebutuhan akan asam folat meningkat . karena alkohol mempengaruhi penyerapan dan metabolisme asam folat.  Kekurangan asam folat terjadi pada: .Wanita hamil dan wanita menyusui.Obat anti-kejang tertentu dan pil KB.

Anemia Makrositer .

Sintesis heme .

.

monopirol pengganti.Sintesis heme • Sintesis hem ini dimulai dari adanya kondensasi antara suksinil koenzim A (suksinat) dengan asam amino glisin  asam αamino β-ketoadipat  asam δ-levulinat (ALA= δ-amino laevulinic acid) yang dipengaruhi oleh kerja enzim ALA sintetase yang juga merupakan enzim yang mengatur kecepatan bagi keseluruhan sintesis hemoglobin Dan juga dipengaruhi oleh piridoksal fosfat (vitamin B6) sebagai koenzim yang dirangsang oleh eritropoetin • Dua molekul ALA berkondensasi menjadi satu molekul porfobilinogen. tetapi tidak berperan lebih lanjut dalam sintesis hem. Uroporfirinogen I merupakan precursor porfirin lain. dan empat molekul porfobilinogen berkondensasi (menggunakan uroporfirinogen I sintetase dan uroporfirinogen III kosintetase untuk membentuk komponen isomer tetrapirol (porfirin) siklik. . Hem menghambat ALA sintetase dan ini merupakan control umpan balik atas sintesis porfirin serta hemoglobin. uroporfirinogen seri I dan III. Uroporfirinogen III merupakan precursor seri porfirin III dan dikonversikan menjadi koproporfirinogen III serta kemudian melalui protoporfirinogen menjadi protoporfirinogen IX yang mengikat besi dalam bentuk ferro (Fe 2+) untuk membentuk hem.

dan gamma terdiri dari 146 asam amino (Pantjita. Pseudogen adalah gen strukturnya mirip sekali dengan gen “asli” tetapi tidak menghasilkan protein fungsional dan ditandai dengan awalan psi (ψ). Rantai globin dapat dibagi menjadi dua kelompok: 1. Kelompok gen α pada kromosom 16 mengandung dua gen zeta (diantaranya pseudogen) dan tiga gen alfa (satu diantaranya pseudogen). delta. Kelompok α (Alpha like) terdiri dari rantai alfa dan rantai zeta. Kelompok β (Beta like) terdiri dari rantai beta. delta. dan epsilon. Sintesis globin ini dikendalikan oleh gen yang mengatur susunan asam amino dan gen yang mengatur kecepatan sintesis rantai globin). Rantai polipeptida alfa terdiri atas 141 asam amino dan rantai beta. • . 1997).dipengaruhi oleh gen-gen penentu rantai globin dengan susunan asam amino. yaitu masing-masing pada kromosom nomor 16 untuk kelompok α dan kromosom nomor 11 untuk kelompok β.Sintesis globin • • • Sintesis rantai globin terjadi di dalam ribosom sitoplasma . gamma. Kedua kelompok tersebut ditentukan oleh kelompok gen (gene cluster) yang terletak pada kromosom yang berbeda. 2.

RS Sanglah: Denpasar • Conrad.com/med/topic132.Catatan Kuliah Hematologi Klinik (lecture Notes on Clinical Hematology).2007 accessed : December 19.emedicine.E Marcel.FK Unud.h tm last update : January 19. Anemia.2000.I Made.2007 . available at: http://www.Sumber : • Bakta.

b. sedangkan destruksi patologis disebut hemolisis. • Hemolisis dapat terjadi intravaskuler dapat juga terjadi ekstravaskuler. Komponen protein yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool protein dan dapat dipakai kembali. Besi : yang akan dikembalikan ke pool protein dan dapat dipakai kembali. (I Made Bakta. 2. Bilirubin : yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu. terutama dalam sistem RES (reticuloendotelial system) yaitu lien (limpa) dan hati. Komponen heme akan pecah menjadi 2 : a. 2006) . • Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan terurainya komponen-komponen hemoglobin menjadi : 1.Destruksi eritrosit • Destruksi yang terjadi karena proses penuaan disebut proses senescence.

ruam seluruh tubuh dan bisa juga timbul gejala neurologis karena terjadi kelainan fokal. dengan 50 – 90% terdiri dari eosinofil. . gejala paru dan demam.• Cacingan memiliki gejala klinis yang ditandai dengan eosinofilia yang lamanya bervariasi. hiperalbuminemia. sakit perut kronis. • Serangan akut dan berat dapat terjadi. dalam keadaan ini lekosit dapat mencapai jumlah 100. • Gejala klinis bisa berlangsung sampai satu tahun atau lebih. hepatomegali. Bisa timbul gejala pneumonitis.000/mm3 atau lebih.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful