Laporan Kasus Kematian I (draft

)

PENYAKIT JANTUNG REMATIK + ANEMIA DEFISIENSI BESI

Adi Kurniawan

PESERTA PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I ILMU PENYAKIT DALAM FK UNSRI / RSMH PALEMBANG 2012

1

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan suatu penyakit jantung akibat adanya gejala sisa dari demam rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.1 Menurut WHO, PJR merupakan cacat jantung akibat karditis rematik.2 Definisi lain mengatakan PJR adalah hasil dari demam rematik, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi Streptococcus beta hemolitycus grup A pada saluran nafas bagian atas.3 Berdasarkan data dari 8 rumah sakit pendidikan di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukkan bahwa kasus DR dan PJR rata-rata 3,44% dari seluruh jumlah penderita yang dirawat.3 Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman Streptokokus Grup-A (SGA) beta hemolitik pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu. Taranta A dan Markowitz M, 1984 melaporkan bahwa DR adalah penyebab utama terjadinya penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun.4 DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 40 tahun3, juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur. Resiko untuk kambuh bagi yang sudah pernah mendapat serangan Streptokokus adalah 50-60%. Rabins dkk, 1981 menyimpulkan bahwa tidak adanya predisposisi genetik. Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme automunitas atas dasar reaksi antigen antibodi terhadap antigen.4 Penyakit jantung rematik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat demam rematik akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan karditis subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta.5

2

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin.11 Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah anemia defisiensi besi dan terutama

mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30-40%, pada anak sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 55,5%.11 Berikut ini ditampilkan suatu laporan kasus seorang laki-laki berusia 21 tahun, dengan Penyakit Jantung Rematik dan Anemia Defisiensi Besi. Kasus ini diangkat karena masalah diagnostik dan penatalaksanaan yang cukup complicated, sehingga perlu didiskusikan penatalaksanaan yang tepat, sehingga dapat memberikan tatalaksana yang lebih baik terhadap pasien pasien dengan kasus yang serupa.

Semoga kasus ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan dan pengetahuan kita semua.

3

BAB II LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS ( AUTO DAN ALLO ANAMNESIS ) 1.1 IDENTITAS Seorang laki-laki, Tn. F, Usia 21 tahun, agama Islam, alamat komplek SDN no 05 Bandar Jaya, kelurahan Lahat tengah, Lahat. Os seorang mahasiswa, dirawat di ruang RA kamar VII.7 sejak tanggal 02 Juli 2012 dengan keluhan utama sesak nafas semakin hebat sejak 1 hari SMRS. 1.2 RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT Sejak ± 1 tahun sebelum masuk rumah sakit os mengeluh sesak nafas, sesak timbul bila os beraktifitas berat seperti berlari dan berkurang bila os beristirahat, sesak berkurang bila Os istirahat. Terbangun malam hari karena sesak disangkal. Os tidur dengan 2 bantal tersusun atau lebih. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, debu, emosi dan tidak disertai mengi. Sering gemetaran, mual muntah, dan mudah berkeringat disangkal. Kepala terasa pusing dan badan terasa lemas. Sejak ± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas bila beraktivitas berat seperti berjalan ± 50 m. Terbangun malam hari karena sesak disangkal. Os tidur menggunakan 2 bantal tersusun atau lebih.. Os sesak bila berbaring ke kiri. Nafsu makan dan berat badan dirasakan menurun, badan terasa lemas ada. Nyeri sendi ada terutama di pinggang dan kaki. Os sering sakit kepala. BAB dan BAK biasa. Os berobat ke dokter di katakan sakit jantung, diberi obat tapi os tidak tahu nama obatnya. Sejak ± 10 hari sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas semakin hebat, sesak timbul bila os sehabis dari kamar mandi, sesak hilang bila os beristirahat. Os tidur menggunakan 2 bantal tersusun atau lebih. Os sering terbangun malam hari karena sesak. Nyeri tenggorokan saat menelan tidak ada. Kedua kaki Os sembab.

4

BAB dan BAK biasa. Os berobat ke RSUD Lahat dan dirawat selama 7 hari, os dikatakan sakit jantung dan kurang darah, os mendapat transfusi sebanyak 2 kantong. Keluhan sedikit berkurang. Sejak ± 1 hari SMRS os mengeluh sesak nafas semakin hebat, sesak tidak hilang meskipun os beristirahat. Os kemudian dirujuk ke UGD RSMH dan dirawat.

1.3 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU     Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat kencing manis disangkal Riwayat nyeri sendi ada sejak ± 1 tahun yang lalu, os berobat ke dokter, dan dikatakan sakit radang sendi, diberikan 3 macam obat, os lupa nama obat Riwayat sakit jantung disangkal

1.4 RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA  Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

1.5 RIWAYAT SOSIAL EKONOMI Os seorang mahasiswa, karena sering tidak masuk karena sakit, maka Drop Out, ayah os bekerja sebagai wiraswasta, Os merupakan anak kedua dari tiga bersaudara.. Kesan status sosial ekonomi baik.

2.1. PEMERIKSAAN FISIK 2.1.1 KEADAAN UMUM Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 140/80 mmHg : 104 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 26 kali/ menit, cepat dan dangkal : 36,8oC
5

Berat Badan Tinggi Badan RBW Lingkar perut

: 120 kg : 170 cm : 171 % (obese) :

KEADAAN SPESIFIK Kepala Leher Thoraks Cor I P P : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-) : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-) : : : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis tidak teraba : Batas atas ICS II, batas kanan Linea sternalis dekstra, batas kiri Linea Axilaris anterior (LAA) sinistra ICS VI A : HR: 104 kali/menit, reguler, murmur diastolik (+), grade 3/6 di katup mitral, penjalaran ke lateral dan posterior, gallop (-) Pulmo : I P P A : Statis simetris kanan dan kiri. Dinamis simetris kanan=kiri : Stemfremitus kanan = kiri : Sonor pada kedua lapangan paru : Suara nafas vesikuler normal, ronkhi basah halus di basal kedua basal paru (+), Abdomen I P P A wheezing (-), stridor (-) :

: Cembung, venektasi (-), spider nevi (-), Striae (+) : Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) : Timpani, shifting dullness (+) : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

: Edema tibial (+), tremor (-) kulit lembab (-)

6

2.3.1 LABORATORIUM (02 Juli 2012)  Darah rutin dan kimia darah Hb Ht Leukosit Trombosit MCH MCV MCHC LED Diff count BSS Cholest total HDl LDL Asam urat  Urinalisa: Epitel Leukosit Eritrosi Protein Glukosa Keton Darah/Hb Bilirubin : (+) : 3-4/LPB : 0-1/LPB : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : 8,6 g/dl : 30 vol % : 3.700/mm3 : 149.000 : 20 pico gram : 72 mikrogram : 29 % : 47 mm/jam : 0/0/3/76/16/5 : 149 mg/dl : 90 mg/dl : 15 mg/dl : 48 mg/dl : 9,8 mg/ Ureum Kreatinin Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT Natrium Kalium Calsium LDH TIBC Fe Ferritin : 59 mg/dl : 0,9 mg/ dl : 5,4 g/dl : 2,9 g/dl : 2,5 g/dl : 88 U/l : 29 U/l : 143 mmol/l : 3,2 mmol/l : 7,8 mmol/l : 783 u/i : 271 µgram/dl : 53µgram/dl :45.06ng/ml

SaturasiIndex:19%

Urobilinogen : (-) Nitrit : (-)

7

II.3.2 EKG (02 Juli 2012)

EKG : SR, axis normal, HR 104 x/m, Gel P mitral, PR interval 0,16 dtk, QRS komplek 0,06 dtk, R/S di V1 > 1, Sv1 + Rv5v6 < 35, S persisten di V4-V6. Kesan : Sinus takikardi + RVH

II.3.3 FOTO THORAKS No. 6090 (02 Juli 2012)           Kondisi foto baik Simetris kanan dan kiri Trakhea di tengah Tulang-tulang baik Sela iga tidak melebar Diafragma tenting tidak ada Sudut costofrenikus kanan dan kiri tajam CTR > 50% Parenkim paru: infiltrate (-) Kesan: edema paru + kardiomegali

8

2.4 RESUME Sejak ± 1 tahun sebelum masuk rumah sakit os mengeluh sesak nafas, sesak timbul bila os beraktifitas berat seperti berlari dan berkurang bila os beristirahat, sesak berkurang bila Os istirahat. Os tidur dengan 2 bantal tersusun atau lebih. Sejak ± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas bila beraktivitas berat seperti berjalan ± 50 m. Os tidur menggunakan 2 bantal tersusun atau lebih.. Os sesak bila berbaring ke kiri. Nafsu makan dan berat badan dirasakan menurun, badan terasa lemas ada. Nyeri sendi ada terutama di pinggang dan kaki. Os sering sakit kepala. BAB dan BAK biasa. Os berobat ke dokter di katakan sakit jantung dan diberi obat tapi os tidak tahu nama obatnya. Sejak ± 10 hari sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh sesak nafas semakin hebat, sesak timbul bila os sehabis dari kamar mandi, sesak hilang bila os beristirahat. Os tidur menggunakan 2 bantal tersusun atau lebih. Os sering terbangun malam hari karena sesak. Kedua kaki Os sembab. BAB dan BAK biasa. Os berobat ke RSUD Lahat dan dirawat selama 7 hari, os dikatakan sakit jantung dan kurang darah, os mendapat transfusi sebanyak 2 kantong. Keluhan sedikit berkurang. Sejak ± 1 hari SMRS os mengeluh sesak nafas semakin hebat, sesak tidak hilang meskipun os beristirahat. Os kemudian dirujuk ke UGD RSMH dan dirawat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sensorium compos mentis, pernapasan yang cepat 26x/menit, suhu tubuh 36,8 oC. Pada pemeriksaan spesifik jantung didapatkan iktus kordis tidak terlihat dan tidak teraba. Batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dekstra, batas kiri Linea aksilaris anterior, HR : 104x/menit, reguler mumur diastolik (+) grade 3/6 di katup mitral dengan penjalaran ke lateral dan posterior. Pada pulmo didapatkan statis dan dinamis hemitoraks kanan = kiri, pada palpasi pulmo stemfremitus kanan = kiri. Pada perkusi sonor pada keedua lapangan paru,. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan hepar teraba 2 jbac, permukaan rata, tepi tumpul, konsistensi kenyal. Shifting dullness (+). Pada extremitas ditemukan edema pretidial (+). Pada pemeriksaan laboratorium dapatkan leukosit 3.700/mm3 , Hb 8,6 g/dl, Leukosit 3.700/mm, MCH 20 pico gram, MCV 72 mikrogram, MCHC 29 %, LED 47 mm/jam, Asam urat : 9,8 mg/dl, Ureum 59 mg/dl, SGOT 88 U/l, SGPT 29 U/l, Kalium 3,2 mmol/l, Calsium : 7,8 mmol/l, LDH : 783 u/I, TIBC : 271 mikrogram/dl, Fe : 53 mikrogram/dl, Ferritin:45.06ng/ml. Pada pemeriksaan endokrinologi : kortisol serum pagi : 14.26 mikrogram/dl, T3 : 0.300 nmol/l, T4 : 46.40 nmol/l, TSH : 3.55 uIU/ml
9

Dari pemeriksaan EKG didapatkan kesan sinus takikardi + RVH Pemeriksaan foto rontgen thorak PA didapatkan kesan: edema paru + kardiomegali.

2.5 DAFTAR MASALAH 1. Penyakit jantung rematik 2. Anemia hipokrom mikrositer 3. Leukopenia 4. Hipokalemia 5. Hipokalsemia 6. Hipoalbuminemia 7. Obesitas

2.6 PENGKAJIAN MASALAH 1. Penyakit jantung rematik Dari anamnesis didapatkan adanya sesak nafas yang semakin hebat. Sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Sesak nafas dirasakan bila berbaring, berjalan ± 50 m dan jika banyak beraktivitas. Os sering terbangun malam hari karena sesak dan lebih nyaman tidur menggunakan dua bantal tersusun atau lebih. Os juga mengeluh nyeri pada sendi terutama pinggang dan kaki. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya peningkatan tekanan darah 140/100 mmHg, frekuensi nadi 104x/m, pernafasan 26x/m. Pada pemeriksaan spesifik didapatkan adanya JVP (5-2) cm H2O, pada dada batas jantung kanan linea sternalis dekstra, batas jantung kiri LAA sinistra.Pada pemeriksaan paru didapatkan ronkhi basah halus pada kedua lapangan paru, Pada pemeriksaan palpasi didapatkan hepatomegali, dan pada perkusi abdomen shifting dullness (+) difikirkan adanya asites, serta adanya edema pretibial pada kedua ekstremitas. Rencana diagnostik Rencana terapi : Konsul divisi kardiologi, Echokardiografi : - O2 3 l/m IVFD D5% gtt X/m (mikro) Diet jantung III Furosemid 1x20 mg iv. Aspilet 1x80 mg
10

Rencana edukasi

Captopril 2x12,5 mg Digoksin 1x0,25 mg Laxadin syr 3x1C Pasang folley kateter  os meolak dan

: Menjelaskan pada pasien tentang penyakitnya

prosedur diagnostik yang akan dilakukan serta perawatan selanjutnya. 2. Anemia Hipokrom mikrositer Dari anamnesa didapatkan keluhan pusing dan lemas, dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva palpebra pucat, serta dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb : 8,6 g/dl; Ht : 30 vol %; MCH : 20 picogram; MCV : 72 mikrogram; MCHC : 29%; GDT : Anemia mikrositik hipokrom; TIBC : 271 ug/dl; Fe : 53 ug/dl; Sat Transferin : 53/271 x 100% = 1954%, dipikirkan suatu penyakit anemia defisiensi Fe.

2.7 DIAGNOSIS SEMENTARA RHD + Anemia hipokrom mikrositer + Hipoalbuminemia + obesitas

2.8 DIAGNOSIS BANDING RHD + Anemia hipokrom mikrositer + Hipoalbuminemia + Sindroma Cushing

2.9.PENATALAKSANAAN  Istirahat  Posisi ½ duduk  O2 3 liter/menit  Diet jantung III  IVFD D5% gtt X/m mikro  Furosemid 1 x 20mg iv  Digoxin 1 x 0,25 mg tab  Laxadine Syr 3 x 1 C  Aspilet 1 x 80 mg tab  Captopril 2 x 6,25 mg tab
11

 Balans cairan  Konsul divisi kardiologi, endokrin-metabolik dan hematologi onkologi medik

2.10.RENCANA PEMERIKSAAN  Echokardiografi

Perkembangan selama perawatan Tanggal Subjektif Objektif Keadaan umum Sensorium Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Keadaan Spesifik Kepala Leher Cor 03 Juli 2012 Sesak nafas Tampak sakit sedang Compos mentis 130/90 mmHg 106 kali/menit, reguler,isi dan tegangan cukup 28kali/menit, cepat dan dangkal 36,80C Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), bibir sianosis (-) JVP (5-2)cmH2O, pembesaran KGB.Struma (-) difus, konsistensi kenyal, bruit (-)
I : Iktus kordis tidak terlihat P: Iktus kordis tidak teraba P: Batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis, batas kiri Linea Axilaris Anterior (LAA) sinistra ICS VI

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas Kulit Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah Rutin dan Kimia Darah : 03 Juli 2012

A: HR: 106x/menit, reguler, murmur diastolic grade 3/6 di katup mitral, gallop (-) I : Statis dan dinamis simetris hemitoraks kanan= kiri P : Stemfremitus kanan = kiri P : Sonor pada kedua lapangan paru A: Suara nafas vesikuler menurun, Ronkhi basah halus di basal kedua paru (+), wheezing (-), stridor (-) I : Datar, venektasi (-), spider nevi (-), striae (+) P: Lemas dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) P : Timpani, shifting dullness (+) A : Bising usus (+) normal Edema pretibial (+), tremor (-), clubbing finger (-) kulit lembab (-)

Hb 8,6 g/dl Ht 30 vol %
12

Leukosit 3.700/mm3 Trombosit 149.000 MCH 20 pico gram MCV 72 mikrogram MCHC 29 % LED 47 mm/jam Diff count 0/0/3/76/16/5 BSS : 149 mg/dl Cholesterol total : 90 mg/dl HD LDL Asam urat Ureum Kreatinin Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT Natrium Kalium Calsium Urin rutin : 15 mg/dl : 48 mg/dl : 9,8 mg/dl : 59 mg/dl : 0,9 mg/ dl : 5,4 g/dl : 2,9 g/dl : 2,5 g/dl : 88 U/l : 29 U/l : 143 mmol/l : 3,2 mmol/l : 7,8 mmol/l

Epitel Leukosit Eritrosit Protein Glukosa Keton Darah/Hb Bilirubin

: (+) : 3-4/LPB : 0-1/LPB : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)
13

Urobilinogen Nitrit Konsul Divisi Kardiologi

: (-) : (-)

Kesan : RHD + Hipoalbuminemia Saran : furosemide 1 x 1 ampul, aspilet 1 x 80 mg Echokardiografi

Konsul Divisi Endokrin Kesan DD/ : Obesitas + Sindroma Cushing Assesment Saran : kortisol serum Diagnosis Sementara: RHD + Sindroma Cushing + Hipoalbuminemia + Anemia Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia Diagnosis Banding : RHD + Obesitas + Hipoalbuminemia + Anemia Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia Terapi Rencana Pemeriksaan     Istirahat O2 3 L/m Diet jantung III IVFD D5% gtt xx/m (mikro) Furosemid 1x40mg iv Ca Gluconas 1 x 1 ampul KCL 3 x 500 mg Laxadin syr 3x1C Aspilet 1x80 mg tab Balance cairan Echokardiografi Benzidin test Asam urat, LDH, Natrium, kalium, kalsium (post koreksi). Kortisol serum

14

Tanggal Subjektif Objektif Keadaan umum Sensorium Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu

04 Juli 2012 Sesak nafas berkurang

Tampak sakit sedang Compos mentis 130/80 mmHg 104x/m, reguler, isi dan tegangan cukup 24x/m, cepat dan dangkal 36,50C

Keadaan Spesifik Kepala Leher Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas Kulit PEMERIKSAAN PENUNJANG Echocardiografi Tgl 04 Juli 2012 EDD : 5,7 cm ESD : 2,71 cm IVS : 1,15 cm PWD : 1,15 cm FS : 52,5 % stqa stqa stqa stqa stqa stqa stqa

E/A : EF : 82,9 % Pericard Effusion (+) minimal TR moderate – Pulmonal hypertension (+) AR modal modrate, AS mild
15

Kesan: RHD (Normal : 1.30 – 3.10 nmol/l) (Normal : 66.00 – 181.0 nmol/l) (Normal : 0.270 – 4.20 uIU/ml)

Laboratorium

T3 : 0.300 nmol/l T4 : 46.40 nmol/l TSH : 3.55 uIU/ml

Feces

Darah samar : (-)

Darah Kimia

Asam urat LDH Natrium Kalium Calcium TIBC Fe Ferritin SITBC

: 10,5 mg/dl : 783 u/i : 137 mmol/l : 2,3 mmol/l : 7,3 mmol/l : 271 mikrogram/dl : 53 mikrogram/dl : 45.06 ng/ml : 19 %

Konsul Divisi Hematologi

Kesan : Anemia Hipokrom Mikrositer ec defisiensi Fe dd/ :    ACD Thalasemia Anemia sideroblastik

Diagnosis : RHD + Sindroma Cushing + Hipoalbuminemia + Anemia Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia Diagnosis Banding : RHD + Obesitas + Hipoalbuminemia + Anemia Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia TERAPI Istirahat

16

Pukul 21.00

O2 3 L/m Diet jantung III IVFD D5% gtt xx/m (mikro) Furosemid 1x40mg iv Ca Gluconas 1 x 1 ampul KCL 3 x 500 mg Laxadin syr 3x1C Aspilet 1x80 mg tab Balance cairan

S : Demam tinggi O: TD : 140/80 x/mnt Nadi : 110 x/mnt RR : 24 x/mnt Temp : 39,8 C

Status lokalis region ante brachial sinistra : Eritem, bengkak, nyeri, iv line macet A : Plebitis P : Aff infus, paracetamol 500 mg Pukul 00.00 S : Sesak berat O: TD : 140 x/mnt Nadi : 110 x/mnt RR : 30 x/mnt Temp : 38 C

Status lokalis region ante brachial sinistra : Eritem, bengkak, nyeri, iv line macet A : Plebitis +RHD P: Rencana pemeriksaan Kortisol serum

17

Tanggal Subjektif Objektif Keadaan umum Sensorium Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Keadaan Spesifik Kepala Leher Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas Kulit

05 Juli 2012 Sesak nafas

Tampak sakit sedang Compos mentis 130/80 mmHg 84x/m, reguler, isi dan tegangan cukup 26x/m 36,3oC

Stqa Stqa Stqa Stqa Stqa Stqa Stqa

Laboratorium

Kortisol serum : 14.26 mikrogram/dl Kesan : normal kortisol

ASSESMENT

Diagnosis sementara Diagnosis : RHD + Hipoalbuminemia + Anemia Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia Diagnosis Banding : RHD + Obesitas + Hipoalbuminemia + Anemia Hipokrom Mikrositer + Hipokalemia + Hipokalsemia

18

TERAPI

-

Istirahat O2 3 L/m Diet jantung III IVFD D5% gtt xx/m (mikro) Furosemid 1x40mg iv Ca Gluconas 1 x 1 ampul KCL 3 x 500 mg Laxadin syr 3x1C Aspilet 1x80 mg tab Balance cairan

16.00

S : Demam tinggi O: TD : 130/80 x/mnt Nadi : 108 x/mnt RR : 24 x/mnt Temp : 39,2 C

Status lokalis region ante brachial sinistra : Eritem, bengkak, nyeri, iv line macet A : Plebitis 06-07-2012 03.00

S : Dokter Jaga dipanggil keluarga pasien, karena os terjatuh di kamar mandi, Os sesak berat O: TD : 110/80 x/mnt Nadi : 108 x/mnt RR : 30 x/mnt Temp : 36,2 C

A : RHD + Anemia Hipokrom Mikrositer P:
19

  

O2 4 ltr/mnt Furosemide 1 amp im Follow up vital sign /jam

Follow up Pukul 03.00 04.00 05.00 06.00 Sense delirium Delirium Delirium Coma TD 110/80 100/70 100/70 90/60 Nadi 108 112 110 filiformis RR 30 28 28 25 Terapi 02 4 ltr/mnt Furosemide 1 amp im 02 4 ltr/mnt 02 4 ltr/mnt 02 4 ltr/mnt Drip dopamine mikro gtt X/mnt Drip dobutamin mikro gtt X/mnt 02 4 ltr/mnt Drip dopamine mikro gtt X/mnt Drip dobutamin mikro gtt XV/mnt 02 4 ltr/mnt Drip dopamine mikro gtt X/mnt Drip dobutamin mikro gtt XX/mnt 02 4 ltr/mnt Drip dopamine mikro gtt X/mnt Drip dobutamin mikro gtt XXV/mnt RJP ϯ

06.15

Coma

70/palpasi

Filiformis

25

06.30

Coma

60/palpasi

Filiformis

20

06.45

Coma

50/palpasi

filiformis

20

06.50 07.00

coma -

50/palpasi -

filiformis -

-

20

BAB III ANALISIS KASUS

Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi pada penderita yang mengalami abnormalitas pada struktur atau fungsi jantung disebabkan oleh keturunan atau yang didapat sehingga menyebabkan terjadinya rangkaian gejala klinik berupa fatique dan sesak serta tanda klinis edema, dan ronkhi sehingga menyebabkan penderita dirawat, kualitas hidup menurun dan harapan hidup memendek. Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang berlangsung lama tidak lagi berbeda.8 Dalam menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif digunakan kriteria Framingham yaitu minimal terpenuhi 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.8 Kriteria mayor : Paroksismal nocturnal dispneu Distensi vena leher Ronkhi paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Kriteria minor : Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispneu d’effort
21

-

Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120x/m)

Pasien ini datang dengan keluhan utama sesak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekwensi pernafasan 26x/m, cepat dan dangkal. Selain itu juga didapatkan adanya tanda dan gejala ronkhi paru, kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, edema ekstremitas, dispneu d’effort, hepatomegali dan takikardi.8,9 Sedangkan kelainan yang menyebabkan kondisi gagal jantung pada pasien ini adalah adanya penyakit jantung rematik. Dari anamnesa diketahui bahwa os ada riwayat nyeri di sendi pinggang dan kaki yakni ketika os berobat ke dokter. Pada pasien ini ditemukan tanda-tanda dan gejala kardiovaskular berupa palpitasi, exercise intolerance, dan dispneu.7,8
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi di mana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR)8 . Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. 8 Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta

Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan

pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun atau toksin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup
mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah-pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah kulit.

22

Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam. Selain dengan adanya tanda dan gejala yang tampak secara langsung dari fisik, umumnya dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan laboratorium, misalnya, pemeriksaan darah rutin, ASTO, CRP, dan kultur ulasan tenggorokan. Bentuk pemeriksaan yang paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.8,9 Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terfikir adalah pemberian antibiotika dan anti radang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang alergi terhadap kedua obat tersebut, alternatif lain adalah pemberian eritromisin atau golongan cefalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone dan Aspirin.8,9 Penderita dianjurkan untuk tirah baring di rumah sakit, selain itu difikirkan tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin. Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simptomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang. Jika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) atau terserang infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus. Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR. Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik, harus diberikan terapi yang maksimal dengan
23

antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik.

Diagnosis Anemia Defisiensi Besi (ADB) ditegakkan atas dasar adanya pucat yang berlangsung lama (kronik), pada pemeriksaan fisis hanya ditemukan pucat tanpa pendarahan (petekie, ekimosis, atau hematoma) maupun hepatomegali. Limpa kadang sedikit membesar tetapi umumnya tidak teraba. Laboratorium menunjukkan kadar Hb rendah, jumlah eritrosit umumnya normal tetapi kadang rendah. Jumlah leukosit, hitung jenis dan trombosit biasanya normal kecuali disertai infeksi. Diagnosis pasti pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kadar besi/feritin serum yang rendah dan pewarnaan besi jaringan sumsum tulang. Anemia defisiensi besi dapat ditegakkan berdasarkan keadaan sebagai berikut : Riwayat faktor predisposisi dan faktor penyebab. Pada pemeriksaan fisis hanya terdapat pucat tanpa perdarahan atau organomegali. Gambaran darah mikrosister. Responsif terhadap pemberian zat besi. Sebelum timbul gejala, terdapat 2 stadium awal yaitu (1) stadium deplesi besi (iron depletion state) ditandai oleh penurunan kadar feritin serum tanpa penurunan kadar besi serum (SI) maupun Hb dan (2) stadium kekurangan besi (iron dedeficiency state) ditandai oleh penurunan kadar feritin serum dan SI tanpa penurunan kadar Hb. Pengobatan sudah harus dimulai pada stadium dini untuk mencegah terjadinya ADB yang akan memberikan dampak negatif yang lebih berat. Preparat besi diberikan sampai kadar Hb normal, kemudian dilanjutkan sampai cadangan besi terpenuhi, sebaiknya dalam bentuk fero karena lebih mudah diserap dari pada bentuk feri. Besi dapat diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis 3-5 mg besi elemental/kgbb. Pemberian secara oral berupa ferosulfas merupakan cara yang mudah, murah dan hasilnya memuaskan. Untuk mengurangi efek samping mual dan sakit perut, diberikan dalam tiga dosis segera sesudah makan. Pemberian parenteral dilakukan bila dengan pemberian secara oral gagal antara lain akibat malabsorbsi atau efek samping syok anafilaktik. Hasil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan Hb dan retikulosit seminggu sekali, atau sampai 2 bulan setelah Hb normal tanpa pemeriksaan SI dan feritin.
24

Tranfusi darah hanya dilakukan bila kadar Hb kurang dari 6 g/dl atau kadar Hb≥ 6g/dl disertai lemah, gagal jantung, infeksi berat atau akan menjalani operasi. Diberikan packed red cells (PRC) dosis 10-15ml/kgBB. Atau (Hb dinginkan – Hb sekarang) x 4 x kgBB. Pada pasien ini dari anamnesa didapatkan keluhan pusing dan lemas, dan dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva palpebra pucat, serta dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb : 8,6 g/dl; Ht : 30 vol %; MCH : 20 picogram; MCV : 72 mikrogram; MCHC : 29 %; GDT : Anemia mikrositik hipokrom; TIBC : 271 ug/dl; Fe : 53 ug/dl; Sat Transferin : 53/271 x 100% = 19%. Dengan data tersebut maka jenis anemia pada pasien ini yaitu anemia hipokrom mikrositer ec defisiensi Fe. Demikianlah penyajian laporan kasus dengan judul gagal jantung kongestif ec penyakit jantung rematik anemia hipokrom mikrositer ec defisiensi besi, semoga dapat menambah

pengetahuan kita bersama. Berdasarkan follow up yang dilakukan pada tanggal 06 juli 2012 pukul 03.00, terjadi perburukan yang terjadi secara mendadak, dengan berdasarkan pemeriksaan Echocardiografi sebelumnya EF : 83 %, maka dapat difikirkan penyebab kematian pada pasien ini adalah Sudden Death

DAFTAR PENGAWASAN CAIRAN

Tanggal/ Jam Makan

INTAKE Minum Infus Total BAB

OUTPUT BAK CWL Total

SELISIH

03-07-12 04-07-12 05-07-12 06-07-12

220 250 220 300

150 155 150 200

100 100 100 120

470 505 470 620

30 30 30

400 450 400 450

460 440 430 425

890 890 860 905

-420 -385 -390 -185

Os meninggal

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Carapetis JR, Acute Rheumatic Fever, in: Fauci AS et all (ed), Harrison’s Principles of Internal medicine, 17th edition vol 2, McGraw-Hill Companies, 2008, p.2092-2096 2. Afif, A, Permasalahan Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik, Asian Society of Pediatric Cardiology, Bagian Kardiologi FK UI RS Jantung Harapan Kita, Jakarta, 1988 3. Harimurti GM, Demam Reumatik, dalam: Rilantono RI dkk, Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 2003, hal 129-131 4. Saharman Leman, Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik, Dalam: Sudoyo AW dkk, (ed), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV cetakan kedua dengan revisi, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta, 2007, hal 15601565 5. Wahab AS, Demam Reumatik Akut, dalam Sastroasmoro S, Buku Ajar Kardiologi Anak, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 1994 6. Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002 : hal 9-18 7. Hadi Halim, Penyakit-penyakit Pleura, Dalam: Sudoyo AW dkk, (ed), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV cetakan kedua dengan revisi, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2007, hal 1056-1061 8. Panggabean MM, Gagal Jantung, Dalam: Sudoyo AW dkk, (ed), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV cetakan kedua dengan revisi, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2007, hal 1503-1504 9. Mann DL, Heart Failure and Cor Pulmonale, in: Fauci AS et all (ed), Harrison’s Principles of Internal medicine, 17th edition vol 2, McGraw-Hill Companies inc, 2008, p.1443-1455

26

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful