Noţiuni de semiologie medicală

Semiologia medicală este o disciplină care se ocupă de modul de a obţine simptomele şi semnele de boală ale persoanei suferinde (prin tehnici semiologice) şi de interpretare a lor (diagnosticul diferenţial al semnelor simptomelor si sindroamelor, sau asocierile lor caracteristice). Disciplina este utilizata în egală măsură de toate specialităţile şi formează baza pe care se construieşte actul medical , care este tratamentul. Elementele generale ale semiologiei tratează modul în care ar trebui sa decurgă discuţia cu bolnavul (anamneza) pentru a obţine cât mai multe date ce ulterior vor fi prelucrate, cât si principiile, metodele si tehnica examenului fizic. Principalele percepţii subiective ale bolnavului sunt denumite simptome subiective care descriu şi sistematizează principalele manifestări de boală. Examenul obiectiv este examenul general, precum si examenul pe aparate si sisteme sau, mai corect, pe segmentele anatomice, reprezintă datele obiective obţinute sau semnele bolii. La aceasta se adaugă: date de laborator şi investigaţii paraclinice formularea diagnosticului

Factorii care influenţează starea de sănătate a populaţiei pot fi grupaţi astfel: 1. factorii biologici: ereditate, caracteristici demografice ale populaţiei). 2. factorii ambientali: factori fizici, chimici, socio-culturali, educaţionali). 3. factorii comportamentali: atitudinile, obiceiurile: stilul de viaţă depinde de comportamente care, la rândul lor, sunt condiţionate de factori sociali. 4. serviciile de sănătate: preventive, curative, de recuperare.

Întocmirea foii de observaţie
Date generale: nume sex, vârsta, domiciliul şa. Motivele internării Antecedente heredocolaterale: - antecedente patologice semnificative la rudele de gradul I (părinţi, fraţi, copii): boli cronice, HTA, DZ, boli reumatismale inflamatorii, moarte subită al vârste tinere, vârsta la deces sa. Antecedente personale fiziologice - la femei - menarha, ultimul ciclu normal/menopauza, număr de sarcini, avorturi, probleme deosebite în cursul sarcinii (edeme, hipertensiune, infecţii urinare) sau la naştere, tipul ne naştere (prematură sau la termen, cezariană, naştere pe căi naturale), greutatea copiilor la naştere, număr de avorturi. Antecedente personale patologice la pacienţii de ambele sexe - trecutul pacientului de la naştere până în prezent: bolile copilăriei, apoi cronologic afecţiunile depistate, intervenţii chirurgicale, internări şa. Condiţii de viaţă: locuinţă, număr de persoane, condiţii şa. Condiţii la locul de muncă: noxe profesionale, expunere la diverse substanţe nocive, mediul profesional: morari, mineri, şa. Anamneza profesională - condiţii de muncă şi ruta profesională Obiceiuri nocive: fumat, consum cronic de alcool, consum excesiv de cafea, consum excesiv de medicamente fără prescripţie medicală, consum de droguri Medicaţie administrată anterior internării Ancheta amănunţită a: 1. depistării factorilor nocivi din mediul ambiant 2. factori nocivi familiali : obiceiuri alimentare, fumatul pasiv, conflicte familiale 3. condiţii epidemiologice : contact TBC, infecţios, şa. 4. Viaţa sexuală : promiscuitate, număr de parteneri şa. Anamneza este primul pas pentru diagnosticul oricărei boli, iar în unele cazuri informaţiile culese contribuie în mare parte la stabilirea diagnosticului. Motivele internării Acuzele, simptomele principale la internare: durere, febra, greaţă, vărsături, scaune cu sânge, spută hemoptoică şa. Istoricul bolii actuale Presupune interogatoriul asupra modului de debut al bolii actuale, tratamente urmate de la debutul bolii, modul în care au influenţat evoluţia bolii, alte boli asociate. Suferinţele care au determinat prezentarea la medic în vederea internării pot avea mai multe forme de percepţie subiectivă: debutul cel mai probabil al bolii actuale si simptomatologia la debut poate fi apreciată aproximativ sau poate avea un debut cert , fixat printr-un examen clinic anterior specializat. debutul aparent al bolii poate fi sesizat de bolnav o dată cu agravarea bolii: de ex. în cazul afecţiunilor cardiace, când apar primele simptome: durere precordială prelungită, dispnee de efort agravată, edeme, oligurie, scădere ponderală şa. Modul de debut al bolii actuale poate fi: acut supra acut, sau brutal în plină stare de sănătate lent şi progresiv, cu alterarea progresivă a stării generale sau apariţia unor complicaţii acute

insidios, inaparent, nedecelat de pacient care este îndrumat la spital în urma unui control medical de rutină la care se constată modificări obiective sau ale probelor biochimice/paraclinice. De regulă ancheta medicală trebuie dirijata în funcţie de simptomele semiologice standard: - precizarea naturii exacte a simptomelor enumerate: dispnee, durere precordială şa. - caracterul: circumstanţe de apariţie şi dispariţie, orar, ritmicitate, durata, sediu şa. - existenţa unor tulburări asociate care pot sugera diagnosticul: greaţă, vărsături, tulburări de micţiune, dispnee, scădere ponderală, stare subfebrilă sau febră prelungită şa. Examenul general pe aparate şi sisteme Examen clinic general Atitudine: activă, pasivă, poziţii particulare (ortopneea) Poziţii antalgice: genu-pectorală (ghemuit) în ulcerul complicat, mahomedană (percardită, pancreatită) şa. Examenul extremităţii cefalice Fizionomie Ochii – conjunctive (culoare, secreţii) – reflexe (fotomotor, convergenţă, cornean) – pupile Nasul – aspect exterior, secreţii, permeabilitate, punctele sinusale Gura şi cavitatea bucală – buze: aspect, comisuri - ragade – dentiţia, focare dentare, edentaţie – limba: aspect, culoare, mărime, depozite, umiditate – mucoasa bucală: culoare, leziuni şa. – amigdale: mărime, aspect, depozite – stâlpi amigdalieni: congestie, afte, vezicule – văl palatin – scurgeri în cavum Urechi – conduct auditiv extern: permeabilitate, secreţii şa – auz – sensibilitate la apăsare pe tragus sau retroauricular – adenopatii Gât – adenopatii – tiroidă (mărime, aspect, consistenţă) Tegumente şi mucoase – culoare: cianoză (localizare, durată, accentuare), icter, eritem, paloare şa – turgor – umiditate – temperatură –erupţii (alergice, boli contagioase şa), steluţe vasculare, manifestări hemoragice etc. Fanere:– prezenţa pilozităţii (cap, axilă, pubis), dispoziţie (hirsutism, absenţă), friabilitate şa – Unghii (formă, culoare, troficitate, consistenţă, cianoză şa)

durată. bombări..bilateral simetric: –Sonoritate pulmonară . edeme şa Inspecţie generală: − cianoză − edeme − extremităţi (culoare. frecvenţă. timp de umplere capilară) − ortopnee şa Inspecţia locală a zonei precordiale: asimetrii. perimetrul brahial Aparatul respirator Anamneza pentru simptome specifice: tuse (tip. superficiale. modificări ale coloanei: cifoză.bilateral simetric Percuţie: anterior şi posterior. caracteristici. mătănii costale. puncte dureroase – extremităţi: mobilizarea articulaţiilor. durere precordială.anterior. bilateral simetric: delimitarea cămpurilor pulmonare. hiperlordoză. şa) excursii costale circulaţie colaterală. anomalii. retracţii şa. deformări. căldură locală – anomalii : de formă. freamăt pectoral. fosele supraclaviculare. posterior. bilateral simetric: puncte dureroase. posterior. expectoraţie (cantitate. în carenă. bilateral simetric! murmur vezicular raluri (locaizare. durere spontană sau provocată. submatitate. posterior. raportul cu tusea. dispnee. axile. caracter) Aparatul cardio-vascular Anamneza pentru simptome specifice: dispnee. fosele supraclaviculare.Ţesut celular subcutanat – dispoziţie – pliu subcutanat (barţ. redoare articulară. . edem. ampliaţii respiratorii la vărf şi baze . intensitate. durere toracică şa. anomalii (hipersonoritate pulmonară. modificări în ax şa. mobilitate. clacmente. aspect). şoc apexian vizibil. fosele supraclaviculare . scolioză. profunde) – aspectul tegumentului supraiacent Sistem osteoarticular – coloană: aspect. bombări. căldură. tip. axile. tulburări ale ritmului cardiac. retracţii. permanente. matitate şa) –Auscultaţie: anterior. axile. raportul cu excursia respiratorie: inspiratorii. edem în pelerină în cazul sindromului mediastinal Palpare: anterior. axile. particularităţi). abdomen) – lipoame sau alte formaţiuni localizate Sistemul ganglionar – sediul adenopatiilor palpabile – mărime – duritatea – sensibilitatea – mobilitatea (planuri. fosele supraclaviculare. expiratorii. Examenul toracelui Inspecţie: simetrie anomalii de formă: stern infundibuliform. mobilitate activă şi pasivă Sistemul muscular – tonusul şi forţa musculară: activă şi pasivă. palpitaţii.

procubit. − diametrul prehepatic − suprafaţă. aspect. sensibilitate. grad. Măsurarea TA: – în decubit. supleţe. ortostatism. rectoragii Inspecţie: cavitatea bucală. consistenţă. consistenţă. după ispir sau expir forţat auscultarea vaselor mari: carotide.dentiţia. sângerări − anoscopie − − − − − − tăţii cardiace . radial şi femural Percuţie: Auscultaţie: − zgomote cardiace (ritm. ortostatism. percuţie şi palpare. semnul valului. caractere. cantitate. durere: condiţii de declanşare. mobilitate cu respiraţia măsurarea perimetrului abdominal Palpare superficilă şi profundă : puncte dureroase abdominale. conţinut. limba modificări de formă ale abdomenului punctele herniare circulaţie venoasă colaterală. consistenţa. membre superioare şi inferioare. greţuri. melena. formă. regularitate. amplitudine.Palpare : − matitate cardiacă − şocul apexian − puls periferic: caracter. bilateral. culoare. − dacă există modificări de volum şi circulaţie colaterală. aspect. vărsături: frecvenţă. frecvenţă) sufluri: sediul intensităţii maxime. cantitate. sensibilitate. tulburări de apetit. miros. aorta abdominală. intensitate. sediul. iradiere. arterele renale paraombilical. consistenţă sângerări digestive: hematemeza. timbru. Aparatul digestiv Anamneza pentru simptome specifice: scădere ponderală. reflex cutanat abdominal Ficat: percuţia marginii superioare. Splina − palparea : dimensiuni. auscultaţie în decubit. artere iliace bilateral. se va face o percuţie pentru depistarea ascitei. palparea marginii inferioare a ficatului. durere. apărare musculară. durere şa − percuţia în decubit semilateral drept React − tuşeul rectal : hemoroizi. iradiere şa. forma. tulburări de deglutiţie prezenţa tranzitului şi tulburări de tranzit intestinal gazos şi fecal scaun: număr.

TA şi unde este cazul. atitudini particulare? Aspectul hainelor şi igiena personală? Nu uitaţi examenul începe din primul moment de contact vizual cu pacientul. Semnele vitale includ măsurarea: temperaturii. disurie. starea de conştienţă − dezvoltare neuropsihică − reflexe osteotendinoase. Se examinează pacientul: anxietate. saturaţia cu oxigen a sângelui şi oferă informaţii despre starea de sănătate a pacienţilor: 1. . reflexe cutanate − semne de iritaţie meningiană.. prin rolul direct al asistentei medicale care trebuie să-l asiste pe medic la examenul clinic.Aparatul uro-genital Anamneza pentru simptome specifice: polakiurie. 3. iradiere. Majoritatea pacienţilor sunt preluaţi de asistenta de îngrijiri medicale care efectuează aceste determinări înaintea examenului medical efectuat de medic. Inspecţia presupune observarea atentă a pacientului. Pot cuantifica amplitudinea bolii şi modul în care organismul preia stresul fiziologic rezultant. şa. durere în lojele renale. nicturie. 2. şi se face în locuri aerisite şi bine iluminate. tuşeu vaginal la femeie Sistemul nervos Starea de conştienţă : normală. Pot fi markeri de afecţiuni cronice. durere. Cu cât semnele vitale sunt mai alterate cu atât starea pacientului este mai gravă. rata respiraţiei. areactivitate. Examenul clinic obiectiv Reguli generale: Ne prezentăm pacientului. caracteristici sexuale secundare. tulburări. Pot identifica existenţa unei probleme medicale acute. redoarea cefei Kerning I şi Brudzinschi I. II − Semnul Chwosteck. asigurăm condiţii de confort psihic. puls. caracter. somnolenţă. aspect. poliurie – Urina: cantitate. monomanuală – Aspectul organelor genitale externe. asigurăm echipamentul necesar: pacientul trebuie dezbrăcat complet şi examinat din creştet la degetele picioarelor! Semnele vitale Examinarea presupune un climat liniştit şi calm. aspect Palpare – puncte dureroase ale tractului urinar – palparea rinichilor: prin metoda bimanuală. fenomene asociate – Micţiuni: nr. asigurăm sursa de lumină adecvată. Inspecţia: examenul lojelor renale. comă şa − orientare temporo-spaţială.

20C rectal. oral – sublingual. limfoame maligne.infecţie primară (de exemplu pneumonia bacteriană). în special la copii între 3 şi 6 luni. Frisonul solemn precede instalarea brutală a unei febre înalte: pneumonia francă lobară ( lipseşte la febra în platou) Transpiraţii intense. artrite septice. sau febra de o zi . hemopatii maligne . abcese la distanţă. Anorexia.Valorile lor sunt de o mare importanţă. nefrite şa. Temperaturile rectale. proporţional cu gradul febrei. Clasificare După valori: SUBFEBRILITATE 37. oferă informaţii esenţiale. Scădere ponderală în infecţiile prelungite cu febră/sufebrilitate prelungită Oligonanurie. pentru ca pacientul să se dezbrace cu scoaterea tuturor obiectelor de îmbrăcăminte. şi bine aerisită. Febra Temperatura se măsoară axilar. efort fizic şa. şi trebuie verificate de medic în special atunci când au un rol determinant în luarea unor decizii terapeutice. Înainte de măsurarea semnelor vitale pacientul stă câteva minute astfel încât să nu fie afectate de emoţii sau de efortul de deplasare în camera de examinare.Febra efemeră. După terminarea interviului se părăseşte camera. . Totul se determină cu pacientul în şezut. Simptome asociate febrei: Tahicardie – constantă. .60C. caldă. puseu al doilea după o perioadă de afebrilitate sugerează prezenţa unor complicaţii: empiem pleural. rectal – temperatura centrală. aşa încât determinarea repetată a acestora trebuie să devină un obicei. Oscilaţiile termice circadiene variază sub 0. vesperale sau nocturne în TBC. Mialgii.5-380C FEBRA MODERATA: 38-38.viroză respiratorie.febra de câteva zile . alte infecţii virale. Astenie – gripă.80C oral şi 38. Febra este definită ridicarea temperaturii corpului peste 37.febra prelungită: infecţii de focar. iar la vârstnici/debilitaţi poate să lipsească chiar în condiţiile unei infecţii severe. La copii febra apare mai frecvent. Examenul se execută într-o cameră liniştită. sunt cu un grad mai mari decât cele obţinute oral.5 – 390C FABRA RIDICATĂ – 39-410C HIPERPIREXIE – peste 410C După durată: . Herpes nazolabial – pneumonia francă lobară. auricular. sau se pune un paravan. Convulsii febrile. Artralgii. neoplazii.febra difazică: primul puseu .

în special la copii iatrogenă – efecte sec. CURBA FEBRILĂ SCADERE ÎN CRIZĂ SCĂDERE ÎN LIZĂ 380C Scade în 24 ore Scade în zile .febră de tip central sindroame de deshidratare severă. tiroxina şa. limfoame colagenoze reacţii alergic sistemice boli psihice afecţiuni neurologice: AVC extins .Etiologie Febra poate fi : .Infecţioasă în infecţii: o sistemice acute: viroze   o localizate • TBC pulmonar sau extrapulmonar • Endocardite • Meningite • Pielonefrite • Pneumonii • Artrite septice o Localizate superficial • • • .Neinfecţioasă: o o o o o o o o Erizipel Tromboflebite Celulite şa septicemii cu bacteriemie parazitoze şa neoplazii hemopatii maligne: leucemii. cafeină. ale medicamentelor sau drogurilor: cocaină.

FEBRA RECIDIVANTĂ Variantă de febră recurentă ascensiunile febrile survin la intervale variate. Apare în stări grave stări septice.10C Seara Diferenţe mai mari de 10C. supuraţii profunde şa.FEBRA CONTINUĂ Dimineaţa 400C Dimineaţa FEBRA REMITENTĂ 380C Seara Diferenţe de mx. pielonefrite. cu caracter de pusee: colangite. şa. fără să fie afebrili. SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT Febra prelungită – febra care durează peste 3 săptămâni. TBC. meningite. seara afebril De exemplu : stări septice. = sindrom febril prelungit . FEBRA INVERSĂ Dimineaţa febril 380C 370C Seara afebril Dimineaţa febril. febră centrală septicemii. şa Apare în boli infecţioase: Pneumonii Pielonefrite Meningite.

FEBRA INTERMITENTĂ Dimineaţa FEBRA RECURENTĂ 380C Seara Oscilaţii periodice La 1 zi= febră cotidiană La 2 zile= febră terţă La 3 zile=febră quartă Ex.angiocolecistite . în cicluri repetate. Frecventă în neoplazii. malaria Stări septice: .pielonefrite FEBRA NEREGULATĂ Neîncadrabilă în nici unul din modelele descrise.TBC . .FEBRA ONDULANTĂ Dimineaţa 380C Seara Ascensiuni termice care se repetă periodic. Ascensiunea febrilă este progresivă iar deferevscenţă lentă. la afebrilitate sau subfebrilitate.oteomielită .

crampe. Consult de specialitate dacă nu cedează în 48 de ore cu tratament simptomatic. vărsături. Bradipneea în pusee febrile poate sugera hipertensiunea intracraniană. Normal între 12 şi 20. Bradicardia în sindroamele febrile poate sugera hipertensiune intracraniană: meningite.Stadiul de temperatură maximă . Tahicardia în afara febrei apare în sindromul de deshidratare. cu normalizarea febrei în zile În sindroamele febrile temperatura se măsoară de 4 ori pe zi! Ascensiunea febrilă se corelează cu: Rata respiraţiei Numărul de respiraţii/min. cu normalizarea febrei în 24 de ore  În liză. Cauze DA Febra la copii Atitudine practică DA Infecţie virală uşoară: guturai DA Gastroenterită? .Stadiile febrei - Stadiul de ascensiune febrilă  Brutal cu frison solemn  Progresiv sau lent. Tabel 1. severă. Crampe. Tipuri de suferinţe febrile şi patologia asociată Simptome 1. frisoane. Aveţi stare generală influenţată. Pulsul Accelerarea pulsului se corelează cu gradul febrei. rinoree. Vârsta: adult sau copil? DA 3.Stadiul de defervescenţă  În criză. De regulă polipnee. stări septice de regulă cu alterarea stării de conştienţă. diaree? NU Tratament de urgenţă dacă diareea este cu sânge. Se măsoară minim 30 sec. isidios . respiraţia neregulată afectarea centrilor respiratori centrali: meningoencefalite. miocardite şa. cefalee uşoară? NU 4. vărsături peste 12 ore. meningoencefalite şa.

pneumonie Consult de specialitate DA Meningită? URGENŢĂ DA TBC. greţuri. transpiraţii nocturne. anexită. Leziuni cutanate. febră? DA Bronşită. pancreatită. diverticulită. limfangită DA Efect secundar? Consult de specialitate DA Pielonefrită. pelviperitonită? Consult de specialitate . Consult de specialitate celulită. HIV. Tuşeşti? Spută galbenă. dureri de ceafă. durată lungă? NU 9. verzuie? NU 6. NEO Consult de specialitate DA Boală virală. Dureri abdominale. colecistită. fotofobie. frison. Cefalee. constipaţie şi sau vărsături? NU 10. roşu? NU 11. edem localizat. ganglioni palpabili? NU 8. URGENŢĂ! DA Infecţii cutanate. şa. Subfebrilitate intermitentă. dureri lombare. Febră intermitentă. vărsături? NU 7. Disurie.5. Ia un nou medicament? NU 12. Mononucleoză? Consult de specialitate DA Simptome severe: apendicită.

tremorul caracteristic insuficienţei hepatice Faciesul Expresia caracteristică a bolnavului : Faciesul pletoric.în miopatii.Faciesul vultuos în stări febrile . depresie.Tremorul din hipertiroidism.Tremor de repaus în boala Parkinson. Alterarea stării de conştienţă: somnolenţă. obnubilare. congestionat faciesul mitral : cianoza pomeţilor. nu cooperează la examinare. comă. apatic.Mers ebrios cu baza de susţinere lărgută.Mersul stepat – ridicarea exagerată a genunchiului şi aruncarea plantelor care lovesc solul – pareză de sciatic popliteu extern .Sindromul hiperkinetic .Faciesul în Cushing: faţa rotundă.ataxia cerebeloasă sau etilsmul acut Mers legănat .Faciesul infiltrat cu aspect “buffi”. de lună plină. neliniştit în colica renală – nu îşi găseşte poziţia Mersul şi postura .În boala parkinson – bolnavul parcă fuge după centrul de greutate : paşi mici. amplitudine mare. - Poziţii antalgice Poziţia „ de rugă mahomedană” – genupectorală în pericardita exudativă Anteflexie cu pumnul în epigastru pentru calmarea durerii în pancreatită. Ortopnee în insuficienţa cardiacă/ criza de astm bronşic.Mers talonat – ridicarea exagerată a gambelor şi atingerea solului iniţial cu călcâiul apoi cu planta .Mers forfecat în paraplegia spastică Tremorul .sau flapping temor.apare intenţional şi dispare în repaus.la obezi : coloare roşu aprins. cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare . mai accentuat când îtinde mâinile şi închide ochii . cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare asociat cu alte semne extrapiramidale . luxaţii congenitale de şold .de raţă . corpul aplecat înainte . Atitudine Atitudinea poate fi activă – participă la evenimentele din jur sau pasivă – pacientul este inert. ochii înfundaţi în obite în peritonitele terminale .Tremorul cerebelos .Aspectul clinic general Aspectul general al bolnavului poate fi sugestiv: anxietate. facies suferind. teros. nelinişte şa.Faciesul hipocratic: palid. a buzelor .Asterixis.Tremorul alcoolic : frecvenţă medie. ulcer perforat Poziţia „cocoş de puşcă” în meningite – decubit lateral drept cu extensia capului şi flexia coapselor şi a gambelor În lombalgii violente coloana lombară este flectată antalgic Pacient palid. dispariţia pilozităţii în treimea externă a sprâncenelor . cu hirsutism la femei (diabetul femeilor cu barbă) .

0-39. Când IMC este mai mare de 30 rata mortalităţii este cu aproximativ 50% mai mari decât la cei normoponderali.9 25.9 Severă >40.0-34. . hipertrigleridemii Moarte subită Boli cardiovasculare: infarct miocardic.0 30.5-19. fanta palpebrală lărgită. Obezitatea Definiţie – creşterea IMC peste 25Kg/m2.9 Moderată 35.0-29.0 Foarte severă O circumferinţă a taliei de peste 88cm pentru femei sau 102cm pentru bărbaţi (obezitatea abdominală) este. cardiopatie ischemică şa. privire strălucitoare. anxioasă. un indiciu de risc cardiovascular crescut.9 <18. de asemenea.Faciesul din hipertiroidie: exoftalmie bilaterală. Simptome asociate obezităţii Sunt legate de afecţiunile frecvent asociate supraponderalităţii şi obezităţii: Risc crescut de ateroscleroză şi complicaţiile sale prin hipercolesterolemii.9 >30.. valabil pentru cei între 18-70 de ani.5 18. Clasificarea statusului nutriţional în funcţie de Indicele de masa corporală (IMC) Status nutriţional Subnutriţie Gr. IMC = Greutatea (Kg)/Înălţimea2 (metri). Tipuri de obezitate Hiperpalzică – din copilărie Hipertrofică – de aport Andriodă – dispoziţie rizomelică Ginoidă – dispoziţie fesieră şi pe coapse Abdominală o o o o o Tabel 2. I Subnutriţie. Gr II Subponderal Slab Normal Supraponderal Obezitate Clasa I Clasa II Clasa III IMC (Kg/m2 ) <16 16-17.9 20 – 24. sindrom hiperkinetic Statusul nutriţional Starea de nutriţie se defineşte prin indicele de masă corporală (IMC).

uter. creşterea masei musculare . „sleep apneea” oprirea respiraţiei pe perioade scurte– poate produce tulburări paroxistice de ritm şi moarte subită. hipertiroidii.cel mai mare utilizator de energie.Diabet zaharat – obezii au un risc de 2xmai mare de a dezvolta diabet zaharat decât normo ponderalii. scăderea în greutate şi creşterea activităţii fizice sunt foarte importante pentru controlul greutăţii. La bărbaţii obezi cancere de colon. Sindromul metabolic este definit prin prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori de risc: o Circumferinţa taliei de peste 88cm la femei sau 102cm la bărbaţi o hipertrigliceridemie (150mg% sau peste) o scăderea HDL sub 60mg% (la femei sub 50 mg%) o TA 130/85mmHg sau peste o Glicemia a jeune 110 mg% sau mai mare Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism şi insulinorezistenţă care în timp duce la diabet zaharatşi/sau complicaţile acestuia. şold datorită excesului de presiune prin exces de greutate. scăderea ţesutului adipos . episoade maniacale . eclampsie şa. amenoree sterilitate primară sau secundară. vezică biliară la femei. diabet zaharat. Osteoartropatii: genunchi. Denutriţia extremă se numeşte caşexie. Tulburări ale ciclului menstrual. sindromul ovarului polichistic. Modificarea dietei. sindroame febrile prelungite. Când aportul caloric şi nutritiv este insuficient organismul utilizează rezervele pentru consumul energetic bazal şi rezultă denutriţia sau emacierea. Subnutriţia Definiţie: IMC sub 18. Gută (exces de acid uric în sânge care se precipită intra şi periarticular Tulburări de respiraţie insuficienţă respiratorie restrictivă Sindromul Picwick. curele severe de slăbire sub 400 kcal/zi. Cauze: • aport caloric/energetic/calitativ inadecvat: postul prelungit. sarcina şi lăuzia.inert metabolic şi în final scăderea riscului cardiovascular. dietele vegetariene. rect şi prostată. Cancere: de sân. AVC hemoragic sau ischemic Complicaţii ale sarcinii: hipertensiune. Chiar scăderea ponderală rapidă creşte riscul de apariţie a litiazei biliare. col şi ovar. Insuficienţă venoasă şi limfatică cronică HTA.5Kg/m2 sau pierderea a peste 10% din greutate în 3 luni. Scăderea ponderală ameliorează aceste tulburări de respiraţie nocturnă. creşterea necesarului metabolic: arsuri extinse. tulburări psihice. Riscul creşte cu gradul excesului ponderal. Litiază biliară – cea mai frecventă la obezi. Ultimele guidelines-uri internaţionale de prevenţie cardio-vasculară delimitează un grup de factori de risc crescut: sindromul metabolic.

malabsorbţia principiilor nutritive pierderi excesive de lichide sau de elemente nutritive prin diaree prelungită, poliuria din insuficienţa renală, sindroame de malabsorbţie, boli hepatice, boli renale cronice, dializa, sindrom de stomac operat, rezecţii intestinale extinse, şa. • infecţii cronice severe care duc la emaciere: supuraţii pulmonare cronice; TBC; HIV, neoplazii, diabetul zaharat, dializa, insuficienţă renală • consum cronic de alcool, dependenţa de droguri, consum de medicamente cu efect catabolic: imunosuoresoare, citostatice şa. Simptome asociate Cele mai evidente semne ale deficienţei protein-calorice este diminuarea greutăţii şi a ţesutului celular subcutanat (ţesutul adipos). Pierderea ţesutului adipos este primul semn notabil: obrajii sunt supţi, ochii sunt cu privirea ştearsă, înfundaţi în orbite. Dacă deficienţa protein-calorică este severă, adulţii pot pierde până la jumătate din masa corporală, copii chiar mai mult. Oasele devin vizibile şi proeminente, pielea este subţire şi uscată, cu turgor diminuat, rece. Părul este friabil, uscat fără luciu. Alte simptome: astenie, frilozitate diaree pierderea apetitului iritabilitate apatie uneori hipo- sau areactivitate, până la stupor La copii cu malnutriţie severă poate să apară tulburări de comportament şi retard mintal. Scade imunitatea cu risc crescut de infecţii. Examenul fizic Semne de malnutriţie: tegumentele trebuie observate atent: grad de umiditate, culoare, atrofii, peteşii, echimoze şa. - ţesutul celular subcutanat: pliul cutanat este diminuat pe burtă şi la braţe. Pot să apară edeme prin hipoproteinemii secundare - gura: stomatită angulară, glosită, edem sau sângerări gingivale, starea danturii - depigmentarea părului, unghii friabile, culoarea albă a patului unghial în hipoprtoeinemii severe - Sistemul muscular: hipoton hipotrof - la ex. neurologic: dezorientare, hipo-/ areflexie, tulburări motorii sau senzoriale Perimetrul braţului la adulţi - prin măsurarea tricepsului la jumătatea braţului se estimează cantitatea de grăsime din organism deoarece se consideră că în muşchi se depozitează 20% şi astfel se pot evalua rezervele energetice ale organismului. Pe baza perimetrului braţului la adulţi masa musculară poate fi: normală, la limită, scăzută, pierdută. Tabel 3. Perimetrul braţului la adulţi şi masa musculară Standard % 100+/-20 Bărbaţi cm2 54+/-11 Femei cm2 30+/-7 Masa musculară Normală

• •

75 60 50

40 32 27

22 18 15

La limită Scăzută Pierdută

Examenul tegumentelor şi mucoaselor Inspecţie se inspectează întreaga suprafaţă a tegumentelor şi mucoasele. Vasodilataţia capilarelor produce o coloraţie roşie accentuată – eritem, creşterea temperaturii locale. Vasoconstricţia provoacă paloare, răcirea tegumentelor. Modificări de coloraţie Hiperpigmentare generalizată: rasială, sindroame de malabsorbţie, boală Addison; Hemocromatoza: culoare brun roşcată prin exces de fier, melanină şi lipofuscină în tegumentdiabetul bronzat Hiperpigmetare localizată: cloasma gravidelor, periorbitar – în hipertiroidism; frunte, obraji şi perioral- „masque biliare” în insuficienţa hepatică; pete mici pigmentare perioral – sindromul Peutz-Jagher sau polipoza familială a tractului digestiv. Depigmentare difuză - albinismul anomalie congenitală: tegumente alb rozate, iris roz-roşu, păr blond subţire Depigmentări circumscrise: vitiligo, pete acrome Icter – culoarea galbenă a tegumentelor, vizibilă mai bine la nivelul sclerelor; apare la creşterea bilirubinei peste 3mg% Paloare –sindroame anemice; galben pai în neoplazii; cenuşiu teroasă în TBC, supuraţii cronice, stări septice şa. Cianoza este colorarea violacee a tegumentelor prin creşterea hemoglobinei reduse peste 5%o secundar tulburărilor de oxigenare pulmonară. Cianoza poate fi centrală: cianoză caldă, care interesează extremităţile şi mucoasele: limbă, buze, lobul urechii. În cianoza periferică creşte hemoglobina redusă prin exces de desaturare în periferie – acrocianoză sau cianoză rece. Apare în stază, şoc cardiogen, sindrom de ischemie periferică. Cianoza mixtă combină cele două mecanisme. Pseudocianoza este o coloraţie albastru cenuşie a tegumentelor în methemoglobinemie. În intoxicaţia cu monoxid de carbon coloarea este roşie vişinie.

Leziuni cutanate vasculare angiomul: tumoră benignă vasculară – angiomul papilar sau pata rubinie care apare după 40 de ani; dispare la vitropresiune. telangiectaziile –dilataţii vasculare ireversibile, firişoare liniare, serpiginoase. Localizarea pe pomeţi este evocatoare pentru consumul cronic de alcool. Telangectazia ereditară multiplă boala Rendu-Ossler asociată cu leziuni mucoase şi hemoragii: hemoptizii, hematemeză, melenă şa. echimoze-leziuni produse prin ruperea vaselor subcutanate postraumatice sau spontane. Tulburări de coagulare leziuni purpurice sub forma de peteşii, sub 2mm, care nu dispar la vitropresiune;

Dacă avem leziuni observăm şi descriem localizarea, culoarea, dimensiunea în cm. In cazul plăgilor observăm baza plăgii, adâncimea, prezenţa unor secreţii, şa.

Mâinile Examenul mâinilor este relativ sărac în semne la pacientul sănătos. Atenţie la: a. Aspectul mâinii şi degetelor: deformaţii sau modificări de culoare? Sunt relativ roz şi bine perfuzate sau albe/palide? b. Eritroza palmară - eminenţa tenară şi hipotenară: semn de insuficienţă hepatică

Fig.1 Impregnare cu nicotină

Fig.2 Onicomicoză

Unghii Forma unghiilor şi culoarea Culoarea Forma: lenticulare sau hipocratice (în sticlă de ceasornic); ”degete în băţ de toboşar” Aspectul - unghiul la baza unghiei trebuie sa fie de 160 grade. Modificări patologice: coilonichia - deformarea cu concavitate transversală, subţiere şi friabilitate: anemii feriprive, pelagră, avitaminoza B6; apariţia de dungi albe transversale - în intoxicaţii cu arsenic, flor şa; Unghii albe lăptoase - apar în ciroza hepatică. Consistenta – grosimea trebuie să fie egală, fără clivaje şi cu margini fără rupturi. Unghii subţiate, fisurate longitudinal sau paralel cu suprafaţa, cu o detaşare lamelară a marginii apar în avitaminoze, mixedem, afecţiuni hepatice, endocrine. c. Umplerea patului capilar: perfuzia arterială: se apasă patul unghial câta secunde până ajung albe. După luarea degetului unghia trebuie să se recoloreze – umplere capilară normală. Întârzierea arată tulburări de perfuzie şi reflectă vasospasm sau hipovolemie, mai frecvent decât obstrucţii arteriale intraluminale. d. Temperatura: mâinile reci apar mai frecvent ca rezultat al expunerii la frig. Poate de asemenea să apară în insuficienţa vasculară, vasospasm, sau hipovolemie. Fenomenul Raynaud sau vasospasmul sever, apare mai frecvent la femei după imersie în apă rece, ambele mâini devin albe⇒ cianotice ⇒ roşii ⇒ dureroase. Denotă o tulburare vasomotorie mai frecventă în sclerodermie sau alte colagenoze. Fig 3. Gangrenă tisulară în trombangeita obliterantă

Deformări articulare cu distribuţie particulară. Fig 4. Este mai frecventă în boli care produc hipoxie cronică: malformaţii cardiovasculare congenitale. emfizemul sever. dar poate să apară şi în alte condiţii. psoriazis. artrita gutoasă – tofi gutoşi şa. datorită modificării unghiului dintre baza unghială şi pielea adiacentă. unice sau multiple apa de regulă posttraumatic sau în artroze – leziuni degenerative. Fig 5.e. Deformări articulare în artrita reumatoidă f. chiar constituţional. cu sau fără inflamaţie. aste asociată cu AR. Anomalii mai rare. Importanţa lor clinică a fost supraestimată: Degete hipocratice: aspectul lenticulară a falangelor distale la nivelul tuturor degetelor. Deformări izolate a articulaţiilor distale. frecvent menţionate în medicina clinică. o boală inflamatorie autoimună sistemică. deşi majoritatea pacienţilor cu bolile în care au fost descrise nu prezintă aceste modificări. Hipocratism digital cu amputaţie falangiană . De exemplu deformarea articulaţiilor metacarpofalangiene bilateral.

de regulă mai frecventă la membrele inferioare. ”Degete în băţ de toboşar”: hipocratism + osteoatropatia hipertrofiantă pneumică Pierre Marie-Bamberger în tumori pulmonare sau mediastinale. fie focale. Celulita antebraţului membrului superior . datorită otrostatismului. în inflamaţii (celulită). Hemoragii liniare la nivelul patului unghial: scurte.Majoritatea pacienţilor cu hipoxie cronică nu au hipocratism digital. g. a gravitaţiei şi a presiunii hidrostatice mai mari. C aşi hipocratismul nu este specific sau sensibil asociat acestor condiţii patologice. 7. Fig. Celulita membrului superior drept cu edem difuz al braţului Tromboflebita membrelor superioare poate să producă edem. subţiri. la unii pacienţi cu endocardită subacută. i. prin trombus intravenos. maronii. 8. edemele membrelor superioare sunt mai rare dar dacă apar sunt fie localizate. În leziuni sau infecţii cutanate sau ale ţesutului subcutanat aria afectată trebuie examinată în detaliu. secundar evidării ganglionare axilare din cancerul de sân. Fig 6. Cianoza: coloraţia albăstruie vizibilă la nivelul patului unghial. la pacienţii cu hipoxie sau hipoperfuzie severă. Edemul difuz al braţului poate să apară dacă drenajul limfatic este compromis. Edemul: deşi edemul este mai frecvent la membrele inferioare. Cianoza ungială h. Fig.

Examenul articulaţiilor şi nervilor periferici va fi subiectul unei alte discuţii. pubiene.Palparea tegumentelor Se evaluează troficitatea. xerosis (absenţa transpiraţiei). Când piciorul este atârnat gravitaţia creşte fluxul arterial şi pielea devine mei roşie. Examenul extremităţilor inferioare Se axează pe semne de insuficienţă arterială sau venoasă. Ţesuturile moarte sunt negricioase (gangrenă). turgorul.apăsăm cu degetul şi observăm prezenţa depresiunii. Aceasta apare ca rezultat al gravitaţiei împotriva unui sistem venos ineficient prin alterarea valvulelor conivente. diaforeza (transpiraţie în exces) 2) Temperatura . Acestea sunt cele mai severe afecţiuni ale membrelor şi de aceea merită o atenţie specială. 6) Distribuţia părului: absenţa pilozităţii capilare. Folosim faţa dorsală a mâinilor pentru palparea întregii suprafeţe a tegumentelor şi controlăm: 1) Umiditatea.10 Insuficienţă venoasă cronică . în cazul prezenţei semnului godeului observăm simetria şi măsurăm circumferinţa membrelor. umiditatea. exces de pilozitate cu distribuţie androidă la femei (hirsutism). Fig. Culoarea Insuficienţa venoasă este caracterizată de culoarea negricioasă maronie/purpurie a tegumentelor prin impregnare cu hemosiderină secundar stazei prelungite a sângelui. infiltrate. 9 Insuficienţă arterială acută Fig. 7) Verificăm scalpul pentru leziuni sau infestaţie cu paraziţi. sau edeme. dar cu respectarea simetriei. În ortostatism culoarea închisă a tegumentelor se accentuează. aspect înalt sugestiv pentru insuficienţa venoasă. 3) Observăm elasticitatea şi fermitatea tegumentelor palpând cu pulpa degetului 4) Verificăm turgorul 5) Verificăm prezenţa edemelor . datorită dilataţiei arteriolare maximale care încearcă să asigure un aport tisular adecvat în zonele cu ischemie periferică. În cazurile cu ischemie severă teritoriile afectate (de obicei extremităţile distale ale membrelor). Pacienţii cu insuficienţă arterială severă pot avea o piele relativ palidă datorită hipoperfuziei arteriale. Celulita (infecţia ţesutului celular subcutanat) – tegumentele sun roşii. piciorul are aspect marmorat al tegumentelor.mâinile şi picioarele pot fi puţin mai reci decât restul corpului. axilare (alopecie). calde. elasicitatea şa.

Fig. dr. 11Gangrenă Fig.16 Ulcer varicos . 12 Edem cronic Caracterele edemelor: 1).)? Fig.Aspect marmorat Fig.14 Tromboflebită profundă mi. genunchi etc.15 Onicomicoză Fig.13 Celulită bilaterală Fig. gleznă. Edemul piciorului: dacă este prezent este simetric? Până la ce nivel se extinde (deget. Creşterea unghiilor: îngroşarea şi deformarea unghiilor apare în insuficienţa arterială sau infecţii fungice.

17 Mal perforant plantar Fig. Planta piciorului. Dosul palmei este cea mai sensibila suprafaţă pentru determinarea diferenţelor uşoare de temperatură. faţa dorsală. întotdeauna comparativ.18 Ulcer neuropat la pacient Cu neuropatie diabetică 2. alterarea circulaţiei determină mai puţină căldură sau roşeaţă locală decât ne-am aştepta. trasee varicoase? Ulceraţii ale tegumentelor în ischemia arterială cronică sau insuficienţa venoasă cronică. Poate fi rezultatul: . 3. 2. obstrucţii limfatice (adenopatii . insuficienţă venoasă (incompetenţă valvulară cu alterarea întoarcerii venoase de la nivelul membrelor inferioare). . şi se foloseşte temperatura proprie ca punct de referinţă. ficat (hipertensiune portală – stadii tardive.Piciorul este rece în insuficienţa circulatorie arterială acută sau cronică . insuficienţă arterială sau ambele.Fig. Temperatura: .infecţiile produc hiperemie şi creşterea temperaturii locale. după apariţia ascitei sau asociat hipoproteinemiei).hipopresiunii oncotice: hipoproteinemii prin deficite de sinteză (malnutriţie sau suferinţe hepatice) sau pierderi excesive de proteine (renal – afecţiuni glomerulare cu creşterea permeabilităţii capilare.creşterii presiunii hidrostatice: transmisă retrograd de la cord (insuficienţa ventriculară dreaptă). Edemul este frecvent localizat la nivelul membrelor inferioare datorită gravitaţiei. interdigital sunt cele mai cu probleme zone în special la pacienţii cu diabet care au tulburări senzitive. Palparea tegumentelor 1. digestive – boala Menetrier ). Tegumentele: excrescenţe evidente? Pilozitate (absenţa pilozităţii apare în insuficienta circulatorie periferică cronică? Vene superficiale dilatate. În cazurile unde insuficienţa arterială şi infecţia apar simultan (destul de frecvent).

De regulă sunt nedureroase şi simetrice. sau prin creşterea presiunii oncotice (obstrucţii limfatice sau venoase înalte – intra abdominale). rect şa).prin apăsarea degetului pe o suprafaţă osoasă câteva secunde persistă o depresiune.edeme cronice prin impregnare cu hemosiderină. sub nivelul cordului (mai accentuate la sfârşitul zilei). Fig. 19 Edem al gambei Fig. cu semne şi simptome specifice. Sistemul ganglionar limfatic . Apar mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă sau congestivă globală. Insuficienţa arterială produce relativ rar edem. Edemul este frecvent asociat insuficienţei venoase. cu caracter progresiv ascendent. modificările de culoare a tegumentelor. umple spaţiul dintre tendoanele extensoare. care pot fi poartă de intrare pentru infecţii ale ţesutului celular subcutanat – celulita. cu modificări ale culorii tegumetelor .21 Limfedem de gambă .retroperitoneale primitive sau secundare. Se accentuează când piciorul este aşezat mai mult timp în jos. căldura locală sau alte semne de inflamaţie tisulară sau leziuni. sindroame de compresiuni în pelvis – TU maligne genitale. Fig. Edemele sunt albe moi pufoase simetrice în hipoproteinemii.20 Edem masiv. Se stabileşte extensia proximală a edemelor şi caracterul simetric.semnul godeului Pot fi dificil de decelat cantităţi mici de fluid interstiţial. Astfel tulburările de circulaţie sunt de aport – arteriale sau de drenaj – venoase sau limfatice. Semnul godeului confirmă prezenţa edemului . deoarece acumularea de lichid determină dispariţia osului maleolar. Se observă atent perimaleolar. cu excepţia situaţiilor în care este asociată insuficienţa venoasă. este distal. chiar interdigitale sau periunghiale. obezitatea (alterarea întoarcerii venoase şi limfatice).

Ganglionii (ggl) limfatici ai extremităţii cefalice: grupurile ggl. laterocervicali 2. cervicali posteriori: prin extensia posterioară a gâtului se palpează grupe ganglionare în faţa muşchiului trapez. Pentru palparea ggl. exercitând o presiune uşoară. 22 Palparea ggl. majore sunt localizate de-a lungul regiunii anterioare şi laterale ale gâtului şi submandibular. ggl. Dacă sunt măriţi deformează zonele respective şi sunt vizibile cu ochiul liber. 23 Ganglionii limfatici ai capului şi gâtului 3. se face de regulă în următoarea ordine: . de la nivelul osului mastoid la claviculă. faţa posterioară a capului. Staţii de drenaj pentru structurile interne ale gâtului şi o parte a faringelui posterior. Fig. cervicali anteriori (superficiali şi profunzi): anterior de muşchii sternocleido-mastoidieni (SCM) pe ambele părţi ale gâtului. infecţii virale sistemice (mononucleoză). Ggl. Ggl.laterocervicali . Ggl. Pot fi uşor abordaţi dacă rugăm pacientul să-i rotească capul stg-dr.retroauriculari. glanda tiroidă.supraclaviculari Palparea ganglionilor cervicali anteriori 1. Se examinează ambele părţi simultan. Ggl. Ex. Fig. în special dacă sunt măriţi asimetric) dacă unul este mai mare decât ceilalţi). preauriculari . se folosesc toate degetele deoarece sunt partea cea mai sensibilă a mâinilor. amigdale. de la unghiul mandibulei până la claviculă. retroauriculari – preauriculari: infecţii ale urechii medii şi externe . alunecând degetele asupra teritoriilor respective. Staţii de drenaj pentru pielea regiunii posterioare a gâtului. mai frecvent la copii 4. occipitali – mai ales afectaţi în boli infecţioase eruptive.occipitali . Sunt măriţi şi în infecţii acute respiratorii superioare.

de-a lungul vaselor limfatice Adenopatiile Majoritatea grupelor ganglionare nu sunt palpabile. Staţii de drenaj pentru dinţi şi cavitatea orală. Pentru aceasta rugăm pacientul să-şi ridice braţele în şold sau să le pună pe umerii examinatorului. Ganglionii axilari Axilele se palpează bilateral. abdomen. submentonieri. Fig. amigdalieni: sub angulo-mandibulari. de-a lungul porţiunii interne a braţului. submandibulari. deasupra cotului. Ggl. maieu. Se insinuează degetele mâinii examinatorului şi se palpează blând toate planurile axilei .cu mâna dreaptă şi invers) şi se palpează deasupra cotului. Pentru examinare.inghinali . anterior şi posterior şi vârful axilei Se poate efectua prin intermediul unui material textil. Staţii de drenaj pentru o parte din cavitatea intratoracică. sau ca alternativă braţul atârnat pa lângă corp. Rareori sunt afectaţi în procese sistemice şi de aceea sunt mai rar examinaţi. . supraclaviculari: lângă inserţia claviculei pe stern.5. Când sun inflamaţi sunt mari şi dureroşi.pereţii laterali.24 Palparea axilei Dacă decelăm anomalii se repetă examenul fiecărei axile separat. 8. Apar afectaţi mai ales în afecţiuni inflamatorii ale mâini.24). fiind un sediu al drenajului limfatic. simultan sau succesiv (fig. ceea ce ar putea masca hipertrofia ganglionară. 7. Ganglioni epitrohleari Se găsesc la nivelul porţiuni interne a antebraţului.spaţiul popliteu . Staţii de drenaj pentru structurile planşeului bucal. Tehnica examinării axilei trebuie să asigure o bună relaxare a braţului. Dacă depistăm ganglioni palpabili se notează: . Staţii de drenaj pentru amigdale şi regiunea faringelui posterior. Ggl. Ganglionii limfatici ai membrelor inferioare: . cămaşă dacă nu vrem să venim în contact direct cu tegumentul. Degetele se apasă uşor şi prin mişcări de rotaţie se palpează întreaga suprafaţă a axilei. 6. Axila stângă cu mâna dreaptă şi invers. Ggl. cu o minimă rezistenţă a structurilor musculare. Ggl. cotul pacientul se ia în măna contralaterală (cotul stg.

contact HIV. . transpiraţii nocturne.Examenul atent al ţesuturilor în special în teritoriul ganglionilor afectaţi: erupţii veziculare. Examen obiectiv general . aderenţi la structurile adiacente . semne ale unei scăderi ponderale recente .durere.scădere ponderală. extirparea unui ganglion! Anamneza specifică În cazul pacienţilor cu adenopatii se insistă pe: . intervenţii chirurgicale sau transfuzii de sânge. . prin biopsie ganglionară obţinută prin puncţie sau Diagnosticul cert este histopatologi. imunizări recente sau medicamente.infecţii recente. temperatura. tegumente roşii calde – inflamaţie (adenită) Modificări în dinamică: ganglioni care regresează spontan au o semnificaţie mai puţin peiorativă decât cei care cresc progresiv. gripă. maculare/papulare. rezultatul ultimului test PPD. faringite. inflamaţi. inflamaţii ale pielii sau leziuni în teritoriul afectat.consum de droguri. mase ganglionare.Abdomen: ficat/splină . inflamaţii. călătorii recente în alte ţări.Ochi: icter .contact TBC .prima staţie ganglionară decelată dacă sunt afectate mai multe grupe ganglionare. papulo-scuamuoase. succesive.Extremităţi: articulaţii. . Ganglioni dureroşi.limfadenite. Examen local În infecţii ganglionii pot fi inflamaţi reactiv sau infecţia poate fi localizată în ganglioni . promiscuitate sexuală Istoricul bolii în cazul pacienţilor cu adenopatii palpabile Tratamente anterioare pentru boli cu transmitere sexuală. sindrom limfoproliferativ Durerea: de regulă se însoţeşte de inflamaţie (infecţioase) Relaţia cu alte grupuri ganglionare palpabile şi ţesuturile din jur: ganglioni ficşi. . sau care afectează progresiv tot mai multe grupuri ganglionare Necesită evaluare prin examinări repetate.faringite. la intervale variabile.febră. amigdalite şa .Cavitatea bucală/văl palatin: peteşii.durata din momentul apariţiei. anamneza sexuală. .Semnele vitale. efuziuni articulare. Ganglionii infectaţi sunt: .• • • • • • Mărimea: adenopatiile patologice au peste 1 cm Fermitate: Procesele maligne conferă adenopatiilor caracter ferm Numărul staţiilor ganglionare afectate: cu cât este mai mare cu atât este mai mare probabilitatea unei patologii semnificative sistemice. boli eruptive cu „rush” cutanat .malignitate. . . foliculare. .

oral sau faringian. cresc progresiv în dinamica procesului evolutiv. în special cele profunde). 26 Adenopatie cervicală dr. 27). Inflamaţia se poate extinde la ţesutul supraiacent. 27 Adenopatie axilară stg.metastază de la un cancer pulmonar Clasificare Adenopatiile pot fi: . În neoplazii: primare (limfoame) sau metastaze În ambele cazuri aceşti ganglioni sunt: • Fermi. blocuri ganglionare (ataşaţi unul de celălalt). • După rezolvarea infecţiei ganglionii pot să rămână permanent crescuţi elastici. în teritoriul submandibular/amigdalian şi la indivizii sănătoşi. 26.• Fermi sau elastici. mici sub 1cm. ficşi (imobili pe planurile adiacente. . Fig. • Cunoaşterea organelor de drenaj. fiecare ganglioni au teritorii de drenaj specifice. neo orofaringian Fig. 25 Adenopatie cervicală dr. rezultând în acumularea de lichid. Fig. poate să ne ajute la precizarea cauzei adenopatiilor. • Dacă infecţia nu este tratată centrul ganglionului poate să se necrozeze. • Creşterea în volum a ganglionilor pe o singură parte a gâtului în teritoriul lanţului ganglionar anterior. se asociază frecvent cu un carcinom cu celule scuamoase. poate fi sugestivă pentru sediul tumorii (fig 25. fără caracteristicile descrise mai sus. care este roşu şi cald. Adenopatii bilaterale sugerează procese maligne sistemice (limfoame) în timp ce adenopatiile localizate unor teritorii anatomice specifice sunt frecvent implicaţi în procese inflamatorii locale/neoplazii locale sau la distanţă (adenopatia supraclaviculară din neopaziile digestive). fluctuenţi dacă conţinutul este lichefiat (puroi) măriţi şi calzi. • Localizarea ggl. • Este posibil să descoperim ganglioni palpabili mici. sec. cu fluctuenţă – abcesul apare ca un balon cu apă. moi. Acestea pot fi sechelari după faringite mai vechi sau infecţii dentare. duri.

transaminaze (ASAT. o preauriculari – conjunctivite virale. colagenoze şi neoplazii: 1. neoplasm. o laterocervicali: limfom Hodgkin. otită externă. HIV. rubeola şa). trombocite. lupusul eritematos sistemic. neoplasme.de regulă la copii (varicela.sifilis Diagnostic diferenţial: .metastaze ganglionare maligne 2. Boli infecţioase: . Rx. Tuberculoza ganglionară 5. chlamydia. o submandibulari/submentonieri – infecţii orale. TBC. Diagnosticul este serologic. alte neoplazii. o supraclaviculari – neoplasmele gâtului. limfoame. Diagnostic pozitiv în cazul adenopatiilor Laborator Evaluare minimă: hemoleucogramă cu tablou. sifilis.tezaurismozele (boala Gaucher. difteria.inflamaţia/infecţia scalpului. mononucleoză. neoplasme. 3.infecţii virale: Ebstein Barr. leucemie limfocitară cronică. o cervicali anteriori . titrul Ac CMV. Imunizări recente se pot asocia cu adenopatii difuze. neutropenie.infecţii cu protozoare: toxoplasmoza şa . boala ghearelor de pisică. o retroauriculari – otită externă. VDRL/FTA . neoplasme: pulmonare.sarcoidoza (boala Besnier-Boech-Schaumann). 6. sifilisul. HIV/SIDA. o cervicali posteriori – inflamaţii ale scalpului. fosfataza alcalină (FAL). rubeolă.boli cu transmitere sexuală pot să prezinte adenopatii fără alte manifestări sistemice de boală (HIV/sifilis). HIV. boala ghearelor de pisică şa . .infecţii faringiene. Colagenozele: artrita reumatoida juvenilă – boala Still. bilirubina. adenopatii generalizate febră. Teste diagnostice suplimentare: PPD şi anamneză pentru contact TBC sau TBC în antecedente. bruceloza. ALAT). o axilari – hidrosadenite. balşti – elemente tinere în periferie.infecţii bacteriene: scarlatina. amigdale. . sân.leucemii (leucemii acute. alte boli venerice. Factor reumatoid (FR). Generalizate de regulă infecţii sistemice. gonoree. rubeolă. rubeolă. reticulocite. sân. toxoplasmoză. o inghinali – infecţii genitale. esofag. Serologia hepatitelor virale dacă testele hepatice sunt modificate. abdomen. Afecţiuni maligne ale ganglionilor limfatici: . limfoame. Ac antinucleari (ANA) pentru adenopatii generalizate cu afectare articulară. Teste serologice pentru virusul Ebstein Bar (EB). Citomegalovirus-mononucleoza infecţioasă. 4. . . pulmonar.boli eruptive: adenopatii cu rush sau exantem cutanat. tiroidite. limfoame. Niemann-Pick).Localizate: Infecţii . Puncţie sternală în caz de anemie.histiocitoza "X". limfoame. sau trombocitopnie.limfoamele maligne (limfom Hodgkin sau non Hodgkin) . Afecţiuni benigne ale ganglionilor limfatici . pulmon.limfadenita acută reactivă din infecţii de focar sau neoplazii Localizarea poate fi sugestivă pentru diverse etiologii: o occipitali . +/hepatosplenomegalie . Herpes genital. leucemie monocitară şa) .

şa. examinat static şi în mişcare. sub forma unor diverse senzaţii pe piele. procese patologice ale glandei tiroide. Simptomele Simptomele majore ale suferinţei sistemului locomotor sunt: • durerea: este simptomul subiectiv cel mai frecvent: înţepătoare. Biopsie obligatorie în cazul adenopatiilor izolate.). dacă durerea este fugace şi cuprinde alternativ diferite articulaţii. bine localizată sau difuză. când la un genunchi. articulaţii şi ligamente. Examenul obiectiv . fără semne de inflamaţie acută. leucemii cu tablou biologic clar şa. când la celălalt şi se însoţeşte de tumefacţie articulară. Biopsia ganglionară este obligatorie în afara diagnosticelor clare: de ex. semnelor caracteristice cu tablou biologic şi serologic cert. superficială sau profundă.În cazul adenopatiilor izolate se diferenţiază în funcţie de localizare de tumori ale glandelor salivare. impotenţa funcţională poate fi: trecătoare sau pasageră definitivă sau permanentă regresivă staţionară progresivă • tulburările de sensibilitate: tulburări subiective ale sensibilităţii. mucoase. (disestezii. în muşchi. în urma unui efort de ridicare. • impotenţa funcţională: al doilea sindrom subiectiv important. poate să intereseze un segment de membru în totalitate sau mai multe membre. Din punct de vedere al evoluţiei. hidrartroză intermitentă. pot să apară şi în cervicartroze. afecţiuni virale (mononucleoza infecţioasă) în care diagnosticul se confirmă prin depistarea simptomelor. ne vom gândi la posibilitatea unei hernii de disc cu lombosciatică. Sistemul locomotor are trei componente majore: oase. în trunchiurile nervoase etc. În adenopatiile generalizate diagnosticul diferenţial este cel etiologic. hernii de disc sau alte afecţiuni ale aparatului locomotor. tabes etc. boli infecţioase eruptive cu adenopatii generalizate. ne vom gândi la un reumatism poliarticular acut. dacă apare. iradiază într-unul din membrele inferioare. Aceste tulburări. muşchi. senzaţii anormale. frecvente în polinevrite. progresivă sau alternantă ca evoluţie. Poate să fie parţială sau totală. Ea poate fi continuă sau intermitentă. lancinantă. Puncţia aspiraţie diagnostică are o sensibilitate şi specificitate mai redusă. scleroza în plăci. Caracterul durerilor pe care le acuză bolnavul ne poate sugera de la început diagnosticul: dacă bolnavul acuză o durere lombară mai veche. Examenul aparatului locomotor Examenul aparatului locomotor pacientul trebuie dezbrăcat. vie sau surdă. amorţeli. sau pulsatilă. furnicături. înţepături etc. care la un moment dat.

crepitaţiile osoase sau mişcările anormale. de obicei unice. Palparea Prin palpare se stabileşte sensibilitatea. retracţia degetelor piciorului O atenţie deosebită se va acorda distribuţiei regionale a modificărilor articulare. dacă devierea se face spre cel lateral = valgus. ample. osteomielitele. deformaţiile articulare sau osoase. Tegumentele Elasticitatea tegumentului şi a ţesutului subcutanat trebuie şi ea controlată. • • • • Tumori Inspecţia ne poate descoperi şi existenţa unor formaţiuni tumorale maligne sau pseudo-tumorale. Atitudinile vicioase şi diformităţile sunt în raport cu devierea segmentului faţă de unul din planurile de secţiune: • • Dacă devierea se face spre planul medial = varus. Atitudinile vicioase şi diformităţile pot să determine pe bolnav să se prezinte la medic. flexia genunchilor. nu le modifică aspectul: tenosinovitele exudative. Acumularea de lichid în articulaţii sau în bursele adiacente se recunoaşte prin prezenţa fluctuenţei. la care se vor adăuga unele manevre specifice semiologiei acestui aparat. Osteitele. iar cea laterală = scolioză. Uneori tegumentul prezintă îngroşări întinse. . chiar dacă nu sunt însoţite de durere sau de impotenţă funcţională. mişcările active şi pasive. Trebuie efectuată cu blândeţe. palpare şi auscultaţie. Crepitaţiile osoase Crepitaţiile osoase sau cracmentele osoase = pocnituri imitând scârţâitul zăpezi). element important pentru diagnosticul artritelor. în flexie = lordoza. devierea se poate face fie în sensul mişcării de flexie = genu flexum sau genu recurvatum. dureroase. scolioza coloanei vertebrale. fie în sensul mişcării de extensie = hallux flexus sau hallus extensus Coloana vertebrală: devierea în flexie ventrală = cifoză. adesea cu evitarea mişcărilor bruşte. artritele acute sau cronice se însoţesc de creşterea temperaturii locale. Formaţiunile tumorale benigne chiar dacă destind mult ţesuturile moi. Faţă de planul sagital al membrului sau segmentului. amplitudinea şi forţa mişcărilor în fiecare articulaţie. unul din semnele clinice cele mai importante. precum şi determinarea mobilităţii pasive. Inspecţia La inspecţia articulaţiilor se pot observa: tumefieri. modificări de culoare deformări: deviaţia degetelor. 1. bursite. este foarte puţin elastic şi nu se poate mişca pe ţesuturile profunde subcutanate. Prezenţa tumorilor osoase se pune în evidenţa şi prin creşterea temperaturii locale. efectuarea unor măsurători şi examenul neurologic.Examenul clinic obiectiv ale aparatului locomotor constă din inspecţie. Temperatura locală Orice proces inflamator se însoţeşte de creşterea căldurii locale. chisturi sinoviale.

Reflexele O manevră neurologică importantă în examenul aparatului locomotor o reprezintă determinarea reflexelor osteotendinoase şi cutanate. însoţită sau nu de roşeaţă.Este un semn palpator şi auscultator. legat de existenţa fie a unor afecţiuni ale ţesuturilor moi fie a unor afecţiuni osoase degenerative. Fig. punctul dureros corespunde nivelului traiectului de fractură. iar în fracturile fără deplasare.28 Artrită acută gutoasă Fig. Semnul prezentei unei colecţii lichidiene = fluctuenţa apare de obicei la locul în care inspecţia a decelat existenţa unei măriri de volum. Fig. 30 Distribuţia osteoartritelor Distribuţia artritei reumatoide . Colecţiile intra articulare Sunt evidenţiate prin palparea articulaţiilor. Poate fi normal.29 Colecţie intra articulară Durerea provocată Palparea unei regiuni. În rupturile de menisc apăsarea este dureroasă la interlinia articulară antero-internă sau anteroexternă a genunchiului. durere sau căldură locală. poate să dea bolnavului o senzaţie dureroasă caracteristică anumitor afecţiuni. Pentru aceasta se aşează bolnavul într-o poziţie cât mai comodă în decubit dorsal.

inspectate şi palpate pentru detectarea atrofiilor. siringomielia. Afecţiuni neuromusculare: • mielopatice: atrofia musculară progresivă: boala Aran-Duchennne. Hipotonia/atrofia şi atonia musculară Hipotonia musculară se pune în evidenţă prin palpare. citodiagnostic. tremor) sau dezvoltare asimetrică.Distribţia spondilartropatiilor Distribuţia gutei Investigaţii paraclinice Radiografia osoasă standard Puncţie biopsie articulară. poliomielita. amitrofia Charcot-Marie: atrofii musculare localizate la membrele inferioare (cu picioare în varus ecvin) şi superioare. hipertrofiilor. cu scopul de a se imobiliza segmentul în cauza în scop antalgic. sau alte mişcări involuntare (coree. radiculite. dureri la membrele inferioare. Hipertrofia musculară Hipertonia musculară Orice afecţiune a aparatului locomotor declanşează. şa. cultură Biopsie sinovială Electrodiagnostic cu stimulare musculară Artroscopie Tomografie computerizată (CT) RMN Examenul sistemului motor Membrele trebuie expuse complet. un grad mai mic sau mai mare de contractură musculară. Flexia pasivă şi extensia membrelor la un subiect relaxat dă informaţii asupra tonusului muscular. . Hipotrofia şi atrofia musculară este definită prin scăderea forţei şi tonusului muscular. mioclonii. ataxie. poliradiculonevrite: atrofii musculare localizate la extremităţile distale şi tulburări de sensibilitate obiectivă. fasciculaţiilor. boala Werding-Hoffman (apare în copilărie de la rădăcina membrului) • nevritice: polinevrite. Musculatura se atrofiază rapid în orice afecţiune care limitează posibilităţile de mişcare. Poate să fie fiziologică în profesiunile manuale şi activitatea sportivă duc la hipertrofie musculară însoţită de o creştere a randamentului muscular. nevrite interstiţiale Dejerin-Sottas: atrofii musculare care încep de la extremitatea distală. La pacienţii vârstnici este frecventă prin scăderea masei musculare. Simpla imobilizare spontană sau terapeutică a unui segment determină atrofia musculară. cifoscolioză. ROT abolite. • distrofice. Hipotrofia şi atrofia musculară apare în: Afecţiuni ale aparatului locomotor.

leziuni nervoase şa. Pseudohipertrofia apare când ţesutul muscular este înlocuit cu ţesut fibros sau material de depozit anormale (tezaurismoze). Cerem pacientului să se aplece din bazin . Cerem pacientului să meargă cel puţin 10 m şi notăm mersul.flexia anterioară. manifestate prin hipertrofie musculară. Membrul cu afectat cade rapid. Inspectăm coloana vertebrală cervicală. În asteniile musculare isterice forţa musculară este nemodificată. Durerea musculară sau articulară premerg unei contracţii active. Miotonia. Antebraţ. neregulate. crepitaţii osoase. Cerem pacientului să se aplece spre spate . Tabel. extensie-flexie cu palma pe suprafaţa ariculară: cracmente. Indică leziuni de neuron periferic (degenerare nervoasă. umăr: Cerem pacientului să execute pronaţia şi supinaţia. Pacientul întinde membrele. cu randament muscular mult scăzut. Palpăm coloana vertebrală. zone dureroase. Testarea mobilităţii coloanei.mişcări anormale involuntare. Gatul: Palpăm coloana cervicală Amplitudinea mişcării: flexia bărbiei pe torace. crepitaţii în timpul flexiei şi extensiei. Simptome asociate Fasciculaţiile . apare la un anumit efort. toracală şi lombară. impotenţă funcţională şa.să atingă cu urechea umărul de fiecare parte. sau alte mişcări involuntare. în special la vârstnici. fine. Pacientul şezând: Mâinile şi articulaţia radiocarpiană Inspectam mâinile şi încheietura mâinilor. Inspectăm şi palpăm articulaţia la cotului. durere. Oboseala musculară este strict localizată. metacarpo-falangiene. braţ . 4. postura şi mişcările articulaţiilor la mers. Deseori apar şi la persoane normale. Notăm simetria şi alinierea scapulei şi a crestelor iliace. Palpăm articulaţiile interfalangiene. prezintă tremor. Testăm forţa musculară a membrelor superioare: cerem pacientului să flecteze braţele şi ne opunem flexiei cu mâinile. inflamatori. inflamaţie. Apare în distrofiile miotonice cu inabilitate de relaxare (de ex. este precipitată sau ameliorată de anumiţi factori. flexia laterală . scăderea relaxării musculare după o contracţie susţinută.extensia coloanei vertebrale. radiocarpiene bilateral Prezenţa deformaţiilor articulare. Evaluarea forţei musculare Pentru pacienţii oboseala musculară are mai multe sensuri: astenie. Cerem pacientului să se încline lateral – flexia laterală. rotaţia . deformaţii. extensia gâtului.Există însă unele afecţiuni. Forţa musculară evaluată prin opunerea de rezistenţă este de regulă diminuată.).să întoarcă privirea către fiecare umăr. să desfacă şi să închidă rapid mâna). Examenul sistemului muscular şi osteoarticular Pacientul in picioare: Notăm mersul şi postura. noduli: degenerativi. Pacientul in decubit dorsal . vizibile sub piele. şi este asociată cu diverse semne şi simptome.

sau apare în şoc. Pierderea scurtă a cunoştinţei cu controlul sfincterelor. Sincopele vago-vagale sau neurogene (cele mai frecvente) . prin hipotensiune ortostatică sau posturală. 5% "alte. beta-blocante. Pacientul îşi revine în câteva secunde. Afectarea sistemului autonom primar sau secundar: diabet. exces de diuretice). Flectăm genunchii şi palpăm pentru crepitaţii osoase. Examinarea se face bilateral. fără prodrom. Cauze: Hipovolemia (hemoragii. La ex. sindromul Shy-Dragger (hipo TA constituţională cu sincope posturale). diaree. simetric Simptomele neurologice Pierderi de cunoştinţă tranzitorii Lipotimia Definiţie . Medicamentoasă prin interferenţă cu reflexele vasoconstrictoare normale (nitraţi. puls filiform slab perceptibil. vasodilataţie periferică şi bradicardie. Sincopa Definiţie: pierdere temporară a cunoştinţei brutală. Sincopele vago-vagale sunt determinate de scăderea umplerii venoase. hipotensiune arterială. extensia sciaticului Evaluarea forţei musculare: cerem pacientului să flecteze picioarele şi ne opunem flexiei cu mâinile. Examinatorul cere. La 1-2 min. să facă adducţia. Sincopa posturală apare în sindromul de hipotensiune ortoastatică: ortostatism prelungit. Membrele inferioare: Palpăm musculatura membrelor inferioare. neuroleptice şa. Sincopa postprandială la vârstnici. Testăm amplitudinea mişcării pasive la articulaţia coxofemurală bilateral. Puls filiform. Sunt precedate de un prodrom care este constituit din: stare generală alterată. căldură.). 55% sunt vaso-vagale. 10% neurologice. vasodilatoare. evaluarea forţei musculare. fosfene. cu revenire senzorială completă. vărsături. revine starea normală. greţuri. Simptome: astenie extremă ameţeli întunecarea vederii senzaţie de cădere iminentă ccre previne de regulă lovirea prin cădere. ţinând palmele pe partea internă a geunchilor Palpăm articulaţia genunchilor. de regulă cu rărirea bătăilor cardiace (bradicardii sau bradiaritmii) şi scăderea TA. clinic: pacientul este palid.Glezne si Picioare: Palpăm articulaţiile metatarsofalangiene. pacientului cu membrele inferioare în abducţie.pierderea tranzitorie a cunoştinţei provocată de hipoperfuzie cerebrală. Abducţia forţată ( se pun mâinile pe zona laterală a genunchilor şi se face abducţia). blocante ale canalelor de calci. . baie fierbinte. Apare în ortostatism.nu au de regulă substrat patologic. 10% cardiace. hipotensiune arterială." şi 10% de cauze necunoscute. 5% metabolice sau induse medicamentos.

Pacienţii se pot lovi în timpul căzăturilor. Pulsul este de regulă lent sau absent. Nu se modifică coloraţia tegumentelor. cu fenomemne neurologice de focar(mono. episoade similare în antecedente. Pacientul este cianotic. Poate să apară sindromul de hiperventilaţie.Sincopa cardiovasculară: Varianta clasică apare de regulă în blocurile atrio-ventriculare complete: bradicardie extremă cu bloc AV complet. cu revenirea progresivă a senzoriului paralel cu reducerea deficitelor neurologice. timp instalare şi de revenire. uneori pierderea tonusului motor sau incontinenţă sfincteriană. prodromale. instalare bruscă. . Migrena în special la adolescenţi şi copii Echivalenţe epileptice – alterări ale stării de conştienţă.) dacă se instalează ritmul normal sau de substituţie cu frecventă adecvată unei perfuzii cerebrale eficiente. după situaţii conflictulale. anxietate. medicaţie anterioară. Examenul fizic: TA în clino şi ortostatism . afazie. dizartrie. Hipoglicemia – pacient diabetic în tratament. Alte cauze de sincopă datorate bolilor cardiace sunt aritmiile: Tahicardie ventriculară Tahicardie supraventriculară rapidă Pauza sinusală Blocul AV Disfuncţii de nod sinusal sau de pacemaker Infarct miocardic şa. imobilizarea trăsăturior.Cardioinhibitorie: pacientul cade brusc este palid şi inconştient. Dacă perioada de inconştienţă se prelungeşte pacientul poate să prezinte convulsii generalizate.hemipareză tranzitorie. Sincopa de efort apare în obstrucţii: Stenoză aortică/pulmonară Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă Tetralogie Fallot Hipertensiune/embolism pulmonar Mixom atrial Tromb atrial Sincopa din hipersensibilitatea carotidiană – mai frecventă la bărbaţi la legatul cravatei sau la bărbierit Sincope de cauze metabolice – debutul este de regulă progresiv: Hipoxia Hiperventilaţia – vasoconstricţie cerebrală cu senzaţie de lipsă de aer. convulsii generalizate tonico-clonice (Sindromul Adams-Stockes Morgani). agitat Intoxicaţia alcoolică sau cu alte medicamente Sincope de cauze neurologice: Accidente ischemice tranzitorii – pierederea de scutră durat a cunoştinţei. cu caracter teatral. transpirat. Evaluarea pacientului cu sincopă: Istoric cea mai importantă etapă a evaluării: simptome precipitante. pierderea bruscă a cunoştinţei. parestezii la extremităţi. Reversibilă (în 2-3 min. cu întreruperea activităţii câteva secunde. respiraţie stertoroasă. cu puls imperceptibil. spasm carpo-pedal şi uneori durere precordială unilaterală sau bilaterală. accelerarea pulsului sau prăbuşirea tensiunii arteriale. Sincopa „isterică” apre în anturaj.

emisie de fecale şi urină. hematemeză. se încurcă la operaţii aritmetice simple. embolie) sau progresiv. Bolnavul are o respiraţie acidotică cu halenă amoniacală. Cauze: coma cerebrală sau coma vasculară: are grade variate de profunzime. adinamie. comele metabolice: coma hiperglicemică se instalează după prodroame: hipersomnolenţă.Toxine: pupile miotice (strânse)/dilatate (midriatice). Pacientul este somnolent. Leziuni orale prin muşcarea limbii. precedată de cefalee. corneean) este importantă în evaluarea extensiei leziunilor cerebrale. ulburări EKG. liniştit –poate fi reversibilă prin întreruperea diurticului şi corecţie electrolitică. sete. raţionament dificil. fără logică. bradipsihie. corneean. hipo-hiper tensiune arterială. paloare teroasă. icter.. deshidratare. În coma diselestrolitemică prin abuz de diuretice bolnavul este adinamic. deshidrata.Auscultaţia arterelor subclaviculare şi carotidiene Examen cardiac: sufluri. răspunde greu dar logic. diaree. cu flapping tremor. bradi-tahicardie. hiperglicemie şa. Coma se instalează brusc cu hipertonie musculară. tulburări de ritm Manevre de provocare: (Valsalva) la indicaţia medicului. este precedată de cefalee. torpoare. Starea de torpoare . brusc instalată (hemoragie cerebrală masivă. foame imperioasă. astenie. ascită şa. steluţe vacsulare. Amnezir retrogradă. deficit motor progresiv cu aprofundarea gradului comei. convulsii Coma uremică . Coma – abolirea completă a stării de conştienţă. aport proteic excesiv. semne de deshidratare severă. Moartea: funcţiile vitale sunt absente: puls.bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente incoerent. generalizare >15 minute. .se instalează progresiv cu astenie. tremurături. Ex. fasciculaţii. tulburări de ideaţie. EEG plat. Anamneză pentru consum de droguri sa abuz de medicamente psihotrope sau psiholeptice. etc. neurologic atent! Pierderi de cunoştinţă prelungite Starea de obnubilare – bolnavul este somnolent. Coma hipoglicemică apare la diabetici în tratament cu insulină. Bolnavul este flasc. semne sau simptome neurologice focale şi un status postictal prelungit. oligoanurie Coma hepatică – se instaleză progresiv la pacienţi cu suferinţă hepatică. de regulă este însoţită de semne neurologice de focar. uneori dezorientat în timp şi spaţie. transpiraţii. respiraţie. halenă amoniacală (halenă dulceagă de ficat crud). vrsături. EKG . cu pauze între cuvinte. Prezenţa sau absenţa leziunilor trunchiului cerebral 8refle fotomotor. Convulsiile Etiologie: Status Epilepticus: convulsii prelungite.linie izoelectrică. regumente uscat. zgomote cardiace. satre confuzională. precedată de hematemeză/melenă. Bolnavul are o respiraţie acidiotică (Kussmaul) cu halenă acetonemică (de mere verzi). exces de salivaţie. agitat psihomotor. În leziunile de trunchi cerebral apar tulburări de respiraţie (respiraţie Cheyne-Stokes) . Dispariţia reflexelor trunchiului cerebral: fotomotor.

intensă. Pot să apară semne neurologice: sindrom confuzional. Întotdeauna autolimitate. Cefaleea Este un simptom frecvent care determină adresarea la medic.stridor laringian. Cefaleea care este în cască. localizarea. Tetania – expresia excitabilităţii neuromusculare: contracţii tonice. Migrena: este cefaleea care survine în accese cu durată variabilă. lupus). unii dezvoltă un status convulsivant cronic în special la cei cu antecedente pozitive. progresivă. frecvenţa. astenie. cu o frecvenţă a acceselor migrenoase variabilă. Definiţii de termeni: Cefaleea: durere prelungită . ore sau zile. Pacienţii sunt de regulă între 6 luni şi 5 ani. Metabolice: electroliţi. de durată mai scurtă. sângerări subarahnoidiene. până la mx. tumori). Examenul fizic Statusul mental ar trebui să fie normal la debutul durerii. câmpul vizual. greţuri. redoarea de ceafă. vasculite (de ex. de regulă sub 1 oră. Spasmul musculaturii laringiene . nonfocale (transmitere genetică autosomal dominantă). tulburări senzoriale. Dacă statusul post ictal este mai ung sau apar mai multe convulsii succesive vezi epilepsia. însoţite de greţuri şi vărsături. Mg++. Tulburările de conştienţă apar în meningite. severitatea cefaleei. redoare de ceafă poate sugera o hemoragie cerebrală sau meningita. are evoluţie cronică. 15 min. glucoza. . de la ore la 1-2 zile. 18% la femei şi 6% la bărbaţi. oboseală. Ca++.. Controlul nervilor cranieni.Hipoxie Meningite. Cefalalgia: durere de cap paroxistică. are fluctuaţii cu modificarea poziţiei capului. şa. Semnul Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia spastică a musculaturii feţei) sau semnul Trousseau. Fază postictală scurtă cu revenirea promptă la statusul mintal preictal. 4-5 min. care deseori apar tardiv sau sunt neglijate de bolnav. factorii care ameliorează sau declanşează simptome şi semne asociate: febra. Examenul pacientului cu cefalee Istoric: Debutul. este accentuată în cursul nopţii. spastice ale musculaturii scheltice şi viscerale: exterităţi în flexie spastică (spasm carpopdal). Convulsiile febrile: Generalizate. asociată cu fotofobie. Efectul terapiei aplicate anterior Momentul de debut Procesele expansive intracraniene produc cefalee subacută. timpul până la paroxismul durerii durata. severă. vărsăturile. meningoencefalite Tumori sau alte procese expansive (hematoame subdurale. Este indicat să testăm glicemia din deget după revenirea pacientului.aplicarea uniu garou pe artera brahială provoacă în câteva minute spasmul carpian caracteristic. hemoragii cerebrale. flexia articulaţiilor radiocarpiene şi extensia articulaţiiloe interfalangiene –mâna de mamoş.

şi ex. afazie. fizic sau neurologic Cefaleea paroxistică de tip nevralgic . Palparea arterelor temporale (arterita temporală) şi regiunea occipitală (nevralgii occipitale). fonofobie.mişcările extraoculare reflexele corneene. şi x. ex. hipoxie cerebrală. Investigaţii imagistice Obligatorie în cazul cefaleei care sugerează hipertensiune intracraniană (HIC). anamneză. Migrena Migrena are debut insidios cu accentuare graduală şi progresivă până la paroxism a simptomelor. otite sau alte afecţiuni ale urechii. surmenaj. tumori primitive sau secundare. Cefaleea poate dura câteva ore sau 3 zile. ex. 5. sau fără etiologie aparentă. Tabel. vărsături. Criterii pentru cefaleea de tip tensional Cefalee cu cel puţin două dintre: Caracter de presiune sau tensiune Moderată sau severă ca intensitate Localizare bilaterală Nu este agravată de activitatea fizică Fără cauze organice prin istoric. de cauză vertebrobazilară Uneori cauza nu poate fi depistată – criptogenetică sau idiopatică. Poate fi cu sau fără aură (simptome prodromale) uneori se confundă cu nevralgia occipitală. vărsături. recurente sau recidivante şa. 7. clinic sau neurologic Cefaleea de tip tensional este cea mai frecventă. Poate fi episodică sau cronică dar fără greţuri. boli oculare. Tabel. Migrena Cel puţin 5 atacuri cu următoarele caracteristici: Cefalee cu durata de 4-72 ore. fonofobie Fără cauză organică prin istoric. premenstrual. Unilaterală Pulsatilă Intensitate moderată sau severă (inhibă activitatea zilnică) Agravată de activitatea fizică În puseu apare cel puţin una dintre: Greţuri sau vărsături Fotofobie. punctele sinusale. hemianopsie. este însoţită de fotofobie ( deranjat de lumină). alimentaţie.6. Accesul de migrenă are caracter de hemicranie.relativ rară Tabel. sau fotofobie. Este declanşată de: efort. semne focale sau simptome persistente. sinuzite. ORL pentru membranele timpanice. Instalarea unei cefalei la un adult de>40 ani impune evaluare diagnostică de specialitate! Cefaleea poate fi: primitivă: migrena cu sau fără aură simptom secundar în: meningite. fundului de ochi. este pulsatilă. stres emoţional. greţuri. şa. Criterii pentru nevralgia trigeminală . HTA.

Durere severă unilaterală orbitală, supraorbitală, temporală cu paroxism în 10-15 min. cu durata de 30-45 min. (rareori 180 min). Durerea cedează rapid, apare în cursul nopţii, are caracter ciclic acre durează săptămâni sau luni, chiar un an. Este asociată cu unul dintre următoarele simptome de partea dureroasă: Injectarea conjunctivelor Rinoree Lacrimaţie Mioză Congestie nazală Ptoză palpebrală Transpiraţii pe hemifaţa afectată

Cefaleea secundară Cealeea secundară este frecventă Cefalea acompaniată de boli sistemice, deficite neurologice, tulburări ale statusului mintal, pot fi secundare - cel mai probabil. Pacienţii cu cefalee aparent benignă au un risc egal de cefalee secundară ceea ce impune ca la modificarea caracterului durerii sau la apariţia unor noi simptome să evaluăm paientul în sensul unei posibile cefalei secundare. Hipertensiunea iracraniană idiopatică (apare cu predilecţie la tinere obeze, a fost asociată cu consumul de tetraciclină sau ibuprofen) sau secundară. Se manifestă ca cefalee retroorbitară exacerbată de mişcările oculare. Poate să apară tulburări de vedere, diplopie, semne meningeale, parestezii. Tumori cerebrale – sub 50% dau hipertensiune intracraniană (HIC) şi cefalee. Clasic cefaleea din tumori se accentuează matinal, la ridicarea în picioare, se asociază cu greţuri şi vărsături, explozive fără greaţă care apar la doar 17%. Majoritatea au doar cefalee de tip tensional. Apariţia unor semne sau simptome neurologice pot sugera diagnosticul. Meningite/encefalite – este violentă, persistentă, cu febră şi semne de iritaţie meningeală. Hemoragii subarahnoidiene – pacienţii acuză cefalee cu debut brutal intens de la debut, pot avea greţuri, vărsături, tulburări ale statusului mintal, sau pierderea cunoştinţei. Rata mortalităţii este de 60% la fiecare hemoragie cerebrală. Astfel diagnosticul corect previne decesul şi/sau morbiditatea. Cefaleea din sindroamele depresiv-anxioase: bilaterală, progresivă, continuă, însoţită de insomnii, este bilaterală cu senzaţie de opresiune. Cefaleea din HTA necontrolată – în cască, accentuată matinal sau permanentă Arterita cu celule gigante (arterita temporală sau arterita Horton) trebuie avută în vedere la pacienţii peste 55 de ani: durere la tâmple, artere temporale palpabile, tulburări de vedere, şa. VSH crescut ⇒ ORL pt. ex. FO şi apoi la reumatolog.

Simptome neurologice funcţionale

Astenia Sindrom caracterizat de oboseala debilitantă la care se asociază o serie de simptome fizice, constituţionale şi psihologice. Prevalentţa este mai mare la femei între 25-45 ani. Simptomele apar brusc, la indivizi anterior activi. O afecţiune de tip gripal sau un stres acut se remarcă adesea ca evenimente „trigger”, urmate de o epuizare insuportabilă, cu cefalee, „nod” în gât,

inapetenţă şa. In câteva săptămâni, devin evidente şi celelalte trăsături ale sindromului - tulburările somnului, concentrarea dificilă şi depresia. Oboseala Este un simptom frecvent în multe suferinţe organice sau funcţionale considerat nespecific. Poate fi determinată de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie ischemică, în special betablocantele. Sindromul de oboseală cronică Sindromul de oboseală cronică eset definit prin afectarea funcţiilor neurocognitive şi a calităţii somnului asociate cu simptome somatice: dureri faringiene recurente, dureri musculare, artralgii, cefalee, şa. Diagnosticul sindromului de oboseală cronică este unul de excludere al altor afecţiuni. Istoricul minuţios, examenul fizic complet si teste de laborator judicioase ne vor ajuta in acest scop. După unii autori absenţa unei etiologii precise face ca sindromul de oboseală cronică să fie subestimat şi numit „neurastenie” sau „depresie frustă”. Neurastenia Termenul de neurastenie este stare de oboseală persistentă. Cuprinde oboseala mintală şi fizică cronică, apetit diminuat, iritabilitate, insomnie, concentrare deficitară şi cefalee, fatigabilitate, epuizare rapidă, tulburări de memorie, labilitate emoţională, cenestopatii (iluzii interne, senzaţii anatomofiziologice), stare generală alterată de la disconfort psihic şi somatic, stare depresiv-anxioasă. Reacţia acută la stres Tulburările tranzitorii care apar la persoane sănătoase psihic, ca răspuns la situaţii foarte stresante (catastrofele naturale, conflictele militare sau o criză extremă în relaţiile interpersonale). Se remit în termen de câteva ore sau zile. Tabloul clinic al acestei tulburări este variat şi include: semne vegetative de anxietate; răspuns limitat la stimulii din mediu, dezorientare vizibilă, stupor şi fugă, depersonalizare; incapacitatea de a reacţiona conform cu situaţia; teama, disperare, depresie, mânie. Dacă reacţiile sunt mai prelungite, se încadrează în reacţii de adaptare (reacţii uşoare) sau tulburări de stres posttraumatice (reacţii severe). Reacţiile de adaptare se referă la tulburări uşoare sau tranzitorii care durează mai mult decât reacţiile acute la stres. Aceste tulburări sunt produse de evenimente vitale excepţionale, de schimbări negative care se produc în existenta subiectului sau de situaţii cu care sunt confruntate persoane cu un grad mare de vulnerabilitate. Simptomele sunt variate: anxietate, depresie, concentrare slabă, iritabilitate şi comportament agresiv. Reacţiile de adaptare sunt în general reversibile si durează doar câteva luni.

EXAMINAREA NEUROLOGICĂ Examenul neurologic constă din urmărirea: 1.Statusului mental 2.Nervii cranieni 3.Examen motor, coordonarea şi mersul 4.Reflexele: -Reflexe profunde

-Reflexul Babinski -Reflexul palmar 5. Sensibilitatea: - Generală Vibratorie, termică, tactilă, dureroasă Proprioceptivă - simţul poziţiei 6. Semne de iritaţie meningeală 1. Statusul mintal Nivelul de atenţie, cooperare Orientarea Limbajul Calcule mentale, orientare stânga-dreapta, agnozii, agrafia Apraxia Semne de leziuni corticale frontale Gândire logică 2. Nervii cranieni: I – Olfactiv; II – Optic; III – Oculomotor; IV – Trohlear; V – Trigemen; VI – Abducens; VII – Facial; VIII – Acustic; IX – Glosofaringian; X – Vag; XI – Accesor; XII – Hipoglos. Observăm : lpebrală (III) a facială (VII) la (X) rea cuvintelor (V, VII, X, XII) normala a ochilor (III, IV, VI) normale sau asimetrice (II, III) Nervul oculomotor III - observăm dacă pacientul prezintă ptoză palpebrală. Testăm mişcările extraoculare. Ne aşezăm la 50-90cm în faţa pacientului. Cerem pacientului să urmărească degetul cu ochii fără să mişte capul. Verificăm privirea în cele 4 direcţii cardinale. Ne oprim câteva momente în timpul privirii în sus şi lateral ca să verificăm nistagmusul (nistagmusul este o oscilaţie ritmică a ochilor; componenta rapidă dă direcţia nistagmusului). Verificăm convergenţa, mişcând degetul către rădăcina nasului pacientului. Testăm reacţia pupilară la lumină. Nervul trohlear IV - mişcările oculare către înăuntru şi în jos. (ca mai sus) Nervul trigemen V - testăm forţa musculaturii temporale şi maseterine. Cerem pacientului să deschidă gura şi apoi să o închidă complet. Palpăm muşchii temporali si maseteri în timpul acestor mişcări. Testam senzaţia de durere pentru cele 3 ramificaţii ale nervului trigemen. Explicăm pacientului intenţia noastră. Folosim un obiect ascuţit şi testăm sensibilitatea la nivelul frunţii, obrajilor şi a maxilarelor de ambele părţi. Dacă testul este anormal continuăm cu: testarea senzaţiei de cald şi rece pentru ramificaţiile trigemenului; testarea senzaţiei tactile pentru ramificaţiile trigeminale folosind o atingere uşoară cu vata; testăm reflexul cornean. Examinarea fundului de ochi Testarea acuităţii vizuală Testăm reacţia pupilară la lumină: observăm reacţiile la ambii ochi notăm orice asimetrie observată. Dacă este anormal trecem la testul de acomodare. Testul de acomodare a pupilelor: ţinem degetul la 10cm de nasul pacientului. Cerem pacientului să privească alternativ, la distanţă şi la deget. Observăm reacţiile pupilelor la fiecare ochi. În neurosifilis, sindromul Argyl – Robertson avem o tulburare de acomudare a pupilelor.

3. Examen motor (vezi examenul sistemului muscular şi osteoarticular): Tonusul muscular Forţa musculară Pronaţia, supinaţia Coordonarea şi mersul Testul Romberg: cerem pacientului să stea cu picioarele apropiate, mâinile întinse înainte, ochii închişi şi urmărim devierile axiale. Stăm aproape în cazul că are tendinţa să cadă. Când ochii sunt deschişi avem trei sisteme senzoriale care informează cerebelul asupra menţinerii stabilităţii posturale: simţul vizual, proprioceptiv şi vestibular. Dacă avem leziuni vestibulare sau a sistemului proprioceptiv uşoare pacientul le compensează prin simţul vizual când ochii sunt deschişi. Atunci când închide ochii dacă există leziuni vestibulare sau proprioceptive, cerebeloase severe pacientul este incapabil să menţină poziţia chiar cu ochii deschişi. Testul Romberg sensibilizat: picioarele unul înaintea celuilalt decelează chiar tulburările de echilibru uşoare. 4. Reflexele osteotendinoase (ROT) profunde Se verifică cu ajutorul ciocanului de reflexe prin percuţia muşchiului şi a tendonului. Membrele trebuie să fie relaxate şi poziţie simetrică, deoarece aceşti factori pot influenţa amplitudinea reflexelor. ROT se verifică simetric imediat contralateral pentru a determina orice simetrie. Dacă nu determinăm reflexele se pot utiliza metode de amplificare: contractură uşoară a muşchiului, ridicarea uşoară a membrului, sau contracturi pe grupele musculare testate. Când există hiperreflectivitate osteotendinoasă poate să apară: clonus – contracţie vibratorie musculară repetitivă în răspuns la percuţia musculară sau a tendonului; extinderea reflexelor la alte grupe musculare decât cele testate direct şi transmiterea încrucişată la membrul contralateral (genunchi). Fig. 31 Reflexul bicipital

Tabel. 8. ROT şi nivelul radicular Reflexe Bicipital Fig. 31 Stilo-radial Tehnică Antebraţ semiflectat. Policele examniatorului pe tendonul bicipital şi percuţia degetului. Antebraţ semiflectat, percuţia apofiyei stiloide radiale Braţul în abducţie, antebraţul relaxat. Percuţia tendonului tricepsului deasupra olecranului. Răspuns Flexia prin contracţie a bicepsului Flexia antebraţului pe braţ prin conntracţia lungului supinator Extensia antebraţului pe braţ prin contracţia tricepsului. Nivel radicular C5 (C6)

C6

Tricipital

C7

Cubitopronator Flexia degetelor Rotulian

Antebraţ semiflectat, supinaţie uşoară. Percuţia apofizei stiloide cubitale.

Pronaţia mâinii

C8

Percuţia indexului examinatorului Flexia distală a falangelor plasat pe articulaţia interterminale falangiene distale. Pe pat: genughi demi-flectat. Aşezat: gambele atârnat. Percuţia tendonului rotulian. Poziţia genunchiului: percuţia tendonului lui ahile. Extensia gambei pe coapsă prin contracţia qvadricepsului. Extensia piciorului prin contracţia tricepsului sural.

C8

L4

Ahilean

S1

Amplitudinea ROT se cuantifică după următoarea scală: 0: absente 1: slabe sau prezente doar prin amplificare 2: normale 3: hiperrelfexie 4: clonus nesusţinut 5: clonus susţinut ROT între 1-3 sunt considerate normale. Reflexe cutanate plantare Se testează prin atingerea unui obiect ascuţit dar netăios de la călcâi la vârful halucelui pe partea externă a plantei. Răspunsul normal este contracţia degetelor. Fig.32 Reflexul cutanat plantar

Răspunsul anormal: extensia degetului – semnul Babinski prezent – ridicarea halucelui înaintea celorlalte degete. Prezenţa semnului Babinski este totdeauna anormală la adulţi, dar este deseori prezent la copii până la un an. Babinski indiferent – degetele sunt imobile la această manevră – considerat patologic. Asimetrie: normal pe o parte şi Babinski prezent sau indiferent în partea contralaterală. Semnul Babinski este asociat cu leziuni de neuron motor central oriunde de-a lungul tractului corticospinal. Reflex flexor plantar Se efectuează prin alunecarea uşoară a ciocanului de reflexe în palmă. Poate fi considerat echivalentul reflexului plantar şi poate demonstra hiperreflexia la nivelul extremităţilor superioare – semnul Hoffmann. Putem ţine degetul mijlociu al pacientului cu apăsarea unghiei urmată de extensia

uşoară a degetului. Dacă se produce flexia şi aducţia semnul Hoffmann este prezent. Semnul Hoffmann sugerează leziuni de neuron motor central care afectează membrele superioare. Reflexe cutanate abdominale Se caută prin stimularea peretelui abdominal în sens transversal cu ajutorul unui fir, cea ce antrenează contractura musculaturii subiacente. Patologic: asimetria sau diferenţele semnificative între braţe şi picioare (0, 4, 5) hipereflexia. Hiper ROT apare în leziuni ale neuronului motor central. De remarcat că amplitudinea ROT este influenţată de vârstă, factori metabolici (disfuncţii tiroidiene, diselectrolitemii) şi nivelul de anxietate al pacientului. Diminuarea ROT poate apare în: anomalii musculare, afectări ale neuronilor senzitivi, neuronilor motori periferici, sau ale joncţiunilor neuromusculare; leziuni acute ale neuronilor motori factori mecanici cum sunt bolile articulaţiilor. Examenul neuromotor poate diferenţia leziunile neuronului motor central (NMC- care se proiectează prin tractul corticospinal la neuronul periferic) de leziunile neuronului motor periferic (NMP - localizat în coarnele spinale anterioare). Tabel. 9. Semne Leziuni NMC Leziuni de NMP Oboseală Da Da Atrofie Nu Da Fasciculaţii Nu Da Reflexe Crescute Scăzute Tonus Crescut Scăzut NMC= neuron motor central; NMP= neuron motor periferic; 5. Sensibilitatea – se testează bilateral simetric -Tactilă – atingerea cu o bucată de vată (Fig.32) -Dureroasă - ace fine, fără traumatisme, simetric, nou pentru fiecare pacient (Fig.33) -Termică – gheaţă, metal încălzit. -Vibratorie – plasăm un obiect în vibraţie pe halucele pacientului, dar nu pe os, şi în cerem să raporteze când vibraţia se opreşte - Proprioceptivă – se mişcă degetele de la picioare, pacientul cu ochii închişi şi trebuie să recunoască sensul mişcării (sus-jos). -Stereodiagnosticul – pacientul trebuie să identifice diferite obiecte cu ochii închişi, sau litere cifre înscrise în palmă şa. Fig. 33 Fig. 34

Deficitele somato-senzoriale pot fi produse de leziuni ale nevilor periferici, rădăcinilor nervoase, cordoanele medulare posterioare sistemul senzitiv anterolateral medular, cortex senzitiv sau talamus.

Observam expresia feţei Observăm musculatura folosită pentru respiraţie: Toracic la bărbaţi şi abdominală la femei. unghiile. buzele. Examenul pulmonar si toracic Asigurarea condiţiilor de examinare Minimalizarea schimbării de poziţie (medic-pacient) Adaptarea examinării la caracteristicile si nevoile pacientului Asigurare de confort pentru pacient Reguli generale: Pacientul in picioare Dezbrăcat până la brâu Lumina adecvată Respectarea intimităţii pacientului Inspecţie generală Inspectăm: nările.Modelul tulburărilor neurosenzoriale dau informaţii importante care ajută la localizarea leziunilor nervoase. Inspectăm: Forma toracelui şi simetria Coastele şi spatiile intercostale Tipul respiraţiilor Frecvenţa respiraţiilor Semne de insuficienţă respiratorie – cianoză Excursiile toracelui şi simetria lor Inspectăm mişcările respiratorii în câteva cicluri respiratorii. Semiologia aparatului respirator Tabel 10. abdominal . TORACE Conformaţia toracelui TORACE POSTERIOR Inspecţie: Inspectam simetria mişcărilor respiratorii Observăm mişcările respiratorii Notăm rata respiraţiilor şi tipul: toracic. edeme aş. tiraj intercostal în obstrucţii severe de căi respiratorii. utilizarea musculaturii accesorii. tumori şa.

caracter. simultan. expansiunea bazelor bilateral. Cerem pacientului să inspire profund. comparativ. pacientul spune "33". Ascultam de la apex.. Comparam bilateral mergând in jos."i" se aude ca "ei" Sunete anormale: Ronflante Subcrepitante Sibilante Crepitante Frecătura pleurală Auscultăm sunetele respiratorii . Măsuram în cm. către umeri. vârfurile pulmonare. descendent. în spaţiile intercostale! Percutam toracele anterior. Ascultăm cel puţin un inspir şi un expir de fiecare dată. Percutam ariile laterale. percutând fiecare parte în inspir profund şi in expir maxim. relaţia cu tusea sau expectoraţia. Percutam."33" Şoptit pectoral "1. utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei ! . Dacă apar zgomotele supra adăugate sau sufluri apreciem raportul cu timpii respiraţiei. 3" Egofonie .Palparea: Ampliaţiile respiratorii şi simetria lor Zonele dureroase Murmurul vezicular Freamătul pectoral – palparea vibraţiilor transmise la peretele toracic când pacientul repeta rar "33" . sistematic. bilateral. Evaluam freamătul pectoral: folosim palma. Comparăm simetric Palpăm structura toracelui Evaluam excursiile toracelui: aşezăm mâinile cu ambele police lipite la nivelul vertebrei T 10. Palpăm vibraţiile vocale pentru fiecare arie pulmonară Percuţia: Sonoritatea pulmonară Bazele pulmonare Sonoritatea vârfurilor pulmonare Aşezăm degetele paralel cu coastele. sistematic. Policele se dispune paralel cu marginea costală şi palmele pe faţa laterală a cutiei toracice. Auscultaţia: Cerem pacientului să respire adânc cu gura deschisă. dispneea de repaus. pe ambele câmpuri pulmonare. în spaţiile intercostale. Sunetul vocii: Ascultarea cu stetoscopul a vocii transmise prin peretele toracic: Bronhofonie . Examenul clinic general în bolile respiratorii Atenţie la cianoză. statusul mental şi gradul de vigilenţă.pacientul respiră profund cu gura deschisă. comparativ. localizare. Observăm mişcarea de divergenţă a policelor în timpul expansiunii toracelui. Percutăm toracele posterior. Începem de la apex către primul spaţiu intercostal. 2. Începem de la apex la bază.

Explorări imagistice Explorările radiologice Radioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta: un sindrom de condensare în pneumonii. expectoraţie ineficientă). în insuficienţele respiratorii cronice). În hipocratismul digital dispare şanţul dintre patul unghial şi unghie. tegumente. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturerea hemoglobinei în periferie prin stază.de regulă multiple Tuberculomul . caverne în TBC . sarcoidoză.de regulă localizate interlobar Chiste hidatice Noduli reumatoizi . Testele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în infecţile bactriene. Imaginile nodulare pulmonare pot fi date de: Metastaze pulmonare . alveolite fibrozante.Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii. Tomografia computerizată . TBC (coloratie Ziehl-Nielsen). Infecţile virale şi TBC sunt de regulă asociate cu leucopenie. şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial. fibroză în grade variate. atelectazie sau colaps pulmonar. extremităţi. chiar deasupra carinei pentrurecolrâtarea de produse patologice în situaţii speciale (pacienţi necoopranţi. imagini nodulare localizate sau diseminate. pneumoconioze. edem pulmonar (de regulă imagini infilltratife difuze perihilare). atelectazii. Cauze de hipocratism digital: Carcinomul bronşic Boli supurative cronice: broşiectazii Fibroze pulmonare . cu expansiunea extremităţilor degetelor.alveolita fibrozantă criptogenetică Tumori pleurale Boli cardiovasculare: boli congenitale cianogene. desen reticular accentuat bilateral în peneumopatiile interstiţiale. Aspiraţia transtraheală: implică introducerea unui ac prin membrana cricotiroidă. Infecţiile cu germeni Gram negativi au leucopenie cu neutropenie.rar Adenocarcinoame pulmonare Leziunile miliare – sunt opacitţi multiple de 1/3 mm de etiologie variată: miliară TBC. Din spută Testele microbiologice ale sputei sunt utile în diagnosticul suprainfecţiilor bacteriene. Leucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene.leziune TBC stabilizată cu calcificari centrale Abces pulmonar – de regulă imagine de condensare cu nivel hidroaeric Peurezii inchistate . prin creşterea vascularizaţiei şi a curburilor unghiale în toate sensurile. endocardita bacteriană subacută Investigaţii Teste de rutină Hemoglobina – hipoxia cronică determină poliglobulii secundare (ex. epanşament pleural.

Principalele volume pulmonare Tabel . Testele respiratorii funcţionale Limitarea fluxului aeric pulmonar poate fi determinată simplu.Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii X în jurul bolnavului în serii de cercuri complete. Tabel . Valori normale medii (bărbat de 1.11. afecţiuni ale conţinătorului şi structurilor osoase. Plamânul este 90% aer şi 10% ţesut moale. Testele respiratorii sau spirometria necesită un aparat special numit spirometru.care este ţinut orizontal şi se înregistrează fluxul expirator în primele 2ms. înălţime. 12. Se pot determină parametrii care evaluează func-ionalitatea pulmonară.sunt explorate preferenţial prin PEF şi MEF 25-75% (debitul expirator mediu forţat în timpul eliminării porţiunii mijlocii a capacităţii vitale). vârstă. Scintigrafia ventilaţie-perfuzie : se efectuează cu Xenon-133 inhalator. Nu este mai performanta decât CT în determinarea metastazelor în ganglionii mediastinali. Investigaţii radioizotopice Scintigrama de perfuzie cu Techneţim-99m este utilă pentru aprecierea pentru distribuţiei fluxului sangvin pulomonar. PEF = flux expirator maxim l/min: i se efectuează un inspir maxim pînă la capacitatea pulmonară maximă urmat de un expir forţat într-un tub special . Se repetă de trei ori şi se consemnează valorile cele mai mari. RMN Este utilă în diagnosticul adenocarcinomului bronşic.bronhiile de calibru mic şi mijlociu .miniflow metru . Semnalele sunt receptate de o cameră cu cristale scintigrafice şi sunt procesate cantitativ de un computer care dă o imagine bidimensională. afecatrea mediastinală în sarcoidoză. Valorile normale depind de sex. Are variaţii diurne mai ales în astmul bronşic şi este influenţat de cortizon şi de brohnodilatatoare. Xenon-133 are timp de injumătăţire scurt. Căile repiratorii inferioare sau centrale .70 m) CPT CV Capacitate pulmonara totala Capacitate vitala = 6000 ml = 4500-5000 ml . Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care determină defecte de perfuzie. Deviaţiile standard de la avlorile medii sunt foarte mari. CT este exporarea de elecţie în bolile pulmonare şi mediastinale: carcinoame pulmonare. La examenul TC apar tonuri diferite în funcţie de densitaţile diferite ale structurilor traversate de razele X. limfoame şa. gaz a cărui distribuţie este percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plămân.

Dacă după administrarea de bronhodilaatoare se obţine o creştere cu 15-20% faţă de valoarea iniţială.Volum rezidual Volum curent Volum inspirator de rezervă Volum expirator de rezervă Volum expirator maxim/secunda VEMS/CV Raport Tiffneau FR Frecventa respiratorie V Ventilatie/min. cu deteriorări frecvente si cu o slabă percepţie a . Este un excelent indicator al limitării permeabilităţii broşice. 2. Legendă : vezi tabelul În bolile pulmonare restrictive (emfizemul pulmonar) raportul VEMS/CV este nomal sau chiar creşte prin scăderea ambelor şi mai ales a CV. Volum expirator pe secundă – VEMS .Poate fi determinat cu ajutorul unui aparat simplu şi uşor de utilizat. Folosirea PEAK FLOW-meter-ului este in special necesara la următoarele categorii de pacienti: care au fost de curând spitalizaţi pentru exacerbarea astmului. la care s-a introdus o noua schema terapeutica (pentru supravegherea răspunsului) sau care au astm instabil. 3. În obstrucţie VEMS scade mai mult decât CV astfel că raportul VEMS/CV scade (limitarea fluxului respirator – în boli pulmonare obstructive .sau volumul expirator forţat este aerul expirat în prima parte a unei expir foţat şi se exprimă în procente din CV. = 5000-9000 ml/min. Alte investigaţii specifice : Măsurarea gazelor sangvine Probe de effort Puncţia pleurală Biopsia pleurală Mediastinoscopia Bronhoscopia cu fibre optice Aspiraţia traheobronşică cu lavaj bronhoalveolar Teste cutanate IDR la PPD. (VC x FR) 1. PEF. Volum expirator maxim VEM VR VC VIR VER VEMS = 1000-1500 ml = 500 ml = 3000 ml = 1000-1500 ml = 3500-4000 ml = 70-85% = 12-18/min. Teste alergologice.astm bronsic). testul este pozitiv şi semnifiv un răspuns în favoarea bronhospasmului reversibil şi a diagnosticului de astm. Se recomandă testul înaine şi după adminitrarea de bronhodilatatoare şi pacientilor cu valori iniţiale normale sau la limita inferioară a normalului. Sindroamele pulmonare în funcţie de parametrii funcţionali respiratori : Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV Sindrom Scăzut Scăzut Normal Scăzut Normal restrictiv Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Scăzut Scăzut Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Scăzut (*) Scăzut Scăzut (*) Scăzut Sindrom Scăzut Scăzut Normal mixt (*) Ameliorat după bronhodilatatoare. Raportul VEMS/CV normal este în jur de 75%. Tabel 13.

7. .36 (1) > 7.42 (2) Acidoză respiratorie necompensată.100 < 80 (hipoxie) = 100 35 . Rolul monitorizării continue cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului este o autoevaluare la domiciliu care permite pacienţilor să recunoască deteriorarea functionalîă pulmonară. Tabel 14. Utilitatea oximetriei în diagnosticul crizelor de astm este limitată.42 < 7. la care efectuarea testelor funcţionale respiratorii este dificilă. anunţă necesitatea modificării tratamentului de fond pentru prevenirea aparitiei crizelor severe. de exemplu săptămânal sau chiar mai rar.98% < 94% > 98% pH 7. Măsurarea gazelor sanguine (în sânge capilar) PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) Ventilaţie normală Hipoventilatie Hiperventilatie 90 . Nomograma PEF în funcţie de vârstă şi înălţime Pacienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a PEF-ului.38 . deoarece doar crizele foarte severe determină scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei. ci doar masurarea ocazională. Alcaloză respiratorie necompensată.variaţiilor probelor funcţionale şi este util în evaluarea răspunsului la tratament şi a degradării funcţiei pulmonare. Singura aplicaţie practică ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic.45 > 46 (hipercapnie) < 33 (hipocapnie) SaO2 95 . Tabel 15.

dacă succesiunea este dispnee.5. mioză (micşorarea pupilei) apare în neoplasmul vârfului pulmonar şa. Sindromul Tietze – tumefierea dureroasă a articulaţiilor sternocondrale. Dureri pe traiectul intercostal – nevralgia intercostală: Zona Zoster (erupţia veziculară pe traiect nervos cu hiperestezie cutanată). Durerea iradiată în umăr sugerează un proces de iritaţie a pleurei diafragmatice. În practica clinică se observă o coincidenţă între pozitivitatea testelor cutanate la alergenii specifici şi creşterea IgE serice în proporţie de peste 70%. cu durata de ore sau zile. tumori costale şa. Afecţiuni extrapulmonare: Durerea în punct fix – în afecţiuni ale peretelui toracic: fracturi. iradiate din afecţiunile coloanei vertebrale. -Pneumonia francă lobară -Embolia pulmonară -Neoplasmul pulmonar -Pahipleurita – simfiză pleurală după pleurezii inflamatorii -Durerea toracică vie însoţită de parestezii cutanate poate sugera empiem pleural – colecţie purulentă în pleură. mielom multiplu. Durerea toracică difuză bilaterală apare în afecţiuni: -Pneumoniile interstiţiale -Hipertensiunea pulmonară şa. dispnee paroxistică cu durere toracică – posibil pneumotorax. osteoporoză (decalcificarea oaselor). febră. vertebrală. relativ localizată.pneumonie (prin afectare pleurală datorită extensiei procesului congestiv pneumonic la pleură-pleurita). enoftalmie (îngustarea fantei palpebrale). Caracterul durerii este sugestiv: de regulă submamelonar. Este accentuată de mişcările respiraţiei şi poate fi localizată precis de pacient. inspir profund şi de poziţia pe partea afectată. metastaze costale. în general. axilară. Simptome respiratorii funcţionale Durerea toracică Cea mai frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică. Durerile toracice influenţate de inspir sau de mobilizare au de regulă caracter parietal! Cauze Afecţiuni ale aparatului respirator Junghiul toracic – durere violentă. Testele cutanate au. în special pentru confirmarea implicării unui alergen presupus responsabil de declanşarea crizelor. cu debut busc. tuse hemoptoică. aterale: laterale: . Punctele Valeix: sensibilitate la palpare succesivă în zona intercostală parasternală. în timp ce durerea retrosternală iradiată la baza gâtului este de obicei de origine cardiacă. junghi – infarct pulmonar. -Sindromul Pancoast Tobias: durere iradiată pe plexul brahial. precedată de frison solemn cu febră înaltă urmată de tuse caracteristică cu spută „ruginie” caracteristică. valoare orientativă în diagnosticul astmului alergic. la debutul afectării inflamatorii pleurale – pleurită uscată: este accentuat de tuse. de unde utilitatea lor şi necesitatea interpretării acestora în contextul clinic.

embolie pulmonară. cultură. TBC. iradiere pe braţ. în mandibulă – angină. Atitudinea corectă în tuse este stabilirea etiologiei şi nu tratamentul imediat ! Tusea cronică este definită ca tuse care persistă peste trei săptămâni. Tusea Tusea este considerată un act reflex. Durerea precordială şi retrosternală cu caracter de gheară. pmumonii. refluxul gastroesofagian şa. musculaturii bronşice. fără expectoraţie sau iritativă.junghiul atrial (semnul Vacquez). După caracterul tusei avem: Tusea uscată . supuraţii pulmonare. Obligatoriu recoltare pentru analize : citologie. spastice urmate de inspir profund şiuerător. neutrofile sau eozinofile. Dacă tusea persistă sau reapare se impun investigaţii ulterioare! Trebiue de asemenea notat că tusea acută severă poate fi manifestarea iniţială a unor suferinţe severe: pneumonia. ATS. tusea convulsivă Tusea productivă este simptomul dominant în bronţite acute. cronice. voluntar. a reflexului de tuse produs prin iritarea receptorilor arborelui bronşic. Este urmată de dispnee marcată în faza exudativă Durerea retrosternală violentă din anevrismul disecant de aortă – la pacienţi cu HTA. astm bronşic –sputa perlată „gris perle” Sputa mucopurulentă: denotă suprainfecţie bacteriană şi prezenţa de celule epiteliale bronşice. lariongite . Producerea unei canitati mai mari de 100ml spută pe zi sugerează . După accesele violente de tuse poate să apară reflex sincopa vago-vagală (harcot) sau vărsături (tuse emetizantă). bronhopneumonii. puroi. infarct Durerea cu caracter de junghi violent retrosternal din pericardita acută – pacientul stă aplecat înainte pentru ameliorarea durerii. TBC. Tusea lătrătoare Tusea chintoasă se caracterizaeză rin accese repetate de. neoplasme . ast bronşic în criză . colica biliară şa. pleurali sau iritaţii de la distanţă – afecţiuni viscerale abdominale. sânge) sau corpi străini (praf şa). Tusea este cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator. Este un semn cardinal în suferinţele pulmonare cronice dar apare şi în alte condiţii: polipoza nazală. Cantitativ nu depăşeşte 20 ml/24 ore. bronşita acută în faza neproductivă iniţială . Eliminarea secreţiilor pulmonare este o reacţie de apărare prin acţiunea: cililor. TBC . bronşite . adenopatii traheobronşice. neoplasm. Durerea iradiată toracic în afecţiuni digestive: ulcere. iritaţie diafragmatică şa. de regulă însoţită de şoc hemodinamic. Sputa Sputa – produs patologic prin hipersecreţie bronşică. cu expulzarea violentă a aerului pulmonar şi/sau secreţii patologice (mucus. Durerea toracică posterioară în spaţiul intercsapulo-vertebral stâng din stenoza mitrală . pancreatite acute. neoplazii mamare şa.Durerea mamară – mastite. faringite . Cea mei frecventă cauză a unei tuse cu durata mai scurtă este infecţi acută a tractului respirator (bacteriană sau virală). bronşiectazii. cu aspect galben verzui: apare în inflamaţii din infecţii ale tractului respirator. BK ! Caracter: Sputa mucoasă este clară şi albă: bronşite acute. zgomotos care se succed în reprize sau « chinte ». spastică uneori – pleurezie –tusea pleurală . În majoritatea acestor cazuri este auto-limitată şi nu necesită tratament special.

Sputa hemoptoică poate fi cu striuri de sânge până la hemoptizie francă. Franc purulentă în supurţii pulmonare. tulburările de coagulare şa. strat mucos şi strat grunjos. bacteriană în perioada de stare.în „peltea de coacăze” descrisă în unele neoplasme bronşice. Hemoptiziile masive apar în bronşiectazii sau TBC. Fig. Trebuie ştiut că cea mai frecventa cauza de spută hemoptoică este infecţia acută respiratorie! Hemoptizia Hemoptizia se acracterizează prin eliminare prin tuse de sânge roşu (oxigenat) aerat. bronşiectazii.bronşiectazie şi se numeşte bronhoree. Sputa rozată.36 CT pulmonar Fig. Cauze rare: sindromul Goodpasture. cancerul bronhopumonar. Fig 35. hemoptoică. embolii pulmonare medii/mici. sau sechele TBC –fibrotorax cu bronşiectazii. stenoza mitrala cu hipertensiune pulmonară secundară. neoplasm pulmonar. supuraţi pulmonare. Cantitati avem hemioptizii mici –10-20 ml sau masive. purulent. Sputa ruginie aderentă de peretele vasului – pn. neoplasme pulmonare. bronşiectazie. În gangrena pulmonară sputa este fetidă.37 Rx grafie pulm AP .forma ulcero-cazeoasă. hemosideroza pulmonară. Sputa hemoptoică – spută cu firişoare sangvinolnte sau cheaguri : TBC. Colecată în recipiente transparente se stratifică în mod caracteristic : strat seros (salivă). aerată.cu puroi amestecat cu sfaceluri tisulare. Sputa gelatinoasă ciocolatie . filantă apare în edemul pulmonar acut. fulminante. Alte cauze sunt infarctul pulmonar. Este mai abundentă matinal – toaleta bronşică matinală. Aspect CT pulmonar Tromboză în artera pulmonară dreaptă cu hemoptizie masivă şi insuficienţă respiratorie Cauze de hemoptizie: Apare mai frecvent în bronşiectazie. Sputa numulară – spută purulentă cu formaţiuni globulre apare în TBC cavitar. TBC escavat .

Hemptiziile medii mari. 39. sau la pacienţi cu patologie asociată şi risc crescut Internare ATI/ chirurgie toracică ! Fig. grafia pulmonară AP şi CT în bronşiectazie cu hemoptizie şi antecedente de pneumonie francă lobară. După cantitate hemoptizia poate fi: mică < 50cc/24h medie ½ sau 1 pahar > 50cc/24h mare: peste 20cc o dată sau > 300cc/24h.Rx. Fibrobronhoscopie . 38 Cancer pulmonar apical drept escavat cu hemoptizie Fig. În hemoptizie cauza decesului este asfixia şi nu şocul hipovolemic! În caz de hemoptizie obligatoriu se va efectua de urgenţă examen Rx/CT pulmonar +/bronhoscopie.

Apare în toate afecţiunile care modifică hematoza cu hipoxemie – scăderea PaO2 (afectare pulmonară difuză. Este rezultatul scăderii sensibilităţi centrului respirator la creşterea presiunii PaCO2. Modificarea raportului timpilor respiratori – expir prelungit în emfizemul pulmonar Modificarea amplitudinii respiratorii: tahipneea (respiraţia superficială) şi hiperpneea (creşterea frecvenţei). atelectazii. hepatic şa. stres. precedat de greaţă. . pneumotorax şa). BPOC şa. stări comatoase. Respiraţia stertoroasă: amplă.Atenţie ! la falsele hemoptizii: epistaxis. pleurezii masive. limpede însoţit de regulă de manifestări alergice sistemice). Vomica Este rezultatul deschiderii spontane în căile aeriene a unei colecţii: abces pulmonar chist hidatic – vomica hidatică cu aspect clar. emoţii. cu frecvenţă crescută. sindrom de hipertensiune intracraniană şa. Scăderea frecvenţei respiraţiei – bradipnee: dispneea bradipneică inspiratorie = bradipneeea cu inspir prelungit şi zgomotos apare în obstrucţii bronşice.asfixie acută. cu raluri traheale: şoc. urmată de alt ciclu. Pacienţii descriu dificultate la respiratie.respiraţia superficială. uneori cu conţinut alimentar. hematemeza este u sânge proaspăt cu pH acid şi senzaţie de arsură. supuraţii extrapulmomare (abces subfrenic. Apare în tulburările circulatorii ale trunchiului cerebral: ATS. Când este conştient bolnavul nu sesizează dispneea. cu pauze apneice neregulate: meningite. tumori cerebrale. În BPOC efortul accentuează creşterea PaCO2 cu scăderea PaO2 tahipneea . cu pauze de apnee ce câteva zeci de sec. stări agonice TU cerebrale.respiraţia neregulată este de cele mai multe ori expresia iritaţiei centrului respirator: Respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică. Este percepută ca nevoia de a creşte efortul respirator şi este resimţită de pacient ca o senzaţie neplăcută. gingivoragii. dispneea bradipneică expiratorie = bradipneea cu expir prelungit şi zgomotos: wheezing (expir şuierător) în criza de astm bronşic.). atac de panică şa. Dispneea Frecventa respiratorie normală la adult este între 15-20/min. cianoză . meningoencefalite. empiem pleural (rar prin fistulă bronho-pleurală). zgomotoasă. apoi de reluarea respiraţiei cu amplitudine progresiv crescută. Alte tipuri de dispnee . pneumonii masive. HDS cu sânge proaspăt : hemoptizia este arată precedată de gâdilitură retrosternală şi tuse . Poate să apară pe un fond indemn în condiţii de efort. embolii. agitaţie psihomotorie. Se asociază cu cianoza centrală (cianoza caldă). cornaj. opresiune toracică sau sete de aer. Respiraţia Biot – amplitudine şi frecvenţă neregulată complet. supradozaj anticoagulant. afectarea trunchiului cerebral şa. La subiecţii normali hiperventilaţia determină scăderea presiunii parţiale a CO2 (PaCO2). Se caracteritează prin modificarea ritmului şi intensităţii mişcărilor repiratorii : Modificarea frecvenţei respiratorii: Creşterea frecvenţei respiraţiei: polipneea sau hiperpneea – accelerarea ritmului respirator similar cu ceea ce se întâmplă în timpul efortului fizic. însoţit de tiraj. Dispneea este un simptom definit ca o dificultate în respiraţie.

Dispneea de cauză extrapulmonară Cauze: Mecanice: ascita masivă. urcarea mai multor etaje) gr. revărsate pleurale mari. l: dispnee apărută la eforturi mari gr. angoasa. . pericardita.pauză scurtă -expir profund .Respiraţia agonică: perioade lungi de apnee întrerupte de una-două respiraţii ample . şa. Dispneea din insuficienţa respiratorie restrictivă apare în: afecţiuni care afectează suprafaţă mare a parenchimului pulmonar cu afectarea hematozei: pneumonii extinse. hipocalcemia. Hematologice: anemiile severe. acidoza. lV: dispneea de repaus. lll: dispneea apărută la eforturi uşoare gr. distensia aerică intestinală. Dispnee mixtă: intricarea celor două mecanisme. miopatiile şa.pauză. Respiraţia Kussmaul – amplă şi rară. Endocrine : hipertiroidismul şa. Obstructive: neoplasme ORL. şa. cu inspir amplu . Centrale: afectarea centrilor respiratori Cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă stg. sau congestivă cronică. atelectazii şa. Apare caracteristic în acidoza metabolică din acidocetoza diabetică şi IRC decompensată în stadiul uremic. atacurile de panică. bronhopneumonii şa. stenoze. ocluzia. Metabolice: febra. Dispneea din insuficienţa respiratorie: Dispneea din insuficienţa respiratorie obstructivă apare în afecţiuni obstructive ale căilor aeriene superioare şi inferioare: astmul bronşic.moartea clinică. relaxarea mecanică a unei hemicupole diafragmatice. Dispneea de efort Stadiile de evaluare ale dispneei propuse de OMS: gr. şa. Psihologice: anxietatea. tumori. hemoglobinopatii. BPOC. ll: dispnee apărută la eforturi importante dar obişnuite (mers rapid. edemul pulmonar acut şa. sau în afecţiuni care evoluează cu scăderea elasticităţii ţesutului pulmonar: emfizem pulmonar. compresiuni traheo-mediastinale. pneumotorax. compresiuni extrinsecă şa.

Dispneea de cauză respiratorie poate fi: Brusc instalată: Inhalarea de corpi străini – dispnee bradipneică inspiratorie Pneumotorax spontan Embolia pulmonară ă progresiv: bronsic onie masivă zii sm bronhopulmonar ă cronică m pulmonar azia ment pleural Boli fibrozante : fibroze post TBC. atmosferă viciată cu CO. postinfecţioase. tahiaritmie. Cianoza . Fig. Cardiace: tahicardie. cianoză. atmosfere poluate şa. HTA şa. boli profesionale.Scăderea conţinutului O2 în aer: altitudine. post chimioterapie (bleomycina. fibroze pulmonare idiopatice. respiraţie cu gura deschisă. 40 Rx grafie pulmonară AP şi ex. adriamicina şa). piloţi pe supersonice. CT în fibroză pulmonară primitivă idiopatică Simptome asociate dispneei din insuficienţa respiratorie: Respiratorii: bătaia aripilor nazale. transpiraţii profuze. Generale: paloare. utilizarea muşchilor respiratori accesori. post radioterapie şa.

Coloraţia violacee perioronazală. extremităţilor. a tegumentelor. evaluarea statusului mental şi a gradului de vigilenţă. chiar pentru medic. frica. şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial. utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei – semne de insuficienţ respiratorie severă! Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei în periferie prin stază (insuficienţă venoasă cronică) sau vasoconstricţie severă (şoc septic sau alte cauze de şoc) cu sau fără hpoxemie. dispneea este o suferinţă nu numai pentru bolnav.41 Cianoză centrală (prin hipoxie) cu cianoză periferică (vasoconstricţie periferică prin şoc septic) = cianoză mixtă Fig. Dispneea este. Din acest motiv. a tegumentelro şi a limbii în cianoza centrală. a patului unghial. deseori. ci si pentru familia să. senzaţia de moarte iminentă. foarte angoasantă pentru aparţinători si. 42 Cianoza-diagnostic diferenţial Anxietatea. Inspecţia în afecţiunile aparatului respirator Inspecţia generală Poziţia: . Fig. prezenţa dispneei de repaus. însoţesc şi amplifică dispneea în insuficienţa respiratorie acută. deoarece frica de a muri sufocat are un impact emoţional important. precum si pentru personalul medical care îl îngrijeşte. Atenţie la prezenţa cianozei. uneori.

poziţii speciale în bronşiectazii pentru a evita bronhoreea şi tusea chinuitoare Starea de nutriţie: .semnul lui Jacqoud. 43. Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor: .isuficienţa repiratorie clinic manifest: bolnavul este în şezut. cord pulmonar decompensat).Faciesul vultuos – roşeaţa pomeţilor. empem pleural şa Retracţia unui hemitorace: pahipleurite.Hipocratismul digital denotă hipoxia tisulară cronică: supuraţii plumonare. bronşiectazie. bronhoree prelungită mer cu caşexie. Deformaţii toracice unilaterale: De cauză vertebrală: cifoscolioza De cauză toracică: Distensia unui hemitorace în pleurezii mari. bronhopneumonii. cu mâinile fixate pe pat şi folosirea musculaturii accesorii (BPOC.44.decubit pe partea bolnavă în pleurite pentru ameliorarea durerii .. cu herpes nazolabial caracteristică în pneumonia francă lobară . Torace astenic longilin Torace conoid cu creşterea diametrului bazal prin ditensie abdominală (ascita masivă şa). mătănii costale şa. 45) Fig. în ortopnee cu picioarele atârnate. Fig. deseori unilaterală de partea afectată . neoplazii. supuraţii. sau maladii congenitale cianogene. Inspecţia toracelui Conformaţia: Deformări toracice simetrice: Toracele emfizematos: globulos sau în butoi Torace rahitic cu stern infundibuliform. .Facies palid cenuşiu în TBC cazeos . (fig. sau la geam cu sete de aer în criza de astm bronşic .TBC.Facies cenuşiu în supuraţii pulmonare .Cianoza feţei – coloraţia violacee a buzelor. TBC. granulie TBC şa. Nasului. cu restricţie marcată.Inegalitatea pupilară cu enoftalmie.decubit pe partea afectată pentru ameliorarea dispneei în pleureziile mari pentru ameliorarea dispneei . .44 Toracoplastie stg. atelectazii şa. mioză şi plexalgie sugerează neoplasmul apical – sindromul Pancoast Tobias . urechilor apar în tulburări de hematoză: pneumonii severe. Pahipleurită cu retracţie pulmonară stg.

atelectazii. . pneumotorax cu colabarea plămânului în hil. retracţia parţială a unor spaţii intercostale: procese aderenţiale: pahipleurite şa. trahee. pleurezii. 45. Modificările dinamicii toracice respiratorii Perturbarea frecvenţei respiratorii (vezi dispneea) prin observarea frecvenţei respiratorii. suprasternală. dispnee inspiratorie sau expiratorie). Absenţa mişcărilor respiratorii pe un hemitorace: atelectazii totale. Risc crecut de sleep apneea şi moarte subită. reg. Tirajul intercostal: depresionarea ţesuturilor toracice în inspir pronunţată şi de durată apare prin obstacol în pătrunderea aerului în alveole. nevralgii şi alte afecţiuni parietale prin mecanism antalgic. Tirajul egal şi simetric denotă obstrucţii ale căilor aeriene superioare. Tirajul unilateral apare în obstrucţia bronşiei din teritoriul respectiv. Modificarea amplitudinii mişcărilor respiratorii bilaterală sau unilaterală Creşterea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în infecţii acute respiratorii Scăderea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în emfizem pulmonar Scăderea inegală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în pneumonii masive. Modificarea spaţiilor intercostale în timpul respiraţiei: Bombarea în expir apare în emfizemul pulmonar Retracţia în inspir poate fi bilaterală: stenoza căilor aeriene superioare: laringe. tipul dispneei (bradipneică. respiraţie neregulată. ritm. tahipneică. pneumotorax sau în pleurite. datorită presiunii atmosferice superioare presiunii toracice. pleurezii masive.Fig. Tirajul este mai evident la nivelul spaţiilor intercostale inferioare. supraclaviculară. Sindrom Pickwick – obezitate abdominală cu sindrom restrictiv şi cord pulmonar.

pleură îngroşată: pahipleurită. pneumonii masive . simfize pleurale. Explorarea se face comparativ simetric şi progresiv. pleurezii diafragmatice şa). tuse şi diminuă dacă exercităm o presiune asupra toracelui sau în decubit omolateral. sistematic! Modificări patologice ale freamătului pectoral Accentuarea freamătului pectoral: În procese de condensare care interesează un lob sau cel puţin două segmente pulmonare (cu creşterea densităţii parenchimului pulmonar) ceea ce oferă o mai bună transmitere a vibraţiilor vocale: pneumonii. infarct pulmonar. strat de aer în cantitate mică: pneumotorax. procese intra abdominale (ascită. după lobectomii şa. pe hemitoracele opus unei atelectazii sau pneumotorax total. gangrena gazoasă şa. pleurezii masive. în cursul fonaţiei prin pronunţarea unor cuvinte cu consoane vibrante „33” în condiţii de permeabilitate a căilor aeriene. Freamătul pectoral Transmiterea vibraţiilor vocale cu frecvenţă joasă. cu inversare sau respiraţie de tip abdominal apare în afecţiuni parietale. regiunile inferioare posterioare şi feţele laterale pulmonare. Frecătura pleurală: este asemănătoare senzaţiei pe care o percepem când frecăm două bucăţi de mătase sau îndoirea unei bucăţi de piele nouă. care comunică cu bronşiile mari. Abolirea freamătului pectoral apare în patru circumstanţe: obstrucţia completă a bronşiilor prin TU sau corp străin. interscapulo-vertebral. stenoze. În zone cu cavităţi pulmonare mari: caverne. corpi străini şa. Palparea Durerea toracică: superficială (nevralgii) – accentuate de mişcare. abcese pulmonare drenate. pe partea afectată prin diminuarea excursiilor toracice (vezi durerea toracică). dispar după apariţie lichidului pleural şi poate să reapară în faza de rezorbţie a pleureziei. Crepitaţiile de zăpadă: pătrunderea aerului în ţesutul subcutanat prin puncţie pleurală.Modificarea tipului respirator normal: la bărbaţi de tip costal inferior şi la femei de tip costal superior. Diminuarea freamătului pectoral Alterarea mecanismului fonaţiei Reducerea permeabilităţii bronşice: secreţii. Nu se percepe cu aceeaşi intensitate pe toată suprafaţa toracică: mai intens pe porţiunea superioară a regiunii anterioare a toracelui. TBC. hemotorax. În pneumoniile masive când exudatul alveolar invadează şi obstruează bronşiile freamătul pectoral este abolit. tumori. tumori şa. Apar în pleurite. În zone de hiperfuncţie compensatorie. empiem. bronşiectazii. Fluctuenţa: apare în colecţii supuraţii parietale Senzaţia de pulsaţie toracică este sugestivă pentru anevrism. Interpunerea unui: mediu care diminuă propagarea vibraţiilor vocale: pleurezie. pleuroscopii. procese inflamatorii (abces subfrenic. tumori). profundă – pleurală: se intensifică cu excursii respiratorii. de ex.

coboară pe linia axilară anterioară la coasta VII.46). celulită şa. corespondente ale apexului pulmonar. pe linia scapulară la coasta X. Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare Diminuarea până la abolirea sonorităţii pulmonare submatitate (sindroame de condensare) matitate (sindroame de condensare) matitate lemnoasă (colecţii pleurale) Modificarea sonorităţii pulmonare apare în: . Delimitare posterioară: la stânga se întinde până la coasta XI şi XII. tumori. pe linia axilară posterioară la coasta IX.modificări patologice al peretelui toracic: adipozitate. la nivelul coloanei vertebrale la vartebra T11. Delimitarea superioară: bandeletele lui Kroenig. pe linia axilară medie coasta a VII. Limitele inferioare În stânga: de la linia parasternală stg. în dreptul coasei a VI. a sternului). Delimitarea ariilor pulmonare începe în dreapta unde raporturile cu ficatul fac mai uşoară această manevră. a ficatului). zonă cu sonoritate timpanică Delimitare laterală: sonoritatea pulmonară este mai redusă decât anterior. pe linia axilară madie la coasta VII. . şi la nivelul coloanei în dreptul vertebrei T10. neinfluenţate de fazele respiraţiei.pneumotorax cu colabarea completă a plămânului în hil (fig. La nivelul coastei VI-VII sonoritatea pulmonară se continuă cu spaţiul lui Traube – bula de aer a stomacului sau fundusul gastric. III la dreapta până la spaţiul VI unde este limita superioară a ficatului (se continuă cu matitatea hepatică) şi la stânga până la spaţiul III (matitatea cardiacă – care se întinde între spaţiile III-V şi trece la 4-5cm de marginea stg. linia axilară posterioară coasta VII. se continuă la dreapta în jos cu matitatea hepatică de la nivelul spaţiului VII iar la stânga în jos cu timpanismul spaţiului Traube şi apoi cu matitatea splinei (pe axul lung al coastei X). Fig. edem. În dreapta: faţa anterioară coasta VI merge orizontal (limita sup. Delimitarea anterioară: spaţiul II. 46 Reprezentare schematică a pneumotoraxului Aer Pulmon Percuţia La percuţia plămânilor se percepe o „sonoritate pulmonară” prin rezonanţa parenchimului pulmonar în cutia toracică.

chist hidatic pulmonar. compresiuni mediastinale. . Este mai uşor să auzim zgomotele pulmonare în inspir în timp ce zgomotele din expir se aud mai greu. fiind produs de trecerea aerului la nivel glotic. Frecvenţa zgomotelor este mai înaltă şi mai intensă. atelectazie pulmonară – plămânul este fără aer prin obstrucţie bronşică. Intensitatea zgomotelor respiratorii depinde de localizarea auscultaţiei şi de conformaţie precum şi de masa corporală: sunt mai tari atunci când căile respiratorii mari sunt mai apropiate de ureche printrun perete toracic subţire.. Caracteristic pentru matitatea de origine pulmonară este coexistenţa ei cu creşterea intensităţii freamătului pectoral! Creşterea sonorităţii pulmonare Hipersonoritatea pulmonară apare prin scăderea presiunii aerului din parenchimul pulmonar: Emfizem pulmonar cu scăderea elasticităţii pulmonare şi hiperinflaţie Edem pulmonar Deasupra teritoriului tributar unei bronşii obstruate: hipersonoritate cu caracter timpanic datorită scăderii mai marcate a presiunii aerului. caverne pulmonare. edem pulmonar acut infarct pulmonar: matitate. submatitate în funcţie de extensia şi localizarea procesului. bronhopneumonii (pneumonii lobulare) . inţial hipersonoritate pulmonară şi după rezorbţia completă a aerului alveolar matitate pulomonară. peste 400ml – matitate lemnoasă îngroşări pleurale tumori pleurale: mezotelioame . între scapule şi la vârfurile pulmonare. Suflul laringo-traheal Se aude normal de ambele părţi ale sternului în primul şi al doilea spaţiu intercostal. urmată după rezorbţie de matitate.submatitate cu uşor timbru timpanic. Auscultaţia Sunetele pulmonare normale Când ascultăm respiraţia normală inspirul reprezintă aproximativ 1/3 al ciclului respirator şi expiraţia 2/3. bronşiectazii sacciforme mari iniţial matitate care se modifică în hipersonoritate sau timpanism după drenarea secreţiilor şi înlocuirea conţinutului cu aer. TBC apical – submatitate în bandeletele Kroenig. mai ales la pacienţii slabi. Se recomandă bolnavului să respire amplu cu gura deschisă. Zgomotele bronchoveziculare se aud pe toată suprafaţa pulmonară la persoanele slabe şi la copii. decât la obezi. Chist hidatic Tumori pleuro-pulmonare şi mediastinale: matitate cu contur neregulat.modificări ale cavităţii pleurale: colecţii lichidiene în pleură sub 400ml – submatitate. În aceste zone zgomotele expiratorii se aud mai clar.când plămânul nu conţine aer: sindroame de condensare masivă: pneumonie – matitate pulmonară cu excepţia formelor centrale. În abcese pulmonare. Deasupra pneumotoraxului În afecţiuni abdominale care determină ascensionarea bazelor pulmonare. Sunt mai intense la copii decât la adulţi.

pneumotorax. muzical. Pectorilocvia afonă – transmiterea intensificată a vocii şoptite. obezitate) Este abolit (absent) în pleurezii. Este caracteristică pneumoniilor şi este echivalentul unui suflu tubar. Modificarea transmiterii vocii În mod normal vocea nu se transmite clar la peretele toracic. Apare în revărsatele lichidiene mari. Pate fi în mod fiziologic mai aspru la copii. Suflul pleuretic – variantă a suflului tubar transmis în zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă şi lichid pleural în cantitate medie. Raluri uscate Raluri ronflante („ronfler” – a sforăi) – zgomote de tonalitate joasă. Sunetele pulmonare anormale Modificări ale suflului laringo-traheal Transmiterea în alte zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă (pneumonii) se numeşte = suflul tubar. Este mai aspru în bronşite cronice. Suflul amforic sau cavernos – suflu tubar cu caracter metalic audibil în inspir şi expir caracteristic în pneumotorax care comunică cu arborele bronşic (cavitatea pleurală funcţionează ca o cutie de rezonanţă). Egofonia – transmitere intensificată dar deformată a vocii.Zgomotele respiratorii bronhoveziculare = murmurul vezicular Este un zgomot de intensitate mică. tonalitate profundă. Sunt mai intense decât zgomotele respiratorii normale. Vocea şi tusea amforică – transmiterea vocii amplificate cu caracter metalic. Zgomote supraadăugate Ralurile sunt zgomote patologice date de circulaţia aerului în căile aeriene: fenomene turbionare sau prin conflict între coloane de aer şi secreţii. fibroze pulmonare – murmur vezicular înnăsprit. mare. cu origine în bronţiile mari fie prin mobilizarea unor secreţii aderente (când dispar după tuse). În BPOC se modifică raportul insir expir cu alungirea expirului – expir prelungit. Bronhofonia este intensificarea transmiterii vocii astfel că la auscultaţie silabele şi cuvintele pot fi clar identificate. Modificări ale murmurului vezicular Diminuă în reducerea ventilaţie pulmonare (respiraţii superficiale) sau apariţia unor obstacole între parenchimul pulmonar şi peretele toracic (emfizem pulmonar. Poate să apară în zone cu cavităţi pulmonare mai mari de 6cm (caverne TBC). În zone de condensare pericavitară – suflul tubar devine suflu cavernos sau cavitar (când suflăm în mâinile făcute căuş). Respiraţia suflantă – variantă intermediară de suflu tubar atenuat. . fie prin îngustarea neregulată a peretelui bronşiilor mari (neinfluenţate de tuse). dulce. mai lung în inspir şi mai scurt în expir – produs prin intrarea şi ieşirea aerului din alveolele pulmonare. Semn constant de pneumotorax. emfizemul pulmonar obstructiv. Expir prelungit şi şuierător –„ wheezing” – caracteristic crizei de astm bronşic. Apare în pneumonii mai mici. Mai apare în bronşitele acute şi cronice cu bronhospasm. care apar în inspir şi expir. Partea finală a expirului nu se aude în mod fiziologic. atelectazie.

Dacă îngustarea este prin secreţii dispar după tuse. cu originea în bronşiile mici. STATUSUL RESPIRATOR! Frecvenţa şi tipul respiraţiei Folosirea musculaturii accesorii Buzele şi patul unghial Permeabilitatea nazala. Apar în afecţiuni inflamatorii pleurale sau la limita superioară a colecţiilor pleurale. Apar prin îngustarea bronşiilor mici în: astm bronşic. sau după clinostatism prelungit). Se întâlnesc în bronşite acute. umed. Ralurile alveolare Raluri crepitante – „de invazie” sau uscate: raluri fine care apar la sfârşitul unui inspir profund. prezente în inspir şi expir. şi ocupă tot inspirul. la sfârşitul inspirului. Apar la debutul unei pneumonii. pahipleurite şa. rare şi dispar la primele respiraţii mai ample (adânci). superficiale. Mai apar prin deplisarea alveolelor atelectatice (colabate) din zonele bazale (compresiune dată de lichidul de ascită. După calibrul bronşiilor pot fi: Groase – raluri buloase Mijlocii Fine Cracmetul umed .„ de întoarcere” . abces polmonar). Pot fi fine (confundabile cu ralul crepitant) sau groase. Ralurile pleurale Frecătura pleurală – zgomote supraadăugate uscate. bronşite acute sau conice. Cracmetul uscat – tot în sindromul cavitar. pot distribuite în jurul suflului tubar. Apare după tuse. Se înmulţesc după tuse şi seamănă cu frecarea unei meşe de păr între degete. Mai apar în faza de constituire a abcesului pulmonar şi în bronhopneumonii. sunt fine.după fluidificarea exudatului alveolar şi apariţie sputei ralurile devin mai gros. prezente în ambii timpi ai respiraţiei.este o variantă a ralului subcrepitant care apare după tuse.Ralurile sibilante – raluri muzicale uscate. simetria Expansiunea toracica Vibraţiile vocale Freamătul pectoral Tonalitatea percuţiei Murmurul vezicular Zgomote supraadăugate . la sfârşitul inspirului. inconstant (timbrul se poate reproduce gătând cu unghia policelui marginea unui incisiv). Apare caracteristic în sindromul cavitar (TBC. BPOC. . uneori cu componentă palpatorie. Seamăn cu mersul pe zăpadă. Mecanismul este decolarea secreţiilor alveolare aderente. Apare în regiunea apicală în TBC cavitar. mişcarea aripilor nazale Configuraţia toracelui. astmul bronşic. Raluri umede Bronşice Raluri subcrepitante – se aud în inspir şi expir şi se modifică după tuse: se pot amplifica sau pot să dispară. cronice. staza pulmonară din insuficienţa ventriculară stg. uneori numai în expir (BPOC).

bronşita cronică obstructivă presupune asocierea unui grad de obstruţtie. ulterior toata ziua. expectoraţie redusă. spută mucoasă sau mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an.bronşita cronică mucopurulentă se manifesta cu expectoratie cu sputa purulenta abundentă cantitativ (200-50ml/24 ore) care se stratifică în trei straturi (seros. Prelungirea expirului fortat (PEF) cu volume pulmonare normale . tusea apare după prima ţigară din zi. . cu evoluţie autolimitată. Simptomele apar iniţial doar în anotimpul rece. Debutul este acut.Aspecte particulare în afecţiunile pulmonare Sindromul bronşic Bronsita acută este o boală inflamatorie a căilor respiratorii care se caracterizează prin tuse. care cedează spontan sau medicamentos. cu durată mai mică decât în astmul bronşic. tahipnee. Bronşitele cronice în evoluţie se asociază cu emfizemul pulmonar şi constituie bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) care în final duce la instalarea cordului pulmonar cronic şi a insuficienţei respiratorii cronice. caracterizateă de tuse productivă prin secreţie exagerată de mucus. bronsiectazie). febra mare şi dispnee. raluri sibilante difuze. semne de hiperinflatie. Sindroame de hiperinflaţie Astmul bronsic Astmul bronsic reprezintă un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene. Rezoluţia completă a unei bronşite acute necomplicate se produce în 5-6 zile. fără modificari radiologice. evaluată prin metode specifice (probe ventilatorii). raluri sibilante şi ronflante asociate perioadelor de bronhospasm. care se manifesta prin crize paroxistice de dispnee bradipneică expiratorie mai mult sau mai puţin severe. uneori subcrepitante. uneori până la 10 zile. care după tuse se modifica de intensitate si localizare. de asemenea raluri subcrepitante. Peste 1-3 zile survine o expectoratie seromucoasă. însoţită de cianoză. Examenul clinic este normal sau depistează raluri uscate. timp de cel puţin 2 ani consecutiv: Forme clinice: . persistentă sau recurentă în absenta unui proces supurativ localizat (abces. de obicei de origine virala (virusul sincitial. în celelalte forme . mucos. care apare la indivizi cu susceptibilitate genetică.boala acută a căilor aeriene mici. expir prelungit. bronşiolita acută . cu creşterea cantităţii de spută. febră. Examenul fizic: în forma uşoara poate fi normal. Bronsita cronică este o afecţiune cronică inflamatoare a bronhiilor mari si mici. Forme particulare la adult: bronşita obstructivă acută . periodic apare "wheezing". Tusea este mai accentuată matinal (toaleta bronşică). însoţite de wheezing.bronşita cronica astmatiformă se manifesta prin bronşită cronică şi obstrucţie intermitentă cu accese de dispnee paroxistică expiratorie şi wheezing care apar în timpul infecţiilor respiratorii acute. iritativă.evoluează cu sindrom obstructiv difuz de căi şi se caracterizează prin dispnee. grunjos.murmur vezicular accentuat (în stadiu precoce) sau diminuat (în stadiu mai avansat).bronşita cronică simplă se caracterizează prin spută mucoasă. . . virusul paragripal) sau poate fi produsa de chlamidya şi se caracterizează prin tuse uscată.

apariţia cianozei. Acest simptom poate fi prezent cu mulţi ani înainte de instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice.Criza de astm bronşic alergic tipic: apare de obicei în a doua jumătate a nopţii. Forme clinice . semne de edem pulmonar acut. tahipnee apoi bradipnee. În funcţie de severitatea crizei. apare tusea uscată. chiar colaps. cu dispnee şi anxietate marcată. respiraţie şuierătoare (wheezig). cu capul pe spate şi sprijinit în mâini sau la fereastra deschisă. deshidratare (din cauza hiperventilaţiei). hipersonoritate pulmonară difuză. BPOC Stadiul final al bronşitei cronice obstructive. matitatea cardiacă nedecelabilă. PEF sub 40%. cefalee). anxietate. expir prelungit. Examenul fizic Bolnavul rămâne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră. ampliaţii respiratorii diminuate. Tusea productivă este ulterior însoţită de dispnee cu wheezing. cu coborârea bazelor pulmonare. Emfizemul pulmonar Este deseori asimptomatic. Semne pulmonare: activarea muşchilor respiratori accesori. vreme umedă şi ceţoasă şi de poluarea atmosferică. torace hiperinflat. nările dilatate. nu răspunde la o terapie obişnuită cu β adrenergice şi teofilină şi produce insuficienţă respiratorie acută majoră. Toracele sete globulos. Semne hemodinamice: hipotensiune. vibraţii vocale diminuate. prezintă microcristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman – specifice pentru astmul bronşic alergic. puls paradoxal. spontan sau sub influenţa tratamentului. lăcrimare. MV diminuat. Dispneea este bradipneică expiratorie. Astmul acut sever sau status astmaticus: criza de astm bronşic care se prelungeşte 24-48 ore sau se agravează progresiv. expir prelungit. emfizemului pulmonar şi a astmului bronşic. cu caracter progresiv (vezi clasificarea OMS). cu expir prelungit. Alte semne: agitaţie. Pe măsură ce boala progresează dispneea devine mai severă şi apare chiar la eforturi mici. alteori este anunţată de prodroame (strănut. respiraţie abdominală paradoxală. de obicei brutal. comă. se pot întâlni: dispnee bradipneică inspiratorie wheezing anxietate cu sete de aer torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor. datorită lipsei de aer. albicioasă (perlată).cianoză ochi injectaţi. Simptomele sunt agravate de frig. Simptomul principal este tusea cronică şi expectoraţia prin hipersecreţia de mucus şi disfuncţia ciliară. debutul funcţional este marcat de apariţia dispneei de regulă de efort. De obicei stă în poziţie şezândă. tiraj intercostal şi substernal.fixat în inspir hipersonoritate la percuţie murmur vezicular diminuat şi expir prelungit raluri sibilante. disemintate pe ambele arii pulmonre +/. prurit al pleoapelor. cu spută vâscoasă. microscopic este bogată în eozinofile (uneori există eozinofilie şi în sânge). jugulare turgescente cu folosirea muschilor respiratori accesori. La sfârşitul crizei. emfizematos. hipersonor. rinoree. Criza se termină în câteva minute sau ore. iniţial tahicardie apoi bradicardie. creşterea diametrului anteroposterior. chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se face cu dificultate). murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă).

B. Hipertensiunea pulmonară se dezvolta târziu în cursul evoluţiei BPCO (Stadiul III de BPCO severă) şi reprezintă complicaţia majoră cardiacă a BPCO. artralgii. raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar. mialgii. puls plin. În pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care cuprinde segmentele axilare. . fetidă mucoporulentă în cea provocata de anaerobi. iniţial compensat şi apoi decompensat) are un prognostic rezervat. cefalee. pletoric cu policitemie secundară hipoxiei tisulare. Instalare cordului pulmonar cronic şi consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia ventriculară dreaptă.A.sunt totdeauna dispneici. Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete. submatitate suflu tubar raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar. care se caracterizează prin alveolita exudativă şi posibil infiltrat inflamator interstiţial. de regulă obezi. vărsături. alterarea stării de conştienţă până la confuzie şi chiar comă. Pneumoniile Pneumonia este o inflamaţie acuta a parenchimului pulmonar de origine infecţioasă. durere abdominala în pneumonia lobului inferior). Saturaţia cu oxigen a sângelui şi valoarea PaCO2 este aproape normală şi nu au cord pulmonar cronic. Evoluţia este progresivă. intens cianotic. mai severă în tipul B. febra 39-40 OC. semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat.Tusea iniţial neproductiva apoi sputa este ruginie caracteristică (pacientul îşi scuipă diagnosticul). „blue bloaters” predominant bronşitici . uneori stare confuzională. Roşeaţa pometului de partea afectata cu herpes nasolabial apare în pneumonia pneumococica sau pneumonia francă lobară. suflu tubar (sau respiratie suflanta). junghi toracic. . cu edem papilar. sputa galben-verzuie în pneumonia cu stafilococi. cu edeme declive prin decompensarea cardiacă dreaptă (cordul pulmonar este o complicaţie frecventă în evoluţia acestor pacienţi la care domină elementele histologice şi clinice de bronşita cronică). Examenul obiectiv În pneumoniile lobare este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară: vibratii vocale accentuate. anorexie.Dispneea se corelează cu extinderea condensării pneumonice. Pneumonii bacteriene Simptome generale (sindromul infecţios) debut acut cu frison solemn. Pneumonia francă lobară Simptome respiratorii: . în raport cu întinderea procesului pneumonic şi stadiul evolutiv. afecţiuni preexistente. manifestată clinic si radiologic prin condensare pulmonara şi sindrom infecţios toxic.pacient caşectic. transpiraţii. pletorici.Junghiul toracic se accentuează cu respiraţia sau tusea. „pink puffers . sediul durerii variază în raport cu localizarea pneumoniei (durere în umăr în pneumonie apicala. Sindoamele de condensare Sindromul fizic de condensare pulmonară: vibratii vocale accentuate. dacă examenul nu este riguros. în formele severe prin creşterea presiunii intracerebrale. Aceştia pacienţii au un grad de bronşită. dar nu obligatoriu şi cianotici. Decompensarea cardiacă dreaptă apare rar la aceşti pacienţi la care domină leziunile pulmonare de emfizem. submatitate (sau matitate). . Manifestările clinice variază în funcţie de agentul etiologic.predominant emfizematoşi . Pacienţii au hipoxemie arterială marcată cu scăderea PaO 2 şi valori mari ale PaCO2 cu vasodilataţie periferică. vârsta. astenie.

de regulă empiem pleural). murmur vezicular abolit fără sufluri sau raluri (obstrucţie bronşică) . alterări ale stării de conştiinţa. Pneumoniile bacteriene cu tablou clinic particular: Klebsiella apare la tarată. domină aspectul toxic prin aspiraţie apar la pacienţii cu boli periodontale. inapetenţă. Pneumoniile interstiţiale sau virale Sunt produse de virusuri gripale. Sindromul de condensare este discret. În bronhopneumonii (pneumoniile lobulare) focarele mici unice se apreciază numai radiologic. respiraţie înnăsprită. Rezorbţia aerului duce în timp la un sindrom de condensare cu retracţie prin reducere volumului teritoriului afectat: reducerea locală a ampliaţiilor respiratorii. posibil un murmur vezicular înnăsprit discordant cu aspectul radiologic destul de amplu (afectare pulmonară bilaterală. curbatură. cel mai frecvent prin obstrucţie bronşică intrinsecă sau extrinsecă. . Reapariţia febrei sugerează o complicaţie: pleurezie para (concomitentă) sau meta pneumonică (la distanţă . nefrită şa. imagini reticulare hiliobazale şa). mialgii. pot apare frecături pleurale sau semne de revărsat pleural. sau bronhopneumonie cu necroza si formarea abceselor. De asemenea. Evoluţia este severa cu formarea abceselor pulmonare. de deglutiţie. La examenul obiectiv semnele respiatorii sunt sărace. frisoane sau frisonete). nosocomiale survenite în mediul de spital pot fi cu semne clasice de condensare pulmonara.Dacă bolnavul este examinat la câteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraţia suflantă se atenuează iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice. la copii. Evoluţia este autolimitată. Formele hipertoxice sau extinse. febră. tuse iritativă sau cu striuri sangvinolente. abcese. sindrom de impregnare virală (cefalee. tuse cu expectoraţie mucopurulentă. retracţia peretelui toracic şi a spaţiilor intercostale. cu spută ciocolatie şi sindrom toxic important cu evoluţie rapidă spre abcedare Stafilococ: rară. mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau adenovirusuri. În focare mai mari se pot identifica zone de submatitate. În formele benigne survine după 3-4 zile. Pacientul acuză dureri toracice difuze. Evoluţie Febra evoluează în platou 7-11 zile cu defervescenţă bruscă însoţită de transpiraţii profuze şi poliurie (in crizis). Atelectazia Defect de ventilaţie în teritoriu pulmonar cu perfuzie păstrată. Starea generală este moderat alterată. imunosupresia iatrogenă după transplant şa. dacă afectarea pleurală este semnificativă. focare de raluri crepitante diseminate. cianoză de tip central. bătrâni. matitate la percuţie. raluri subcrepitante variabile si raluri uscate. Tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie cu sindrom toxic. febră neregulată. Pneumocystis carini: caracteristică pacienţilor cu SIDA. alcoolici. cu un sindrom funcţional caracteristic: polipnee extremă (peste 35 resp/min). bilaterale evoluează cu şoc septic şi insuficienţă respiratorie cu letalitate mare. Bronhopneumonii Sunt boli grave. febră moderată. Debutul este progresiv cu febra. Sindromul se confirmă radiologic. taraţi. Datele obiective sunt în conformitate cu localizarea si extinderea inflamaţiei. expectoraţii cu miros fetid.

Ruperea chistului în bronşii determină vomica cu fenomene alergice sistemice Sindromul cavitar Sindromul fizic cavitar este caracterizat prin: hipersonoritate sau submatitate suflu cavitar cracmente Apare în: Abcesul pulmonar drenat TBC fibrocazeoasă Chist hidatic drenat Bronşiectazii mari drenate Sindromul lichidian pleural Definiţie O acumulare de lichid intrapleural cu caracter de transsudat sau exsudat . transpiraţii. de regulă metapneumonic Pleurezia chilosă – lactescentă . Hidrotorax – transudat – în anasarcă Hemotorax – sânge .postrtaumatic. Pe măsura invaziei tumorale se constitui sindromul de condensare pulmonară în regiunile de proiecţie a hilului. dependentă de cantitatea de lichid din cavitatea pleurală. spontan Hidropneumotorax – lichid+aer: Semne si simptome . Simptomatologia iniţială este nespecifică.Neoplasmul pulmonar – cel mai frecvent un neoplasm bronşic cu invazie secundară a parenchimului pulmonar şi a ggl.durere toracica (junghi toracic) la mişcările respiratorii cu accentuare în inspir profund. tuse. De regulă apare la bărbaţi de peste 40 de ani. Sindromul fizic din revărsatul lichidian pleural : vibraţii vocale diminuate matitate lemnoasă murmur vezicular abolit suflu pleuretic frecătură pleurală la zona de delimitare a lichidului . . strănut. astenie.cu acumulare de limfă Pleurezia închistată: interlobară. fumători.simptome generale: febra. tuşitori cronici.liber sau închistat. diafragmatică. Etiologie: Pleurezia serofibrinoasă inflamatorie – cea mai frecventă Empiem pleural – puroi în pleură. . . mediastinală.dispnee mixta. inapetenţă (în funcţie de etiologia procesului).tuse iritativă. Chistul hidatic pulmonar (Taenia echinococus – contaminare prin contact cu câinii) este frecvent asimptomatic complet. seaca dependentă de poziţia pacientului.

afonia este rară şi apare în : paralizia bilatetrală de recurent. cianoza jumătăţii superioare a corpului şi membrelor superioare. braţe. sau colecţii pleurale vechi închistate.voce bitonală. Sindromul fizic din pneumotorax: vibraţii vocale abolite timpanism murmur vezicular abolit suflu amforic Sindromul mediastinal Apare în procese mediastinale înlocuitoare de spaţiu.Horner . cornaj Compresiuni nervoase: paralizie de recurent. ampliaţii respiratorii diminuate unilateral. Examenul lichidului pleural: Macroscopic: lichid incolor în hidrotorax serocitrin sau serofibrinos în pleurezii exudative. limita orizontală în colecţii hidroaerice: hidropneumotorax. dispnee bradipneică inspiratorie cu tiraj. Compresiune pe căile respiratorii superioare: tuse iritativă.5g%) şi dozarea acntitativă a proteinelor LDH pleural/LDH seric > o. torace superior). hemopneumotorax. Ampliaţii respiratorii diminuate.Bernard. Limita superioară a matităţii are o dispoziţie ascendentă spre axilă: curba lui Damoiseau în pleureziil eserofibrinoase. Laborator Rivalta (calitativă + la peste 2. inflamator hemoragic: neoplasme plumonare. cu junghi toracic. anxietate. Pneumotoraxul Instalare brutală. dispnee. circulaţie venoasă colaterală pa braţe. hipersonoritate cu caracter timpanic. paralizia simpaticului cervical: prin compresiunea ganglionului stelat: sindromul Claude.6 în exudate Glucoza: sub 0.8g% în pleurezia TBC Amilaza sau lipaza pancreatică Examen citologic: PMN – pleurezie bacteriană Limfocite – pleurezie TBC Celule neoplazice Eozinofile şa Examen bacteriologic: culturi pe medii convenţionale în pleureziile bacteriene. Prezenţa colecţiei pleurale se confirmă Rx/ECHO/CT şi necesită puncţie exploratorie diagnostică sau evacuare terapeutică prin toracocenteză. de regulă unilaterală. Compresiunea vasculară venoasă: sistemul cav superior: edem în pelerină (faţă. primitive sau secundare. mezotelioame pleurale lichid chilos.Alte semne obiective la examenul clinic: Bombarea plămânului în colecţiile mari. matitate deplasabilă cu poziţia în pleureziile transudative din insuficienţa cardiacă congestivă. lactescent în obstrucţia canalului toracic prin metastaze ganglionare.

48) Fig. Cutia toracică . 47.Compresiunea esofagului: disfagie APARATUL CARDIOVASCULAR SI SISTEM VASCULAR PERIFERIC Cutia toracică (fig.47.

AD.mica circulaţie). VD .VS . Aorta .Joncţiunea stern-manubriu Clavicule Manubriu Stern Spaţiul II intercostal Coasta 2 Cordul este format de le interior la exterior din: Clavicula Endocard Manubriu Miocard Ungiul Louis Stern Pericard – fopiţa de învelis (un spaţiu vitual) Camerele inimii: 2 artii. Ariile de auscultaţie a valvelor (fig. 2 ventricoli (AS.marea circulaţie. 48.48) Valve atrioventriculare: Tricuspida Mitrala Valvele semilunare: Pulmonare Aortice Fig.

Pericardita .VS= ventriculul stâng. fatigabilitate extremă care apare la efort fizic) cu durata de la 2 min pâna la 15 min maximum. Este un sindrom clinic manifestat prin durere precordiala sau retrosternala si/sau emotii. imprecis delimitată. stenoza arterelor renale. dureri abdominale.) şi valvulare (ateromatoza aortică. alte condiţii care cresc necesarul de oxigen al miocardului – febra înaltă şa. emergente din aortă şi se situeaza alături de rinichi şi de creier printre organele cele mai irigate din organism) şi ateromatoza vaselor mari (arteriopatia. frig. Atriul drept (AD) Ciclul cardiac Valva mitrală (VM) Sistola sincronă cu pulsul periferic – Z1 . stenoza carotidiană. care cedeaza rapid la repaus sau la administrarea nitroglicerinei. Alte cauze cardiovasculare ale durerii retrosternale Pericardică . costrictivă! Boala cea mai frecventă a arterelor este arteroscleroza cu manifestarea sa clinică cea mai frecventă – boala coronariană la nivelul coronarelor (miocardul este vascularizat prin cele două artere coronare. sau alte echivalent clinice (dispnee. AD=atriul drept. tulburari de ritm cardiac.Z2 Diastola – Z2 – Z1 VS Valva aotrică (VAO) PRINCIPALELE SIMPTOMEFUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE Durerea precordială Durerea precordială de cauză coronariană este retrosternală. Angina pectorala este forma de debut cea mai frecvent întâlnita a cardiopatiei ischemice. hipertensiunea sistolică. demenţa vasculară şa. VT=valva tricuspidiană. insuficienţa mitrală degenerativă) şa.Artera pulmonară (AP) VCS AD Valva pulmonară (VP) VT Ventriculul drept (VD) Aorta VCS=vena avă superioară. Cauze de durere precordială Durerea de origine cardiacă Angina pectorală este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice.

biliare. în afara unei patologii cardiace.Disecţia de aortă sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea foarte intensă cu iradiere pe întreg traiectul aortei. reflux gastroesofagian.Periocardita determină o durere intensă retrosternală. Este o durere extrem de severă. sau în poziţia culcată pe partea dreaptă. mai puţin obişnuită în era revascularizării . agravată de mişcare.durerea retrosternală de cauză pleuropulmonară poate fi dată de: tromboembolismul pulmonar pkeurezii/pleurite. ventriculare. percepute ca bătăi cu debit crescut. dispnee sau . Pot fi atriale/supraventriculare .Anevrismele aortei abdominale produc durere localizată în lombe. . Pot surveni episodic la orice subiect. apare la pacienţii anxioşi. în timpul exerciţiului. puternice. De regulă sunt tranzitorii cu durata de câteva secunde.Sindromul Dressler – pericardita post IM. pneumotorax. cu prezenţa unei tumori pulsatile. mediastinite.joncţionale. ruptura esofagiană dureri proiectate: gastrice. Tulburprile de ritm şi/sau de conducere Palpitaţiile în accese de mai lungă durată. Tahicardiile paroxistice. Tahicardiile paroxistice încep brusc şi se termină brusc. inspir profund determinată de inflaaţia seroasei pericardice.Prolapsul de valvă mitrală – sindromul Barlow Vasele mari . Frecvenţa. sau conştientizarea bătăilor cardiace. care de obicei este mai puternică deoarece timpul de umplere diastolic este mai lung. . sau neregulat sunt tulburările de ritm sau tahicardiile paroxistice sau de conducere. de regulă fatale. pot fi acompaniate de sincopă. mai multe minute/ore. Cauze extracardiace de durere retrosternală . dacă sunt rapide.durerea de cauză digestivă: boli esofagiene: disfagie. cu rărirea frecvenţei înainte de sistarea accesului da tahicardie. spasm efofagian. pancreatice. iradiată în abdomenul inferior. Tahicardiile ventriculare sau supraventriculare sunt de regulă regulate. absenţa pulsului distal.Sindromul post-cardiotomie Valvulară . schimbarea poziţiei. Tulburările de ritm Palpitaţiile Bătăile cardiace normale care sunt percepute ca palpitaţii. tuse. Complicaţiile. regularitatea sau neregularitatea este de semenea segestivă: Extrasistolele sau bătăile premature: sunt percepute ca pauze deoarece bătaia prematură este urmată de o pauză înaintea bătăii cardiace următoare. pre-sincopă. sau senzaţie de puls lent sau accelerat. . Pot produce anxietate. sunt ruptura şi emboliile în marea circulaţie. . colice şa.Anevrismele aortei toracice produc tulburări prin compresiunea organelor vecine. cu sau fără exudat.

Pot fi cază de pierdere a cunoştinţei. Ortopneea Ortopneea este dispneea care apare când pacientul este culcat. blocuri A-V. Astenia în bolile cardiovasculare Se asociază de regulă cu insuficienţa cardiacă. şa. Mecanismul este similar cu cel din ortopneea de cauza insuficienţei ventriculare stângi. produce exudat alveolar cu edem pulmonar acut şi trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. Pot produce sincopă la instlare şi poliurie în momentul reluării ritmului normal.sunt percepute ca ritm lent cu bătăi puternice.este percepută ca un ritm total neregulat. De regulă aceşti pacienţi dorm cu mai multe perne sub cap. regulate. Fibrilaţia atrială paroxistică – tahiaritmie neregulată . Se datorează debitului cardiac scăzut cu circulaţie cerebrală deficitară. Dispneea de origine cardiacă este clasificată de New York Heart Association (NYHA) în următoarele clase funcţionale în funcţie de toleranţa la efort: Gradul 1 -Fără dispnee Gradul 2 -Dispnee la efort mediu Gradul 3 -Dispnee la efort mare Gradul 4 -Dispnee în repaus Dispneea vesperală O formă particulară de dispnee de efort este dispneea vesperală. Apar în boli ale nodului sinusal. datorită supra solicitării în timpul zilei cu epuizarea funcţională a VS a cărui funcţie este compromisă. ritmuri ventriculare de substituţie. Apare prin expansiunea volumului circulator şi redistribuirea sângelui cu creşterea volumului pulmonar central. Este un simptom nespecific. Iniţial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea în poziţie şezândă dar se pot repeta în cursul nopţii.pacientul prezintă „wheezing” datorită edemului endoteliului bronşic. supradozaj cu betablocante. Dispneea Dispneea este definită ca jenă în respiraţie. de regulă în cursul nopţii. hipopotasemie. minimă dimineaţa. Dispneea de cauză cardiacă este determinată de insuficienţa ventriculară stângă şi de creşterea presiunii în capilarul pulmonar. Distenia abdominală contribuie prin restricţie la accentuarea dispneei. Dispneea paroxistică nocturnă Apare prin acumularea de lichid în plămân. Extremităţile sunt reci şi cianotice. ceea ce duce la creşterea efortului respirator cu edem interstiţial şi în final alveolar. Bradicardiile . De obicei bradicardiile nu sunt percepute ca palpitaţii. disociaţii A-V. Poate fi determinată de anumite medicamente: în special betablocante şi diuretice cu diureze intempestivă şi hipovolemie. cu ritm rapid şi deficit de puls între frecvenţa centrală (ventriculară) şi pulsul periferic. . aritmii cardiace persitente sau boală cardiacă cianogenă. sau lipsa de aer. Acest episod acut poate fi confundat cu o criză de astm bronşic: aşazisul astm cardiac . supradozaj digitalic. în timpul sau după infarctul acut de miocard.durere precordială (frecveţa crescută creşte necsarul de oxigen al cordului şi poate precipita o criză anginoasă). tuse cu spută aerată rozată hemoptoică în exudaţia alveolară din demul pulmonar acut. care se accentuează-se spre seară. inclusiv a musculaturii scheletice. hipotiroidism. frecvent întâlnit în multe suferinţe organice sau funcţionale. cu hipoperfuzie şi hipo-oxigenare periferică.

subxifoidiene – hipertrofia ventriculară dreaptă Cianoza (vezi aparat respirator) Edemul . Poate să apară la pacienţii vârstnici prin tulburări circulatorii cerebrale care afectează centrii respiratori. obezitate. insuficienţă cardiacă congestivă coarctaţia de aortă: dezvoltarea musculară asimetrică a corpului. degete efilate. se poate asocia cu valvulopatii (insuficienţa aortică. anevrism disecant de aortă. dislipidemie. hipertrofie biventriculară. antecedente personale de suferinţă coronariană. tricuspidă). şi reprezintă hiperventilaţie progresivă care alternează cu perioade de apnee. gigntism. mitrală.Dispneea periodică . parţial datorată timpului prelungit al circulaţiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare. pericardita retracţia asimetrică a toracellui cu mişcare paradoxală a şocului apexian (retracţie): sechele pericardice pulsaţia paţiilor intercostele III şi IV sincron cu pulsul în hipertrofia ventriculară stângă pulsaţii epigastrice sincrone cu pulsul. obezitate abdominală. şa obezitatea: HTA. Antecedente personale şi heredocolaterale Factori de risc crescut pentru determinarea bolilor cardiovasculare: DZ HTA Dislipdemie obezitate.Cheine Stokes Apare în insuficienţa cardiacă severă. extremităţi lungi. torace infudibuliform. scăderea toleranţei la glucide). mai mare la membrele inferioare Facies faciesul mitral: cianoza pomeţilor şi a nasului acromegalia se asociază frecvent cu hipertensiune arterială cianoza centrală în defecte congenitale cianogene Toarce cifoscolioza se asociază fercvent cu cord pulmonar bombarea regiunii precordiale: cardiomegalii la copil. sindrom metabolic (HTA. antecedente familiale de IM acut sau moarte subită sub 45 la bărbaţi şi 50 la femei fumat Examenul clinic general Inspecţia în patologia cardiovasculară Configuraţia generală: sindromul Marfan: aspect longilin astenic. cord pulmonar – sindromul Pickwick. Este determinată de depresia centrului respirator.

eczemele şi complicaţia lor majoră. nedureros. Edemul poate fi: Simetric: Edemul de stază este un edem simetric. În acest moment se aplică un garou pe trunchiul safenei şi se cere bolnavului să se ridice în picioare. Manevra Trendelenburg-Troianov: bolnavul rămâne culcat şi îşi ridică un membru inferior. relativ târziu în evoluţia aceteia. cu palma! Fig. În edemele cronice. sub tegument. Dacă venele nu se umplu cu sânge după ridicarea garoului se consideră că aparatul valvular venos funcţionează satisfacător (semn Trendelenburg negativ). rămânând astfel până ce se golesc toate venele dilatate. de sus în jos. Sindroame de compresiune unilaterale: mase ganglionare inghinale şa. edeme generalizuate + ascită + pleurezie (în special dreptă). Trunchiurile venoase rămân şi în ortostatism goale şi aplatizate. Pare în cordul pulmonar decompensat şi în insuficienţa cardiacă congestivă. Tulburările trofice cutanate apar în faze mai avansată ale tulburărilor vasomotorii. vechi. a joncţiunii safenofemurale (semn Trendelenburg pozitiv). nedureroase. uneori cianoză distală. Edemele hipoproteinemice (renal. când varicele încep să se umple brusc. cum ar fi: deformaţiile ungheale. Edemul precede instalara ascitei (ciroza cardiacă). Edemul generalizat: anasarca. apare hiperpigmentare cutanată prin impregnare cu hemosiderină (rezultată din metabolismul hemoglobinei). cu unele leziuni caracteristice. este alb moale pufos. ceea ce arată prezenţa unei circulaţii retrograde superficiale. Insuficinenţa venoasă cronică . roşeaţă.Apare relativ tardiv în insuficienţa cardiacă. prin insuficienţa valvulară venoasă. Observam orice pulsaţie în zona precordială Palpare Palpăm aria precordială )fig 49): palpăm pentru pulsaţii folosind vârful degetelor şi trilurile sau corespondenţa palpatorie a suflurilor de intensitate mai mare. până ce încetează compresiunea. ulcerul trofic. Pateu să apară prin obstacol abdominal sau poate să aibă caracter congenital. căldură şi tumefacţie.apar fie ca nişte traiecte albastrui. Examenul cordului şi a sistemului circulator Pacientul în decubit dorsal: Inspecţia cordului Inspectăm zona precordială. ciroza hepatică. boselate şi neregulate. Sindroame de compresiune intraabdominale Limfedemul: dur. fie ca nişte cordoane fluctuoase. nedureros şi însoţit de o stare generală bună. datorat stazei venoase prelungite. mai acentual vesperal la nivelul membrelor inferioare (după ortostatism prelungit) Asimetric Edemul din tromboflebita profundă se caracterizează prin caracterul asimetric. alte cauze de hipoproteinemie): asociat de edeme palpebrale matinale. 49 Palparea ariei precordiale . care pare mai subţire şi uneori mai negricios.

la vârf . V intercostal stg. – marg. folosind diafragmul stetoscopului (Fig. normal în sp. Aortic – aria plulmonară la baza parasternal drept . VII pe linia axilară anterioară). 50 Focarele de auscultaţie . sup a coastei 3. limita inferioară: linia care uneşte limita superioară a ficatului cu apexul.spatiul 3 intercostal Mezocardiac . spre linia axilară anterioară. pe linia medioclaviculară. Focarele de iradiere a zgomotelor produse de valvele cardiace şi de curgerea turbionară a sângelui: Mitral –aria mitarlă . Percuţia matităţii cardiace: limita sup. Se simte ca lovitură discretă care ridică uşor degetul palpator. limita stg: linie curbă care uneşte limita superioară cu apexul. Scade ca intensitate în emfizem. cardiomegalii şa. limita dr: marginea sternală dreaptă.parasternal stâng .parasternal stâng .spatiul 4 intercostal Fig. obezi.concordant cu şocul apexian Tricuspidian – aria tricuspidiană – la baza apendicelui xifoid sau spaţiul 4 parasternal Pulmonar – aria pulmonară la bază parasternal stâng . pericardite (poate fi perceput în centru în pericarditele mari). Punctul Erb –.spatiul 2 intercostal dr. Auscultaţia Auscultaţia cordului se face în cele 6 focare de auscultaţie şi apoi pe toată aria precordială. În hipertrofiile drepte se deplasează înafară. Impuls intens globulos în zona xifoidiană pledează pentru hipertrofia ventriculară dreaptă. VI.Palpăm socul apexian localizându-l cu 2 degete.50). în insuficienţa aortică.spatiul 2 intercostal stg. Midificări ale şocului apexian: În hipertrofia ventriculară stângă şocul se deplasează în jos şi înafară (sp. Creşterea intensităţii pulsului apical „choc en dome” apare în hipertrofiile ventriculare stângi.spatiul 5 intercostal .

dar cu suficienta presiune ca să nu intre aer. mezocardiac. şi Z2. tricuspidian. Se asculta câteva cicluri cardiace înainte de a trece la alta arie.cu aria mică a stetoscopuli Pacientul şezând: Auscultăm aria aortică şi pulmonară (cu diafragma stetoscopului): Pacientul se va apleca uşor inainte (anteflexie uşoară).3 4 Linia medioclaviculară Linia axilară anterioară 6 Stern 5 2 1 Auscultăm ritmul şi frecvenţa Începem la vârful inimii: mitral. cu partea mica a stetoscopului . Fig.uruitura diastolică! din insuficienţa mitrală (fig. Se aplică partea mică a stetoscopului uşor. Auscultaţia focarului mitral . Ascultăm şi cu partea mică a stetoscopului. punctul Erb. pentru orice modificare de sunet.51). 51.anterior şi în decubit lateral stg. Ascultăm în toate cele 6 zone în aceeaşi ordine ca şi cu diafragmul stetoscopului. apoi la baza inimii: aortic şi pulmonar. S1: începutul sistolei: a apex nchiderea mitralei si tricuspidei a începutul sistolei recede puţin sau se suprapune cu pulsul carotidei e obicei nu este dedublat S2: începutul diastolei: a baza . Ascultăm aria mitrală şi în decdubit lateral stâng. verificand Z 1. sau sufluri supraadăugate.

(ariile de proiecţie a aortei/pulomonarei). (fig.S1: DIASTOLA! Tenhică Se ascultă focarele de auscultaţie cu identificarea S1 şi S2 cu identificarea ciclului cardiacŞ sistolă-diastolă (fig 52). defectul septal atrial prin alungirea sistolei ventriculului drept şa. mai ales în inspir. volum ventricular mic. în focarul aortic: HTA Diminuă în focarul aortic în stenoza aortică. Se aude întâi A2 apoi P2. În inspir dispare şi se indentifică ca un singur S2. S1 se aude mai bine în spaţiul 4 intercostal stg (aria de proiecţie a mitralei/tricuspidei) şi este sincron cu pulsul.nchiderea valvelor aortice si pulmonare nceputul diastolei e poate dedubla cu inspiraţia Distanţa S1. 53 . stenoza mitrală accentuat şi scurt – ca o pleznitură.S2: SISTOLA este mai scurtă decât S2 .53) Patologic Dedublarea fixă a S2 apare în blocul de ramură dreaptă. S2 se aude mai bine în spaţiile 2 intercostal stg şi dr. efort fizic. Intensitatea: Creşte în focarul pulmonar: hipertensiune pulmonară. dispare în insuficienţa mitrală creşte în: tahicardie. prin creşterea întoarcerii venoase şi întârzierea închiderii valvei pulmonare. endocardite prin edem valvular. Intensitatea : diminuă în: blocuri AV. Fig. stenoza pulmonară. 52 Sistolă Ciclu cardiac normal Diastol Dedublarea zgomotelor cardiace Fiziologic La tineri poate apare dedublarea fiziologică a S2 care are două componente: închiderea vavelor aortice (A2) şi pulmonare (P2). Fig.

Galopul de sumaţie – cel mai frecvent întâlnit în practică: tahicardii. de umplere rapidă Patologic: galop ventricular prin scăderea complianţei ventriculilor sau supraîncărcarea inimii. blocuri atrioventriculare de gradul I. Ritmul în trei timpi S3:Fiziologic: apare la copii şi tineri. se ascultă cu partea mica a stetoscopului Apex Poziţie lateral stânga La sfârşitul diastolei Fig. .Dedublare fiziologică a S2 Zgomote supraadăugate I. u partea mică a stetoscopului la apex oziţie lateral stângă a începutul diastolei S4: zgomotul atrial Patologic: galop atrial sau de rezistenţă crescută la umplerea ventriculului stâng! Tonalitate joasă. 54.

respectiv stâng. funcţionale.55. Stenoza aortică – S1 în romb. scurt parasternal stg. suflu crescendodescrescendo. de regulă pentru suflurile organice aţia cu zgomotele S1 şi S2. Clic mezositolic apexian: caracteristic prolapsului de valvă mitrală (PVM) Clacment protosistolic: stenoză aortică. accidentale/intermitente Criterii semiologice: În funcţie de faza ciclului cardiac: sistolice (în pauza mică). Pot fi: organice. S4 Galop de sumaţie Alte zgomote supraadăugate: (se ascultă cu diafragma stetoscopului) Clacmentul de deschidere a valvelor mitrale apare ca un S3 în stenoza mitrală: La începutul diastolei Tonalitate înaltă. Suflurile sunt fenomene acustice . Fig.vibraţiile produse de curgerea turbionară a şângelui prin valve sau camerele cordului. iul intensităţii maxime ensitate: grad I -VI alitate bru diere. VA şi VP sunt deschise. Sufluri sistolice – pot fi organoce sau funcţionale! În sistolă VM şi VT sunt închise. diastolice (pauza mare).Zgomote supraadugate: S3. stenoză pulmonară La începutul sistolei (protosistolic) Scurt. sistolodiastolice continue. de ejecţie (obstacol înainte) . sp 3 şi 4. tonalitate înaltă Spaţiul 2 intercostal drept.

Suflurile diastolice sunt de regulă organice! În diastolă VM şi VT sunt deschise. Suflu de intensitate mică. stg . Suflu holosistolic.2 ic. caracter muzical. VA şi VP sunt închise. de regurgitare (înapoi) Insuficienţă mitrală Stenoza aortică . a sternului.suflu holosistolic apexian.c. Stenoza mitrală . de reurgitare. 3 şi 4.Stenoză aortică Insuficienţa mitrală . Are freamăt sistolic bazal (fig.sp. dulce aspirativ. drept. nelegat de mişcările respiratorii . suflu holodiastolic .stg. iradiere pe carotide şi parasternal. sp. Insufucienţa aortică Fig. sp. freamăt prezent.c. 56. tonalitate înaltă. la baza spaţiului 2 i. iradiere în axilă Fig.cu amplificare protosistolică. spaţiul 2 i. uneori corespon-dent palpator: freamăt catar + clacmentul de deschidere al mitralei ca S3 parasternal stg 3 şi 4. 2-4. 57 Suflul din insuficienţa aortică Cracter: se acsultă la bază. mezosistolic.55) Stenoza pulmonară: idem. drept. călare pe zgomotele cardiace. iradiere pe marginea stg.Ruuu-ff-ta-ta! Se ascultă uruitura distolică: tonalitate joasă. Dificil de auzit! Frecătura pericardică: Tonalitate înaltă Sistolic şi diastolic. intens.aspru rugos de ejecţie.

cel putin la cate un deget. parul. Puls „celer et altus” cu undă rapidă: insuficienţa aortică. Estimăm pesiunea venoasă centrală (PVC) localizând cel mai înalt nivel de pulsaţie venoasă şi măsurăm distanţa la unghiul sternal. SISTEMUL VASCULAR PERIFERIC Sistemul arterial Evaluăm temperatura bratelor si mainilor folosind suprafata dorsala a degetelor. uneori hepatomegalie de stază şi reflux hepatojugular. ritmicitate. Nu palpam simultan. Venele jugulare externe: Inspectie cu pacientul sezand: Observam distensia venelor jugulare bilateral. Presiunea venelor jugulare – optional! Inspectăm pacientul semişezănd (la 45o ): Observăm pulsaţiile jugularelor bilateral. Ascultam carotidele pentru sufluri! folosind partea mica a stetoscopului. La membrele superioare: Pulsul axilarei prin compresiunea arterei pe humerus Pulsul brahialei prin compresiunea arterei medial de inserţia ulnară a bicepsului . Apare în pericarditele ucate sau pericarditele exudative la debut. bilateral. 16 Sistemul vascular periferic La extremitatea cefalică Palpam arterele temporale în regiunea temporală Regiunea cervicală Palpam arterele carotide . Observam pielea. apare în leziuni mocardice severe Puls bigminat: a doua undă apare la un interval mai scurt şi de amplitudine mai mică – extrasistolie şa. sindrom hiperchinetic Puls cu amplitudine mică „tardus et parvus” în stenoza aortiă Puls filiform: tahicardic cu amplitudine mică: hipotensiune. bradicardic: sub 60/min. unghiile. pe coasta 1. Palpam partea dreapta apoi partea stanga. şoc Puls alternant: undă normală este urmată de undă cu amplitudine mică. inegal inechidistant şi inechipotent în fibrilaţia artrială. Palparea pulsului periferic: frecvenţă. Puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir Tabel.Cel mai bine între apex şi stern. la membrele superioare pentru tulburări trofice. Ascultam partea dreapta apoi partea stanga! Pulsul arterei subclaviculare imediat sub inserţia claviculară a sternocleidomastoidianulu. simetrie! Atenţie la modificările pulsului! – vezi mai jos!Modificările pulsului frecvenţă: tahicardie peste 90/min în repaus. Apare în decompensarea cordului drept! – turgescenţa jugularelor.apasam usor pe carotida in jumatatea inferioara a gatului cu pulpa degetului aratator. semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir – pericardita constrictivă. comparativ: Observam pulsul capilar bilateral. Normal 5 cm.

bilateral şi succesiv. 61. . 60. 59 Palpam artera poplitee Genunchiul pacientului în poziţie flectată Folosim ambele mâini să palpăm partea internă a genunchiului. Palpăm artera pedioasă – bilateral comparativ. Controlăm temperatura cu suprafarţa dorsală a degetelor. Palparea pulsului la artera poplitee Fig.58 Palpăm artera tibială posterioară Palpăm artera în spatele maleolei interne Fig. părul şi unghiile.-impotant pentru măsurarea TA – poziţionarea stetoscopului! Palpam arterele brahiale separat Pulsul radial în şantul radialei sau în „tabachera anatomică” La membrele inferioare Observăm şi palpăm pielea. Fig. simultan Fig.

Traiecte varicoase Modificările reţelei venoase subcutanate. în spaţiul inghinal Prezenţa edemelor Palpăm faţa dorsală a picioarelor. Inspecţia trebuie completată cu manevre. întâlnite în special la membrul inferior. sub forma varicelor.Palpăm arterele femurale Palpăm arterele femurale bilateral. Inspectam si palpam moletele pentru flebite superficiale sau profunde! Flectam dorsal piciorul pacientului si intrebam daca simte durere in molet. de fiecare parte. 62 EKG normal . Apasam ferm 6 sec. care pot să pună mai bine în evidenţă insuficienţa circulaţiei de întoarcere! Investigaţii paraclinice ale aparatului cardiovascular Electrocardiografia Fig. in spatele maleolei interne si tibial anterior. constau în reliefarea pregnantă a trunchiurilor venoase în teritoriul safanei interne (faţa internă a gambei. a genunchiului şi la partea inferiointernă a coapsei).

75. Durata = 0. . Supra subdenivelările +/.Frecvenţa /min.60. DII. . Unda Q nu trebuie să depăşească în amplitudine 1/3 din R. Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).42.10 sec. ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) în relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1).08-0.1-0.04 sec. DIII= ax normal unda R mare în DI + undă S mare în DIII = ax la stânga unda S în DI + R mare în DIII = ax la dreapta Determinarea componentelor EKG . . unda R mare în DI.04 sec.Memorarea următoarei formule: 300.3mV) . 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. secundare pe un cord patologic . Determinarea frecvenţei cardiace .Complex QRS = Depolarizare ventriculară.08-0.Unda P = Depolarizare atrială: Amplitudinea 1-3mm (0. Valorile mai mari indică modificări de repolarizare ventriculară: primare pe un cord normal.16 sec .100. Asimetrică.5 mV.150. pentru viteza de 25mm/sec.Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive în toate derivaţiile. DII. cu pantă asdcendentă lentă. distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0. Amplitudine 0. DIII. pentru viteza de 25 mm/sec.= 6000 împărţită la distanţa RR.Segment ST (sfârşit S şi început P) = depolarizare ventriculară.2-1mV (2-10mm).5 – 1. Determinarea axei electrice Se determină utilizând derivaţiile DI.10 sec. . Amplitudinea QRS = în plan frontal 0.1mm în derivaţiile frontale şi +/. şi ca durată 0.50.Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventriculară.Unda T = repolarizarea ventriculară. Nu se măsoară independent. Durată = 0. Durata 0. Valoarea sa depinde de vârstă şi frecvenţă: în medie 0. descendentă abruptă. Trebuie să fie izoelectric.30 sec.2mm în derivaţiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice.15 –0.

Interval QT (începutul Q şi sfârşitul T) = sistolă electrică cardiacă. dimensiunile camerale. cu carcter: . colecistite. angina instabilă cu modificări de reapus. cronică ? . şi IM acut. uneori senzatie de strivire sau arsura. faringe.indexul cardiotoracic normal este de 1/3. sau nu.constrictiv. acut.. Înregistrarea Holter a activităţii electrice a inimii .iradiază în membrele superioare.test de efort explorează irigaţia coronarienă cu izotopi radioactivi. În consecinţã. Este indiată în angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la tratamentul antianginos cu betablocante şi nitraţi. în umărul şi pe faţa internă a braţului stâng pâna în ultimele două degete (pe traiectul nervului ulnar). sau senzaţie de presiune. tulburări de kinetică parietală.permite înregistrarea continuă a potenţialelor electrice pe o durată de 24h şi evidenţiază episoadele de ischemie miocardică silenţioasă sau tulburările de ritm şi/sau conducere. pancreatite şa. Interogatorii Tipul durerii: constrictiv. epigastru. cu caracter de înţepătură Modul de debut sau condiţio declanşatoare: spontan. Scintigrafia coronariană +/. Condiţii de apariţie: apare la efort fizic dar expunere la frig. Coronarografia . nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru boala cardiacã ischemică decât la pacienţii cu risc de boală ccardio-vasculară. Indicaţiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la pacienţii cu risc de a dezvolta boală coronariană. Ecografia cardiacă apreciază funcţia contractilă. .permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de aterom. mandibulă. grosimea pereţilor şi a septului. stres. în repaus (semnifică afectare coronariană bi sau multivasculară). leziunile valvulare şi repercursiunile hemodinamice. Radiografia toraco-pulmonară – pentru dimensiunea şi configuraşia cordului . crize paroxistice ? Vechime durerii: acută. la efort şa Orar: fix. este simptomul dominant. Testul EKG de efort Testul la efort are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de 70% pentru depistarea bolii cardiace ischemice. Sindroame clinice în afecţiunile cardiovasculare Angina pectorală Cardiopatia ischemică dureroasă este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu particularităţi specifice. în cazurile mai puţin tipice în ambii umeri. Durata depinde de frecvenţă şi nu poate fi interpretată corect decât în funcţie de aceasta. difuz. fracţia de ejecţie (funcţia sistolică) tulburările de relaxare (funcţia diastolică). poate aparea în afecţiunile din altă sfera (angorul intricat): în ulcere gastrice sau duodenale. dinţi. Durerea. evaluarea simptomelor cardiace nespecifice. diagnosticul şi provocarea unor aritmii.

Poziţii antalgice: de ex. Reproducerea durerii prin palpare: caracter parietal Semne asociate: dispnee. bilaterală. transpiraţii reci. Traseul EKG între crize poate arăta poate fi normal. Poate evolua. Infarctul miocardic acut Reprezintă necroza miocardului datorită unei obstrucţii coronariene. anteflexia. coronaritele din colagenoze sau sifilis şa. cianoză. cresteri (simpaticotonie) sau scaderi (insuficienta ventriculara stânga) ale tensiunii arteriale. moartea subită. hipertiroidiile. Uneori durerea anginoasă poate să apară şi în alte condiţii decât cardiopatia ischemică!: anemia severă. Tabel 17 Dureri toracice de cauză cardio-vasculară Angor Sindrom Embolie stabil coronarian acut pulmonară IMA Disecţie de aortă Pericardită . Se caută alte localizari ale bolii vaculare prin palparea şi auscultarea tuturor traictelor arteriale: pulsaţie slabă sau absentă la arterele picioarelor. sau unilaterală. palpitaţii. Examenul obiectiv: IMC prezenţa xantelasmelor. Atenţie! La semnele vitale. lipotimie. asimetria tensiunii arteriale pe membrele superioare. retrosternală. rareori şi a mâinilor. Traseul EKG în criză este modificat cu T negative. Examenul fizic cardiac poate fi normal sau poate releva semne de ischemic miocardica cu sau fara insuficienta cardiaca: cardiomegalie. modificarea zgomotelor cardiace. xantomelor (semne de dismetabolism lipoproteic). are caracter prelungit şi este însoţită de paloare. diaforezis – transpiraţii profuze. Topografia: punctiformă. şocul cardiogen. tulburari de ritm. tulburările de ritm şi de conducere. la baza toracelui. febră. Sindromul coronarian acut Angina pectorală instabilă Apare în leziuni coronariene severe. este instalată recent şi se însoţşeşte de modificări EKG şi de creşterea CPK. paloare. apare în repaus.în acest caz fiind utilă proba la efort. tulburările rapide de ritm. tulburări digestive. sufluri. şi în acest caz fiind utilă proba la efort în durerea suspectă de cauză coronariană pentru confirmare diagnostică. stenoze de peste 75% din lumenul vascular. îşi modifică caracterul sau pragul dureros. transpiratie. sufluri pe arterele periferice. care nu cedează la repaus şi la nitroglicerină. spre infarct acut de miocard.Sensibilitate la NTG (TNG). influenţată de mişcare sau de inspir profund şa. uneori şi de simptome ale complicaţiilor infarctului : edemul pulmonar acut. Durerea precodială are caracter prelungit. sau nomal . semne de simpaticotonie în timpul accesului anginos: anxietate. Simptomul caracteristic este durerea intensă şocantă retrosternală cu iradiere în braţ. stenoza sau insuficienta aortică. enzima care semanlează suferinţa ischemică miocardică acută. în afara tratamentului energic.

Migrează descendent Intensă. Subfebrilitate Absenţa pulsului Pleurezie Sindrom de condensare Tahicardie Suflu diastolic de I Ao Context infecţios (virale. Pulmon Normal Unda Q Normal BRD S1Q3 cu ax la dr. şocantă Locali-zată Accentuat de respiraţie Calmată în anteflexie Context clinic Factori de risc Factori de risc Trombo-flebită Repaus prelungit la pat Chirurgie TA Subiect tânăr Factori de risc Sindrom Marfan Examen Normal Paloare. specifice) Frecătură pericardică EKG În criză unda Unda Pardy T negativă Normal! Tulburări difuze de repolarizere concordante Microvoltaj Între crize normal Rx. Lichid pleural . Disecţie de Ao. Transpirate Semne digestive. Normal. sau creşterea siluetei cardiace 4Normale Normal Akinezie locală Normal. vărsături în IMA inf. anxietate. hipertrofie dr. Polipnee teg. hipertranspa renţă Normale Lărgire de mediastin CPK Tropo-nina Echo cord Normale Crescute Normale Normal. Normal.Durere tipică D Retro sternal Constrictivă Iradiere tipică Legată de efort Test la NT + Idem angor Intensă şocantă Continuă TNT De regulă precedată de AP instabilă Brutală La baza toracelui Unilate-rală Asociată cu dispnee Condiţii emboligene Brutală Iradiere post.

necesitând uneori ani. anxietate. Insuficienţa cardiacă se dezvolta progresiv.-câteva ore). LDH.Test dgs. Examen obiectiv: Poate fii normal! Apariţia zgomotelor III si IV. braţe. antebraţ. Diagnosticul + de IMA este EGK completat cu date biologice: creşterea în ordinea apariţiei a: troponinei. Febră. spec-fice EKG/EKG de efort EKG+ enzime de citoliză miocardică CT/RMN RMN Echo cord Infarctul acut de miocard Durerea: Apare spontan cu localizare retrosternală. zdrobire. cu senzatie de greutate. Insuficienţa cardiacă Insuficienţa cardiacă este o conditie patologica care apare atunci când inima îsi pierde capacitatea de a pompa o cantitate de sânge adecvata nevoilor organismului. Nu cedează la administrarea nitroglicerinei. . în unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxală a zgomotului II. Pulsaţie sistolică anormală a şocului apexian. Frecatură pericardiacă tranzitorie (în infarctul transmural). Simptomele insuficienţei cardiace sunt dispneea progresivă de efort iniţial apoi şi în repaus. în general. datorat disfuncţiei aparatului valvular mitral cu insuficienţă mitrală ischemică.sau telesistolic) tranzitor. CPK izoenzima Mb. gât. cauzată de bombarea diskinetică a miocardului infarctizat în regiunea periapicală (în infarctul peretelui anterior). Scăderea tensiunii arteriale în caz de şoc cardiogen. Iradiază în sus pe stânga (în membrele superioare: umăr. adeseori mai ridicată în IM extins. fibrinogenului. constricţie. care apare în primele zile şi care apoi poate să dispară. mandibulă). Forme clinicopatogenice Insuficienţa cardiacă stângă sau insuficienţa ventriculului stâng. maxilare. PCR. De lunga durata (peste 30 min. braţ. în jur de 38°. Suflu sistolic (mezo. Atenuarea zgomotelor cardiace. constant mai târziu (a 2-a zi). Rareori durerea este atipică cu localizare în: epigastru. Este intensă. pumn. TGO. brutală. 2-3 tablete. leococitoză.

ortopnee. şa. pot apărea în condiţii de efort. valvulopatii aortice fie prin difuncţie sistolică (tulburare de contractilitate): cardiopatia ischemică. Bolnavul poate deceda prin asfixie. astmul cardiac Modificări obiective: hipertrofia VS tahicardie galop ventricular raluri de stază la bazele pulmonare . insuficienţa cardiacă stângă acută: pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice. Apare în pericardita constrictivă şi în tahicardiile paroxistice prelungite.Sindromul funcţional – dispneea: de efort ortopnee vesperală periodică paroxistică: edemul pulmonar acut. Hipertensiunea arterială . wheezing prin bronhospasm reflex – Atenţie dgs. miocardite. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică presupune apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie. dif cu criza de astm bronşic! Tratamen t diferit.raluri subcrepitante fine hidrotorax drept După modul de debut debut avem: insuficienţa cardiacă cronică care apare: fie prin creşterea postsarcinii (presiunea din faţa ventriculului stâng): HTA. tahiaritmii cu ritm rapid. infecţii. spută rozată aerată. Nefiind afectat miocardul. edemul pulmonar acut: polipnee extermă. Apare în crizele hipertensiv. raluri subcrepitante în ploaie care urcă progresiv şi scad când dispneea se ameliorează „ subcrepitatne în maree”. infarctul acut de miocard. infarct de miocard şa. insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienţei cardiace. tahicardie. congestia dureroasă a ficatului. crize de hipertensiune. terzeşte bolnavul din somn – ortopnee. Simptomele specifice sunt cianoza şi semnele clinice ale suferinşei pulmonare la care se adaugă edemele membrelor inferioare. frecvent în cursul nopţi. cianoză. edeme şi ascită) prin stânjenirea afluxului venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei. ritm de galor. manifestări de tip acut: astmul cardiac: acces de dispnee polipneică inspiratorie. cu cianoză. Se poate însoţi de tuse. cianoza extremităţilor. având drept cauză principală o boala pulmonară (cordul pulmonar cronic) sau poate secundară insuficienţei ventruculului stâng. Insuficienta cardiaca dreaptă reprezintă insuficienţa cordului drept. Semnele clinice în insuficienţa ventriculară dreaptă: hipertofie dreaptă tahicardie stază jugulară hepatomegalie cu reflux hepatojugular edeme declive ascită – după aapriţia edemelor cionoză perioronazală Insuficienta cardiaca congestivă globală asociaza cauzele şi simptoamele insuficienţei cardiace stângi şi drepte cu existenţa stazei circulatorii.

simptomelor şi semnelor de afectare a organelor ţintă (cord.) sau 85-89mmHg (TA dist.creşterea în volum a tiroidei sau noduli tiroidieni. Anamneza se axează pe evidenţierea: Ereditate familială a HTA prezenţa factorilor de risc modificabili (excesul ponderal. stresorii psihosociali.) sau 90-99mmHg (TA diast.20 sec. .tahicardie. .) . a arterelor renale. Diagnostic Diagnosticul initial se stabileşte în baza înregistrării valorilor tensionale luate de 2 ori în condiţii standard la cel puţin trei vizite succesive. miocardite. boli renale. ccrebrovasculare. preparate antiinflamatorii nesteroidiene. Tulburări de conducere atrio-ventriculare BLOC A-V gradul I Întârzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi. verapamil). . aritmii cardiace. supradozaj: digitalic. galop.Gradul I: 140-159mmHg (TA sist.) .obezitate.sufluri pe arterele carotide.) Cand TA sistolica si cea diastolica se gasesc în categorii diferite se va lua în consideratie cea care este în categoria superioara.cardiomegalie.) . la adulţi. consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale. consumul excesiv de saren. Cauze : Congenitale fiziologic la vagotoni dobândite sau patologice (cardita reumatismală. .Gradul II: 160-179mmHg (TA sist. . aspect cusingoid (obezitate. . 0. .) sau >110mmHg (TA diast. diabet zaharat.Gradul III: >180mmHg (TA sist. vergeturi violacee pe abdomen prin hipercorticism). de boli cardiovasculare. . . .sufluri pe traiectul aortei abdominale.deficite neurologice. decongestante nazale. facies de lună plină.Clasificarea HTA .Normal: 130-139mmHg (TA sist. nivelul activitatii fizice. antidepresive).edeme palpebrale sau periferice (boli renale). antecedentelor eredocolaterale de HTA.anevrisme ale aortei abdominale – mase palpabile pulsatile. Examenul fizic poate evidenţia: . consumul de alcool şi fumatul). propranolol. tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de vârstă şi frecvenţă. sufluri. steroide. sistem nervos central).) sau 100-109mmHg (TA diast. .semne de insuficienta circulatorie.diferenţa TA (> 10 mm Hg) la mâini.

DII. hipertensiune intracraniană.BLOC A-V gradul II Tip Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach) – întârzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi până la blocarea conducerii. alcool. Blocul de grad înalt apare în caz de toxicitate digitalică.12 sec. bine vizibilă în V1. aVL. Cauze: întotdeauna patologice : RAA. sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar. Bradicardia sinusală – ritm cardiac încetinit. derivaţiile precordiale stg. fiecare contractându-se datorită impulsurilor din centrii proprii. Supraventriculară – undă P prezentă + complex Qrs fin . stări febrile. Între undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură. V5. după care ciclul se reia. bătrâni. Apare la: spotivi de performanţă. Undă S în DI.undă P absentă + complex QRS normal Inferior – complex QRS + undă P negativă Extrasistole ventriculare – undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică – frecvenţă cardiacă mare. distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. V2. Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie). hipertiroidie. (neobligatorie). aritmie respiratorie (fazică) constă în creşterea frecvenţei în inspir. Extrasistole nodale (joncţionale) cu sediul: – undă P negativă înaintea complexului QRS Mediu . Complex QRS cu aspect « în dom » bine vizibil în DI. în derivaţiile precordiale stg. consum exagerat de cafea. aritmia nerespiratorie (nefazică) – distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică Extrasistole atriale – undă P modificată + complex QRS normal. după care ciclul se reia. Apare în : efort fizic. fixă (interval RR fix) survenită în crize cu debut şi sfârşit brusc. hipervagotonie.06 sec.ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vârstă şi sex. Aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC A-V gradul III – total sau complet: întreruperea totală a transmiterii impulsului între atrii şi ventriculi. Aritmia sinusală – variaţii ale ciclului cardiac. Tulburări de ritm cardiac Tahicardia sinusală . Tip Mobitz II periodic o undă P este blocată : 2/1. 4/1. Traducerea electrică – intervalul PQ se alungeşte progresiv până la blocarea unei unde P. Complex QRS cu aspect în M în V1. Alungirea complexului QRS peste valoarea normală. cardiopatie ischemică. miocardită. 7/1. hipotiroidie. crize dureroase abdominale şi toracice. supradozaj digitalic. Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0. Tulburări de conducere intraventriculare Bloc de ramură stângă (BRS) Deviaţia axială stg. Alungirea complexului QRS peste 0. ceai. Bloc de ramură dreaptă (BRD) Deviaţie axială dr. scăderea în expir. V6. (neobligatorie). de grad înalt 6/1. 3/1.

tahicardii joncţionale şa Scurtarea intervalului QT Undă T negativă sau difazică Hiperpotasemie Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l Unda T amplă. tahicardie. Traducerea electrică – complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară între tahicardia şi fibrilaţia ventriculară. neregulate. nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă. Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. fiind transformată în contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min). Hipopotasemia Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U Subdenivelarea segmentului ST Pot apare extrasistole. simetrică. anarhic. fibrilaţie ventriculară Hipercalcemie Scurtarea intervalului QT Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST. Flutter atrial – contracţii atriale cu ritm regulat. ESV. Flutterul ventricular – ventriculii se contractă în totalitate. Traducerea electrică – unde P absente înlocuite cu unde „f” de fibrilaţie + complexe QRS normale. La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară. modificări de morfologie a complexului QRS.Ventriculară . Răspuns ventricular sistematizat sau nu. cu baza îngustată Interval PQ scurt Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade. Traducere electrică – unde P absente înlocuite cu unde „F” de flutter. cu frecvenţă mare. nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară eficientă. haotice şi ineficiente. 3/1 (100).undă P absentă + complex QRS modificat Fibrilaţia atrială – sistola atrială lipseşte. care înlocuiesc sistola şi diastola atrială. sau cu bloc variabil (fibriloflutter). Afecţiunile miocardului Cardita reumatismală . Ventriculii se contractă parcelar. slab. amplitudine şi durată diferite. Modificări ekg de cauză iatrogenă şi diselectrolitică Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) Subdenivelare ST cu aspect în covată Interval PQ alungit BAV Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV: tahicardie atrială cu bloc. Traducerea electrică – ondulaţii cu morfologie. conducere AV 2/1(150) . 1/1 (300).

Miocardite cronice: autoimune. prin procesul de vindecare cu fibroză valvulară. proteina C reactiva) Intervalul PR prelungit Dovezi ale antecedentelor infectiei cu streptococ de grup A Culturi faringiene pozitive sau test rapid la antigenii streptococici Testul la anticorpii streptococici crescut sau în crestere Miocarditele Noţiunea de miocardite includ o grupă de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor. Este necesară echografia cardiacă iterativă în interval de trei saptamini. de iradiere. când ar putea sa apara afectarea valvulara. alţi factori fizici şi substanţe chimice. Leziunea definitivă este stenoza mitrală. Modificările specifice pentru reumatismul articular acut sunt reprezentate de îngrosarea progresiva a valvei mitrale prin edem. însotita de scurtarea progresiva a corzilor sau de o combinatie între insuficienta aortica si cea mitrala. Semne si simptome . Atenţie! Asocierea leziunilor valvulare cu caracter evolutiv la explorari seriate este specifica carditei reumatismakle din reumatismul articular acut. Suportul patologic este un proces inflamator de cauză infectioasă. unele medicamente (miocardita de hipersensibilizare). Revarsatul pericardic nu este specific dar stabilşte existenta unei afectiuni a cordului. virale şa. Diagnostic pozitiv prin biopsie de miocard! Insuficienţa cardiacă rezultă prin lezările inflamatorii ale cardiomiocitelor şi are acracter progresiv în afara tratamentului specific.Manifestările cardiace în RAA apar la 10-14 zile de la angina streptocociă. elementelor vasculare şi a pericardului. doua manifestari majore sau una majora si doua manifestari minore indica o probabilitate crescuta de reumatism articular acut: Manifestari majore Cardita Poliartrita Coreea Eritemul marginat Nodulii subcutanati Manifestari minore Semne clinice Artralgia Febra Analize de laborator Cresterea reactantilor de faza acuta (viteza de sedimentare a hematiilor. Criterii diagnostice: Daca exista dovezi care sustin prezenta unei infectii preexistente cu streptococ de grup A. considerat momentul de declanşare al afecţiunii. tesutului intersţitial. La cei trei pacienti descrisi. diagnosticul de reumatism articular acut s-a putut stabili doar dupa efectuarea ecocardiografiei. Forme clinico etiologice: Miocardite acute: infectioase. autoimună sau idiopatică.

Simptome de insuficienţă cardiacă cu mărirea dimensiunilor inimii (cardiomegalie) Tahicardie sinusală. Forme clinice pericardită acută uscată. mixte şa).. Afecţiunile pericardului Pericarditele Pericardite este o inflamaţie acută a pericardului. cu iradiere în gât. pericardită exsudativă (cu lichid serofibrinos. asociate cu insuficienţă cardiacă progresivă şi dilataţie camerală până la insuficienţă cardiacă congestivă sunt denumite cardiomiopatii dilatative de regulă cu insuficienţă cardiacă congestivă greu reductibilă sau ireductibilă. Toate afecţiunile miocardice cronice (valvulare. ECHO – lichid pericardic Tamponada pericardică Stere egnerală gravă cu insuficienţă cardio-respiratorie şi colaps circulator semne de tamponadă cardiacă .triada lui Beck (triada „inimii liniştite"): cresterea PV peste 160mm H2O prin decompensare cardiacă dreaptă (edeme. ritm "de galop" Insuficienţă cardiacă congestiva. chilos sau purulent (pericardita exsudativă). Rx: cord mărit hipomobil.(CPK-MB). hipoTA + puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir . amplificată de inspir şi tuse. umeri. în stadiul terminal. fie cu exsudat abundent serofibrinos. hemoragie. semne generale: febră. creşterea ariei matităţii cardiace + soc apexian nepalpabil sau perceptibil în mijlocul matităţii cardiace. hemoragie. creatinfosfokinazei (izoenzima MB) . frecatură pericardicaă+ zgomote cardiace asurzite.). pericardită cronică. uneori dispnee moderată + tuse seacă + sughit. Faza exsudativă: durerea scade în timp / prin acumularea lichidului/. diminuată la ridicare şi aplecare înainte. jugulare turgescante) fără stază pulmonară. Atenuarea zgomotului S1. hepatomegalie. care evoluează: fie cu exsudat puţin (max 200ml. toxice. dispneea creste proportional cu cantitatea si si ritmul de acumulare a lichidului. Creşterea activitatii lactatdehidrogenazei izoenzima I . ischenice. Tulburari de ritm. transpiraţii. frecatură pericardică (ritmată la bătăile cordului.LDH (LDH. scădere ponderală. persistentă în apnee). foarte bogat în fibrină (pericardita uscată). purulent). apendice xifoid). Semne şi simptome În faza uscată: durere precordială de tip pericardic (intensă. chilos. Schimbări patologice pe traseul ECG. N<30ml).

frenică cu sughiţ rebel. atelectazie. pulmonară cu dispnee (fără ortopnee). bronşică cu tuse iritativă.şoc apexian în mijlocul matităţii cardiace cord liniştit. Deglutiţia cuprinde trei etape: transferul . cel mai frecvent TBC. Este o urgenţă! Atitudinea este de evacuare prin pericardocenteză în urgenţă sau în servicii de specialitate! Pericardita constrictivă: Sechele după pericardită fibrinoasă. recurenţială cu disfonie. cu pulsatii slabe şi tahicardie moderată. Atitudinea este de pericardotomie în servicii de specialitate! APARATUL DIGESTIV Tractul digestiv Deglutiţia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcţională a tunelului esofagian precum şi o bună coordonare neuro-musculară. Compresiune: mediastinală: esofagiană cu disfagie. Sindrom de debit cardiac mic cu insuficienţă cardiacă hipodiastolică.

Tractul gastrointestinal digeră şi apoi absoarbe substanţe nutritive. vilii intestinali şi microvilii enterocitari) realizează o suprafaţă enormă de absorbţie de 250m2 (fig. vitamine. 63. Digestia terminală a peptidelor şi dizaharidelor de către enzimele ce se găsesc la marginea în perie a enterocitelor intestinului subţire. transportul bolului alimentar prin esofag şi evacuarea bolului alimentar în stomac. 63). Digestia şi absorbţia normală Tractul gastrointestinal poate să digere. să solubilizeze. în porţii mici.5-2 ore. 50-100g aminoacizi.bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag. a alimentelor fragmentate. Fig. şi apoi trecerea în lumenul duodeno-jejunal pentru a începe digestia şi a face o mixtură izotonică de micro şi macromolecule care să poată fi digerate în continuare. să transporte şi să resintetizeze 100g de grăsimi pe zi. Intestinul subţire. Alimentele sunt constituite din substanţe nutritive şi nenutritive care trebuie separate în cursul trecerii lor prin tubul digestiv. substanţe minerale. prin pliurile sale complexe (valvulele conivente. glucide şi apă. activitate la care se adaugă digestia şi absorbţia a 200-300g glucide. Absorbţia se face la nivelul intestinului subţire şi gros. Mixtura de substanţe nutritive este expusă direct timp de 1. iar în final elimină rezidiile ce rezultă din procesul de digestie. Prepararea lor pentru digestie începe cu: Masticaţia şi triturarea alimentelor Controlul eliberării ritmice. Substanţele nutritive sunt constituite din : grăsimi sau lipide proteine. Intestinul subţire . 50-100g ioni şi 7-8 litri de apă. bilă. malaxate impregnate cu acid gastric şi pepsină din stomac în duoden Secreţia de suc pancreatic.

sucrază. Există sisteme de transport distincte pentru aminoacizi. Rezultatntul lipolizei este amestecat şi incorporat în micelii cu sărurile biliare care le fac hidrosolubile şi le permit să străbată stratul de apă ce protejează epiteliul intestinal. Monozaharidele constitutive: glucoza şi galactoza sunt absorbite împreună cu ionul de sodiu proces similar cu cel al absorbţiei aminoacizilor. Amidonul este un polimer complex de glucoză care este degradat în monozaharid de către amilazele din glandele salivare şi din pancreas. Aminoacizii sunt absorbiţi împreună cu ionii de sodiu şi acest fenomen se petrece aproape în întregime în jejun. Digestia şi absorbţia grăsimilor Grăsimile alimentare (lipidele) sunt ingerate sub formă de trigliceride ce conţin acizi graşi. În prezenţa sărurilor biliare lipaza şi colipaza pancreatică eliberează acizii graşi. aşadar absorbţia lor trebuie sã fie precedată de digestia până la stadiul de monozaharid : glocoza sau fructoza. Prezenţa în duoden a acizilor graşi cu lanţuri lungi şi a peptidelor stimulează prin eliberarea de colecistokinină fluxul biliar. maltază şi de activităţi glucoamilazice) completează digestia amidonului. chemotripsina şi carboxipeptidaza pancreatică în intestinul subţire. Grăsimile părăsesc stomacul sub forma emulsionată liposolubilă. lactază. . Hidroliza proteinelor în aminoacizi începe în stomac sub acţiunea pepsinei. Digestia şi absorbţia proteinelor Proteinele sunt digerate şi absorbite mai simplu ca grăsimile deoarece sunt solubile în apă.Digestia şi absorbţia glucidelor Glucidele alimentare sunt formate în majoritate din amidon şi poi sau dizaharide. dipeptide şi oligopeptide care trebuiesc degradate în final în aminoacizi la nivelul marginii în perie de pe suprafaţa enterocitelor. dar este desăvârşită de tripsina. ceea ce previne absorbţia lor. Hidroliza proteinelor de către enzimele pancreatice produce aminoacizi liberi. sisteme bazate pe caracterele chimice ale acestora. În marginea în perie a enterocitelor mai există amilaze alte dextrinaze (alfadextrinază. Oligozaharidele şi dizaharidele nu pot fi absorbite ca atare.

când sunt stimulaţi nervii aferenţi somatici (a tegumentului abdominal. peritoneu. uneori violentă.Ajunşi în citoplasma enterocitului. prezentă în majoritatea afectiunilor abdominale: viscere. uneori diaree ocluzia intestinală în faza compensată durerea de cauză esofagiană cu acracter retrosternal: spasm difuz.debutul brusc sugereaza: colecistita acută ulcer complicat perforarea unui viscer apendicită perforată pancreatita acută embolia cu ischemie acută în teritoriul mezenteric. musculaturii abdominale. anevrismul disecant de aorta abdominală . E. Sărurile biliare rămase în intestin sunt reutilizabile pentru formarea de noi micelii. mezou. După modul de debut: . difuză. perforat infarctul intestinal. difuzează în citoplasmă pentru ca de aici să fie resintetizaţi în trigliceride şi lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL). cel mai important simptom al patologiei digestive. Simptome funcţionale în patologia digestivă Durerea Durerea abdominala este. esofagite. pe un fond dureros continuu. cu caracter colicativ. Trigliceridele şi VLDL sunt adunate în chilomicroni şi sub această formă trec în limfatice. K. iar în final sunt reabsorbite în ileonul terminal. epiploon. D. atunci. durerea severa intensa este prezenta în: ulcer penetrant. instalare insidioasă sau progresivă: ulcer gastroduodenal sindroame dispeptice colon iritabil angorul abdominal – ischemie în teritoriul mezenteric După caracterul durerii: durerea de tip colicativ caracteristică pentru : colica biliara necomplicată gastritele acute . Peste 95% din grăsimile ingerate sunt absorbite pe această cale din intestin şi odată cu ele se absorb şi vitaminele liposolubile: A. viscerali). din cauza frecventei ei. În colon se absoarb apa şi a electroliţii. torsiunea de organ. O parte din moleculele rezultate din digestie se pot absorbi pe tot traiectul intestinului subţire. acizii graşi şi monogliceridele din micelii. Caracteristicile durerii abdominale: Localizare: poate fi bine localizată. cel mai adesea. iar altele trebuiesc absorbite la nivelul ileonului terminal : vitamina B12 şi acizii biliari.durere epigastrică intensă. însoţită de regulă de vărsături abundente. vase şi nervi. volvulus.

etc. cauze neurologice: organice (nevralgii. semne clinice de anemie şa. difuză. marea periodicitate: ritmicitate sezonieră. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea.reapariţia durerii postprandial tardiv la 2-3 ore şi nocturn.a. infarcte ale organelor parenchimatoase: splina.) si functionale. Este ritmată de ingestia de alimente: durere . intoxicatie cu plumb s. cu iradiere posibil epigasrtrică (uneori modalitate atipică de debut). însoţită de borborisme intestinael (zgomote hidroaerice determinate de peristalticaa intestinală vie) colica pancreatică: durere în epigastru cu iradiere în bară.colecistita acută. onstipaţie colica intestinală: dureri violente periombilical. infarct pulmonar. melena. ulcer duodenal. hidropsul vezicular. persistentă. În mod obişnuit durerea apare la scurt timp după masă. Condiţii de apariţie sau intensificare: În raport cu alimentaţia: ex. scăderea ponderală. amare-bilioase: colica biliară. pleurile. porfirie. declanştă de alimente colecistkinetice colica apendiculară: durere vie localizată în fosa iliacă dreaptă. ulcer În funcţie felul alimentaţiei.calmare a durerii . herpes Zoster. pneumotorax. vărsături amare – bilioase. tumori). la 15-30 minute post prandial precoce şi se remite doar după evacuarea . vărsături. cauze cardiovasculare: anevrism de aortă toraco abdominală. provocattă de contraţia spasticăa musculaturii neetde a unui organ cavitar: colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică însoţită de greţuri. exces de alimente. abdomen imobil cu mişcările rspiratorii: abdomen de lemn Forme particulare: În ulcerul duodenal există o ritmicitate a simptomatologie dureroase: mica periodicitate: durerea este intensă. rupturi anevrismale. contuzii musculare. infarct miocardic. vărsături în zaţ de cafea în hemoragiile digestive superioare. cu caracter de foame dureroasă situată în epigastru sau în hipocondrul drept (descrisă ca senzaţie de gol epigastric). alimente colecistokinetice: colica biliară. uneori migratoare din tr-un flanc în celălalt. vărsăturialimentare sau acide: gastrite acute. afectiuni metabolice si toxice: uremie. cauze pulmonare: pneumonii. În ulcerul gastric ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. abuz de alcool: pancreatite actute. cu iradiere lombară. afectiuni ale coloanei vertebrale (osteocondroza. vărsături acide: gastrite. empiem pleural. simptome de deshidratare. Afecţiuni vasculare care determină durere abdominală acută recurentă infarctul mezinteric. afectiuni ale peretelui abdominal: hernii. tabes. şa colica veziculară: durere violentă cu maximum de intensitate în hipocondrul drept. stare de şoc colica din iritaţia peritoneală: durere intensă. rinichi. vărsături fecaloide în ocluzia intestinală. obstrucţia mecanică a căii biliare principale. de primăvară şi toamnă. cctoacidoza diabetica.ingestie de alimente sau alcaline . pericardita. pirozis-ul. regurgitaţia acidă. gastrite acute şa în raport cu defecaţia: afecţiuni rectosigmoidiene. Condiţii de diminuare sau dispariţie: Alimente sau alcaline: ulcerul duodenal Antispastice sau căldură: colica biliară Simtome asociate: greţuri. ficat. Cauze extraabdominale ale durerii abdominale afectiuni toracice. greţui. Colica: durere vioelntă.

Intoleranţa pentru anumite alimente: pentru grăsimi în afecţiunile colecistului. Clasificarea etiopatogenetică a disfagiei Disfagie de transfer Faza I a deglutiţiei Obstrucţii locale Boli neuromusculare Cancer (bucal. la apte în alergiile alimentare. Sitofobia: pacientul aevită aumite alimente de temă că pot declanşa durerea Anorexia mentală: manifestare psihogenă în care refuzul alimentar nu este cauzat de o afecţiune digestivă. faringian. sau în funcţie de circumstanţele de apariţie (Tab.senzaţia de nod în gât însă deglutiţia este posibilă sau de senzaţia de plenitudine epigastrică sau de saţietate precoce. Excepţia face ulcerul duodenal în care foamea dureroasă este calmată de ingestia de alimente şi astfel pacienţi sunt bine nutriţi: hiperorexie.durere la înghiţire. Clasificare Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-musculară. Tabel 18. Disfagia trebuie deosebită de odinofagie . II). în regiunea gâtului) Diverticul Zenker Accidente vasculare cerebrale Tumori cerebrale Afecţiuni neurologice Tireotoxicoză .. Disfagia se poate clasifica din punct de vedere etiopatogenetic (Tab. Schimbarea caracterului durerii . la gluteî în celiachie şa.stomacului.I).permanentă . globus istericus .poate semnifica o complicaţie sau penetraţia ! Modificarea apetitului De regulă în afecţiunile abdminale apetitul este diminuat: hiporexie. anorexie. lingual. Anorexia selectivă: pentru anumite alimente: carne în gastritele hipoanacide sua cancerul gastric. Bolnavul evită mâncarea şi de regulă în UG apare scăderea ponderală şi pacientul este emaciat. Disfagia Definiţie Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o senzaţie de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian.

). şa. Tabel 19. esofagite. Clasificare disfagiei în funcţie de circumstanţele de apariţie Tipul disfagiei Disfagie adevărată Disfagie paradoxală Circumstanţe de apariţie Iniţial pentru solide (carne. apoi pentru alimente păstoase şi lichide Iniţial pentru lichide apoi şi pentru solide Cauze Obstacol organic care reduce lumenul esofagian Tulburări de motilitate acahalazia Tabel Simptome asociate disfagiei Simptom asociat Senzaţia de sufocare Refularea lichidelor pe nas Tusea Regurgitările alimentare Imposibilitatea înghiţirii salivei Hipersalivaţie Dureri retrosternale* * -Sediul durerii şi disfagiei nu coincide totdeauna cu sediul obstacolului Pirozisul. văsăturile Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală provoctă de iritaţie mucoasei sofagiene prin regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare): refluxul gastroesofagian. bronho-pulmonare Compresiuni vasculare (anevrism aortic) AchalazieCancer cardial sau al joncţiunii esofagogastrice Compresiuni extrinseci Disfagie de evacuare Disfuncţii ale sfincterului esofagian inferior *-disfagia este cel mai caracteristic element al sindromului esofagian ** -esofagită de natură virală. erozivă şa. greţurle. Semnificaţie Compresiune pe căile respiratorii superioare Tulburări de coordonare neuromusculară Obstrucţie înaltă Obstrucţie joasă Obstacol complet .Disfagie de transport Boli esofagiene* Cancer esofagian Tumori esofagiene benigne Stricturi benigne (postcaustice) Sindrom Plummer-Vinson Corpi străini esofagieni Esofagite Tulburări de motilitate esofagiană Tumori mediastinale. etc. hernia hiatală. fructe.

aşa zisa “melena reziduală”. Apare în pierderi acute a cel puţin 60-80 ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 ore. dar arată cert existenţa unei sângerări recente. hemoroizi. neopalsme digestive superioare şi inferioare. alimente mai mult sau mai puţin digerate.emisia de scaune negre moi.hemoragii digestive inferioare: Rect: boală hemoroidală (scaun cu firişoare de sânge pa suprafaţă). . verzui. eructaţii.eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) în sângerările mari sau sânge digerat cu aspect de “zaţ de cafea” prin digestia gastrică a hemoglobinei din sângele care a stagnat câteva ore în stomac.fecaloide: rău mirositoare în ocluzia intestinală. jenă dureroasă şa. tumori (eliminare de sânge prospăt prin scaun) Sindroamele dispeptice Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezenţa unor simptome. După frecvenţa vărsăturilor: episodice postprandiale matinale Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate sugera diagnosticul de stenoză pilorică! În prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne! Hemoragia digestivă superioară Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin: . Pierderile de sânge din tractul digestiv pot fi cronice. de regulă la pierderi de peste 1000ml şi este urmată de emisia de scaune melenice. Manifestările dispeptice sunt nespecifice şi pot fi determinate de : a) afecţiuni ale tubului digestiv: . Pot fi: . în pierderile mai mici.este eliminarea de sange proaspăt pe cale rectală . şi încă 3-4 zile după încetarea hemoragiei. intermitente. Melena .alimentare. episodice sau persistente. vertije. însoţite de un tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore. Hematemeza apare numai în sângerările suprajejunale. sigmoid: polipi. mici. conţinut biliar .acide: suc gastric . cu senzaţie de vomă iminentă. fetide. tumori (scaune cu sânge la sfârşitul defecaţiei) Colon descendent. alte) Rectoragia . vărsături. Prezenţa melenei nu înseamnă neapărat sângerare activă. cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte. Apare în majoritatea afecţiunilor digestive.pierderi acute macroscopice exteriorizate prin: Hematemeza .bilioase: amare. lucioase ca păcura. exprimate prin durere şi discomfort abdominal: pirozis.eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive superioare masive. de regulă cu expresie „ocultă” (reacţia Gregersen pozitivă la analiza scaunului). apărută tardiv postprandial.Greţurile sunt tulburări neurovegetative de stimulare vagală. Vărsăturile sunt un act reflex cu mişcări antiperistaltice ale stomacului şi duodenului. cu miros fetid. dar cu anemie uneori severă cronică feriprive: hernie hiatală. transpiraţi. Vărsătura alimentară este simptomul cardinal în stenoza pilorică decompensată: repetitivă. Hematochezia . plenitudine postprandială. contracţia muschilor abdominali contracţia pilorului şi relaxarea cardieişi evacuarea conţinutului gastric. greaţă. saţietate precoce. cu pierderi mari de peste 1 litru de sânge prin erodare arterială sau rupturi de varice esofagiene.

saţietate postprandială precoce. apoase. plenitudine poatprandială precoce. jenă dureroasă retrosternală fără modificări organice la nivelul esofagului. şi apare sporadic (la 13-7 zile). 5) aerofagia: prezenţa constantă şi supărătoare a senzaţiei de balonare prin aerofagie anormală. în 2-4 zile: toxiinfcţii alimentare boli infecţioase : dizenteria. de regulă maligne. nedigerate. cafeină. săruri de potasiu şa. fetide din pancreatite cronice sacune moi cu sânge şi puroi: rectocolita diareea din hipertiroidie. insuficienţă suprarenală. Durerea este difuză. cedează greu la alcaline şi antispastice. neoplasmul pancreatic boli ale vezicii biliare: litiaza biliară boli extradigestive: sarcina şa. grăsimi. condimente. investigaţiile clasice nu decelează afecţiuni organice. apoase. Diareea Este definită de eliminarea de scaune moi. periodicitate). uneori cu alimente nedigerate sau mucucs prin tranzit intestinal rapid steatoreea : scaune abundente.boli ale tubului digestiv superior: esofagita de reflux boala ulceroasă neoplasmul gastric gastropareza diabetică intoleranţa la lactoză. salmonella. Are un substrat funcţional similar colonului iritabil. 2) reflux-like: dispepsia însoţită de pirozis retrosternal cu regurgitaţii acide. uneori cu elemenmte patologice (purioi. fetide. pirozis şa. păstoase. boli pancreatice: pancreatita cronică. sânge în diareile cu germeni enteroinvazivi) imperioase. ameliorată uneori de ingestia de alimente şi antiacide. Sindromul dispeptic de tip ulceros se manifestă cu durere epigastrică care apare post prandial precoce (la scurt timp după mese). uneori febră. însoţite de colici. antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS). sindromul carcinoid şa falsa diaree : alternanţa constipaţie diaree în stenozelecolonice. eructaţii. c) dispepsia funcţională sau idiopatică se întâlneşte la peste 50%. Dispepsia funcţională sau idiopatică (dispepsia non-ulceroasă) poate fi de tip: ulcer-like : jenă dureroasă în abdomenul superior. condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. 4) dispepsia nespecifică : simptome intricate. În general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate. apoi dispare ca să reapară din nou. care nu pot fi înscrise în celelalte. se însoţeşte de balonări. preparate cu fier. multiple. Diarea acută se intalează brusc cu evoluţia autolimitată. Diareea din colita ichemică Constipaţia . 3) de tip dismotilitate: senzaţie de greaţă. predominant nocturnă. b) factori alimentari sau medicamentoşi: consum abuziv de alcool. lucioase. enterococ. vărsături. peste 4/24 de ore. La o parte dintre aceşti pacienţi monitorizarea pH-ului esofagian indică existenţa refluxului. stafilococ şa. Problema serioasă este sindromul de deshidratare severă care poate să apară şi identificarea germenului prin coprocultură cu tratament antibiotic adecvat (serviciul de boli infecţioase) Diareea cronică de regulă nu deshidratează bolnavul : sindromul de colon iritabil : scaune moi după fiecare masă.

ciroze. dilataţiile confirmă obstacol mecanic. În stenozele pilorice apreciază volumul gastric . Examenul radiologic baritat este util: în special pentru tulburările de motilitate eso-gastro-duodeanle. Are însă specificitate şi sensibilitate reduse. anexe. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. evacuare dureroasa a maselor fecale. deshidratare. Integritatea structurii ficatului şi a splinei (traumatisme) Prezenţa ascitei sau alte colecţii intraabdominale: abcese. Senzaţia de defecaţie incompletă sugerează un proces malign anorectal. imobilizare prelungită. Poate furniza rezultate fals pozitive (63%) sau fals negative(50%) prin comparaţie cu endoscopia digestivă. senzatia de evacuare incompleta. noduli. formaţiuni hepatice – TU. Evidenţierea colecistului. tenesme. Uter. Sugerează un proces malign anorectal. Constipaţia poate fi: primară:megadolicocolon congenital ambientală secundară: neoplasm stenozant. Dimensiunea splinei. cel mai adesea tumorale. prezenţa sa sugerează ciroza. hematoame şa. AlteEchografia tubului digestiv: ECHO endoscopia. Tenesmul rectal: senzaţie de defecaţie iminentă fără emisie de scaun. afecţinui recate (stenz. neomogenă. Boala hemoroidală Sângerări la defecaţie: scaun cu firişoare de sânge pe suprafaţă. Creşte în HC active. cu senzatie de disconfort la defecatie. Adenopatii (prezente în hilul hepatic în peste 5o% dintre hepatitele C) Sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm). afecţiuni neurologice şa Scaunul creionat apare în stenozele rectale. postmedicamentoase. cu sau fara scaun mic sau dur. lipsa senzaţiei de iefecatie.Definitie Constipatia este tulburarea defecatiei. dificultati de eliberare a maselor fecale din rect. Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi. a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). Explorarea radiologică a tubului digestiv Examenul radiologic baritat cu substanţă de contrast aduce informaţii utile. patologia stomacului operat şi pentru detalii anatomice şi funcţionale (reflux). Diagnosticul în bolile digestive Echografia abdominală Ecografia abdominală generală: Evaluarea structurii hepatice: steatoza. În tumori : sângerare la sfârşitul defecaţiei. hemoroizi). ultrasonografie intraoperatorie. structură omogenă.

În cursul examenului endoscopic se efectuează biopsii de mucoasă pentru diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori. atunci când este posibil tratamentul eficace şi într-o astfel de situaţie. astfel încât nu aveţi voie să mâncaţi timp de 12 ore înainte de examinare. de la câteva ore la 1-2 zile. Semnul direct de ulcer este nişa. dar nu obligatoriu. în diagnosticul ulcerului este mare. indirecte de UG : Incizura spastică a marii curburi în dreptul leziunii. Timp de o oră după examinare este recomandabil. dispusă în interiorul conturului gastric – nişă în cocardă. Este explorarea de elecţie în diagnosticul stenozelor pilorice. Repetată după 24 de ore examinarea Rx. Indicaţiile comune ale endoscopiei digestive diagnostice Precizarea diagnosticului la cei cu suferinţe digestive şi examen radiologic negativ sau neconcludent Diagnosticul precoce al cancerului digestiv la bolnavii simptomatici sau la cei asimpto-matici dar cu factori de risc Diagnosticul gastritelor Diagnosticul hemoragiei digestive superioare . expresie a spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii. UG necesită evaluare endoscopică obligatorie! Rx. arată staza bariului în stomac secundar tulburărilor de tranzit piloric. Se evită fumatul în aceeaşi perioadă (creşte secreţia acidă) şi nu se consumă lichide timp de 2 ore înainte de endoscopie. Pe baza ei se pune diagnosticul corect şi implicit se alege tratamentul optim în numeroase boli ale tubului digestiv superior. dar trebuie completată cu endoscopia mai ales în UG. dimensiuni). Uneori este posibil ca după investigaţie să existe dureri la înghiţire pe o perioadă variabilă.tulburările de motilitate: peristaltica vie şi tulburarea de evacuare în stadiul compensat. hipersecreţie gastrică cu stratificarea conţinutului. de 20-30%. ca primă explorare orientativă în UGD. baritat nu face diferenţierea ulcer . Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea: ulcerului (localizare. nu apreciază potenţialul de sângerare şi nu evaluează gastrita asociată. Semne Rx.cancer exulcerat şi nu depistează cancerul gastric în stadiul precoce! Endoscopia digestivă Esofago-gastro-duodenoscopia este una dintre cele mai importante. inclusiv în cancere de esofag şi stomac care pot fi descoperite precoce. uneori cu resturi alimentare. Permite diagnosticul precoce al cancerului gastric. leziuni de gastrită asociată (80-90 % din ulcerele duodenale au asociată gastrita antrală). prezenţa hemoragiei. Rata de eroare a explorării Rx. ca persoana investigată să evite hrana şi orice băutură deoarece faringele este sub efectul anesteziei locale şi există riscul aspiraţiei hranei şi lichidelor în căile aeriene. nu dă detalii histologice. precise şi utile investigaţii din gastroenterologie. Nişa ulceroasă este localizată “în afara conturului gastric” spre deosebire de nişa gastrică malignă (cancer exulcerat) care este încastrată. Esofago-gastro-duodenoscopia se poate efectua doar când stomacul este gol. Tabel 20. dilataţia gastrică şi deformarea în chiuvetă a stomacului în cazul stenozei pilorice decompensate.

Tabel 22. biliară Polipectomie Papilotomie şi litotripsie endoscopică a calculilor biliari Manometria esofagiană Manometrie esofagiană normală: deglutiţia declanşează o undă de contracţie esofagiană care se propagă concomitent cu relaxarea sfincterului esofagian inferior. Evaluarea preoperatorie a unor leziuni gastrice depistate prin alte metode Sindromul de stomac operat. periodic la 6–12 luni (gastrita atrofică . Fig.Tabel 21.stare premalignă) Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală Polipi gastrici – diagnostic anatomopatologic Rudele de gradul I ale celor cu cancer gastric. Sindromul anemic de etiologie neprecizată Anemie Biermer. anemie Biermer Stenoza pilorică . Modificată în achalazie : dificultăţi în relaxarea sfincterului esofagian inferior şi tulburări de deglutiţie (fig64. Indicaţiile speciale ale esogastroscopiei Ulcerul gastric – obligatoriu control iniţial cu biopsie şi după cicatrizarea craterului. 65). mai ales după 10 ani de la operaţie.apreciază substratul stenozei şi aspectul histopatologic pe piesele de biopsie exclude leziunile maligne. pilor Extracţie de corpi străini Instalare de proteze: esofagiană. la pacienţii cu rezecţie gastrică şi cu anastomoză termino–laterală. 6. 12 luni pentru excluderea cancerului gastric exulcerat. pilorică.64 . la 3. Indicaţiile endoscopiei digestive terapeutice Hemoragia digestivă superioară Dilatări: esofag. Aspect radiologic de nişă în lacună Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic trenant rebel la tratament!. polipoză gastrică.

Fig. 1 valoare la 4 sec Explorarea secreţiei gastrice sau chimismul gastric Explorarea secreţiei gastrice Acidul clorhidric Teste directe Debitul acid bazal (à jeun şi respectiv nocturn) .65 Ph-metrie esofagiană – refluxul gastroesofagian: variaţiile pH/24 de ore.

trioleina este hidrolizatî la glicerol este absorbită şi metabolizată de ficat. Ste normal sau scăzut în UG . Debitul acid se exprimă în mEq/h :VN 1. . 2. Examenul secreţiei gastrice este util în sindromul Zollinger Elison : gastrina serică peste 100 pg/ml a jeune şi secreţia acidă bazală peste 30 mEq/h. În mod normal se ţliminã 3. În timpul procesului digestiv.Testul de trioleinã C14 orală este un test eficace pentru studiul absorbţiei grăsimilor. Se măsoară volumul şi se determină concentraţia de HCl liber prin titrare cu NaOH n/10 la pH 7. la 45 cm de arcade dentară. Hipo-anaciditatea histamino-rezistentă apare în ulcerul gastric malign (cancerul gastric). Test calitativ: cel mai simplu test pentru a detecta grăsimile în scaun este colorarea pe lamă a fecalelor cu Sudan III. Excreţia normalã a grăsimilor e mai mică de 6g zilnic de obicei fiind 2. gastrita atrofică. Pentagastrină (6 microg/Kcc). Explorarea intestinului subţire Rx. Se aspiră şi se colectaeză prin aspiraţie continuă sucul gastric în 4 probe la 15 minute interval. perioadă în care pacientul ingeră 80100g grăsimi zilnic. 16 şi 24 de ore mai des sau în continuare dacă estre cazul.04 mg/Kgc). Proba de digestie şi endoscopia cu biopsie jejunală în sindroamele de malabsorbţie. Se aspiră continuu în 4 probe la 15 min interval timp de o oră. intestin gros la 8. Test cantitativ: măsurarea grăsimilor în scaunul de 72 ore (3 zile). Histalog.5g. Secreţia stimulată Cu histamină 80. Depistarea unei hipersecreţii : peste 5 mEq/h după gastrectomie sau peste 10 mEq/h după vagotomie pote explica recidivele de ulcer peptic.01-0. Analiza grăsimilor fecale. Valori mai mari de 6g indică în mod clar steatoreea.Testele de stimulare cu histamină Testul de stimulare cu insulină (Hollander) Metode indirecte pH–metria intragastrică Pepsinogenul şi pepsina Factorul intrinsec Electroliţii din sucul gastric Bicarbonatul Acidul lactic Gastrina Gastrinemia provocată Secreţia bazală Sonda Einhorn.5-2 mEq/h : Creşte în UD până la 4-6 mEq/h cu stare dissecretorie nocturnă . C14O2 produs este eliminat şi poate fi urmărit în fiecare oră timp de 6 ore în aerul expirat. baritat cu examinare seriată – pasajul barutat prin tubul digestiv: intestin subţire.5% din ceea ce se administreazã.

3. Normal se excretă mai mult de 4. D-xiloza este un glucid cu 5 carboni. 8. Detalii asupra acestor teste se gãsesc în lucrãri de specialitate. Dublul contrast al colonului.5g în 5 ore. nu este degradat sau concentrat în ţesuturi şi se excretă prin urină în întregime. Testul secretinei. Testul de absorbţie-excreþie al D-Xilozei. ascită. Trebuie menţionat că excreţia scade dacă funcţia renală este aşterată. 2. Timpul de protombină – este alterat prin deficit de sinteză hepatică a factorilor de coagulare vitamina K dependenţi. care se absoarbe total în intestin. Aproximativ 2/3 din pacienþii care prezintã culturi pozitive din intestinul subþire vor avea un test respirator al acizilor biliari anormal. Determinarea carotenului seric şi al nivelului vitaminei A se foloseşte ca test screening al malabsorbţiei. corect executat. Examenul în dublu contrast al intestinului gros se realizează prin introducerea arului după evacuarea clismei baritate executata standard. Absorbþia vitaminelor liposolubile A. permite evaluarea peretelui colic destins cu un fin lizereu de substanta de contrast. tumori. Un bun control în vederea pregatirii bolnavului se face numai în conditii de spitalizare. Biopsia intestinului subþire. Deosebit de valoros este evitarea (1-2 zile) înainte utilizarii alimentelor cu mare potential facultativ si producatoare de reziduuri.3. Regimul igienodietetic trebuie sa fie sarac în celuloza. este de cele mai multe ori scăzută la pacienţii cu steatoree. dacă există o populare microbiană excesivă. stenoze. cu factor intrinsec. grasimi si hidrati de carbon. peristaltism. K şi E. 7. Ea nu poate fi corectată prin administrarea de factor intrinsec sau de antibiotice. D. testul secretin-colecistokinazei. fără factor intrinsec. inflamaţii. Urmează administrarea de laxative sau 2 clisme la interval de 12 ore. Acest test se face în 3 faze: 1. 4. după tratament cu antibiotice Absorbţia vitaminei B12 are loc iniţial în ileonul distal de aceea un test Schilling anormal poate indica o afecţiune a porţiunii distale a intestinului subţire ce conduce la absorbţia insuficientă a Vitaminei B12. 5. dacă există edeme. Testul respirator. perfuzia intraduodenală cu aminoacizi esenţiali şi testul bentiromidei pot fi utilizate în diagnosticul insuficienţei pancreatice. Bolnavul ingeră 25g de xiloză şi colectează urina pe o perioadă de 5 ore. Prin administrarea parenterală de Vitamina K se corectează.aer liber subdiafragmatic la pacienţii care pot fi exploraţi în ortotatismîn perforaţiile viscerale CT/RMN în urgenţele abdominate Irigografia Clisma baritata sau irigoscopia aspecte functionale de tonus. Exporarea colonului Rx abdomen nativ . Cel mai sigur test screening pentru sindromul exacerbării florei bacteriene intestinale este testul respirator al acizilor biliari folosind C14 choliglicina. Testul secretinei şi alte teste pancreatice. 6. Examinarea fragmentului biopsat are valoare considerabilă în diagnosticul diferenţial al tulburărilor de malabsorbţie. pătrat cu excepţia tumorilor . experienta demonstrând ca ambulator nu se poate efectua o pregatire corecta a bolnavului. 5.Ocluzia intestinală . Testul Schilling pentru absorbţia vitaminei B12.

iar bioxidul de carbon este absorbit în sânge. Rectosigmoioscopia precedată de o clismă joasă sau pregătire cu laxative. formaţiuni tumorale ficat. zonele spastice şa. pancreas. Tuşeul rectal – rectul. a continuităţii. comparativ cu clisma baritata. ampula rectală. Fig. stenoze inflamatorii sau maligne. Inhibitorii de pompă de protoni trebuie excluşi cu cel puţin 1 săptămână înaintea efectuării testului (fig.invazive. imposibilitatea de a depasi anumite zone ale colonului. expirat şi captat cu un dispozitiv special. . Biopsia ramâne virtutea capitala a examenului endoscopic. Anoscopia precedată de o clismă joasă.idem Angiografia selectivă Scintigrafia Diagnosticul infecţiei Helicobacter pylori 1) Testul rapid cu urează – necesită explorarea endoscopică şi are o sensibilitate 90% şi specificitate de 98%. leziunile partial stenozate. da o serie de incoveniente: refuzul bolnavilor. Colonoscopia Colonoscopia are o valoare inestimabila în evaluarea leziunilor morfologice ale colonului. confirma si verifica constatarile radiologice! Şi verifică întreg colonul. CLO-TEST este o lamă cu suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia gastrică. marime grefata. 66 Testul ureazei . metasteze ganglionare şa RMN . în cazul in care infecţia este prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu – test pozitiv. diverticuli. Hp secretă urează care scindează ureea marcată cu carbon radioactiv C14 administrată oral. Permite evaluarea mucoasei. Nu evaluează rectul şi ampla rectală! Rectosigmoidoscopia si colonoscopia. splină. Alte investigaţii paraclinice utile CT – evaluarea extesiilor tumorale în neoplasmele colonului sa a tubului digestiv.67) . costul ridicat al examinarii.CLO test Imaginea de jos – test pozitiv ul respirator este testul de elecţie în diagnosticul de rutină a infecţiei Hp. reprezinta principalele examinari paraclinice care completeaza.

are specificitate şi sensibilitate de 85-90%.nu se efectuează pe loc şi nu poate evalua eficienţa tratamentului. Dezavantaje . Titrul de anticorpi scade lent în mai multe luni după eradicarea Hp. 67 Testul respirator . Fig.Teste indirecte: Serologice – depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacţia ELISA.

Forma: panglică sau creion în stenozele rectale Cu resturimalimentare nedigerate. Poate varia: diaree/constipaţie Culoarea: galben deschis –predomină procesele de fermentaţie brun . palpăm sau percutăm trebuie să ne imaginăm organele care se află în aria pe care o examinăm. drept inferior. dar sunt discutate în altă parte. fetid. Se pot identifica: fibre musculare nedigerate în maldigestia pancreatiă sau tranzit accelerat grăsimi neutre. stâng superior . exces de fermentaţie sau tranzit accelerat celuloza apare în tranzit accelerat ouă de paraziţi Examenul abdomenului Componentele majore ale examenului abdominal includ: Observatia Auscultatia Percuţia Palparea Sunt aceleaşi metode ca la examenul aparatului pulmonar şi cardiovascular. Anatomic: Când examinăm. şi al rectului fac parte din examenul aparatului digestiv.Examenul macroscopic al scaunului ntitatea – 100-250g/24 ore Consistenţă – păstoasă. genital. auscultăm. Examenul pelvisului. acizi graşi l coloraţia Sudan II. Abdomenul este divizat în patru cadrane: drept superior. şi au grade diferite de importanţă. steatoree Cu mucus în colon iritabil Praziţi vizibili: oxiuri Examenul microscopic al scaunului Se efectuează după regim alimentar: proba Schmidt-Strassburger: 20g carne.predomină procesele de putrefacţie negru lucios ca păcura – melenă acolice/hipocolice în icterul mecanic total/parţial scaune cu sânge rectoragie hematochezie sămnge şi puroi în boala inflamatorie intestinală Mirosul: acid. se execută într-o altă ordine: de exemplu auscultaţia înaintea percuţiei. 60g unt. Prezenţa în acntitate crescută (steatoree) apare în pancreatiă sau tranzit accelerat amidon la coloraţia Lugol: pancreatiă. 200g cartofi.

Braţele pacientului rămân pe pat alături de corp. Flectarea coapselor pe abdomen (picioarele îndoite) cu talpa sprijinită . Aceasta presupune o expunere totală a abdomenului la pacientul dezbrăcat. 68 Anatomia topografică a abdomenului 2 1 3 5 Ficat 4 Stomac 6 Splina 8 Colon transvers 7 Aorta Colon ascendent 9 Colon descendent În mod convenţional examenul abdomenului se face cu examinatorul aşezat în partea dreaptă a pacientului. trebuie ştiut care sunt aparatele şi sistemele care sunt localizate în cadranele abdominale. Cerem pacientului să stea culcat confortabil şi ne aşezăm în dreapta lui. Dacă capul este flectat se contractă musculatura abdominală ceea ce face examinarea dificilă. pacientul relaxat pe pernă. Fig. Observaţia Există multe aspecte care se pot depista la simpla examinare a pacientului prin privirea abdomenului pacientului. ceea ce poate identifica corespondenţa organică a proceselor normale sau patologice observate. Cadranele abdomenului 1 = epigastru 2 = hipocondrul drept 3 = hipocondrul stâng 4 = mezogastru 5 = flanc drept 6 = flanc stâng 7 = hipogastru 8 = fosa iliacă dreaptă 9 = fosa iliacă stângă Gândind anatomic.şi stâng inferior.

vergeturi. hernie ombilicală. colecţii intraabdominale: ascită. abdomen în obuz – peritonită în tensiune sau peritonită spontană în ascitele infectate. ascită – abdomen de batracian. Asimetric: oganomegalii. glob vezical. 7).pe suprafaţa patului permite o mai bună examinare prin relaxarea musculaturii peretelui abdominal. hernii. meteorism. Tu ovar sau uter şa. Destins: Simetric: obezitate (Fig.4). dilataţie acută gastrică. tumori. Ascită –abdomen de batracian Fig 69. 73 Ciroză cu ascită. Din profil: distensia în etajul supetrior: hepatomegalie (Fig 5). Ariile care sunt protruzive la menevrele Valsalva (de creştere a presiunii intraabdominale) sunt asociate cu dehiscenţa (diastazisul) drepţilor abdominali. eventraţii. sau alte modificări ale modificări. La examenul abdomenului se acordă o atenţie specială următoarelor semne: Aspectul abdomenului: Cicatrici postoperatorii. 71Hepatomegalie icter Fig. 70. cu o bună iluminare. meteorism. chist pancreatic gigant şa. icter tegumentar . Fig. Abdomen obez Fig. Aplatizarea sau protruzia cicatricii ombilicale atrage atenţia asupra ascitei. herniei ombilicale (Fig. Distensia în etajul inferior: sarcină. 72Vezica biliară destinsă+icter (Curvioisier Terier) Fig. Încăperea terbuie să fie caldă.

prin repermeabilizarea venei ombilicale sau pe flancuri. Participarea la mişcările respiratorii: absenţa mişcărilor respirtorii este semn de iritaţie peritoneală. flasc fără substrat patologic. ocluzie intestinală. Mişcarea: cei cu peritonită preferă să stea imobili deoarece orice mişcare provoacă iritaţie peritoneală şi durere.74 Ascită cu hernie ombilicală gigantă Fig. Frecvenţa miscărilor peristaltice intestinmale: vizibile în epigastru prin peretele abdominal poate sugera stenoza pilorică. chimoza flancurilor: semnul Turner a fost descrisă în pancreatita acută necroticohemoragică. incapabili să găsească poziţie confortabilă. infarctul mezenteric. Circulaţie venoasă colaterală în sindroamele de hipertensiune portală (Fig. apare în perforaţiile gastrice. Spre deosebire de aceştia pacienţii cu litiază renală sunt neliniştiţi. sua în mezo/epigastru (semnul Kussmaul) la cei cu obsatolele intestinale. cu perete abdominal subţire. Palparea abdomenului . caşexie. Pulsaţia peretelui abdominal la persoanele slabe în mod normal şi patologic în hipertofia ventriculară dreaptă (semnul Harzer) sau în anevrismul aortei abdominale. antalgică. 75 Acelaşi pacient – manevra Valsalva Abdomenul retractat: emaciere. Pot s apară la pacienţii emqciaţi. Cianoza periombilicală: semnul lui Cullen este sugestivă pentru hemoperitoneu sau pancreatita acută necroticohemoragică.3) – ascită: periombilicale în cap de meduză.Fig. peritonitele acute în faza iniţială – când se asociază cu absenţa mibilităţii cu mişcările respiratorii. intestin subţire /gros.

de ex. reductibile sua ireductibile. Regiunea dureroasă se abordează ultima. difuze – semn de iritaţie peritonală din abdomenul acut chirurgical. Formaţiuni TU la nivelul peretelui abdominal . 76 Punctele dureroase abdominale . incarcerate. Persistă la contractura musculaturii peretelui abdominal. Când tranzitul se opreşte hernia este strangulată – urgenţă chirurgicală! Palparea profundă Fig. Se face cu toată palma.lipoame. evitându-se manevrele brutale care să provoace durere sua să declanşeze reacţii voluntare de apărare.Se face cu apcientul înaceeaşi poziţie. de regulă monomanual. cu deprimarea uşoară a peretelui abdominal: Turgor Temperatură Pliu cutanat Contracturi: localizate. Durerea provocată prin palparea superficială poate apare în regiunea palpată sau la distanţă. Palparea superficială Se începe cu palparea superficială.semnul Bloomberg – este tot semn de iritaţie peritoneală. Durerea vie la decompresiunea abdomenului . cu zgomote hidroarece la auscultaţie – conţinut intestinal în sacul herniar. Puncte herniare: formaţiuni cu impuls (protruzive) la tuse. ridicarea capului de pe pernă. urgenţă chirurgicală! contracturi voluntare (se distrage etenţia pacientului în timpul examinării şi acestea dispar) stezia cutanată apare tot în iritaţia peritoneală.

Cistic Xifoidian Epigastric Solar Z. pedicul şa.Această mobilitate se raportează la peretele posterior. cardia Epigastric: stomac Solar: iritaţia plexului solar: TU pancreatice Cistic: intersecţia liniei ombilico-axilare cu coasta a X-a: colica biliară Puncte mezentrice. depresibilă. Puncte mezenterice Apendic Vezical Se face sistematic pentru depistarea de zone dureroase: punctele dureroase abdominale: Xifoidian: esofag inferior. Zone cu recţie locală: indurate. ligamente. cu borborisme ( zgomote hidroaerice intestinale). În cazul formaţiunilor intraperitoneale (chsturi ovariene) se observ un grad de mobilitate: mezou. În cazul fomaţiunilor rtroperitoneale este caracteristică imobilitatea acestora. acre dispaer de la o examinare la alta spre deosebire de tumori Cecul se poate palpa uneori ca o formaşiune elastică. pancreatico-dd.colon spastic. . paraombilical: intestin (sensibile în colite) Zona pancreatico dd: linia mediană şi linia ombilico-axilare Punctele apendiculare Punctele anexiale la femei Vezical Palparea profundă Se pot depista: Zone dureroase Formaţiuni TU care pot aparţine de viscerele intraabdominale.peritonita localizată: plastron apendicular Coarda colică în fosele iliace .

cancer hepatic. cresctă în hepatită cronică sau ciroză. sensibilitatea: ficatul doare prin distensia capsulei Glisson: hepatite acute. lemnoasă în cancer hepatic.77. Palpare bimanuală Tehnica acroşării: se palsează mîna dreaptă sub rebordul cotal lateral de muschiul drept abdominal.78 Palparea ficatului prin tehnica acroşării Marginea inferioară se determină : Palpare bimanuală: începând din fosa iliacă dreaptă ascendent. pacientul execută un inspir profund şi ne insinuăm sub rebordul costal. ascuţită în ciroză: mobilitatea cu diafragmul: abentă în cancerul hepatic. tromboză de suprahepatice.Palparea ficatului Fig. ficat de stază. margine: rotunjită în hepatite. cacer hepatic. suprafaţa: de obicei regulată. Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! . neregulată în ciroze. În momentul determinării margini ingerioare se corlează cu inspirul profund care împinge diafragmul şi marginea ficatului pentru evaluarea: consistenţei: elastice în hepatite acute. Palparea monomanuală a ficatului Fig.

nodulară Ciroză hepatică Steatofibroză Neoplasm Hepatită cronică Hepatita acută Ficat de stază Steatoză Semne clinice în insuficienţa hepatică acută .Suferinţale hepatice acute sau cronice: Hepatomegalie Dură Fermă Elastică Regulată Neregulată.

.

Gr II la nivelul ombilicului. gradul III – fosa iliacă dreaptă. Palpare asplinei se afce pe o linie oblică din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal stâng. Rinichii pot fi palpaţi abdominal bimanual. cu contact lombar care alunecă între mâinle exploratorului: „sâmbure de cireasă” Alte organe care pot fi identificate: în pelvis: uterul gravid. Anexele devin palpabile când sunt patologice: tumori ovariene şa. În mod normal nu este palpabilă. ciroze hepatice. Rinichiul drept este localizat mai jos decât rinichiul stâng. Rnichii măriţi de volum sunt formaţiuni renitente. Dimensiunea poate fi determinată prin palpare: palparea polului inferior în splenomegalii de diverse grade: gardul I palpabilă în inspir profund. sub rebordul costal. Splina creşte în hepatite active. stări septice.Palparea splinei Splina este localizată în axul lung al coastei a X-a. bimanual/monomanual cu insinuare sub rebord în inspir profund. . boli hematologive şa.

torace longilin astenic). prin percuţie verticală. Dacă percuţia produce durere. de sus în jos. Pentru marginea inferioară se percută invers: din matitate în zone cu sonoritate crescută..Se pote palpa aorta abdominală: apăsare cu o singură mână în aria anatomică.79 Pecuţia abdomenului Există două suntete de bază: Timpanism – sunetul produs de percuţia unor zone cu aer: „bula de aer” a stomacului. Percuţia splinei pote fi utilă pentru determinarea dimensiunilor în cazul splinelor nepalpabile (rebord costal coborât. chiar subombilical. din zone cu sonoritate în zone cu matitate. Dcă este pulsatilă încercăm să estimăm mărimea. Fig. splina. linii paralele cu linie mediosternală. . glob vezical colecţii lichidiene: acumulări de fliude intraperiitoneale. anse intestinale destinse. 80 Aer liber subdiafragmatic prin perforaţie gastrică .iritaţie peritoneală! Se începe în dreapta prin delimitarea marginii superioare a ficatului.atenţie . Splina este mai mică şi complet loncalizată intratoracic. Fig. Dispariţia matităţi hepatice şi înlocuirea cu hipersonoritate sau timpanism apare în perforţile viscerale prin acumulare de aer subdiafragmatic: urgenţă chirurgicală! Percuţia splinei este utilă în determinrea măriri de volum a organului corelat cu palparea. care nu trebuie să depăşească 3 cm. mori sau alte formaţiuni: uterul gravid. Percuţia abdomenului Tehnica este aceeaşi: se loveşte articulaţia interfalangiană distală a degetului mijlociu de la mâna stângă – fig. Matitate – percuţia unor structuri solide: organe: ficat.

cu diafragma şi ascultăm 15 sau 20 sec. deplasabilă cu poziţia (fig. În prezenţa ascitei se sesizează trecerea de la zgomotul timpanic intestinal . Auscultaţia abdomenului Comparativ cu examenul cardiovascular şi respirator auscultaţia abdomenului are un rol relativ minor.82 Auscultaţia abdomenului . 81 Ascită Intestin Interfaţă aer lichid Lichid Pacient în decubit dorsal Ascită – matitate declivă şi în flancuri. în cele patru cadrane pantru a sesiza diferenţe sau "variaţii regionale. Stetoscopul poate fi plasat oriunde pe suprafaţa abdomenului. fără dispoziţie pe flancuri.determinat de ansele intestinale care plutesc în acsită . cu concavitatea în sus. Examinarea se face prin aplicarea uşoară a stetoscopului pe abdomen.Timpanism sau hipersonoritate difuză la percuţie Formaţini TU: matitate fixă rotundă. preîncălzit. inghinal – arterele femurale.Percuţia este deodsebit de utilă în determinarea cauzei distensiilor abdominale distincţia între: Fig. deplasabilă cu poziţia: Percuţia se fac radiar de la ombilic spre flancuri. Se ascultă fiecare zonă a abdomenului.la matitatea produsă de acumularea de lichid (de regulă peste 1500ml). 81). xcu dispoziţie simetrică pe flancuri. fosele iliace – arterele iliace. Se execută înaintea percuţiei sau a palpării. Aer . cu convexitatea în sus." Se ascultă: mişcările hidroaerice intestinale. paraombilical – arterele renale. Fig. nedeplaabilă cu poziţia.

pentru verificarea prezenţei tranzitului intestinal. ASAT (GOT) între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN. . Dacă sunt prezente sunt hiperkinetice sau lente? Dacă tranzitul este lent manevrele mai brutale de provocare pot să declanşeze mişcări hidroaerice lente: sindroame subocluzive. corespondentul mişcărilor peristaltice intestinale. fosfatazei alcaline (FAL). Determinarea markerilor virali deoarece hepatopatiile cronice post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente. Explorarea funcţiei hepatice Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT). 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice. primul care ascde în disfuncţiile hepatice. Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. Ce este de remarcat la auscultaţia abdomenului: Prezenţa mişcărilor hidroaerice intestinale .Trecerea apei şi a alimentelor prin intestine provoacă zgomotele hidroaerice. cu o mare variabilitate. Este un test sensibil. cu FAL normală. De regulă auscultaţia abdomenului se practică doar la pacienţi cu acuze digestive. Zgomote aerice hiprerkinetice din ocluziile compensate sunt urmate de „silenţium abdominal” în ocluziile decompensate sau ileusul dinamic. Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea: a activităţii protrombinice. albumina fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă colesterolul Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor. hipopotasemii şa). ocluzive.absenţa lor apare în silenţiumul abdominal: ileus mecanic (obstacol mecani c cu ocluzie decompensată) sau dinamic (ileus paralitic (reflex în colica renală. colesterolului. Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT). GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool. Acestea survin la 5-20 de secunde.

diverticuli). Durerea abdominala acută si recurenta poate fi produsă sau mimată de un număr foarte mare de cauze patologice. pielonefrite acute. colica biliară. Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi. colon iritabil. colecist. dilataţiile confirmă obstacol mecanic. boli diareice. ulcer. Cauze intra abdominale: peritonite difuze: perforarea organelor (ulcer gastroduodenal. noduli. ciroze. a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). anti-muşchi neted. din cauza frecvenţei. ruptura de chist ovarian.Standardul de aur! În diagnosticul suferinţelor hepatice cronice Anoscopia Rectosigmoidocopia Rectocolonoscopia Simptome clinice în sindroamele abdominale Durerea abdominală Durerea abdominală este. neomogenă. distensie capsulară a organelor parenchimatoase: hepatite acute. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. antimicrosomiali. prezenţa sa sugerează ciroza. abces abdominal. streptococica. prezenţa ascitei. Durerea abdominala poate fi: acută care apare pentru prima oară. durerea abdominala recurentă este definita prin minimum trei episoade dureroase apărute într-un interval de trei luni. anti-ficat/rinichi şa Ceruloplasmina serică + cupremia crescută = boala Wilson Fierul seric crescut + transferina serică crescută = hemocromatoza Deficit de alfa 1 antitripsina şa. sarcina ectopică ruptă şa. formaţiuni hepatice – TU. neoplasme hepatice. peritonita localizată: în apendicita. endometrita etc. abcese. TC/RMN este utilă în evaluarea formaţiunilor hepatice nodulare depistate la ECHO. abcese splenice. a epiplonului). litiaza urinară. Endoscopia : evalaurea varicelor esogagiene şi leziunilor gastrice asociate Ecografia abdominală Ecografia abdominală pentru: evaluarea structurii hepatice: steatoza. colita ulceroasa. hipertensiune intraorganică: obstrucţii intestinale (sindroame ocluzive). . colecistita.În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de hepatopatii cronice: Hepatite autoimune: auto anticorpi serici: anti-nucleari. apendice. a vaselor şi nervilor. anevrisme ale aortei. Biopsia hepatică . dimensiunea splinei. tuberculoasa. peritonita pneumococica. adenopatii sunt prezente în hilul hepatic în peste 5p% dintre hepatitele C. sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm). colon. a mezenterului. anti-mitocondriali. structură omogenă.. Creşte în HC active. cel mai important simptom al patologiei digestive si este prezenta în majoritatea afecţiunilor organelor intra abdominale (a viscerelor. cronică şi permanentă episodică. evidenţierea colecistului. a peritoneului.

contractura cu caracter „de lemn” . Auscultatia abdomenului: .Henock. hipogastru: sarcina extrauterina rupta. pericardita. rupturi anevrismale.abdomen cu erupţii purpurice . nervii aferenti viscerali).a. . torsiunea de organ sau hemoragie. rinichi. cauze cardiovasculare: anevrism de aorta.matitate mobila în flancuri în revarsat peritoneal sau hemoragie peritoneala. Percutia abdomenului poate depista: .poate fi bine localizata. insuficienţa corticosuprarcnală. anevrismul disecant de aorta si ulcerul perforant.tăcere abdominal în ocluzii tardive. cauze esofagiene: spasm esofagian difuz. fosa iliaca dreapta: apendicita acută anexită.zgomote hidroaerice intense în ocluzia intestinală la debut. ocluzia intestinală. Cauze extraabdominale: afecţiuni toracice. embolii arteriale.purpura Schonlein . infarcte ale organelor parenchimatoase: splina. factori alergici. colangita.sugerează perforarea unui viscer. afecţiuni ale coloanei vertebrale.) Caracteristicile durerii abdominale: . empiem pleural. abces sau tumoare hepatica.abdomen cu peristaltică vie .cauze ischemice: infarctul mezenteric. colica biliară la debut. . când sunt stimulati nervii aferenti somatici (în afectarea tegumentului abdominal. apendicita la debut. . ficat şa. ocluzia intestinală în faza de silenţium abdominal.durerea de tip colicativ: este caracteristică pentru colica biliara. herpes Zoster.ocluzia abdominală în faza dinamică.debutul brusc .abdomen excavat şi retractat . . cetoacidoza diabetică. pneumotorax. . infarctul intestinal. embolia. atunci. pleurile.pancreatita acută. Afecţiuni ale peretelui abdominal: hernii. esofagita. . .durerea severă intensă din colica renală. tabes. Palparea abdomenului: sediul durerii: epigastru: ulcer gastroduodenal perforat.în peritonita din ulcerul perforat. Inspectia abdomenului sugerează unele indicii diagnostice: . . etc. . intoxicaţie cu plumb ş. gastroenteropatie acută. afecţiuni metabolice şi toxice (endogene: uremie.hipersonoritate în pneumoperitoneu.peritonită. hepatita. contuzii.abdomen destins .ocluzie intestinală prin aderente.abdomen cu cicatrici postoperatorii . rezistenta la palpare prin contractură musculară a abdomenului . porfirie. musculaturii abdominale. infarct pulmonar. cauze neurologice: organice (nevralgii. . cauze pulmonare: pneumonii. exogene: muşcături de insecte (păianjenul Văduva Neagră).peritonite. infarct miocardic. caracterul durerilor: sensibilitate crescuta la palpare +/-: hiperestezie la atingerea abdomenului sau o apărare musculara reflexa = iritaţie peritoneală. hipocondrul drept: colecistita. pancreatita acuta. peritonite sau infarct mezenteric.

Stabilirea unui diagnostic corect depinde de abordarea cu răbdare. lichide fierbinti. care arunca din când în când mici cantitati de bariu în stomac. Este cea mai frecventă afecţiune digestivă.poate imita durerea din infarcul miocardic. Leziunile inflamatorii datorate acestuia la nivelul peretelui esofagian constituie esofagita de reflux. În acelasi timp peristaltismul corplui esofagului este modificat prin contracţii anormale. pentru diagnosticul bolii de baza. Manometria esofagiană Spasmul esofagian difuz Este caracterizat prin apariţia de spasme difuze ale musculaturii netede esofagiene. dureri interscapulo-vertebrale. anamneză detailată şi un examen fizic complet. cu timpul apare si disfagia care se datorează stenozei. La capatul inferior al esofagului terminal lumenul se îngusteaza foarte puternic. în special în cele două treimi inferioare. luând aspectul caracteristic în "cioc de pasare". blândeţe. durerea toracică retrosternală regurgitaţiile alimentare: regurgitările uneori cu aspiratia bronsica a conţinutului esofagian care apar atunci când continutul alimentar si salivar este în cantitate foarte mare. Simptomatologie Simptomul dominant este pirozisul (arsura retrosternala) produs de contactul acid cu mucoasa esofagiană care este nepregătită cu mediul acid gastric sau conţinutul duodenal biliar. . sunt necesare investigaţii de laborator si instrumentale. braţe sau gât şi cedează la Nitroglicerină (prin efectul miorelaxant al acsteia pe musculatura netedă) Disfagia atât pentru lichide cât şi pentru alimente solide Ambele sunt precipitate de ingestia de lichide fie reci. Investigaţii Bariul pasaje evidentiază un esofag dilatat. mai ales fiindcă iradiază în umăr. simptome atipice: gust metalic. Simptomatologia cuprinde : disfagia .disfagia apare precoce atât la solide cât si la lichide. Simptomatologia clinică Durerea toracică . fie fierbinţi. Este agravata de stres. De asemenea. dupa consum de alcool. sau la aplecarea bolnavului înainte. dureri epigastrice post prandiale. Pirozisul apare postprandial. se simte ca un gust acru sau chiar amar în gurã. Regurgitatia continutului gastric. Când disfagia este progresivă poate anunta un adenocarcinom. uneori cu caracter de disfagie paradoxala: apare la lichide si permite trecerea solidelor. Se impune repaus la pat şi repaus alimentar absolut până la calmarea durerilor sau în funcţie de boala de bază! Bolile esofagului Achalazia esofagului Achalazia este o tulburare motorie a muşchiului neted esofagian constând din închiderea sfincterului esofagian inferior (cardia) care nu se relaxează normal în cursul deglutiţiei. Esofagoscopia este importantă în special pentru excludera diagnosticului de cancer esofagian sau altor afecţiuni esofagiene ! Refluxul esofagian şi esofagita Refluarea continutului gastric si eventual biliar si intestinal în esofag poartă numele de reflux gastroesofagian.

Forme clinice . esofagoscopie. el se bazeazã pe istoricul bolnavului.cele mai frecvent întâlnite. durerea toracicã apare tardiv. senzaţie de constricţie toracicã. sau produc disfagie.Simptomatologia este cea a unei formaţiuni care ocupăînlocuitoare de spaţiu intratoracică. mai rar prin fenomene compresive. În general sunt asimptomatice. progresivă de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fondul infiltratului inflamator cronic.gastrite acute . Gastrită este o definiţie morfologică prin examen endoscopic şi biopsie de mucoasă gastrică! (nu clinică) care le delimitează de dispepsia funcţională (nonulceroasă). produse de variaţi factori etiologici si definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice.Diagnosticul clinic al refluxului esofagian si al esofagitei secundare este uneori dificil.gastrite cronice . caracterizate prin evoluţie îndelungată. când carcinomul este invaziv mai rar apar sângerări de intensitate redusã.poate fi asimptomatică. Bolile stomacului Gastritele Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice. aproximativ 10% din totalul tumorilor (leiomiome. Hernia hiatală Prin alunecare . Simptomele clinice cardinale ale cancerului esofagian sunt : disfagia progresivă iniţial pentru alimente solide apoi pentru lichide şi scăderea ponderală. pe examen baritat cu manevre de crestere a presiunii intra-abdominale. Tumorile maligne În general sunt de 2 tipuri: carcinoame epidermoide (90%) sau adenocarcinoame cu punct de plecare din esofagul Barrett. Apare mai frecvent la obezi cu dispepsie flatulentã şi produce: dureri retrostenale. Diagnosticul este endoscopic şi anatomopatologic. . pH metrie. Mai rar se asociază cu fenomene respiratorii. Tumorile esofagului Tumorile benigne Sunt rare. dar de obicei prezintă simptomele esofagitei de reflux. adesea calmate de schimbarea de poziţie. la care se daugă simptome de reflux esogastric.au o evoluţie tranzitorie având histologic un infiltrat inflamator de tip acut . pirozis şi disfagie. Se depistează ocazional la un examen radiologic sau endoscopic. tumori chistice. polipi fibrovasculari şa). perceperea de zgomote hidroaerice descrise ca o uruitură în piept. Prin rostogolire (paraesofagiană). Bolnavii acuză dureri toracice cu distribuţie bizară. aareori se produce o paralizie recurenţială cu pareză de corzi vocale şi voce bitonală.

Simptomatologia este dominatã de durere epigastricã intensă uneori violentã. iar examenul gastroscopic nu este strict necesar decât în formele hemoragice pentru a identifica sediul sau/şi cauza hemoragiei. Investigaţii Diagnosticul este histopatologic! Gastroscopia este metoda principala de diagnostic. eructaţii .Gastritele acute Sunt inflamaţii acute ale mucoasei gastrice constând din hiperemie. nicotina. La durere se poate socia : Sindromul dispeptic: disconfort abdominal. greata. Multe cazuri sunt asimptomatice. este condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor. în unele cazuri cu biopsia mucoasei gastrice. acidocetoză sau factori exogeni: alcool. Fenomenele generale: febra. hemoragii şi infiltrat inflamator. saţietate precoce. pe un fond dureros continuu şi de vărsături abundente. produse de factori endogeni: agenţi patologici ai bolilor infectocontagioase: gripa. condimente. Semne de deshidratare. toxine microbiene. Examenul radiologic nu aduce elemente decisive. hipotensiune arterialã apar în formele clinice grave cu vărsături incoercibile însoţite şi de scaune diareice. dezechilibre electrolitice. Teste speciale Detecţia Helicobacter pylori . pneumonia sau intoxicaţii endogene: uremie. Fig. hepatita. medicamente. eroziuni. digestiv şi neurologic în gastrita atrofică autoimună. cedează greu la alcaline şi antispastice. senzaţie de plenititudine postprandială. 85 Aspect endoscopic Gastrită acută hemoragică Gastritele cronice Gastrită antrală erozivă Eroziuni gastrice după AINS Simptomatologia este necaracteristică. este o durere difuză. diaree. pirozis. apare sporadic la 1-3-7 zile. 83. cu caracter colicativ. balonări. Gastritele atrofice au risc crescut de pariţie a cancerului gastric. apoi dispare ca să reaparã din nou în general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate. tifoida. edem. După o evoluţie mai prelungitã apare sindromul anemic (anemie megaloblastică). anorexie. frisonul pot fi prezente în gastritele din bolile infecţioase. 84. periodicitate). Diagnosticul se pune pe datele clinice: anamneză şi examen obiectiv. În formele simptomatice pe prim plan se situează durerea epigastrică : care apare la scurt timp după mese.

în ulcerul gastric durerea apare postprandial precoce la 30 de minute . Durerea se atenuează spontan sau după la ingestia de alimente. şocantă. Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal sunt boli cronice recidivante. are caracter de apăsare. bicarbonat sau lapte şi iradiază ades în hipocondrul stâng sau regiunea toracică inferioară. durerea violentă. Mica periodicitate: un caracter important al durerii este ritmicitatea durerii în relaţie cu alimentaţia : în ulcerul duodenal durerea apare post prandial tardiv. care evoluează prin episoade acute. presiune. 87. la 90 de minute .3 ore după masă. în alte cazuri poate fi moderatã. ceea ce conferă durerii caracterul de periodicitate sezonieră Durerea epigastrică care dureazã mult. hemoragie digestivă. ulcer calos şa. ca rozătură. În afara durerii în puseele ulceroase apar şi alte manifestări : pirozis-ul : se asociază durerii. Simptomatologia clinică Simptomatologia ulcerului gastroduodenal este dominată de durerea abdominală percepută ca o arsură intensă.2 ore după mese. o poate preceda sau chiar înlocui în unele cazuri. chiar absentă. Durerea este în cele mai multe cazuri puternicã. ca torsiune. ca foame dureroasă. are caracter de foame dureroasă. Episoadele acute în număr de 1-2-3 pe an. Durerea este accentuată de ingestia de alimente. localizată în epigastru şi hipocondrul drept. lapte. 86. sau la simpla ingestie de apă. De o mare importanţă clinică este schimbarea caracterului durerii ulceroase: durerea continuă care nu mai cedează nici la medicaţie presupune o complicaţie ulceroasă : penetraţia ulcerului în alt organ vecin. 88 Aspect endoscopic Gastrită antrală HP+ Gastrită eritematoasă difuză HP+ Gastrită atrofică Ulcerul gastroduodenal Ulcerul gastroduodenal este o leziune rotundă sau ovalară a mucoasei şi submucoasei gastrice sau duodenale profundă şi bine delimitată cu tendinţă de pătrundere către stratul muscular şi chiar seros. iradiază în flancul drept.Fig. însoţită de inflamţie şi cu timpul. de regulă primăvarta şi toamna. În ulcerul gastric durerea este mai puţin intensă ca în ulcerul duodenal. luni de zile în mod sigur nu este ulcer. în jurul orelor 2-3. nu cedează la ingestia de alimente. de fibroză cicatricială. Când durerea apare nocturn. bicarbonat de sodiu. Marea periodicitate: puseele dureroase durează în mod obişnuit 2-4 săptămâni după care regresează. apărută brusc pe fondul unei evoluţii obişnuite poate sugera perforaţia ulcerului în marea cavitate peritoneală. .

Fig. Bolnavii cu stenoză pilorică prezintă clapotaj epigastric pe nemâncate. hemoragii mijlocii sau mari se datorează unei fistule vasculare produse prin eroziunea peretelui unei arteriole din craterul ulceros. . în timp ce în ulcerul gastric majoritatea bolnavilor apetitul este scăzut: bolnavii fie pierd pofta de mâncare. stenoză pilorică şa. sau emisie de sânge proaspăt prin vărsătură sau hematochezie (dacă pierderea digestivă este peste 1000ml). paloarea pot indica instalarea unei hemoragii. complet asimptomatici! Cercetări recente endoscopice au dovedit că nu există o concordanţă între dispariţia simptomelor şi cicatrizarea ulcerului. Există şi pacienţi cu ulcer gastroduodenal activ. Acestea se exteriorizează prin hematemeză (dacă sângerarea este peste 500 ml) şi/sau melenă sau numai prin melenă (dacă sângerarea este mică (60ml). Formele asimptomatice pot să se manifeste clinic printr-o complicaţie: hemoragie digestivă. Hemoragiile digestive superioare se însoţesc în funcţie de severitatea de semnele unei anemii acute de gravitate variabilă. hipotensiunea. Examenul obiectiv clinic oferă date puţine. Semnul cel mai frecvent este durerea epigastrică provocată de palpare. perforaţie. 89. vărsăturile abundente. În ulcerul duodenal durerea este în dreapta liniei mediane la o treime din bolnavi. Se datoreazã micilor leziuni vasculare din mucoasa ulcerată. Tahicardia. În ulcerul gastric durerea este localizată mai frecvent în stânga liniei mediane. 90 Aspect endoscopic Ulcer gastric calos Ulcer duodenal Hemoragia digestivă superioară Hemoragia gastroduodenală se poate prezenta sub formă de: microhemoragii sau sângerări oculte. Aceste modificări ale apetitului explică de ce bolnavii cu ulcer duodenal se îngraşă în timpul puseului în timp ce bolnavii cu ulcer gastric slăbesc. Diagnosticul este endoscopic. depistate prin prezenţa sângelui în scaunul bolnavului (reacţia Gregersen) şi pot dura pe toată perioada puseului dureros. fie le este frică de ingestia de alimente deoarece declanşează durerile precoce. cu alimente semidigerate indică complicarea ulcerului cu stenoza pilorică constipaţia : este mai frecventă în ulcerul duodenal modificări ale apetitului : este crescut în ulcerul duodenal datorită foamei dureroase. cu sau fără fenomene hipotensiune arterială şi de colaps.greţuri şi vărsături : sunt rare în cazurile necomplicate de ulcer gastroduodenal.

Apare peritonita acută care este o urgenţă chirurgicală majoră. la 8-10% din ulcerele gastroduodenale. pancreas. poate surveni stenoza organică definitivă prin constituirea unei fibroze retractile cicatriciale la care se poate adăuga edemul local din cauza unui puseu acut de ulcer. Poate fi: funcţională: prin spasm persistent sau edem al regiunii antropilorice ceea ce întârzie sau opreşte evacuarea gastrică. Stenoza piloricã Este o complicaţie relativ rară. coledoc. Simptomatologia penetraţiei constă din durere continuă. Stenoza funcţională apare în ulcerele antropilorice şi poate ceda spontan sau după terapie. care înlocuieşte durerea colicativă din ulcerul necomplicat. hemoragic cu tromb ataşat de crater Ulcer gastric cu vas erodat în crater Penetraţia şi perforaţia ulceroasă Penetraţia ulcerului constă din pătrunderea agresiunii dincolo de stratul muscular şi seros gastric într-un organ de vecinătate: ficat. La examenul obiectiv : contractură antalgică involuntară a muşchilor abdominali: "abdomenul de lemn" pneumoperitoneu care se percută în regiunea prehepaticã şi se vizualizeazã radiologic. cu tabloul dramatic al abdomenului acut chirurgical. mai frecvent la tineri decât la bătrâni. contractură analgică semivoluntară abdominală. mai fercvent în ulcerul duodenal decât în ulcerul gastric. Peritonita acută prin perforaţia ulcerului gastroduodenal este o urgenţã chirurgicală majoră şi survine în 3-5% din ulcere. 91. Cel mai sigur mijloc de diagnostic şi terapeutic este fibroscopia gastroduodenală. Simptomatologia perforaţiei: durere intensă ca o "lovitură de cuţit" în etajul abdominal superior care se generalizează în tot abdomenul. severă. Fig. durere însoţită de fenomene de reacţie pancreaticã. 92 Aspect endoscopic Ulcer g. colon. Perforaţia se produce în marea cavitate peritoneală dacă evoluţia ulcerului este rapidă şi mijloacele de apărare locală naturale sunt depăşite. de obicei în primul şi al doilea puseu evolutiv. bolnavul este în stare de şoc. . şi alterarea stării generale. Hemoragia ulceroasă este o urgenţă medicochirurgicală şi dacă nu poate fi controlată medical este necesară intervenţia chirurgicală. oranică: în special în cele duodenale.Hemoragia gastroduodenală survine în aproximativ 20% din cazurile de ulcer.

Sindromul Zollinger-Ellison Sindromul Zollinger-Ellison se caracterizeazã prin prezenţa de ulcere multiple. asociate cu diaree şi alte simptome. cancerul piloric debutează prin fenomene de stenoză pilorică. Bolnavii acuză: scăderea apetitului pentru carne şi grăsimi. duoden şi chiar jejun. senzaţie de indigestie. Ulterior este faza decompensată : dacă stenoza persistă. la care se pot adăuga semne CT ale tumorii.Simptomatologie În faza compensată a stenozei este învinsă printr-o peristatică gastrică vie. astenie progresivă: se produc mici hemoragii rezultate din eroziunea vaselor mucoasei gastrice. dă naştere la complicaţii frecvente şi la recidive ulceroase postoperatorii. provenit din fermentarea alimentelor ingerate cu zile în urmă. scădere ponderală inexplicabilă. Simptomatologia sindromului Zollinger-Ellison este similară cu simptomatologia durerpoasă dar este mai intensă. În stadiul compensat simptomatologia este dominată de dureri abdominale colicative. fenomene meningeale sau cerebrale prin metastaze la aceste nivele. dureri osoase prin metastaze osoase. este nespecifică. Diagnosticul se pune pe simptomatologia descrisă asociată cu hipersecreţie acidă marcată bazală şi stimulată. aton. musculatura cedează şi stomacul devine inert. datorate unor tumori gastrino secretante (gastrinoame) localizate în pancreas sau chiar în mucoasa duodenală/gastrică. cu evoluţie insidioasă. Cancerul gastric Majoritatea cancerelor gastrice se dezvoltă asimptomatic o lungă perioadă de timp. Simptomatologia. Examenul obiectiv în primele stadii ale bolii este negativ. gust neplăcut în gură şa. nu cedează la tratament medical. icter colestatic prin metastaze hepatice. dilatat. Evoluţiei clinice i se poate asocia o stare subfebrilă. Un alt simptom important este diareea cu steatorere. În alte cazuri simptomatologia este dată de prezenţa metastazelor: sindrom ascitic prin metastaze peritoneale. dozarea gastrinei. balonări postprandiale. atunci când apare. care se traduc clinic prin astenie progresivă paloare prin anemie cronică feriprivă uneori severă. sub formă de crampe. Debutul clinic poate sugera anumite localizări: cancerul cardial debutează prin disfagie progresivă care imită cancerul esofagian. rar apar dureri epigastrice care îmbracă caracterul durerilor ulceroase. unul sau mai multe ulcere localizate pe stomac. cu miros fetid. Aproximativ 25% din bolnavi se prezintă la medic cu un sindrom ulceros gastric ce nu poate fi diferenţiat clinic de ulcerul gastric. însoţite de vărsături abundente. În stadiul decompensat în prim plan sunt vărsăturile foarte abundente. greţurile şi vărsăturile apar pe prim plan în tumorile situate prepiloric. care evoluează cu dureri tipice acestor localizãri. În stadii mai avansate ale bolii se remarcă: . care uneori ia aspecte grave cu sindrom de malabsorbţie.

CC gastric polipoid Fig. Irisch) metastaze ganglionare (pot fi determinări secundare în orice neopalsm intraperitoneal). abundente şa. hemoragie până la necroza organului datorită unui fenomen de autodigestie. O uşoară ameliorare a durerii se obţine în poziţie şezândă ghemuit. casexie. CC gastric superficial Bolile pancreasului Pancreatitele acute Pancreatita acută este un proces inflamator acut care evoluează de la edem. Fig. Diagnosticul se pune radiologic/endoscopic în stadiile avansate. 94. dar care se poate autolimita în stadiile incipiente ale bolii. CC gastric exulcerat Fig. 95. de obicei după un moment alimentar : consum excesiv de alcool. Simptomatologie Pancreatita acută debutează brusc prin durere abdominală violentă. 93. în epigastru se poate palpa o formaţiune dură. sensibilă în cazul unei hepatomegalii se pot bănui metastazele hepatice în cazul adenopatiei subclaviculare stângi (Semnul Virchov-Troisier) şi a adenopatiei axilare stângi (S. Durerea domină întreg tabloul clinic: este intensă şi permanentă neinfluenţată de calmante. şi doar endoscopic prin biopsie în stadiile precoce. prânzuri grase.paloarea tegumentară „galben-pai”. localizarea durerii este epigastricã sau periombilicală cu iradiere: "în bară" transversal. în spate "în eşarfă" . în abdomenul superior şi torace.

febrili. Se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor periombilical (semnul Cullen) ce se datorează hemoperitoneului.sau chiar în hipogastru. Fig. hipovolemiei prin exudare retroperitoneală şa. mai rar poate să apară subicter sau chiar icter ce se datoreazã compresiunii coledocului de către capul de pancreas edemaţiat. La auscultaţie nu se aud zgomotele peristalticei intestinale. anxioşi. spre o insuficienţă respiratorie. în cazuri grave. Colecţia abdominală.ascită mică/medie. Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner). deshidrataţi. Ambele semne traduc o pancreatită severă necrotico-hemoragică. Examenul abdomenului Abdomenul este foarte dureros la palpare cu apărare. tahicardici şi mai ales hipotensivi până la stare de şoc datorită deversării în sânge a enzimelor pancreatice. sindrom lichidian care traduc afectarea pleuropulmonară care evoluează. vărsături balonare abdominală datorată ileusului paralitic care se instaleazã progresiv Examen obiectiv Bolnavii au un aspect : profund suferind. sunt neliniştiţi. Concomitent cu durerea apar : greţuri. O parte din bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze. 96 Aspect CT al abdomenului .

În sprijinul diagnosticului pot să vină examinările ecografice şi CT. dilatare şi distorsiune a canalelor pancreatice şi în final grade diferite de insuficienţă pancreatică endo şi exocrină. Diagnosticul pozitiv se pune pe durerea abdominalã intensă cu sau fără iradierile caracteristice.1=Stomac. . etc). fibroză. vărsături. Simptomatologie Pancreatita cronică este dominată de: durere abdominală şi de scădere ponderală. precum şi în cazul complicaţiilor : abcesului pancreatic. Complicaţiile pancreatitei acute apar în cursul evoluţiei sau la 1-2 săptămâni de la debut. 2=Bule de aer în zone de necroză.6= pancreas cu zone de necroză. opseudochiste mari complicate. amilazele sunt crescute în ser sau lichidul de ascită/pleural crescute.3=Vezicula biliară. eventual febră. leucocitoză. care apar la un individ expus (alcoolic. cu balonare. cu litiază biliară. În cazul panceatiteor biligenetice se intervine chirurgical. tripsina.5. La majoritatea cazurilor pancreatita acută este o boală care se autolimitează şi se vindecă în 4-7 zile. Pancreatia acută poate deveni însă o afecţiune gravă şi atunci riscul decesului este mare. hipocalcemie. la care lipaza pancreatică. Pancreatitele cronice Pancreatita cronică este distrucţia lentă dar progresivă a acinilor pancreatici cu variate grade de inflamaţie. greţuri.4. hiperglicemie.

iar explorările complementare: malabsorbţia. echo.Scăderea în greutate este marcată şi rapidă ceea ce creează confuzii diagnostice cu neoplaziile. . Fig. unii ajungând la caşexie. Pot exista perioade staţionare. Iradiază: în spate. dar mai ales sindromului de malabsorbţie cu steatoree ºi/sau creatoree. Poate fi: permanentă în formele cronice lent evolutive intermitentă în formele care evoluează prin pusee acute repetitive. Din cauza durerilor unii bolnavi devin dependenþi de opiacee. paralel fenomene de carenţe proteice şi vitaminice : malabsorbţia şi carenţa Vit B12 este evidentă. Intensitatea ei este variabilă : dureri mari sau jenă dureroasă. Pancreatită cronică cu calcificări la nivelul glandei Evoluţia pancreatitei cronice este mai lentă sau mai rapid progresivă. CT. O complicaþie redutabilă este diabetul zaharat insulinodependent cu acidocetoză. . confirmă acest diagnostic. Icterul cu caracter colestatic ce poate evolua până la ciroza biliară secundară. Bolnavii scad ponderal şi în forţă fizică. sau difuză. dar vindecări nu există.. . Obişnuit diagnosticul este bănuit clinic pe baza antecedentelor şi a sindromului dureros. în "bară".O parte din bolnavi evoluează cu subfebrilităţi de durată. 97. Se datorează restricţiilor alimentare pe care şi le impune bolnavul. în hipogastru.Durerea abdominală este localizată cel mai frecvent în epigastru şi hipocondrul stâng. calcifierile radiologice.

pe corp şi coadă 30% şi numai pe coadă în 5% din cazuri. iar la diabetici de douã ori ca la nediabetici. iar 60% au metastaze la distanţă. În cel de coadă poate apărea în hipocondrul stâng. cu timpul se instaleazã o serie de tulburări neuropsihice: bolnavii sunt anxioşi. Când durerea este neîntreruptă şi are un caracter terebrant se poate bănui invadarea spaţiului retroperotoneal şi a plexului solar. depăşind 10 kg. Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumători este de 2. pot prezenta crize de furie inexplicabilă. 25% are metastaze locale. pot să apară: greţuri. După localizare cele mai frecvente sunt la capul pancreasului în 65% din cazuri. agitaţi. Cancerul de pancreas metastazează destul de precoce. Examenul obiectiv pune în evidenţă : prezenţa icterului. . Când este descoperit numai 15% nu prezintã metastaze.Cancerul de pancreas Cancerul de pancreas creşte ca frecvenţă devenind al patrulea după cancerul de plămân. Durerea este de obicei vagă. devin depresivi şi au tendinţă la suicid. diaree.5 ori mai frecvent ca la nefumători.semnul Courvoisier splenomegalia dacă este prezentă se datorează trombozei sau compresiunii venei splenice. Este un icter ce se intensificã progresiv şi se însoţeşte de prurit. anorexie icter obstructiv : icterul apare în 80-90% din cancerele de cap de pancreas. Simptomatologie Simptomele clinice ale cancerului de pancreas sunt : slăbire marcată în greutate. nejustificată doar prin anorexie şi malabsorbţie dureri abdominale : durerea apare de obicei în epigastru sau în hipocondrul drept în cancerul de pancreas de cap şi corp. surdă. hepatomegalie datorată metastazelor. colon şi sân şi reprezintă 10% din tumorile digestive. colecistul poate fi palpat fiind destins . iradiind dorsal. dureri lombare. Cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare din epiteliul canalicular. i perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnificã invadarea ºi compresiunea arterei splenice se mai descriu tromboflebitele migratorii ce apar în special pe membrele inferioare.

fie în sensul scăderii acesteia). Colonul iritabil este o afecţiune relativ benignă.Sindroamele diareice Fig. Aspect radiologic normal: stomac. 98. Marea majoritate a bolnavilor prezintă aspecte psihologice particulare: stări . duoden. Boala îmbracă 3 aspecte clinice: aspect de colită spastică cu dureri abdominale şi constipaţie cronică aspect de diaree cronică cu scaune apoase. intestin subţire – bariu passaje cu controlul tranzitului baritat Colonul iritabil Este cea mai frecventă afecţiune gastroenterologică în practica curentă. dar fără scădere ponderală sau semen de malabsorbţie aspectul mixt de constipaţie alternând cu diaree fără anemie sau scădere ponderală Colonul iritabil este determinat de o tulburare a motricităţii intestinale (fie în sensul creşterii. dar foarte supărătoare atât pentru bolnav cât şi pentru medicul curant.

enterita eosinofilică Infecţii şi infestaţii Lambliaza. by-pass ileal. Hemocromatoza.a. cistinuria. de un stres. ciroza biliară.M. este de 2 ori mai frecvent la femei. Sindroamele de malabsorbţie Tabel 23.depresive. Durerea este sub formă de crampă hipogastrică ce se calmează după scaun sau emisie de gaze. Tabloul clinic constă din : episoade intermitente de diaree matinală cu eliminări de scaune apoase cu cantităţi mari de mucus (prin tranzit intestinal accelerat). Limfomul. pirozis. prin malamborbţii selective S. fistule intestinale. sensibilă la palpare cu ampula rectală goală la tuşeul rectal . Colonul iritabil apare în general la adultul tânăr şi la vârsta mijlocie. Examenul obiectiv poate evidenţia o coardă colică stângă. sau asocierea unei dureri abdominale cu constipaţie sau cu alternanþã constipaţie-diaree. limfomul.semn tipic pentru colonul iritabil.. amiloidoza. boala Chron extensivă Defecte specifice ale celulelor Abeta lipoproteinemia. prin tulburãri de digestie Insuficienţa pancreaticã exocrinã Bolile Malabsorbţia vitaminei B12-anemia pernicioasă. prin obstrucţie limfatică Limfangiectazia. singurul aspect particular este prezenţa unei mari cantităţi de mucus. Boli hepatice. hipervitaminoza D. suprapopulare microbiană Insuficienţa intraluminală a sărurilor biliare Insuficienţe specifice dizaharidazice S. antiacide. dureri dorsale.M. prin mecanisme multiple Steatoreea postgastrectomie. fibroza chisticã. malabsorbţia calciului-rahitismul Pancreatita cronicã.M. Sin-dromul de suprapoluare microbi-anã. boala Whipple.M. by-pass intestinal. isterice ş.M. prin tulburări de absorbţie Micşorarea suprafeţei de absorbţie: Sindromul de intestin scurt. dureri în hipocondrul drept sau epigastru. mastocitoza Fibroze Scleroza sistemică.M. iar stressul are un efect puternic declanşant asupra sindromului. sau scaune post prandiale uneori cu alimente nedigerate. Uneori scaunele pot să aibă aspect "creionat". maniacale. boala Hartnup.M. biguanide Alte S. cholestiramină. Bolnavii acuzã balonãri supãrãtoare. mucoasei intestinale intoleranţă la unele monozaharide. enteropatia toxica oxalică . boala Whipple. Clasificarea sindroamelor de malabsorbţie S. ingestia de laxative. S. gastrinoame cu inactivarea lipazei (boala Zollinger Ellison). S. Examenul sigmoidoscopic este normal. hipovitaminoza D Boli difuze intestinale Leziuni imunologice sau alergice : boala Sprue nostras. diabetul zaharat S. cancer pancreatic. sclerodermia.M. supra-populare microbiană Boli infiltrative limfomul. enterita de iradiere S. alteori scaunele diareice sunt declanţate de o contrarietate mai puternică. alcool. produse de droguri Neomicină.

Intoleranţa la gluten Steatoreea idiopatică. apar edeme hipoproteice. Debutul bolii este insidios. balonat.. borborismele intestinale care se produc datorită scăderii hidrolizei dizaharidelor. unii bolnavi acuză nicturie care s-ar datora unei întârzierii absorbţiei lichidelor intestinale. apar tulburări hemoragipare: echimoze. sau rahitismul datorat malabsorbţiei calciului. paste. Fenomenele evoluează ondulant cu ameliorări şi exacerbări în pusee. de regulă subdiagnosticată. Eset reversibilă prin scoaterea glutenului din alimentaţie. hematurile care se datorează malabsorbţiei vitaminei K (liposolubile). tensiunea arterială este mică. Malabsorbţia de durată produce în afara slăbirii generale şi alte fenomene carenţiale: .Manifestările clinice ale malabsorbţiei O serie de semne şi simptome sunt datorate unor sindroame de malabsorbţie foarte selective cum ar fi anemia pernicioasă datorată malabsorbţiei Vitaminei B12. senzaţie de indigestie. Glutenul se găseşte în făinoase (pâine. peteşii. Intoleranţele alimentare sunt însă mai numeroase: pentru lapte. sprue nontropical este o enteropatie determintă de intoleranţa la gluten.) în special din grâu. apare în copilărie sau în perioada adultă. balonări. Este foarte important să se stabilească un diagnostic precoce deoarece un tratament adecvat poate opri progresiunea sindroamelor de malabsorbţie şi-l poate chiar vindeca. scaunele sunt din ce în ce mai păstoase cu steatoree şi creatoree (prin malabsorbţia proteinelor) apar parestezii şi tetanie datorită scăderii calciului şi magneziului din sânge. Tardiv apare distensia abdominală. crudităţi. Poate surveni o schimbare aspectul scaunului : scaune abundente. Manifestările tardive ale sindroamelor de malabsorbţie sunt numeroase dar nu sunt obligatorii : slăbirea se accentuează.M. pielea poate fi hiperpigmentată. Diareea survine repede (1-2 ore) după ingestia de făinoase. glosita se datorează malabsorbţiei vitaminelor din complexul B. În aceste stadii diagnosticul sindroamelor de malabsorbţie este uşor de pus. Manifestările de debut sunt greu de înregistrat atât de medic cât şi de bolnav. flatulenta. abdomenul este destins. dulciuri şi grăsimi. Este a doua ca frecvenţă între S. fidea etc. lucitoare la suprafaţă datorită prezenţei grăsimilor scădere ponderală oboseală astenie sau fenomene depresive uneori apariţia de edeme. dar găsirea cauzei specifice a acestuia este greu de aflat. greţuri. celiachia. dar cu o slăbire progresivă în greutate. Malabsorbţia lipidelor Este cel mai frecvent sindroam de malabsorbţie. Bolnavii prezintă ani de zile scaune diareice. La examenul obiectiv bolnavii prezintă : atrofii musculare.

stări depresive şi anxioase. diareea şi fenomenele digestive fiind şterse şi nebăgate în seamă. 3.colonoscopie . anemie. uniform şi contunuu. Diagnosticul este colonioscopic cu biosie de mucoasă intestinală. colaps circulator dilataţieare toxică a colonului şi/sau perforaţie colică scădere marcată ponderală uneori manifestări sistemice: cutanate. afcetare sistemică. astenie. dureri osoase. ameliorarea netă a bolii după suspendarea glutenului din alimentaţie. Uneori boala poate debuta prin astfel de fenomene carenţiale. Diagnosticul sigur se poate pune pe trei elemente: 1. scaune diareice. subfebrilitate persistentă. slăbire în greutate. biopsie jejunală cu atrofie vilozitară. Examenul clinic obiectiv este nespecific: sensibilitate la palpare pe traiectul colic un grad moderat de distensie abdominală prezenţa complicaţiilor : dilataţia acută a colonului. pe porţiuni mai mari sau mai mici. Rectocolită ulcerohemoragică în puseu . Este considerată o afceţiune preneoplazică ! Simptomatologie clinică scaune diareice apoase. oculare. afectare hpatică şa. saxcroileita şi artrite reactive. 99. 2. cu sânge şi puroi şi chiar diaree cu sânge în formele grave de boală semne generale în formele severe extinse : febră de tip septic. manifestări polinevritice cu parestezii distale amenoree. existenţa unei malabsorbţii probate prin teste de laborator. fără porţiuni sănătoase. febră sau subfebrilităţi de durată. 2-3 scaune moi semilichide în formele uşoare de boală dureri abdominale colicative diaree sangvinolentă cu scaune licihe frecvente şi abundente. dureri abdominale. Colita ulceroasă Colita ulceroasă sau rectocolita ulcerohemoragică este o afecţiune intestinală inflamatorie care afecatează rectul în 95% din cazuri. perforaţii intestinale (necesită colectomia de urgenţă) Diagnosticul trebuie bănuit clinic în faţa unor bolnavi care prezintă diaree sanguinolentă. Boala intestinală inflamatorie cronică Simptomatologia generală cuprinde: dureri abdominale cu caracter colicativ. sau chiar tot colonul în cazuri grave.tegumente uscate-pelagroide. inflamaţia extinzându-se în sus. Fig.

cu tendinţă spontană la fistulizare şi evoluţie ondulantă a puseelor de activitae. şi în final spre stenoză prin vindecarea procesului inflamator. 100 Maladie Crohn cu leziuni perianale . Simptomatologia clinică pe lângă simtomatologia generală de boală inflamatorie intestinală cronică boala Chron prezintă : simptomatologie caracteristică porţiunii sau porţiunilor de tub digestiv afectate de boală la care se adaugă semen de complicaţii locale frecvente care pot preceda fenomenele de suferinţă intestinală: fistule perianale. abcese perianale perforaţii intestinale ocluzie intestinală dintre manifestările extradigestive ale bolii mai importantă este artrita reactivă sindroame de malabsorbţie Fig.Boala Chron Boala Chron este o afecţiune intestinală inflamatorie care afectează în mod caracetristic porţiunea terminală a ileonului (ileita terminală) dar şi alte localizări intestinale. stomac şa. enterovezicale sau cutanate. uneori şi în alte părţi ale tubului digestiv : esofag. leziuni discontinue care respectă rectul.

transpiraţii nocturne. uneori cu rectoragii mai mult sau mai puţin abundente. În localizarea: . cicatrizare. Diagnosticul este irigografic/colonoscopic cu biopsie de mucoasă. fenomene ce pot dura luni de zile. păstoaselichide. Scaunele devin diareice. Acest debut este caracteristic pentru ileita terminală. Vârsta celor afectaţi este între 20-40 ani. devin malnutriţi. trecem printr-o nouă recrudescenţă a bolii. Debutul intestinal este semnalat de apariţia durerilor abdominale permanente exacerbate postprandial. Aspect radiologic în boala . scăderea apetitului. Mai rar poate fi primitivă prin consumul de lapte de la animale infectate. Fig.stenoze etajate pe ileon Tuberculoza intestinală şi ileocecală Tuberculoza intestinală este o consecinţa tuberculozei pulmonare în peste 80% din cazuri prin înghiţirea sputei bacilifere. cazeificare. Starea generală se alterează progresiv.Fistulă Anus Abces La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicitã acutã cu sau fãrã bloc apendicular. Simptomatologia este variată şi corespunde evoluţiei leziunilor: ulceraţie. localizate în fosa iliacã dreaptă sau/şi periombilical. renală etc. fetide prin putrefacţie. 101. osoasă. Boala este precedată de o perioadă prodromală de "impregnare bacilară" cu subfebrilităţi. bolnavii pierd în greutate. anemici. După o scădere spectaculoasă a numãrului de cazuri în anii trecuţi. Rar sursa infecţiei poate fi ganglionară.

în formele productive apar: defecte de umplere. Reacţia cutanată la tuberculină este pozitivă de tip hiperreactiv . Clinic se pot distinge două tipuri de ischemie mezentericã: ischemia mezenterică acută: este o ugrgenţă chirurgicală ! Se produce prin embolie arterială sau tromboză venoasã. Apare o slăbire în greutate care se datorează pe de o parte restricţiei alimentare ce şi-o impune bolnavul şi unui grad de malabsorbţie. prin : dureri abdominale intense periombilicale. ale intestinului ºi colonului. diseminare cu miliară TBC. meteorizat. puroi şi tenesme rectale. Starea generală este alterată profund şi evoluează apare agravarea rapidă spre gangrenă intestinală. peristaltica intestinală se menţine chiar în cazurile avansate se poate constata prezenţa unor hemoragii mici în scaun. imagini lacunare. În formele ocluzive apar imaginile hidroaerice. uneori vindecare. perforaţii cu peritonită. vezicule. bolnavul este şocat. Crizele de angor abdominal pot evolua către infarct intestinal. Examenul radiologic prezintă în forma ulcerată imagini de spiculi. sigmoidiană apare sindromul rectosigmoidian: scaune cu mucus.ileocecală mimează cancerul sau apendicita. peritonită şi şoc toxicoseptic. Complicaţiile bolii sunt: stenozări cu ocluzii consecutive. dar fără obstrucţii complete pe vasele mari. hemoragii.ischemia mezenterică cronică Forme clinice: "angorul abdominal": apare cel mai frecvent prin obstrucţii vasculare parţiale progresive. se produce un sindrom clinic caractrizat prin dureri abdominale însoţite de sângerări moderate la care se adaugă edem al mucoasei colonului şi ulceraţii superficiale care pot fi vizualizate cu colonoscopul. poate prezenta vărsături. cecală şi în formele stenozate apar fenomene subocluzive şi ocluzive. La examenul obiectiv al abdomenului: abdomenul este destins. Procesele patologice care diminuă sau obstruează calibrul arterial sau trombozează calibrul venos produc procese ischemice acute sau cronice. iniţial colicative apoi difuze şi permanente. care apar la 15-30 minute după mese şi durează uneori câteva ore. Fenomenele durează săptămâni de zile cu o evoluţie cronică. Simptomatologia ischemiei mezenterice acute debutează dramatic. proteze valvulare sau endocardită valvulară iar tromboza venoasă a fost observată la femeile ce uzează de contraceptive orale. Constipaţia . Reîntoarcerea venoasă este tributară venei porte. colita ischemică : la bolnavi mai vârstnici cu o circulaţie splanhnică deficitară prin ateromatoză vasculară. Bolnavii prezintă dureri abdominale intermitente. Embolusul arterial pleacă în cele mai multe situaţii dintr-o fibrilaţie atrială cronică. sânge.pustule. întinse sau restrânse. sensibil spontan şi la palpare. malabsorbţie. mezenterica superioară şi cea inferioarã. hiperperistaltism local exagerat etc. Spontan boala evoluează spre deces. . Ischemia şi infarctul mezenteric Vascularizaţia intestinului şi a colonului este asigurată de trunchiul celiac. fistule. diaree sangvinolentă sau constipaţie. necroză.

afecţiuni congenitale: . fibre vegetale. funcţia tiroidei. irigografia – clisma baritată. Cancerul de colon apare de regulă după 40 de ani şi frecvenþa creşte odată cu vârsta. scădere ponderală.megacolon. aport inadecvat de lichide. şi tardiv constipaţie sau ocluzie pe intestin subţire prin invazia valvei ileocecale. efect secundar al medicamentelor: antispastice. dificultate de emisie a maselor fecale. colita ulceroasă cu evoluţie de durată.hipercalcemie. dolicocolon. iş colonul travers (10%). Sediul predilect al cancerului de colon este regiunea rectosigmoidiană (75% din cazuri). impedimente mecanice: tumori. Simptomatologia este legată de localizarea şi extensia tumorii: forme silenţioase. Simptomatologie.Frecventa scaunelor mai rară decât cea perceputa de individ ca normală. cecoascendent (doar 15%). polipoza colonică familială. anoscopia rectosigmoidoscopie colonoscopie Teste speciale manometria anorectală în boala Hirschsprung sau tulburări de motilitate anorectală manometria anorectală Cancerul de colon şi rect Este unul din cele mai frecvente cancere şi este grevat încă de o mare mortalitate cu toate progresele realizate în depistarea lui. consistenţa scaunului mai dură decât cea "normală". . boala Chron. prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi evidenţiate în scaun (reacţia Gregersen). opiacee. cantitate micşorată de mase fecale (< 35 g în 24 ore). sângerãrile rectale. Investigaţii de laborator indicate în cazul suspiciunii unor afecţiuni organice: paloare cu anemie.hipotiroidism. anemie feriprivă cronică seevră. părinţi cu cancer de colon. hipokaliemie. polipoză colonică familială: examenul scaunului reacţia Gregersen: dietă fără proteine sau alimente cu fier trei zile şi recoltarea probelor după 72 ore. diabet. Cauze tulburări electrolitice: . trei zile consecutiv. vegetante sau stenozante. Stările preneoplazice sunt : polipoza gasrointestinală. stenoze anale tulburări hormonale: . tulburările de tranzit recent apărută. Semnele majore ale cancerului de colon avansat sunt: anemia feriprivă cronică. în special în localizările pe cec care se pot exprima doar prin anemie cronică microcitară. abuz cronic de purgative factori psihici şa. Macroscopic îmbracã forme sesile. tuşeul rectal. Investigaţii paraclinice radiografia abdominală pe gol în sindroamele ocluzive cu oprirea tranzitului fecal şi gazos.

102. hemoroizi simptomatici prin invaza plexului hemoroidal : hemoroizii apăruţi recent. Polipoză colonică Fig. tumorile de volum mai mare realizează compresiuni asupra organelor vecine : vezica urinară ureter uterul şi apare o simptomatologie de vecinătate. sau amestecat cu scaunul. tumorile segmentelor terminale dau simptome legate de actul defecaţiei: constipaţie. Bolile ficatului Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! În suferinţale hepatice acute sau cronice: . 103 Adenocarcinom colon Examenul CT evaluează disemniarea ganglionară şi la distanţă. La examenul obiectiv se rmarcă : paloare uneori tumori palpabile pe traiectul colonului hepatomegalie dureroasă şi icter în metastazele hepatice ascită în diseminarea peritoneală în localizările rectale tumora poate fi evidenţiată prin tuşeul rectal În prezenţa lor este obligatorie investigaţia radiologică a colonului prin irigografie. Fig. diaree. stenozante. tenesme. scaun creionat.se dezvoltă tardiv o simptomatologie de tip sindrom subocluziv/ocluziv în tumorile localizate pe colonul transvers şi pe descendent. febră de tip neopazic. rectoragii : scaun cu sânge la debutul defecaţiei. frecvent forme infiltrative. urmată de anoscopie. rectosigmoidoscopie şi/sau colonoscopie cu biopsie.

B+C+D sau hepatotrofe (ex.Hepatomegalie Dură Fermă Moale Regulată Neregulată. Hepatita cronică autoimună 3. fără ameliorare. La examenul obiectiv se constată: hepatomegalie cu consistenţă crescută. balonări postprandiale. urini hipercrome în puseele icterice. hepatalgii de efort. hepatită agresivă. Boala Wilson (afectare SNC + afectare hepatică). fatigabilitate matinală. vărsături şa. timp de minimum 6 luni. mai ale pe seama lobului hepatic stâng. hepatită activă. greaţă. Clasificare etiologică 1. marginea anterioară fermă. citomegalovirus) 2. randament intelectual scăzut. splenomegalia este moderată. digestive şi manifestări extrahepatice în HC virale. anticonvulsivantele şa) 4. hepatită lobulară. B+C. nodulară Hepatită cr. methotrexat. C. sindrom dispeptic: inapetenţă. inconstantă . consistenţă crescută. iritabilitate. anomalii biochimice şi modificări histologice de inflamaţie cronică care evoluează continuu. Hepatita cronică criptogenetică Tabloul clinic de HC se instalează de regulă progresiv şi insidios cu semne generale. intoleranţă la alimente colecistokinetice. dureri abdominale recurente. Hepatita cronică virală virusuri hepatitice B. B+D. consistenţa ficatului are importanţă mai mare decât dimensiunile ficatului. Semnele generale sunt : sindromul asteno-vegetativ: tulburări de somn. Puncţia biopsie hepatică (PBH) este investigaţia “princeps” în definirea bolii: hepatită persistentă. Hepatita cronică medicamentoasă (amiodaroma. Ciroză hepatică Neoplasm Hepatită acută Ficat de stază Steatoză Hepatitele cronice Definiţie Hepatita cronică (HC) este definită de manifestări clinice. Apare în evoluţia unei hepatite acute şi este un stadiu intermediar spre ciroza hepatică. .Deficitul de alfa 1-antitripsină (emfizem pulmonar + afectare hepatică la tineri) 6. hemocromatoza. tezaurismoze 5.

GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool. Poate sau nu să aibă corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). primul care ascde în disfuncţiile hepatice. Ac VHD şa. 5’ nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice. HBV-ADN.standardul de aur în diagnosticul bolilor cronice de ficat! prin evaluarea gradului necroinflamaţiei . semne de impregnare etanolică şa . colestază. Examen clinic: hepatomegalie cu consistenţă crescută.gradul de activitate al bolii (monitorizare terapeutică) şi stadializarea fibrozei . splenomegalie (uneori doar ECHO-grafic). Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea: a activităţii protrombinice. poate avea evoluţie ondulantă +/. Este un test sensibil. Delimitarea de hepatita virală acută: transaminaze de peste 10xVN).icterul sclero-tegumentar: este inconstant. Diagnosticul pozitiv al hepatitelor virale cronice parcurge două etape: diagnosticul prezumptiv: pe baza argumentelor epidemiologice. antimicrosomiali. Diagnostic etiologic: markerii virali: Ag HBS. Ac Hbe. Creşteri de 2-5-8x VN cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru diagnosticul de HC postnecrotică sau virală. anti-ficat/rinichi şa Ceruloplasmina serică + cupremia (boala Wilson) Fierul seric + transferina serică (hemocromatoza) alfa 1 antitripsina şa. Diagnosticul etiologic: Determinarea markerilor virali deoarece HC post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de HC: Auto anticorpi serici: anti-nucleari. confirmarea diagnosticului prin date de laborator: probe hepatice: citoliză. intervenţii chirurgicale. fosfatazei alcaline (FAL). sindrom hepatopriv. Ag HBe. activitate mezenchimală şa. consum de toxice. Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gamaglutamiltranspeptidazei (GGT). Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări hepatice. anti-muşchi neted. anti-mitocondriali. medicamente.evaluare prognostică. icter inconstant (uneori doar biologic la BT sub 3mg%). cu FAL normală. colesterolului. HCV-ARN. . ASAT (GOT) între 25xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN. alcool şa.manifestări extrahepatice Tabloul biologic Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT). bilioexcretor. albumina fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă colesterolul Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor. anamnestice şi clinico-evlutive: Identificarea bolii cronice de ficat Anamneza pentru condiţii favorizante: transfuzii. Confirmare puncţia biopsie hepatică . Ac HCV IgM şi IgG.

105. care apar tardiv. sângerari rectale prin hemoroizi. Ascită.Ciroza hepatica Histologic ciroza hepatica (CH) este o boală hepatică difuză care asociază fibroza şi regenerarea sub formă de noduli. pierderi în greutate.ficat mărit sau micşorat de volum. icter. disconfort abdominal (balonări). megalie lero-tegumentar uneori cu leziuni de grataj clinice de hipertensiune portală: circulaţie colaterală. fatigabilitate. hernie ombilicală. prurit cutanat. sindroame febrile cu infecţii repetate şa. după instalarea ascitei . cu grade variate de inflamaţie. melenă. fermă. cu suprafaţa nodulară şi marginea ascuţită. Circulaţie colaterală. semne si simptome de complicaţii: hematemeză. Semne si simptome anorexie. edeme declive. consistenţă crescută. Fig. Examen clinic: limba roşie. semnul valului. hematochezie prin rupturi de varice esofagiene. 104. cu cu alterarea vascularizaţiei. ascită: Fig. lăcuită atrofie musculară păr friabil subicter sclerotegumentar Examenul abdomenului: Hepatomegalie. a funcţiei hepatice şi a drenajului biliar şi hipertensiune portală. greţuri.

la bărbat hipogonadism. Unghiile albe semn de hipoproteinemie icter Tulburări endocrine severe: la femeie amenoree şi sterilitate. Fig. pe membrele superioare şi pe torace. 106. dar care în hipertensiunea portală trec în circulaţia sistemică. insuficienţă şi atrofie testiculară.Angioame stelate Eritroza palmară este o roşeaţă care este localizată pe eminenţa tenară şi hipotenară şi baza degetelor. dispoziţia feminină a pilozităţii. Are aceeaşi valoare semiologică ca şi angioamele stelare. sterilitate şi feminizare: ginecomastie. Apar pe faţă. Poate fi prezent cu sau fără encefalopatie portală Insuficienţa hepatică cronică determină o serie de manifestări cutanate dintre care angiomul stelar este format dintr-o arteriolă subcutanată dilatată din care iradiază mici vase care dispare la o presiune puternică.insuficienţa hepatică cronică: Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substanţe aromatice de origine intestinală. Ea explică de ce mâna ciroticului este ades caldă. normal distruse de către ficat. . depilare.

Vorbire rară.cresterea IgA si gama-glutamil-transpeptidazei. hipocolesterolemie. trombocitopenie. privire fixă.VHC.hemograma: +/-anemie. Ginecomastie la un bărbat cu ciroză hepatică Sindrom hemoragipar în raport cu un defect de sinteză al factorilor de coagulare produşi de ficat. În somn şi apoi în comă asterixisul dispare. hipergagaglobulinemie. scăderea pseudocolinesterazei. scăderea timp Qick. Comă agitată Comă profundã.Fig. totuşi rãspunde la comenzi verbale. ALT < AST .în CH alcoolica si ALT >AST . bilirubina crescută în specia directă. umor nepotrivit situaţiei. 107.Diagnostic etiologic: etilism . DNA-VHB. VSH accelerata. virus C . apatie.Anticorpi anti VHD. confuzie accentuatã. modificări de comportament şi de dispoziţie. GGT şi FAL +/-crescute: colestază. Această stare se deteriorează treptat spre stare comatoasă şi areflexie. leucocitoza sau leucopenie. Gradele insuficinţei hepatice Gradul 1: Gradul 2: Gradul 3: Gradul 4: Gradul 5: Stare confuzională. +B/C . hipoptroteinemie.antigenul HBs. Tulburările de conştiinţă: hipersomnie. dezarticulată.anticorpi anti VHC-DNA . lipsă de răspuns la stimuli. virus B . răspunsuri întârziate. Tabel 24. fibrinogen normal sau scăzut. . sau anemie cu leuco şi trombopenie datorată hipersplenismului. reducerea mişcărilor spontane.în CH virala si biliara de 2-5xVN. virus D. Infantilism. areflexie totală Investigatii de laborator – vezi explorarea ficatului: . pigmenţi . Comportament familiar şi social inadecvat. Deşi evoluţia este foarte variabilă sub raport clinic se disting 5 grade evolutive.examenul urinei: ubg. scăderea TA diastolice şi a umplerii patului vascular Sindrom hepatorenal cu retenţie azoată encefalopatie hepatică: „Asterixis-ul” impropriu numit „flapping-tremor”. defecte psihometrice. sindrom de hiperkinetic circulator: tahicardie.

hepatita autoimuna - anticorpi antinucleari, anticorpi antimuschi netezi - antiactina AC, anti- LKM1, cresterea IgG; ciroza biliara primitiva - AC antimitocondriali M2, AC antinucleari, IgM crescute ciroză biliară secundară: sindroame colestatice prelungite Investigatii imagistice puncţie analiză lichi de ascită endoscopie Fig. 108. Varice esofagiene - Aspect esofagoscopic

Fig. 109. Gastropatie portală - Aspect în mozaic al mucoasei gastrice

ecografie: structura hepatică, edem al peretelui vezicii biliare prin hipoproteinemie; hipertensiune portală: vena portă, splenomegalie cu dilatari venoase ; ascită; căi biliare tomografia computerizata nu ofera informatii suplimentare substantiale în diagnosticul de ciroză hepatică dar este util în screeningul degenerărilor maligne! Alte proceduri diagnostice laparoscopia (cu biopsie hepatica) - precizează diagnosticul; biopsia hepatica în cirozele compensate - reduce erorile diagnostice cu hepatitele cronice agresive.

Aparatul renourinar

În rinichii se filtrează sângele si se formează urina. Urina este formata din apa si substanţe rezultate în urma arderilor din organism, care fiind în concentraţie prea mare trebuie eliminate. Urina formata în rinichi se scurge prin BAZINET, URETERE, VEZICA URINARA, URETRA Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte şi de alte a coloanei vertebrale lombare. În secţiune se observă: papilele şi calicele renale: formaţiuni membroase prin care se scurge urina; parenchimul renal, cu zona: corticală formata în principal din glomeruli, tubi uriniferi şi vasele de sânge aferente zona medulară care conţ0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi colectori care drenează mai mulţi nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie şi vârful spre sinusul renal, deschizându-se în papilele renale, acestea se deschid în calicele mici care confluează formând calicele mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu ureterul. Nefronul este unitatea morfofuncţională renală, îndeplineşte toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinii şi este alcătuit din: capsula Bowman, extremitatea proximală a nefronului şi glomerulul în care se află un ghem de 4-12 bucle capilare care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente şi care se reunesc la ieşirea din capsulă în arteriola eferentă. tubul urinifer constituit din: tubul contort proximal care se află în corticala renală. ansa Henle, format din două braţe (descendent şi ascendent) unite între ele printr-o buclă. tubul contort distal în contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epiteliul tubular, la fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei aferente, formează aparatul juxtaglomerular care secretă renina. urmează tubul colector situat în întregime în corticală. Mai mulţi tubi distali se unesc şi se deschid în tubul colector din structura piramidelor Malpighi. Vascularizaţia renală este extrem de bogată, primind 20-25% din debitul cardiac în repaus. Formarea urinei Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale: A. Ultrafiltrarea glomerulară - aproximativ 20% din cantitatea de plasmă care irigă rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară în cavitatea capsulară. Membrana filtrantă nu se comportă ca o membrană inertă, ci prin proprietăţile ei fizico-chimice, permite trecerea selectivă doar a unor constituenţi şi blochează trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular sau urina primară are o compoziţie electrolitică identică cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasmă deproteinizată= urina primară. B. Reabsorbţia tubulară se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumiţi constituenţi sunt reabsorbiţi complet (glucoza) sau doar parţial (Na+, Cl-, Uree), alţii fiind iniţial reabsorbiţi şi apoi secretaţi (K+). Procesul de reabsorbţie este limitat de o capacitate maximă pentru fiecare substanţă în parte. Transportul pasiv se face sub acţiunea unor gradiente fizico-chimice şi nu necesită consum energetic, nu este limitat de o capacitate maximă şi contribuie la resorbţia a trei constituenţi principali ai ultrafiltratului: apa, ureea şi Clorul (Cl-). Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului, cu intensităţi diferite, pe baza legilor difuziunii şi a osmozei, astfel încât din cei 125 ml filtraţi glomerular pe minut, în vezică ajung numai 1ml/min. În tubul contort, dar mai ales în cel colector, se realizează reabsorbţia facultativă a apei şi a Na+ sub controlul ADH şi al aldosteronului, ajustându-se eliminările în funcţie de starea de hidratare a organismului.

C. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorbţie de transport al anumitor substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanţele străine organismului şi substanţele prezente obişnuit în sânge: K+, acid uric şa, unele numai atunci când se află în concentraţii mari (creatinina). Se realizează activ sau pasiv. Reglarea funcţiei renale Reglarea umorală deţine rolul principal. Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici şi eliberat din neurohipofiză controlează eliminările de apă, actionând la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub acţiunea sa creşte reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori, concomitent cu diminuarea volumului şi creşterea concentraţiei urinei. Mineralocorticoizii, în special aldosteronul, controlează eliminările urinare de Na+ si K+ la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulând reabsorbţia de Na+ şi excreţia de K+. Parathormonul mobilizează mineralele din oase, stimulează eliminările renale de fosfaţi, K+ şi reţine Ca+ şi Na+. În conditii de irigaţie insuficientă sau ca urmare a unor modificări în compoziţia chimică a urinei ajunsă în tubii distali, rinichiul descarcă o substanţă vasoactivă renina care produce angiotensina I, care se transformă în angiotensină II, cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricţie la nivelul arteriorelor glomerulare şi prin excesul de aldosteron favorizează retenţia de Na+ şi eliminarea excesivă de K+. Semiologia aparatului urinar Simptome funcţionale Durerea lombară poate fi uni sau bilaterală, de intensitate variabilă, de la durere surdă la durere de tip colicativ de intensitate mare. Colica renală: durere unilaterală, violentă, cu iradiere în flancul şi fosa iliacă, în hipogastru, organele genitale externe, rădăcina coapsei caracteristic este însoţită de sindrom urinar: polaki (urinări frecvente) disurie (durere sau disconfort la micţiune). Modificarea diurezei Normal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie şi pierderi extrarenale (febră, vărsături, şa). Poliuria: creşterea diurezei peste 2l/24 ore. Poate fi secundară unei ingestii crescute de lichide, în dibetul zaharat decompensat, insuficienţa renală cronică în faza poliurică sau faza de reluare o diurezei după insuficienţa renală acută (urină hipotonă). Nicturia: eliminare crescută de lichid eîn cursul nopţii: insuficienţa cardiacă, pielonefrita cronică şa Opsiuria: eliminarea tardivă a lichidelor ingerate în cursul zilei: DZ Oliguria: reducerea volumului urinar sub 500ml/24 ore Anuria: reducerea diurezei sub 150ml/zi. Incontinenţa urinară Examenul obiectiv Manevra Giordano Palparea lojelor renale Punctele dureroase ureterale:

HTA secundară renală Hipertensiune diastolică. Linia bispinoasă cu marginea laterală a dreptului abdominal. uneori mai închisă dacă este concentrată. urina izostenurică Sedimentul urinar . Este moale. GNC HTA în PNC. IRC cu rezistenţă la tratament. Ureteral inferior: tuşeu vaginal/rectal Bombarea sau împăstarea lojelor renale: abcese renale şa. albicioasă. alb. Examenul macroscopic al urinii Urina normală este limpede. Culoarea roşietică: hematurie înaltă – aspect de coca cola: brună.TU renale de bere – ictere rentă: poliurie. Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acut Investigaţii Laborator Curente: Hemograma VSH fibrinogen 200-400 mg/100 ml uree ac. pufos. HTA în GNA. urină urocultură monitorizare diureză ASLO Imunologie şa. opacă. negricioasă franc hematurică. electroforeza ex. convergentă în afecţiunile glomerulare. Edemul renal Edem generalizat. Urina tulbure: urină infectată sau albuminurie: În piurii este tulbure. uric creatinină Proteine totale. Anemia secundară renală Apare în afecţiuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetină. mai accentuat matinal la nivelul feţei acre înspre seară coboară la nivelul memebrelor inferioare: retromaleolar. bilateral.TU vezicale aspect de zeamă de carne . nedureros.Costo-vertebral: intersecţia coastei a XII şi marginea laterală a masei musculare sacrolombare Costo-muscular: intersecţia coastei XII cu coloana Ureteral superior: linia ombilicală cu marginea laterală a dreptului abdominal Ureteral mijlociu.

litiază urică. Renale . b. cistite hemoragice. tumori totală: în toate paharele: renală dacă se asociază cu cilindrii sau căi urinare dacă cilindrii (mulajele tubulare) nu sunt prezente. Când numărul leucocitelor depăşeste 10 pe câmp si apar libere. Hematuria macroscopică este remarcată de bolnav. Aceasta semnifică o infectie urinară. Hematuria microscopică: Poate să apară şi fiziologic la: Efort Tranzitorie Izolate . rinichi polichistic. stări febrile. traumatisme vezico-ureterale. etc. sărurilor de calciu şa. abundenta lor exprimă o descuamare considerabilă si semnalează o inflamatie a tractului urinar. Celule : ule epiteliale: provin din rinichi. este vorba de o leucociturie patologică. căi urinare si vagin. uretră terminală: vezicală. TBC renală. este roşie-rozată. – hematii dismorfe vezico-ureterale: neoplasm de prostată.patognomonice pentru o afectarea renală sunt celulele epiteliale renale concomitent cu împreună cu cilindrii hialinogranulosi. infecţii. corpi străini intravezicali sau ureterali. Eliminarea abundentă de cristale la bolnavi cu dietă echilibrată anunţă o litiază renală. După originea si cauzele lor. Spre deosebire de colorarea urinii de la alte substanţe hematuria macroscopică determină caracterul opac al urinei. Urina alcalină favorizează cristalizarea fosfatului amoniaco-magnezian. diverticuli vezicali. grupate sau alterate. dar si în caz de distrugeri tisulare mari. precum si cristalele de oxalat de calciu se găsesc în sedimentul urinar în cazul alimentaţiei vegetariene. necroză papilară. B. oxalatului de calciu şi cistinei. mai puţin de 1-3 hematii pe un câmp (în medie). dar si în litiaza renală. Căi urinare c. Eritrocitele pot apare şi în urina normală. Cristalele de urati . de pH-ul urinar. prin păstrare poate deveni brunnegricioasă. Proba celor trei pahare: hematurie iniţială: origine subvezicală: prostată. a. Cristalele de fosfaţi de calciu sau amoniaco-magneziene. gută. hematuriile pot fi: renale: litiaza renală. diateze hemoragice. hemoragii digestive. necroză papilară în DZ complicat extraurinare: genitale. leucoze. boli de sistem: endocardite. Peste acest număr este vorba de hematurie microscopică. etc. glomerulonefrite acute sau cronice. tumori renale benigne sau maligne. Cristalizarea depinde de gradul de concentrare al urinii. Urina acidă permite cristalizarea acidului uric. Cristale: săruri precipitate sub formă cristalină sau amorfă. infarcte renale.A. tumori vezicale. supradozaj anticoagulant etc. Leucocitele apar normal 2-3 pe câmp. Vagin Prezenta în urină a câtorva celule epiteliale nu are nici o semnificatie patologică. Când urina este vizibil hematurică şi conţine foarte multe hematii (tot câmpul microscopic acoperit) este o hematurie macroscopică. în diabetul zaharat si în gută. litiaza vezicii urinare.prezente în cazul alimentatiei carnate.

Au valoare diagnostică importantă în pielonefrite. Proteinuria poate fi de cauză: Glomerulară: lezare aparatului glomerular.fiziologică aprox. Diferenţierea tipului de proteine urinare se face prin electroforeza proteinelor urinare. ce reproduc ca nişte mulaje forma tubilor uriniferi.5g/24h este de rang nefrotic. sau neselectivă – albumine şi globuline. bine colorate. spermatozoizi filamente de mucus. edeme hipoproteice. necesită examinare prin urocultură. cilindrice. levuri (pot fi confundate cu eritrocitele) Proteinuria – De regulă nu este decelabilă prin analizele calitative obişnuite ale sedimentului urinar. Tubulară: scăderea capacităţii de absorbţie a proteinelor tubulare: PNC Prerenală: mielom multiplu şa. La valori de peste 3. Postrenală: bacteriurii semnificative pot determina decelarea proteinuriei la examenul sumar de urină.albuminurie. leziune glomerulară şa. cilindrii hialini . ca benzi subţiri. 40-80 mg/zi maxim 150 mg/24h cu o excreţie a albuminei sub 20mg/zi prezentă la peste 90% dintre indivizii sănătoşi. albicioase. Poate fi selectivă .Sindroame hemoragipare Supradozaj anticoagulant TBC renal Tumori Cilindrii sunt formaţiuni alungite. paraziţi celule neoplazice (celule atipice izolate sau conglomerate). indică sediul înalt al hematuriei. Imagistice: ECHO Radiologice: . hiperlipemie compensatorie: sindrom nefrotic. fără semnificaţie patologică. Peste 150mg/24 ore este patologică. Densitatea urinară PH urinar – urina normală este acidă Alte investigaţii ADDIS-HAMBURGER: Hematii până la 5000/min Leucocite până la 10000/min urocultură + antibiogramă: urina normală este sterilă Condiţii de respectat pentru o urocultură corectă: toaletă prealabilă locală riguroasă recoltare din prima micţiune a zilei din jetul mijlociu însămânţarea trebuie făcută rapid pe medii de cultură. entul urinar : floră microbiană. cilindrii leucocitari indică prezenta unor procese inflamatorii ale parenchimului renal. cilindrii hematici conţin hematii intacte sau alterate. prezenţi în nefritele difuze acute si cronice.mulaje proteice epiteliali – hialinogranuloşi. Determină hipoproteinemie plasmatică. Proteinuria cantitativă – ESBACH/24h .

ureterocistografie) CT RMN Scintigrafie renală Investigaţi invazive: cistoscopie Puncţia biopsie renală . Sindroame clinice Infecţia urinară Diagnosticul pozitiv este relativ simplu.ceasta da posibilitatea. posibil cilindri leucocitari în pielonefrite. Necesitatea biopsiei este stabilita exclusiv de către medicul nefrolog: in cazul prezentei unui sindrom nefrotic al adultului. Inapetenţă Examen obiectiv: → sensibilitate pe traiectul ureterului sau în regiunea suprapubiană. Simptome generale: Febră Frison Stare generală influenţată. Infecţiile urinare predomină la sexul feminin. Simptome urinare: Polakiurie –urinare frecventă Disurie –urinare dureroasă Dureri lombare. Examene paraclinice: examenul sumarului de urină: în sediment → frecvente leucocite şi PMN. de a defini exact tipul de afectare renală. uşoară proteinurie în pielonefrită. permite aprecieri prognostice. cu ajutorul examinării microscopice a ţesutului renal extras.– radiografia renală simplă – urografia i. polakiurie. eventual durere/jena suprapubiană).v. Infecţia urinară asimptomatică (bacteriurii asimptomatice): Depistare întâmplătoare cu ocazia efectuării unui sumar de urină → se găseşte patologic → apoi se indică urocultura care avidenţiază o bacteriurie. în prezenta simptomelor urinare: disurie. Uneori hematurie macroscopică (în cistita hemoragică). a unei insuficiente renale rapid-progresive si eventual a unei hematurii masive si/sau persistente de origine înaltă (hematii dismorfe). Simptome digestive: Greţuri. . şi masurile terapeutice adecvate. Vărsături. uretrocistografie micţională. senzaţie de micţiune imperioasa. Urina tulbure – cu miros neplăcut.

Mai frecvent apare specia în condiţii de jenă a fluxului urinar: reflux vezico-ureteral. leucocitoză cu polimorfonucleare crescute. sarcină. jenă intermitentă la micţiune. frison solemn. frison nocturn. De regulă diagnosticul se pune pe persistenţa piuriei cu cilindrurie. de laborator: bacteriurie. bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar 2. adesea asimptomatică. clinice: febra înaltă.confirmarea diagnosticului prin urocultură: → care constituie un test diagnostic cât şi un ghid de conduită terapeutică. bacteriurie. malformaţii renale. Nefropatii tbulointerstiţiale (NTI) Combină piurie sterilă cu afectarea funcţiilor tubulare (hipo. HTA. Retenţie azotată → posibil reversibilă. Uneori sunt frecvent în anamneza pacienţilor episoade repetate de infecţii urinare neglijate. peste 100000 g/ml. TU. poate fi prezentă şi o proteinurie moderată. uneori stare septică dureri lombare. subfebrilitate. subizostenurie). Criterii pentru pielonefrită: 1. astenie. sub 1g/24h. Apare de regulă după consum de analgezice. stenoze de joncţiune pielo-ureterală sau calculi. rezidiu post micţional din adenomul de prostată. după care fenomenele cedează. reflux vezicourteral. . Evoluţia este progresivă spre IRC. urini intermitent tulburi. rinichi mici echografic. izo.Coli. Pielonefrita cronică Sindrom clinic mai vag. CRP crescut. condiţii favorizante: DZ. rejetul de transplant şa. transpiraţii nocturne. amiloidoză. neoplazii. vezica neuropată din DZ. densitate urinară scăzută prin alterarea funcţiei tubulare de concentrare a urinii. Capacitate de concentrare a urinii scăzută → posibil reversibil. VSH crescut. în afara apariţiei complicaţiilor sau a factorilor obstructivi: calculi. anemie. Evoluţia este 7-10 zile. Poate să apară prin cronicizarea formelor acute dacă persistă piuria şi bacteriuria. prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul urinar. Clearance-ul de creatinină serică scăzut → posibil reversibil. uneori deviere la stânga a formulei leucocitare. 39-40. sau dureri surde. AVC şa. cel mai frecvent E.

administrarii unor medicamente. Sindroamele glomerulare "Glomerulonefritele" sunt o grupă de boli inflamatorii. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate printr-o proteinurie redusa sau de intensitate mijlocie şi/sau hematurie variabiă. secundare consecinta unor boli sistemice. dar in special prin intermediul punctiei-biopsiei renale. Tratarea cauzei. poate influenţa favorabil evoluţia bolii. Netratată duce în 6-12 luni la IRC. sindrom edematos. de exemplu eliminarea infecţiei. Se pot distinge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a glomerulonefritelor: 1. cu hiperlipidemie (care compensează hipoproteinemia în menţinerea echilibrului osmotic al plasmei). dar cu deteriorarea rapidă. care afectează predominant cele mai importante componente funcţionale ale ambilor rinichi: glomerulii (unităţile renale de filtrare a sângelui. cu reducerea lentă. a funcţiei renale Acest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice si alte tipuri de GN post-infectioase. Sindromul nefrotic este o forma evolutivă cea mai severă a glomerulonefritelor care se caracterizează prin permeabilitate crescută a filtrului glomerular faţă de proteine. cu hipoproteinemie. cu minima peste 130mmHg. Glomerulonefrita rapid-progresiva prezintă unele trăsături ale sindromului nefritic acut.5 grame in 24 de ore. moderate. mediate imunologic. cu scăderea densităţii urinare şi un grad de proteinurie.eventuale reduceri tranzitorii. . în câteva săptămâni . 4.Sindromul nefritic acut. 3. cu formarea urinii primare). mai mult de 3.Nefroangioscleroza benignă şi malignă Forma benignă aApare la majoritatea subiecţilor de peste 60 de ani cu HTA şi/sau DZ. unor infectii. Glomerulonefrita rapid-progresiva este o varianta (rara) a practic oricărui tip de glomerulonefrită. ceea ce duce la creşterea tensiunii arteriale. proteinurii (prezenta unei cantităţi semnificative de proteine in urina) sindrom edematos cu reţinerea unei importante cantităţi de apa si sare. a funcţiei renale. Aceste elemente sunt descoperite deseori la controale medicale de rutină. edeme la nivelul fetei si a gambelor. 2. Diagnosticul glomerulonefritelor se face pe baza datelor clinice si de laborator. Se disting glomerulonefrite: primare (sau idiopatice) cauzate de factori deocamdata necunoscuti. în cursul a multor ani.luni. toxice etc. Forma malignă apare în HTA maligne. a funcţiei renale. caracterizat prin apariţia bruscă a unei: hematurii de origine glomerulara (prezenta de globule roşii deformate in urina). Este definit prin pierderea masivă de proteine. Pot fi prezente valori uşor crescute ale TA diastolice şi o tendinţă la formarea de edeme. chiar insuficienta cardiaca acuta +-/ reducerea temporară a cantităţii de urina (=oligurie) +/. lipidurie.

se vorbeşte despre o glomerulonefrita membrano-proliferativă idiopatică. Dupǎ 10-21 de zile (perioadǎ de latenţǎ asimptomaticǎ). sau segmente de glomeruli. dar 50% dintre pacienţi ajung. sindrom nefrotic stabil fara alterarea funcţiei renale. în ţările tropicale şi după infecţii ale pielii. Glomerulonefrita cu leziuni minime: este o boala renala frecventa a copilului. care se depozitează apoi in rinichi. boala se manifestă prin proteinurie şi hematurie de diverse grade. dar 20-40% după aproximativ 20 de ani de la stabilirea diagnosticului. unor afecţiuni maligne (leucemii. la adulţi insa este posibila apariţia unor leziuni renale permanente. Progresiunea către insuficienţa renală cronică terminală este posibilă. Glomerulonefrita rapid-progresiva . Evoluţia este foarte variabila: remisiuni spontane.este cea mai importanta cauza a sindromului nefrotic la adulţi. De regula. este prezenta o hematurie microscopica si o proteinurie de intensitate variabila. Caracteristic este tabloul clinic al sindromului nefrotic. cauzat de permeabilitatatea patologic crescuta a filtrului glomerular pentru proteine. scarlatinǎ. în cazul unor glomerulonefrite cu evoluţie îndelungată. prin afectarea proceselor de fibroză a unor glomeruli izolaţi. Existǎ mai multe forme de debut: . infectii cu virusuri hepatitice (cu excepţia virusului hepatitc A) sau medicamente. Luarea de urgenta a unor masuri terapeutice se impune cu necesitate. vindecarea acestei maladii este completa. Se formează complexe între fragmente ale bacteriilor si proteine proprii ale organismului (anticorpi). Clinic. Evoluţia este buna. Când nu se poate identifica o cauza. care în anumite cazuri pot ameninţă viata pacientului. limfoame) sau a unor boli sistemice (lupusul eritematos sistemic. Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA.In glomeruli se constata proliferarea celulelor epiteliale ale capsulei glomerulare care comprima structurile normale. Glomerulonefrita membrano-proliferativă: în cele mai multe cazuri este vorba despre o reacţie glomerulară în cadrul unor infecţii (cu virusurile hepatitice B si C. Glomeruloscleroza focala si segmentala – variantă mai severă a glomerulonefritei cu leziuni minime. acut. fie sunt reprezentaţi de tumori maligne. nefropatia de reflux. HIV). Sindromul Goodpasture clinic se constatata instalarea unei glomerulonefrite rapid-progresive cu hemoptizie. glomerulonefrita acută post-infecţioasă survine după o infecţie cu streptococi. care este de obicei brusc.. ajung la IRC în stadiul terminal. Intre episoadele de sângerare renala vizibila. apar semne de debut. după o evoluţie de 10-20 de ani. Boala Berger): este cea mai frecventa glomerulonefrita a adultului. urmând unor infecţii ale cailor respiratorii superioare sau ale sistemului digestiv. La restul pacienţilor. se manifestă la 1-2 săptămâni după o infecţie faringo-amigdaliana cu streptococi beta-hemolitici (la persoanele predispuse). cam 20% sindrom nefritic. crioglobulinemii etc). altminteri leziunile glomerulare devenind ireversibile cu evoluţie rapidă spre IRC terminală. glomerulonefrita post-streptococica se manifesta printr-un sindrom nefritic acut. Tablou clinic al GNA poststreptococice Iniţial. existǎ infecţia streptococicǎ premonitorie: anginǎ streptococicǎ. se poate întâlni însă şi la adulţi. la IRC terminală. Întâlnită mai ales la copii.Clasificarea principalelor glomerulonefrite : Glomerulonefrita acută: Prototipul este glomerulonefrita post-infectiosă. Majoritatea pacienţilor au sindrom nefrotic. Factorii declanşatori sunt fie necunoscuţi (80%). infecţie cutanatǎ strept. Se consemnează recidive după transplant renal. Glomerulonefrita membranoasa . A fost descrisă în asociaţie cu alte boli: rinichiul unic congenital sau chirurgical. Mai frecvent. Clinic se constata o hematurie macroscopica (vizibila cu ochiul liber) recidivanta.

semne neurologice severe sau de supraîncǎrcare vascularǎ. PQ lung. nefrotic. edematos: edemele apar predominant periorbitar. dar pe mǎsura intrǎrii în convalescenţǎ. proteinurie (0. urinar: caracterizat prin: oligurie. nu ca în sdr. Acidoză metabolică cu scăderea rezervei alcaline şi repiraţie Kussmaul. cefalee. creşterea ureei. hematurie macroscopicǎ. oligurie. dar oscilantǎ. nefrotic. septic.5-1 g/zi). Sdr. Nu ating amploarea edemelor din sdr. hemoragic. hematurie macroscopicǎ. sindrom de strivire. clereance-ul creatininei poate fi scǎzut temporar în primele sǎptǎmâni de viaţǎ. . febrǎ. AINS şa . Rar este severǎ şi se instaleazǎ brusc → encefalopatie hipertensivǎ. oligurie. devine selectivǎ. Iniţial este neselectivǎ. sunt vizibile dimineaţa la trezire şi se însoţesc de o ↑ în greutate a copilului. tuberculostatice. acidului uric hiperpotasemie: peste 7 indicaţie de hemodializă de urgenţă. asistolie.de retenţie azotatǎ: ↑ ureea. oligurie. Teste bacteriologice: exudat faringian – infecţie activă a nivelul porţii de intrare titrul ASLO crescut complement seric scăzut Prognosticul este în general bun.oligoanuria: scăderea diurezei sub 400ml/24 ore. cretinina şi acidul uric în sânge. rar.Postrenală: obstrucţii acute de căi urinare: obstacol uretral. febrǎ. creatininei. Insuficienţa renală acută Caracteristic: suspendarea tuturor funcţiilor renale: Excreţia urinii Reglarea metabolismului hidroelectrolitic Reglarea homeostaziei acidobazice Cauze: IRA intrinsecă Prerenală: Şoc: traumatic. hematurie macroscopicǎ (urinǎ cu aspect de cola). Sdr. edeme. dureri lombo-abdominale. complex QRS lărgit. vǎrsǎturi. Semne clinice: pareze. Sdr. Principala manifestare clinică . postranfuzional. HTA de obicei moderatǎ. unde P aplatizate. Perioda de stare prezintǎ 4 sindroame clinico-biologice: Sdr.hipertensiv: > 50% din cazuri. hematurie macroscopicǎ. şa Deshidratare toxice: aminoglicozide. EKG: unde T ample. hialini şi granuloşi. edeme. edeme brusc instalate.febrǎ. densitate urinară normală. cilindri hematici. prostatic. paralizii.

Alte cauze care determină creşterea retenţiei azotate: sindroame de deshidratare vărsături diaree febră şa. Apare acidoza metabolică cu scăderae rezervei alcaline. La un Cl sub 60ml/mi apare poliuria cu hipo sau izostenurie. echimoze şa. Decesul se poate produce rapid dacă nu se reia diureza sau nu se aplică epurarea extrarenală. Anemie prin deficit de eritropoetină. volumul diurezei scade progresiv. Tabloul clinic al IRA se asociază cu tabloul bolii de bază. Paralel apare retenţie azotată moderată. interstiţiale şa. cu urină hipostenurică (densitate scăzută) cu reducerea progresivă a retenţiei azotate. Hematemeze Halenă amoniacală Respiraţie acidotică Pericardită uremică Puls tahicardic cu hipotensiune arterială Sindrom hemoragipar: epistaxis. care se menţine mult timp la un prag fix – faza de retenţie azotată compensată. cu deshidratare consecutivă dacă aportul nu echilibrează pierderile . uneori incoercibile. perioadă după care funcţia renală se poate normaliza dacă agresiunea primară a fost autolimitată sau rezolvată. Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali apare pseudonolmalurie şi izostenurie. emaciat. cu posibila apariţie a tulburărilor hidroelectrolitice: hipopotasemie! Faza poliurică durează 10-20 de zile. Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali sub 25% apare oliguria. hemoptizi. vărsături.este faza compensată a insuficienţei renale. în afara necrozelor tubulare acute. hematemeză. glomerulare. Insuficienţa renală cronică Apare ca o complicaţie a evoluţiei naturale a multiple tipurio de nefropatii tubulare. poliurie compensatorie care menţine valorile normale ale ureei şi creatininei. După 6-7 zile diureza. Diureza creşte progresiv urmează faza poliurică. În sindromul uremic pacientul este astenic. cu paloare teroasă a tegumentelor (anemie + depuneri de urocromi) simptome digestive: greţuri. Creşterea fosfatemiei cu decalcificări osoase şi apariţia osteodistrofiei renale. . Iniţial afectarea funcţiei renale este subclinică: reducerea progresivă a clearence-ului la creatinină cu valori normale ale ureei şi creatininei. melenă.Clinic: astenie adinamie greaţă vărsături halenă amoniacală edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare. cu creşterea accelerată a retenţiei azotate – faza de insuficienţă renală decompensată.

trebuiesc corectate multiple tulburari metabolice si instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa. obnubilare. dializa peritoneala). torpoare comă. mioclonii (mioclonia diafragmului se manifestă prin sughiţ rebel). .Fenomene neurologice: polinevrite. In stadiie avansate ale insuficientei renale.