MICROBIOLOGIA

TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETIVOS. El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.
1. 2.

EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.

DE

1ª FASE: - 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). - 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. - A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII). 2ª FASE: - S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: - S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.

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4ª FASE: - Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli - VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) - Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): - Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos. - Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal. 3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA. a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas") b) Epidemiológico (XVI-XVIII-). Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano
c) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX):

se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad.
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4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA. Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos. 2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa. 4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías 5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos. 6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros.

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BIPARTICION NO. . S. Haewel. botánico.Homo sapiens.eucariotas . Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: . GENERALES DE LOS 1. 4 . ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas.procariotas PROCARIOTAS MACROORGANISMOS NINGUNO EUCARIOTAS ANIMALES PLANTAS ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + MICROORGANISMOS BACTERIAS + PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA. Asignación y nomenclatura de los organismos. Linneo.XIX. “Terminología Binomial” ej: . RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI. CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS. MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS 2.Echerichia. Reino de los protistas: organizaciones microscópicas. CIRCULAR FISION BINARIA.MICROBIOLOGIA TEMA 2. CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”.

ni ARN. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial.2.. LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES. 3. FANEROGAMAS Elementos acelulares: .ORDEN . No alcanzan la complejidad celular. . TAXONOMIA. REINO. 3. El hombre es una especie.FAMILIA: -eae .Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE. Ej: . Se transmite como una enfermedad infecciosa.1.MICROBIOLOGIA REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS.REINO: procariota . Echerichia (G). ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS. para designar el elemento último de la cadena. por debajo estarían las razas.VIRUS: tiene ADN o ARN. Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3. Utilizan un lenguaje común. Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad.PRIONES: proteína. .GENERO: Treponema . Clasificación.Ej: Echerichia Coli (E). no tienen ni ADN. Enterobacteriaceae(F) 5 .FAMILIA-GENERO-ESPECIE. Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar.. Treponema Pallidum. Nomenclatura.

Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E). POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE. Neisseriaceae (F).MICROBIOLOGIA . 4. LOS DE 6 . Ver fotocopias de las flechas. Neisseria (G).

. 2. Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares.Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía . CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1. 2. Estructura rígida parecida a la de las células vegetales. La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos.tiene microporos . glúcidos.lípidos. iones.ayuda a mantener la morfología de la célula .proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática. estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico.Actúa como barrera selectiva . en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica. Funciones: .MICROBIOLOGIA TEMA 3.Gram+. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. límite externo de la célula. inclusiones. todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar.Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). ESTRUCTURA BACTERIANA. etc. vitaminas.proporciona características para definirlas .proporciona a veces resistencia a los antibióticos .Da especificidad de grupo. composición) funciones. DEFINICION DE BACTERIA.. Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo).1 . estructura y A) Pared celular: coraza rígida. ribosomas. su tamaño es de 2-3 micras.protege a la bacteria de cambios externos adversos . 80% H2O y el resto proteínas.permite el paso selectivo de algunas sustancias . . Elementos obligados (Definición. B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula. 7 .Gram-. Funciones: . Estructura: dos tipos: .

HC).sus funciones.síntesis de proteínas 2.Reducir y organizar sus estructuras. intervienen en funciones de regulación 2 tipos: .el ac. líquidos.2 comprendido por proteínas y ARN ribosómico Elementos facultativos (Definición. Funciones: . Muy abundantes en las bacterias. Estructura: . la estructura es el cromosoma único y circular. ADN bicatenario y algunas proteínas. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: . Funciones: . -vacuolas (gases. Función: formas de resistencia a los antibióticos. Un cromosoma bacteriano.núcleo difuso. Funciones: . Nucleico. estructura y composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme. . dan un aspecto granuloso. funciones.MICROBIOLOGIA D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. etc.) B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8 . Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma. E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas.gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico).se utilizan como depósito de reserva.

Hay bacterias: MONOTRICA: con 1 solo flagelo PERITRICA: llena de flagelos ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo. (proteínas. ATRICAS: sin flagelo.capacidad de fijación a superficies. la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---. C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas. (estructura que le da órdenes para que se mueva). Son cortos y muy numerosos. Si tienen cápsula es más virulenta. estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). se desarrolla. lípidos. Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac.hombre. Funciones: . sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación) naturaleza proteica. Puede servir como almacén de nutrientes. células fagocíticas. Ej: tétanos. E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. Diaminoquimárico- 9 . D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua. iones y nutrientes. H. movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. Estructura: composición muy compleja. Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos).MICROBIOLOGIA Funciones: desplazamiento.). Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos. Naturaleza proteínica. De C.

calentando el porta con una llama 4) Coloración 10 .alargados cocobacilo -------. TAMAÑO.cubilete OBSERVACION MICROSCOICA Agregación: . Examenes en fresco: no lo has perturbado no es ni coloreado ni teñido Ventajas: refleja mas la realidad Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología) Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor.MICROBIOLOGIA 3.diplococo ------.racimos de uvas sarcinas --------------------. Se visualizan con microscopio óptico.intermedio espirilos -----------.4 estafilococos --------------.espiral vibrios --------------forma de gota estreptococo -------------. MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: .redondos bacilos ------------.rosario o cadena de cocos tétradas --------------------.22 micras. 2-0. 4.cocos--------.2 cocos 5.

diferencian a las Micobacterias) lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias) El fundamento del Z. de campo normal (claro) M. Micólicos de naturaleza lipídica.MICROBIOLOGIA Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas.1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana Mordiente: Lugol (yodo) Decolorante: alcohol –acetona. M. tóxicas y complejas. Microscopios. distingue las otras bacterias 1er colorante ---. derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán.gram+ 2º colorante -----.N. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) . de campo oscuro: objetos que se mueven. 11 . aplicaciones muy concretas M. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces) 6. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS. salida de algunas bacterias 2º colorante: rojo (fucsina o safranina). Tuberculosis). de fluorescencia: emisión de fluorescencia M.gram- Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac.

M. Ej: agar-sangre. lípidos.dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12 ... lípidos. Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado.5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo M. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa. Selectivos: MacConkey. se divide en: aerobios----. de C..C. oligoelementos. agar-chocolate. y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: . DeC. agua). Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras. unidad formadora de colonias. proteínas. anaerobios facultativos ---. M. M. Ph: entre 6.sólidos (en placa de petri. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos.metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2) anaerobios ---.. vitaminas. agar-agar medio de cultivo) líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas). Medios de cultivos: - A cada colonia se le llama U. M. HC.metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2) aerobios.F. (proteínas. en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda.MICROBIOLOGIA Fuentes de energia: H. proteínas y lípidos (para las bacterias en general) Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos..5 y 7.

si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose.fase latencia.MICROBIOLOGIA Dibujo: El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo.“ mortalidad o descenso 7. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano A ---. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes.“ estacionaria o mantenimiento D ----. Se reproducen por: división binaria o bipartición. 13 . adaptación B ---. n se llama a cada generación. de una célula salen dos. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan. Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n. 8.“ logarítmica o exponencial C ---. son de 37ºC. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo. es decir el nº de generaciones. MECANISMOS DE REPRODUCCION. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. GENETICA BACTERIANA.

Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos. 14 . Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales - 10. Un conjunto de especies constituyen un género. pero también puede haber DNA fuera del cromosoma. La primera letra se escribe con mayúscula.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus). la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas.variabilidad de los genes.cambios en el DNA. TAXONOMIA BACTERIANA. extracromosómico ---. .Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden.cuando se expresa en los medios de cultivo. Género: conjunto de especies muy parecidas.plásmido. Variabilidad fenotípica ---. Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: .MICROBIOLOGIA Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero. 9. Cambios genotípicos ----. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION. La variabilidad puede ser genotípica ----.Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano.Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano). Especie: siempre se escribe con minúscula. Macroscópicos: morfología y pigmentación. .

biovariaciones y serovariaciones. Gonococo ---------Neisseria gonorreae Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis Bacilo diftérico ---------.Corynebacterium diphteriae - 15 . DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO. cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional. 11.MICROBIOLOGIA Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies.

Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno. 2. 20-40´ 16 . .Descontaminación: ó saneamiento. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS.Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. .MICROBIOLOGIA TEMA 4. se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar. (1) 1. Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC.Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos.Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material. horno. 1 atmósfera. Conceptos de interés: . . germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables.Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie. Esterilización: Métodos físicos: calor seco: ej: flameado del asa de platino. vivos). . .

impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. Ej: desinfectar manos con antiséptico.Antisépticos y desinfectantes.MICROBIOLOGIA Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --. Desinfección. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados. Alcohol. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: no irritante para ti no sea inactivado por la materia orgánica desinfectantes de tipo tópico No produzca toxicidad por absorción selectiva. Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17 . tubos azules Métodos químicos: gases: óxido de etileno (irritante) líquidos 3. Características del antiséptico ideal. mercromina. es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos. betadine.filtración esterilizante bacteriana Radiaciones ionizantes: farmacia. Antiséptico. Físicos: Hervido o ebullición Filtración Radiaciones ultravioletas Ondas sónicas y ultrasónicas 4.

Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Ph del medio.en latencia -----.pasa al cuerpo: se desarrolla el germen. hay que evitar su presencia en el antiséptico. La cantidad de gérmenes. 18 . Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico. La temperatura. concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina. Herida sucia: 1º limpiar. mercurio.MICROBIOLOGIA Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo Poder de acceso a todas las zonas de la piel Buen poder de penetración Que no sea tóxico Que no lesiones tejidos o los altere Económico (también desinfectante) Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante) Factores de influencia de los antisépticos. Orgánicos: ac. Germen en el antiséptico ----. más aumenta Grado de humedad. ph ácido favorece la acción de los antisépticos Presencia de materia orgánica. el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica El tiempo de contacto. Mayor humedad. La concentración del antiséptico Buena conservación Clasificación de los antisépticos. más tiempo de contacto. después antiséptico. 1) Ac. mayor eficacia.

puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Algunos tienen capacidad estática. Son quimioterápicos antiinfecciosos. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped. tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. Quimioterápicos. Característica fundamental su toxicidad selectiva.MICROBIOLOGIA TEMA 5. Otros tienen capacidad microorganismos. 1. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). Mecanismos de acción. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. 19 Cida. causan una acción letal e irreversible sobre los .

2.lincosamidas. Sobre cromosoma bacteriano: etc. ej: aminoglucósidos. Dependiendo del microorganismo. Bactericida: hace a la bacteria no vital. Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). d) Por sus efectos (tipo de acción): bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Mecanismo de acción de los antibióticos. ej: penicilinas. El hongo se llama penicillium notatum. la mata. cefalosporinas. con el “Descubrimiento de la penicilina”. Características: Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos.MICROBIOLOGIA 2.ej: rifamicinas. quinolonas. Efecto secundario.1.2. Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis. . Clasificación. inhibiendo la replicación. 2. > de medio espectro. transcripción. 20 . Primeros antibióticos. Antibióticos. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming. a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas. menos tóxico. > de espectro reducido. ej: polimixinas. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad.

I. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l. 2. C. C.2. 21 . 2.3.M. hay cepas sensibles y resistentes. Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro.: concentración mínima bactericida. Antibiograma.: concentración mínima inhibitoria. determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco.3. En caso contrario es sensible.B.3. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. Sensible y resistente son conceptos relativos.M. (Espectro de actividad de especie). Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia. de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico. son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes.MICROBIOLOGIA 2. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos. Clases de resistencia.1. que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro.

Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. bacterias en el ap. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. (microflora/microbiota) 22 . Ej: líquen (alga + hongo). Modelos asociativos básicos. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOS MICROORGANISMOS. Ej: piojos. comer junto a otro.4. Parasitismo: procede del griego parásito. Flora microbiana.) TEMA 6. A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico.MICROBIOLOGIA 2. 1. 2. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. Asociaciones de antibióticos. Digestivo que producen vitamina k.

introducir. microbiana con otros microorganismos potencialmente residente. Transitoria. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Colonización. infección y enfermedad infecciosa. Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal. es la que habitualmente permanece. situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). 3. para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. Infección: del latín inficere. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes. La 23 . Tipos de flora bacteriana: Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia patógenos. microbiota vaginal. mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento.MICROBIOLOGIA Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona. si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia. meter. Ej: microbiota de la piel. microbiota del tubo digestivo. es la que habitualmente no permanece. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo.

Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). Virulencia: (Cuantitativo). define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS. 2. Patogenicidad y virulencia. Mecanismos de patogenicidad.MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”. 1. TEMA 7. 24 .

toxiinfección e intoxicación. Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo. Ej: bacilo de koch----. las mucosas o las barreras del aparato respiratorio. Infección.MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel. Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables.Clostridium botulinus. Invasividad. 3.estreptococus produce hemolisinas. gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). mahonesa). Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. Más patógeno. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. (Echerichia coli). Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: Uso indiscriminado de antibióticos. Vía aérea ---. me elimina la microflora. gastrointestinal o genitourinario.muy transmisible. Ej: lata --. produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr). 25 . Endotoxinas. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. Ej: enzimas ---. más virulento. cuando puede ser transmitido. las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). 4.Mycobacterium tuberculosis. toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas. ensaladilla.

Alimentación y terapia intravenosa. TEMA 8. sin ser necesario aunque sea más cómodo. Ciencia que estudia la propagación. 3. 26 . débil. quito barreras. El proceso de la enfermedad por microorganismos. Epidemiología. Inmunodeficiencias. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas. continuamente agrediéndolo. gotero. desinfectar.MICROBIOLOGIA Agresividad de las modernas tecnologías médicas. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar. 1. Echerichiae Coli. lo estoy agrediendo. dejándolo indefenso.

MICROBIOLOGIA Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida. 3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.

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MICROBIOLOGIA

TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO. 1. Interacciones huésped-parásito. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo. 2. Susceptibilidad y resistencia.

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MICROBIOLOGIA La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad. 3. Mecanismos y/o sistemas de defensa. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño. 4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario. Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos e indeseables del sistema inmunitario. 5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.

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(ver fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T. linfa. timo. también los macrófagos. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). ganglios linfáticos. Fagocitos sanguíneos (mononucleares. Células y órganos implicados. y en los tractos respiratorios. piel y mucosas. gastrointestinal. macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. Líneas de defensa y factores inespecíficos. Principalmente en mayor cantidad en el bazo. ej. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa.MICROBIOLOGIA 6. Fundamentalmente macrófagos. PMN). Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). 1) molecular. Características. Complemento. sangre. 7. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. genital y urinario. Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas.1. 30 . Factores inespecificos (sanguíneos). proteína C reactiva. 7.

Bazo. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores). Clases. Habita en los linfocitos T diferenciados. el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células). Células y órganos implicados.1. Las sustancias efectoras son las linfoquinas. 7. Linfocitos T y B. Antígenos. Inducibles (inmunidad específica). Abarca la 3ª línea defensiva. Los antígenos pueden provocar una 31 . etc. origen del timo. anticuerpos y linfoquinas. donde se va a producir la respuesta celular. Antígenos. Características.MICROBIOLOGIA 2) no molecular. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario.2. Inmunidad celular: respuesta celular. 8. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Inmunidad humoral: respuesta humoral. Tsupresor (supresores). ganglios linfáticos. Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer. la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura).se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos). se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. (difusión del organismo). Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. habita en los linfocitos B ---reconocen específicamente ----. linfa. 8. sangre. (Las cuales contrarrestan el daño).

3 Linfoquinas. IgD. etc. Para que una sustancia sea reconocida como extraña. (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar. las características para que le llamemos antígeno (Ag. específicamente frente a los Ag Linfoquinas actúan inespecíficamente. inactivar a un Ag. respuesta celular. neutralizar. capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular 8.Anticuerpo (Ac). IgA. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas.) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad. son globulinas producidas inmunológicamente. ej: interferones. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación formación de linfoquinas. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: Ac. complemente.2. Estructura. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre de “Ig” (inmunoglobulinas). 8. de Ac. Formados por cadenas H y cadenas L.IgE. Específicos para neutralizarlos. Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T. pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. IgM. IgG. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la 32 .MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Clases. (Fotocopia de Ig).

Respuesta celular. 10. Las respuestas secundarias humorales.MICROBIOLOGIA 9. Inespecíficos: sistema del complemento. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan. prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. Respuesta humoral. c) En función de la intensidad de la respuesta. los Ac son del tipo IgM. El sistema del complemento (C´).Ac. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. Fases de la respuesta inmune. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño. tendrá en un nuevo contacto Ac IgG. 12. Celular – Linfoquinas. intensa. Específicos: Humoral . ej: infección sistémica. son del tipo IgG. Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. Esta respuesta es mucho más rápida. Las respuestas primarias humorales. ej: tuberculosis. 11. Ej: vacuna de la rubeola. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. los Ac. 33 . Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. Mecanismos efectores de la respuesta inmune.

sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. Concepto. el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. cuando se fija todo el complemento Opsonización. C3b... Ej: endotoxinas (venenos de serpientes).kelper y –supresor 14. 34 . que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag.MICROBIOLOGIA Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a. Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas. con un Ac (IgG ó IgM). C5c. C2. cuando se activa el complemento y pasa un leucocito. 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: . Se denominan C1. El fenómeno de la hipersensibilidad. Efectos. coge y lo pone al lado. Mecanismos de activación. Mecanismos de control de la respuesta inmune. Favorecen la quimiotaxis. 2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac. Incrementos de la permeabilidad vascular. 13. C3..

) Placas de Peyer (humano) 35 . TBC. Ej.. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE. B) Tipo II o citotóxica. Ej: gammaglobulinas. éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). Esto es perjudicial para el organismo. Ej: alergias al polen. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. Especif. Mediada por Ac.. inhalatorias.MICROBIOLOGIA Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos. Mediada por Ac. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica. RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. Mediada por células. D) Tipo IV o celular. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. ESQUEMA. También se conoce como hipersensibilidad retardada. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes.

Neutralizadoras) (inespecíficas) TEMA 10.MICROBIOLOGIA RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. o bien detectar sus antígenos. 1. metabolitos o genoma específico. aislar e identificar el agente etiológico. Indirectos. 36 . PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual. Tratamos de visualizar. Clasificación del diagnóstico microbiológico. Directos.

• son bacilos gram −. Aspectos morfológicos y tintoriales. • • • aerobios estrictos catalasa + oxidasa + 37 . Antibiograma (directo) 5.MICROBIOLOGIA 2. (Indirecto). 4. normalmente móviles Aspectos metabólicos. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre. BACILOS AEROBIOS GRAM − GENERO PSEUDOMONAS. Diagnóstico molecular. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. Exámenes directos. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen 3. Diagnóstico serológico. TEMA 11. Investigación de genoma de M. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. Cultivos microbianos. Investigación de Ac. Antirubeola 6. TBC.

• pseudomona aeruginosa Epidemiología: • • • Fuente de infección: son muy ubicuitarios de distribución mundial se encuentran en agua. cultivo (identificación y antibiograma.e.. Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas. enfermedades hematológicas graves. L. sujetos ingresados. Sinopsis sistemática.. traumatismos. no fermentadores Especies de interés médico. suelo colonizando mucosas. (E..MICROBIOLOGIA Aspectos culturales. LCR (muy raro). Tratamiento. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE.. • bacilos y cocobacilos gram −..e. Mck. p.. inmunodeficiencias. según el antibiograma Prevención y control. sujetos con enfermedades metabólicas. • exudados de herida.. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM − 2. Mecanismos de transmisión: directos indirectos Patologías. • no son microorganismos exigentes. • empírico1º y etiológico después.. orina. 2. Muestras. Sinovial. Ach. Diagnóstico. que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p. exudado ótico.1.. esputos (muestras respiratorias). crecen en agar sangre. • Es directo. COLI) 38 . • Cortar la cadena epidemiológica.. pruebas: gram.

. biliares y peritonitis. Coli productor de Gea. Salmonella sp.MICROBIOLOGIA • Son bacilos gram-.. Kelbsiella pneumoniae. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI) c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH. Citrobacter sp. Enterobacter sp. catalasa +.Coli. oxidasa − • • No son microorganismos exigentes Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico. Serratia sp. septicemia b) Shigella. Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E. Urinarias. bacteriemia.. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. Morganella sp. sinusitis. meningitis.) puede llegar a provocar Bacteriemia 39 . Coli. Heridas y abscesos. otitis. la mayoría son móviles • Son ae-anae facultativos. Shigella sp... inf.Proteus sp. • E. Patogenia (copiar cuadro) • Patógenos primarios: a) E. yersinia b) Oportunistas: E. oncológicos. Coli..

Produce enterocolitis Reservorio: roedores. DIAGNOSTICO. alimentos. E. cultivo (coprocultivo: identificación.. También existe una prueba indirecta: investigación de Ac.. d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis. control de manipuladores de alimentos. etc. se ingieren GEI → Bacteriemia. Sanitaria. sangre... • Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas.e. agua. • Es directo: azul de metileno. hemocultivo: identificación. • Heces. El vector era la pulga. poliartritis aguda..) PREVENCION: interrumpir los Mecanismos de Transmisión p.. antibiograma). El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación e) Yersinia Enterocolítica.. antibiograma. anti-salmonella typhi.MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas. orina. MUESTRAS. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa. TRATAMIENTO. animales domésticos. M. • no hay vacunas Patologias oportunistas: 40 . tratamiento de aguas residuales..

Coli.E.. catalasa +. Algunos en forma de coma y otros curvados  son ae-anae facultativos  crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales. oxidasa +.. VIBRIO CHOLERAE)  La mayoría son bacilos gram-. 2.. muestras resp.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P. PROFILAXIS.) infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas..MICROBIOLOGIA infecciones urinarias (E. exudado herida.sangre. Alimentaria) – Otitis 41 . TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después. b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  . Proteus. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena. como: - vibrio cholerae →agua de peptona  Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana..GEI(toxiinf.

1. DIAGNOSTICO: directo. identificación y antibiograma 42 . pero son poco efectivas. Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. 3. siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m. examen de muestras: gram. Y su cultivo crece en: campanas jarras de anaerobiosis.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3. • Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía. TRATAMIENTO: médico y etiológico. 3. muestras → heces. traumatismos (gastrointestinales)) • Patología: infecciones postquirúrgicas. BACILOS ANAEROBIOS. abcesos.e. p. mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias. medios enriquecidos con sangre. EPIDEMIOLOGIA: • Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal. cultivo.o. oportunista).MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo. Muestras: exudados. con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas. tanto en humanos como animales. sustancias reductoras.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos. examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina).

medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras. son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales • Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos). tioglicolato. siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina. clindamicina.. p. piperacilina. algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias • Patología: 43 . Son bacilos gram +.. Y su cultivo crece en: • campanas jarras de anaerobiosis. son inmóviles y pueden formar esporas..e. aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos. metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas.. educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones) BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM.MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma. polvos. Son anae estrictos. Especies de interés médico son: Clostridium Perfringens ″ “ “ Botulinum Tetani Difficile • • • EPIDEMIOLOGIA: • Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos. inipemem. aguas.

pudiendo morir por parálisis respiratoria. es quirúrgico (amputación). Produce 2 patologías: . seguida de signos de parálisis. es buena profilaxis y educación sanitaria. cumplir con la legislación alimentaria. es médico (UCI) Su PREVENCION. es clínico. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”. FUENTE DE INFECCION: suelos. suele haber mal olor. algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO. Su DIAGNOSTICO. que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. Toxiinfecciones alimentarias: Su DIAGNOSTICO.MICROBIOLOGIA a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. Su PROFILAXIS. pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. Su TRATAMIENTO. Su TRATAMIENTO. es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos. Su TRATAMIENTO. pero también se hace gram y cultivo de su muestra. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves. no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. sintomático Su PREVENCION. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema. 44 . médico y antibiótico.Gangrena gaseosa: infección muy grave. cumplir la legislación alimentaria. médico. tiene todas las características de los Clostridium. crepitación en la zona y necrosis que va avanzando. es clínico.

donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales. Difficile y que además sea productor de la toxina. penetrando normalmente a través de heridas. que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. 45 .. y sus esporas están en la tierra.MICROBIOLOGIA Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos). que sea productor de toxina. provocando espasmos musculares dolorosos. y forman esporas en el suelo. aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica. PATOLOGIA:Tétanos. existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”. Los MECANISMOS DE TRANSMISION. TRATAMIENTO: con Metromidazol. objetos oxidados. a través de objetos punzantes contaminados. se produce una enfermedad. en ocasiones. mandarlo directamente a UCI. Si nos lo encontramos ya con tétanos. suelo. que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. bloqueando los impulsos inhibitorios. siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo). también por endoscopias. Digestivo de animales. a las terminaciones nerviosas. Su RESERVORIO es el ap.. luego lavarla. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”. la toxina actúa fijándose al SNC. echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinas antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina.

46 . identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. Educación sanitaria. fundamentalmente animales herbívoros. a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios. higienes de alimentos y animales. es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal. b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias. pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran. • Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. Se diferencian en base a: morfología de las esporas. pruebas bioquímicas. toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo.1) GENERO BACILLUS. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento..MICROBIOLOGIA 4. PATOLOGIAS: • Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces.. cultivo. forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal. Son gram +..

aislamiento. • SSS: niños. cultivo. • Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos. cuando los ingerimos. cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis. higiene de los alimentos. ancianos y sujetos inmunocomprometidos. identificación. antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas.MICROBIOLOGIA 4. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR. 47 .2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo. provocan LISTERIAS . y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA: • Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos.

crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre. Aspectos metabólicos. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St. Pneumoniae. Aerobios.. Cocos gram + Familia Micrococcaceae 1. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos) 1. Aureus. S.) 1.2..3. Enterococcus faecalis). Epidermidis) y Streptococcus (S. St. Agalactiae. 48 . S.4. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes.5. Sinapsis sistemática. anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa + 1.MICROBIOLOGIA TEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS / COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES. 1. Pyogenes. Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus 1.1. Especies con significación clínica.

Ej: infecciones cutáneas infecciones subcutáneas infecciones mucosas 49 .) Contacto indirecto (agua. etc. más se aproxima a un patógeno persé o primario. aire. 4) Patologías que produce: S. Si la ingerimos nos puede producir vómitos.. Aureus). pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----.T..MICROBIOLOGIA St. AUREUS.) 3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. fómites. Aureus (coagulasa +) St. alimentos. Saprofiticus 1. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados 2) Mecanismos de transmisión. Enfermedades más relevantes.. Contacto directo (en hospital. riñón) 1. hueso.asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa.6. etc. Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes. 1) Fuentes de infección. Epidermidis (coagulasa -. responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia. resto de especies) St. diarreas.9 Epidemiología.

< Muestras: orina. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. EPIDERMIDIS. coagulasa -. gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos). exudado.MICROBIOLOGIA Puede producir: foliculitis (piel) forúnculos panadizo. esputo. Infecciones pleuropulmonares: neumonía Infecciones osteoarticulares: osteomielitis Infecciones urogenitales: inf.identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. TRATAMIENTO EMPIRICO: Betalactámicos Cefalosporinas Vancomicinas TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) No hay vacunas para estos gérmenes 50 . Infecciones del SNC: meningitis 5) Frecuencia de éstos patógenos. St. perionixis (uñas) Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis. etc. Saprophycus: infecciones urinarias ST. DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----. Patógeno oportunista. Urinarias Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica). también englobado en el grupo del estafilococus. otitis externa y media.

Gamma hemolíticos (igual. SINAPSIS SISTEMATICA: Cocos gram + Micrococaceae St. “Placas ASPECTOS METABOLICOS: - ASPECTOS CULTURALES: Agar-sangre”: . sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS) virosis respiratorias alteración drenaje respiratorio (fumadores. formando parejas (diplococos). cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: Aislados. mascarilla. anaerobios facultativos a veces son exigentes. encamados. Agalactiae. no hay hemólisis). forman un rosario (en cadena) Catalasa negativa Aerobios. Pyogenes St. HABITAT: mucosas (faringe. medios ricos. ej: guantes. etc. Pneumoniae St.MICROBIOLOGIA Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES. Faecalis St. Del grupo viridans St. vaginal. irritación) CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés - PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. La hemoglobina los metaboliza.Alfa (halo verdoso) . Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS. 51 .Beta (transparente) .

ST. Hialuronidasa (factor de difusión). 2. Infecciones por diseminación: MENINGITIS. PYOGENES. ST. Específicas Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. PERITONITIS. etc.. Pyógenes la produce 2. ej: st.MICROBIOLOGIA alteración valvular diabetes inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD ac. ARTRITIS. Infecciones locales o focales. ENDOCARDITIS 3. Hialurónico. produce enzima que rompe el ac. pero no tiene por qué producir patología: NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores) NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS. FACTORES PATOGENOS. muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52 . Infecciones: FARINGITIS ESTREPTOCOCICA. PATOLOGIAS 1. ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. Toxina eritrogénica. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. Por diseminación inf. Hialurónico proteína M estrepto INFECCIONES: Inf. Primario. OTITIS MEDIA ENDOCARDITIS. 1. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. Locales o focales Inf. NEUMONIAE.

- DIAGNOSTICO. Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal. antibiograma. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) Asociado con infecciones urinarias Patologías oportunistas ST. tinción de Gram. NEUMONIA. No produce patología. AGALACTEAE. TRATAMIENTO EMPIRICO. aislamiento. FAECALIS.MICROBIOLOGIA ERISIPELA (enrojecimiento) IMPETIGO FIEBRES PUERPERALES etc. antibiograma PROFILAXIS 53 . SEPSIS. MENINGITIS NEONATAL. ST. Cultivo. Tinción. identificación. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis. Directo: examen directo.

MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. agrupados en parejas (granos de café). Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría. Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). Ambos patógenos primarios.1 EPIDEMIOLOGIA. 1. a) Reservorio o fuente de infección: 54 . Características microbiológicas: Son diplococos gram-. son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares. 1. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. TEMA 13. Son microaerófilos. GENERO NEISSERIA.

identificación y antibiograma.ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea. shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre. c) Diagnóstico: Meningococo ---------. cultivo.5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad. muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal). durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido. Gonococo --------------. “portadores asintomáticos”. Se puede dar en SSS no vacunados. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal). Directo. Gonococo --------------. Directo. dependiendo de sus hábitos sexuales.éste siempre produce enfermedad b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------. d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55 . aislamiento.Dgto. Gonococo --------------. Después cultivo. En niños exudado conjuntival. faríngeo o anal. exudado faríngeo o exudado anal.Dgto. identificación y antibiograma. que produce si no se trata.MICROBIOLOGIA Meningococo ---------. muestra: sangre. dependiendo también de sus hábitos.puede producir meningocococemia. en el hombre. aislamiento. LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC). sobre todo en edad pediátrica.

cobacilos. 2.MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS): anteriormente. Microaerófilos. pruebas bioquímicas.2.educación sexual y sanitaria. Características Microbiológicas. No existen vacunas. HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b.existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------. Epidemiología. produce las enfermedades descritas 56 . Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección. catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores. y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. LCR). GENERO HAEMOPHILUS 2. 2. etc. y luego en función del antibiograma. Cocos. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo.1. no esporas. e) Profilaxis: Meinigococo ---. sangre. bacilos gram-. no móviles.

broncoaspirado. 3. B. no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3.MICROBIOLOGIA d) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo. etc. abortos. Epidemiología. catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias 3.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre. esputo inducido.2. 57 .. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados. GENERO BRUCELLA. no esporas. etc.M.A: produce patologías en vacas B. esterilidad..

ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. Coombs. identificación antibiograma.MICROBIOLOGIA c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios) d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad). Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología. circuitos de refrigeración). Epidemiología. no esporas. lodos. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo. GENERO LEGIONELLA. aglutinaciones. b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58 . f) Tratamiento: gotero con estreptomicina.1. etc. gram – (se tiñen mal). aislamiento. fangos. no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas. prueba Rosa de bengala. : Bacilos. tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos 4. e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos).2. 4. Características microbiológicas. 4.

se investiga Ac.MICROBIOLOGIA d) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. catalasa +. 5.) e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante. Aerobios. Antilegionella en sangre. y sintomatología gastrointestinal. pruebas bioquímicas. disnea.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -. fiebre. y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores. etc. Renal. a) Patología: Tosferina (IRA) b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivo c) Tratamiento: Eritromicina 59 . no móviles. no esporas. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS. f) Tratamiento: Eritromicina g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio 5.

HELYCOBACTER PYLORI. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES. pertusi) TEMA 14. GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI.MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico) d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria. tétanos. 60 .

educación sanitaria. f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas. higienización de alimentos HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo. carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa) e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces. aislamiento. 1. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H. mediante endoscopia. Borrelia y Leptospira. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). 2. no esporas. pruebas bioquímicas. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -.Pylori. móviles. EPIDEMIOLOGIA. 2. identificación. con forma curvada en espiral.2. Bacilos gram -. También se realiza el “test del aliento” para identificar H.1. su forma provoca el movimiento por 61 .MICROBIOLOGIA 1. tiñen mal. antibiograma. oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum. 2. cultivo.Pylori. ORDEN SPIROCHAETALES. CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo. Microaerófilos. etc. Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla.1.

como la denominada sífilis de neonato. se ve como se mueve algo brillante. aneurismas. anorexia y exantemas típicos en mucosa. huesos. El DIAGNOSTICO es indirecto. la sífilis puede producir meningitis linfocitaria. Pasado el tiempo. mucosas. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo. es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum. que a veces pasan desapercibidos. es prueba de screening. investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP. con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses. aunque hay otros reservorios. es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). 62 . pies y manos. pero eso no vale para la rutina ordinaria. La mejor profilaxis es la educación sanitaria. Si no se trata. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. En el período florido. porque hasta hoy no hay vacuna. Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. llamada “sífilis congénita”. TREPONEMA PALLIDUM. puede ser precoz. En un microscopio de campo oscuro. El que más nos interesa es el Treponema pallidum. y la otra es FTA. lesiones granulomatosas en la piel. es con penicilina. 2. que es el responsable de la sífilis. así puede estar durante años. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos.4. aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre. y en la mujer en el cuello uterino. 2. si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente.3. en el hombre o mujer. demencias. evoluciona a los dos meses aparece fiebre. el póntelo-pónselo. solamente se cultiva en animales de experimentación.MICROBIOLOGIA extensión y flexión. en ella pasa más desapercibido. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum. Borrelia y Leptospira. Produce la sífilis.

en el estadio final. LEPTOSPIRA: con los arrozales. transmitida por “garrapatas”. es decir. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis. por la orina de los roedores. Cuando llega el buen tiempo. eliminación por la orina. hepatitis. GENERO MYCOPLASMA. El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. porque la leptospira se cultiva. educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales. un cultivo y hemocultivo. Produce fiebre. artritis o miocarditis. Si la enfermedad va a más y se complica. en el agua. No existen vacunas. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas). su síntoma es la llamada fiebre recurrente. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes. penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. LCR. es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara. pasa de animales a hombres. es transmitida por picadura de piojo. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. es una zoonosis. investigación de anticuerpos. diagnóstico serológico. Como PROFILAXIS. la enfermedad que produce es la “leptospirosis”. las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. El DIAGNOSTICO es indirecto. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. meningitis. El DIAGNOSTICO es directo. un diagnóstico serológico. 3. el pleomórfico. Cuando crece No hay vacunas. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. Siempre va directamente relacionado 63 . El DIAGNOSTICO es diferencial. Hay otro tipo de Borrellia. por investigación de anticuerpos. es la Borrellia Burgdorfery. indirecto. produce la enfermedad de “ime”. produce meningoencefalitis.MICROBIOLOGIA BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”.

forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. Se transmite por vía aérea. EPIDEMIOLOGICAMENTE. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. La profilaxix es la educación sanitaria. No hay vacunas.45µ. es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. produce” fiebre botonosa mediterránea” 64 . El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”. 4. RICKETTSIAS. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. Son parásitos intracelulares obligados. que crecen en cultivos celulares. en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. investigación de anticuerpos. es que puede producir neumonía atípica primaria. Cuando crece en la célula huésped. Crece en cultivos celulares. Puede colonizar mucosas. los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. GENERO CHALMYDIA. Atraviesa los filtros de 0. también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. lo fundamental. 5. tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto). El DIAGNOSTICO es indirecto. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS). Se diferencian por pruebas bioquímicas. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. que es una queratoconjuntivitis. Crecen en medios muy especiales. más difícil de diagnosticar. No hay vacunas. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”. Su característica es que es parásito intracelular obligado. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”. en raros casos.MICROBIOLOGIA en medios de cultivo. que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS). la colonia parece un huevo frito.

comenzando por el síndrome febril inespecíficos. mialgias. Lo contagian animales domésticos y salvajes. es la investigación de anticuerpos antirickettsias. Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. por sus aerosoles.MICROBIOLOGIA El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”. serología. Produce fiebre. puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis. No hay vacunas. exantema. 65 . anorexia. La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. produce la fiebre “Q”. cefaleas.

T. 2.7.1. le coloniza la orofaringe y las amígdalas. con morfologías irregulares. produce una membrana (seudomembrana). Su PATOGENI. que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares. El M. produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. 2. CARACTERISTICAS GENERALES. difteria. produce necrosis celular. Son bacilos gram +. tétanos y tosferina. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas.8. que si sigue avanzando impide respirar a la persona. fundamentalmente. 1. MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae): M. es por vía aérea.MICROBIOLOGIA TEMA 15. otras veces parecen letras chinas. El DIAGNOSTICO es clínico. también puede ser directo. al SSS no vacunado. La PROFILAXIS con la vacuna DTP. a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE. mediante cultivo con exudado faríngeo. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1. • ESPECIES DE INTERES. Tuberculosis 66 . a veces con morfología filamentosa. neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos. MYCOBACTERIAS.

Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias. aunque hay otros que tardan mucho tiempo. Atípicas: M. algunos vienen con TBC Reactivación de antígenos TBC latentes No existencia de vacunas totalmente eficaces 67 . Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales.3. etc. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. Es el agente productor de la TBC. el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. fortuitum M. La TBC no se ha erradicado. mientras que las M. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas. Leprae M. Kansaii M.MICROBIOLOGIA • • • • M. . Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días. pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: . También llamado bacilo de Koch.VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. ha disminuido su frecuencia. Avium. 2.2.Migraciones → la población emigrante. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días. éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES: Nocardia Rhodococcus CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS 2.

Las que se han quedado latentes. asmáticos. adolescentes. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. entonces pueden ocurrir varias cosas: curación latencia TBC pulmonar TBC miliar Esta nueva infección es mucho más exagerada. La FUENTE DE INFECCION. o focos tuberculosos en órganos. DE TRANSMISION. vía aérea. todos y con mayor predisposición: niños. los más frecuentes son sistema genitourinario. esquelético. 68 . a través de tos (aerosoles que provoca la tos). generando una TBC niliar. al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. ancianos. PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. gastrointestinal. inmunodeficientes. puede haber una laringitis. hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. etc. La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. silicosis).MICROBIOLOGIA Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa. SSS. afectados por enfermedades respiratorias (fumadores. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano. linfoadenitis. pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena.

es un tratamiento combinado con varios antibióticos. se llama también combinado antibiótico antibacterioestático. sobre todo de la sistémica. Cuando debuta es de comienzo insidioso.4. es pluriantibiótico. Existen vacunas. PROFILAXIS.MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). DIAGNOSTICO: directo e indirecto. MYCOBACTERIUM LEPRAE. En la pulmonar aparece expectoración productiva. Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen). ósea –exhudado).paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. lavado broncoalveolar). que a veces hay esputo hemoptoico. estreptomicina. Es etiológico. pas. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC. broncoaspiración. se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. 2. Antibióticos: Isoniazida. Paciente externo: profilaxis a los contactos. Muestras: respiratorias (esputo. En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina. manifestado por: febrícula cansancio anorexia pérdida de peso Esto puede durar semanas o meses. Pinocinamida. esputo inducido. 69 . Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. se hará una tinción de ZiehlNielsen. etanbutol. TRATAMIENTO. rifampicina. identificación y antibiograma. Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M.

va de 2-3 años hasta 12-15 años. Leprae es humano. es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. falta de educación. etc. Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento. CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. También se ha usado el dx indirecto. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. el RESERVORIO del M. En la lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. y frente (cara leonina). Leprae. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente.MICROBIOLOGIA Agente productor de la lepra. pero a veces sobre todo en la L. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años) EPIDEMIOLOGIA. También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. El SSS es cualquier persona sana. DIAGNOSTICO: es clínico. Microscópicamente cuando se tiñe con Z. baja higiene y pobreza. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel. nariz. se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas. TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra 70 . Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa.N. En la lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN. cartílago.

M. etc. Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. NOCARDIA Y RHODOCOCCUS: en inmunodeprimidos producen infecciones oportunistas y neumonías. • M. nódulos aislados. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración sistémica. MYCOBACTERIOSIS (M. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal. Factores predisponentes: • M. Avium. Fortuitum y Kansaii. Fortuitum. 71 . desde manifestaciones cutáneas. ATIPICAS). Avium → produce una micobacteriosis.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: no hay vacuna. mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales. Kansaii. M. Las más frecuentes aislados son: M. neumonías. gastrointestinal hasta una infección ACTYNOMICETALES. Suelen ser M. Las siguientes producen patologías en animales.

Aromatizantes de quesos y fiambres) Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico) micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos micosis → infección por hongos 5) Aspectos perjudiciales para el hombre: - 6) La ciencia que los estudia es la Micología médica. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: Reciclan desechos. HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre. levaduras de la cerveza y el pan. 1.MICROBIOLOGIA TEMA 16. Colaboradores alimentarios (hongos comestibles. 2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100. 72 .

El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas. lleva una concentración especial de glucosa. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. Son multinucleadas. Pueden ser: Hifas septadas o tabicadas Hifas no septadas o no tabicadas.MICROBIOLOGIA 7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos. 73 . • Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser. normalmente cuando parasita) o forma filamentosa. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente. el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. Crecen en aerobiosis. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. - Observaciones generales: • • la célula de los hongos es una célula eucariota Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener forma levaduriforme. forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. VIH) 2.7 días. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. puede ser líquido o sólido. hay varias formas. transplantes. Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico). Reproducción: sexual o asexualmente. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. Dentro de los microscópicos hay: • Hongos levaduriformes: levaduras. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio.

suele producir en función de la localización anatómica: • • • parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. Si el hongo es de gran parte ej. se basa en aspecto macroscópico. microscópico y metabólico.MICROBIOLOGIA • Para identificar los hongos. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. las patologías que producen son hepatotóxicas. parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta. Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. 1. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: tiña capitis (cabeza) tiña corporis (cuerpo) 74 . 4. El más frecuente es el Microsporum canis. Micosis: estudia la micología clínica. Las dermatofitosis afectan a la piel. hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones. parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. Ver fotocopia. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. 2. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: Microsporum Epidermophyton Trichophyton Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. pelos y uñas. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel. 5. 3. amonitas o boletus.

Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej. Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis.MICROBIOLOGIA tiña barbae (barba) onicomitosis (uñas) Producido por un hongo levaduriforme. CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal. etc. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España). rosal). también el CRYTOCOCCUS 75 . Es una enfermedad asociada a jardineros. este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales. M. Produce una dermatomicosis. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. muchas están producidas por hongos dimórficos. Son manchas café con leche en la piel. ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos. 2) MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. Factor predisponente: tener mayor ac. Es una levadura lipofílica. puede producir micosis sistémicas y neumonías. Hongos productores de micosis sistémicas o profundas: son endémicas en determinados lugares. grasos en la piel. Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1) ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII. la PTIRIASIS VERSICOLOR: MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM).

es aquel que está en obras. la sangre es la 1ª muestra que se envía. etc.e. a) en un VIH puede producir una CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa). rinitis. de riesgo (transplantes). Se correlaciona a los “hospitales enfermos”. Directo. LCR. La vía de entrada también puede ser vía parenteral (p. intervenciones quirúrgicas graves. biopsia. Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos. DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. ADVP). infecciones respiratorias graves. etc. pacientes oncológicos. Suele ser empírico. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica. TRATAMIENTO. Identificación y en casos excepcionales antifungigrama. b) ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes. en enfermos susceptibles. necrosis Los más frecuentes son las tres primeras. Los antifúngicos más usados son: 76 . Tipo de muestra: Micosis superficiales: uñas. etc) puede ser refractario al tratamiento. hemocultivos. Puede originar una meningitis. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). el indirecto existe pero es menos importante. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. hay multitud de esporas. si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo.MICROBIOLOGIA NEOFORMANS (si está en España) meningitis. pelo escamas de la piel Micosis subcutáneas: exudado Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias Micosis sitémicas: sangre.

- Para las micosis sistémicas. nistatina. 1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos. profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario.MICROBIOLOGIA Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol). CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. 1. griseofurina. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. 77 . TEMA 17. helmintos y artrópodos.

Es una ameba. PATOGENIA: la entamoeba hystolítica. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo. MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca).2.MICROBIOLOGIA Son eucariotas unicelulares. DIAGNOSTICO: microbiológico.1. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave) TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol. A la forma vegetativa se la llama trofoito. las muestras son heces. • • • Parásitos intestinales Parásitos genio-urinarios Parásitos tisulares 3. aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. produce alteraciones intestinales. 3. es un tratamiento protocolizado. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo. 78 . observación de quistes en heces (examen directo en microscopio). Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo. CLASIFICACION CLINICA. 3. ENTAMOEBA HYSTOLITICA CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. GARDIA LAMBLIA. 2. pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo. CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. uno de sus hábitats fundamental es el agua. su reservorio es exclusivamente humano.

MICROBIOLOGIA MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada. diarrea. TRICHOMONAS VAGINALIS. mano-ano-boca. 4. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4. y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias. con ZN modificado. Es un protozoo flagelado. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias. en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas. Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH). se mueve por flagelos.1. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas. dolor abdominal. CRYPTOSPORIDIUM SPP.3. EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías. DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol. No hay vacunas. PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia. PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción. 3. PATOLOGIA: • VAGINITIS en la mujer cuyas características son: aumento del flujo con leucorrea picazón 79 . DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: antiprotozoorios Medidas higiénico-sanitarias.

Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. Parte de su ciclo se desarrolla en el gato. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías. TOXOPLASMA GONDII. DIAGNOSTICO: • En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma. 5. 80 . parásito intracelular de animales desangre caliente. puede irse a distintos órganos vía sanguínea. 5. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. Es bastante frecuente. Es un protozoo. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías.1. y cuando produce patología en el hombre: EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: comer carne de animales infectados Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato.). en los que se queda en estado latente enquistado. Infección congénita: se da en una embarazada. se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). la madre crea IgM defendiéndose ella. pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia. También se puede cultivar en medios especiales. La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada.MICROBIOLOGIA • En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal.

se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. • KALA-AZAR: produce hepatoesplenomegalia.MICROBIOLOGIA • En una embarazada: estudio serológico. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo. también llamada LEISMANIASIS VISCERAL. LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son: • LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. DIAGNOSTICO: • En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). También se puede cultivar en el medio NNN. que parasita intracelularmente. pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente. 81 . LEISHMANIA SPP. Educación sanitaria. en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave.2. etc. Es un protozoo flagelado. el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN. No es grave. PROFILAXIS: no hay vacuna. TRATAMIENTO: pirimetanina. NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: • Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada). etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo. antilismania. 5. Evitar riesgos. • En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería. También en algunos casos (VIH. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar.

fallo renal. 82 . PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. donde está endémico el ciclo completo que puede producir el fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días. • • • • GENERO PLASMODIUM SPP. El plasmodium es un parásito tisular intracelular. A nivel mundial tenemos casi 1/3 plasmodium (Africa. CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche).MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: a base de antimoniales. Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: - del mundo con zonas de riesgo de infección. El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes. 5. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria). pudiéndose complicar con afectación cerebral. Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado. aunque tb puede tener fase extracelular. hemoglobinemia intensa. Asia y América). También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. Es caro.3. etc. Especies de interés: PLASMODIUM VIVAX PLASMODIUM MALARIAE PLASMODIUM FALCIPARUM PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA).

Las vacunas que hay no son muy efectivas. se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT).4. Muchos de ellos derivados de la quinina. TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: primaquina cloroquina etc. mediante tinción de Giemsa. PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles. Tinción de Giemsa etc. TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas. 83 . También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico. DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL. que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas. Comprende varias especies de protozoos parásitos: TRYPANOSOMA BRUCEI TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei. EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre. PNEUMOSCYSTIS CARINII. biopsias).5. produciendo la muerte del individuo por inanición. En función de la morfología se hace el diagnóstico.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre. 5. se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). Preventivamente están los antipalúdicos. En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad. El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico. • • TRYPANOSOMA SPP. 5. Es un protozoo intracelular que produce neumonía. El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos. Tinción de Giemsa.

MICROBIOLOGIA TEMA 18. 84 . ecto y endoparásitos Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos. CARACTERISTICAS: • • Organismos eucarióticos. PARASITOS MULTICELULARES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. pluricelulares.

MICROBIOLOGIA 1. La hembra grávida sale a la región perianal. gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras CICLO BIOLOGICO: • • Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras.1) ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto. se rompe y expande todos los huevecillos. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo. TRANSMISION: mano-ano-boca 85 . M. • • • • 1. lombriz tierra. fasciola) Trematodes ⇒ planos no segmentados Nematelmintos ⇒ son gusanos redondos no segmentados (ej: como un trozo de cable sin anillar). sanguijuela) Platelmintos ⇒ son gusanos planos Cestodes ⇒ planos segmentados (ej de los dos: tenias. parece hoja de árbol. CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B) Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes C) Nematelmintos CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): • Anélidos ⇒ son gusanos redondos segmentados (ej.

Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave. CLASIFICACION: a) T. donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente. DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces. sino por la técnica del “papel del celo”. Observación al microscopio de los huevecillos. Cuando está parasitando en el adulto.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno. La T. Lavar la ropa. TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. los cerdos y a los hombres. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. es por tanto un cestode. sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas.2. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”.MICROBIOLOGIA El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. Puede ser asintomática y es de distribución universal. 1. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado. Son hemafroditas. CLINICA: mal nutrición y desnutrición 86 . tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas. y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. la tenia tiene 2 partes: Cabeza o escolex.

Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata.MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: (concentración). El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere. Este origina también en distintos tejidos. bazo. Dan afectaciones cerebrales. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas. produciendo choques anafilácticos. formándose la tenia adulta en el perro. según expulse el líquido que contiene el quiste. Cuando estos son ingeridos por el hombre. hígado. 87 . anti-echinococcus granulosus. DIAGNOSTICO: investigación de Ac. TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. Para que el ciclo se cierre.) con mal funcionamiento por compresión. al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte. se van a desarrollar tenias de 48m. etc. TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc. el perro debe comer vísceras del ganado. b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno.2) ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: investigación de huevos de parásitos en heces CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm≅) con cabeza y anillos. que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado. El perro elimina los huevecillos mediante las heces. En países sudamericanos son endémicos. desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática. pueden cursar sin sintomatología o con ella. formando quistes de tenia. 1. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones. EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros.

porque desaparece la sintomatología. 1.3) CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode. En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo. ASCARIS LUMBRICOIDES: 1. conteniendo las larvas en el interior que van madurando. migrando y llegando al ap. cumplir con la legislación sanitaria en mataderos. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo. redondo no segmentado. donde ponen huevecillos. PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción.4) TRICHINELLA SPIRALIS: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88 . A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. pasando a adultos. pudiendo desarrollarse madeja. eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino. mujer) y de distribución universal EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino. de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre. y al cabo de unas semanas son infecciosos. DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración) TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas. porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre. pudiendo existir madejas enormes.MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • • A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados.

Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia (↑ eosinófilo en sangre). parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo. enquistándose en músculo estriado. dolor abdominal. migrando las larvas por torrente. PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto. conjuntivitis. dolores musculares intensos y debilidad muscular. parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo. redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm. El reservorio es el cerdo. presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas) EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador. mediante otro cerdo que lo ingiera. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio TRATAMIENTO: 89 . y son fiebre. Los síntomas aparecen en1-4 días. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas. son expulsadas directamente al intestino.MICROBIOLOGIA Es un nematode. náuseas y diarrea. DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo.

El diagnostico es mediante observación al microscopio. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas. CLASIFICACION Insectos Arácnidos Miriápodos PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. Médico combinado) PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada. ARTROPODOS.MICROBIOLOGIA Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. Existen vacunas. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico. 2. 2.2. o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico. Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto.1. • Phthirus pubis. ACAROS: 90 . El tratamiento con antiparasitarios profilácticos. 2. cuya larva es la liendre. El MT es por contacto sexual. El diagnóstico es mediante observación al microscopio. que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. Algunos ejemplos son: • Pediculus humanus.

PARASITACIONES DE LA MOSCA: • Larva de mosca. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania) Pulgas: yersinia pestis Garrapatas: lychesia 91 . También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas. relacionado con hacinamiento. El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. o ácaro productor de la sarna. que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis. como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones. TRANSMISORES DE ENFERMEDADES: • • • Mosca: produce contaminación de comida.MICROBIOLOGIA • Sarcoptes scabiei. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti. que es de transmisión humana mediante contacto íntimo. que puede darse en el oído.

CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. Composición: de dentro a fuera: • • sólo lleva ARN o ADN cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. Hay distintas fases: • • • • Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. Hay dos modelos de cápside (capsómeros): • • icosaédrica helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no. 1. tamaño entre 10-300 nm. Son agentes submicroscópicos. En su interior hay ADN o ARN. 92 . Se usa un microscopio electrónico. no puede hacerlo en cualquiera. 2. (Fase de reconocimiento) Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan: • • • Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) Plantas: naranjo.MICROBIOLOGIA TEMA 19. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. produciendo la tristeza del naranjo Animales incluido el hombre. REPLICACION DE LOS VIRUS. Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica.

Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus. sólo en investigación. cultivos de células de línea continua. Cultivo (animales de experimentación). Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación. 93 . etc). Directo: puede ser: • • • • Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia). ARN y ADN helicoidal 4. ADN y ARN helicoidal desnudo: ARN y ADN icosaédrico. CLASIFICACION DE LOS VIRUS. técnicas de ELISA. Se clasifican: en base a: si son ADN o ARN Según sea la cápside: • • icosaédrico: ARN y ADN helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura: envuelto: ADN y ARN icosaédrico. 3. células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican).MICROBIOLOGIA • • Fase de ensamblaje: para formar viriones Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. No es rutinario. Son de uso rutinario en laboratorios especializados. En su interior puede tener además de ADN y ARN. Puede ser: con destrucción de la célula parasitada sin destrucción de la célula parasitada. En órganos de animales En células. liberación por gemación. muchos enzimas.

que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica. aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. antiretrovirales. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros. • Características de la investigación de anticuerpos: Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días. Actúa sobre la decapsidación Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. Antivíricos. que indican el tipo de célula que los produce.γ. 5. β. Ej: aciclovir. por la presencia de un virus. el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. Mecanismo de acción de los antivíricos: • • • Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus. específicos. Inmunización activa: las vacunas. triple vírica (sarampión. Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM. 94 . Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α. Indirecto: es el más usado en rutina. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Esa muestra es sangre. AZT.MICROBIOLOGIA • Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular. 6. ej. etc. paperas y rubeola).

Tratamiento: Médico.MICROBIOLOGIA TEMA 20. Profilaxis: No hay vacunas. En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas. Características: • • • • • son DNA Tienen envoltura Se replican en el núcleo de la célula que parasitan Producen al replicarse inclusiones intranucleares Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. Los M. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. Respiratorias conjuntivitis víricas diarreas. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. De Transmisión: Si es respiratorio. VIRUS ADN. si es gastroenteritis (mano-ano-boca). directo. Herpesvirus. 1. Los principales cuadros clínicos que producen son: • • • inf. no etiológico. Adenovirus. GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. solo frente al síndrome. 95 .

Tratamiento: • se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir.MICROBIOLOGIA Cuando el virus está en estado de latencia. Profilaxis: • no hay vacuna. En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital. • • Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral. Virus de la varicela-zoster. • En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos. el tipo 2 de cintura para abajo. Diagnóstico: • clínico. pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1). boca y labios produciendo una gingiboestomatitis. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. diremos que están en estado de PROVIRUS. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador. hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. 96 . pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa. Herpes simple tipo 1 y tipo 2. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. • En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos.

Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. En el inmunodeprimido produce encefalitis. neumonías graves. pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave. no incluida en el calendario vacunal. Suele reactivarse en primavera. luego se transforman en pústulas. con un exantema vesicular característico. Educación sanitaria para evitar infección.MICROBIOLOGIA Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve. que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas. Las vesículas. Diagnóstico: • • clínico Tratamiento: aciclovir (antivíricos) 97 . Afecta el exantema a tronco. Profilaxis: Hay vacuna de la varicela. hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. infección generalizada diseminada. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. pero está comercializada. puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema. Diagnóstico: • • • • clínico Tratamiento: Es sintomático (talquistina) y no etiológico. etc. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa.

Diagnóstico: • • • • • Indirecto. linfoma de Burkitt. En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico. hepatoesplenomegalia. infección por citomegalovirus. anticitomegalovirus. faringitis. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa. inf. Este virus tiene capacidad oncogénica produciendo carcinoma nasofaríngeo. en un segundo herpes tipo1 y por último. Es autolimitada. adenopatías. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. ésta se caracteriza por fiebre. En un primer estadio produce toxoplasmosis. investigación de Ac. Las infecciones que produce son asintomáticas. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. Investigar la presencia de linfocitos activados. Educación sanitaria. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa. Profilaxis: no hay vacunas. generalizadas. a veces mediante cultivos celulares. La fórmula sanguínea está alterada. Tratamiento: • • cuando sea necesario. se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. Paul-Bunnell. Diagnóstico: • Es indirecto. etc. mediante investigación de anticuerpos. investiga la presencia de Ac. específicos. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. 98 . cansancio. pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos.MICROBIOLOGIA Profilaxis: • vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. infecciones congénitas.

Gracias a la vacunación frente a la viruela. Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. Tiene en su interior una cápside. virus de la INFLUENZA. depende de la proteína que lleve. VIRUS ARN. PROFILAXIS Y PREVENCION: • si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo. Y a su vez varios subtipos. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: HA (Hemaglutinina) y NA (neuraminidasa) con actividad enzimática. la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). ¿En qué se basan los subtipos?. por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. si es HA o NA. existen 3 tipos: A. B. El virus de la gripe es un RNA envuelto. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas. Virus de la gripe: síndrome de la gripe. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. Dibujo: 99 . 2º) viruela menor o ALASTRIN. 2. mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia.MICROBIOLOGIA Tratamiento: • • en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis: No hay vacuna. que era un virus que afectaba a las vacas. y C.

carditis. También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años. El virus tipo B sólo al hombre El virus tipo C sólo a animales. cardiopatías. CLINICA: • • • Es una enfermedad de declaración obligatoria Clínicamente se manifiesta con: fiebre. tos seca no productiva. diabéticos.. También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO: • Es el sintomático médico contra la sintomatología.) DIAGNOSTICO: • • Fundamentalmente clínico. Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. dolores musculares. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años. • entre ellas. lo cual provoca pandemias. MECANISMOS DE TRANSMISION: • A través de secreciones respiratorias. 100 . El más importante es el virus del tipo A. sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas). Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC. cefalea. SSS → niños (pediátricos y neonatos). puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. lo cual provoca epidemias. malestar general. El problema fundamental son las complicaciones. encefalitis.MICROBIOLOGIA • • • El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. personas mayores de 65 años. traqueobronquitis.

TRATAMIENTO: • • • médico-sintomático específico. A personas mayores de 65 años. Recomendaciones de las vacunas a enfermos con patologías cardiovasculares o enfermos graves. no se utiliza DIAGNOSTICO: PROFILAXIS: Vacunación con virus vivo atenuado.MICROBIOLOGIA • Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. Virus de la parotiditis: PAPERAS. etc. inflamación de los ovarios. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser: un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas Malestar general y otalgia (dolor de oído) El período de incubación es de 2 a 3 semanas Complicaciones: Inflamación testicular. artritis. causa infección de las glándulas parotídeas. llamada PAPERA o PAROTIDITIS. rubeola. Es un virus RNA. PROFILAXIS: • • Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. M. incluida en la triple vírica (sarampión. Fundamentalmente clínico. parotiditis) 101 . TRANSMISION: • • • • • • • Es a través de las secreciones respiratorias. Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. Manifestaciones neurológicas.

normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia. 102 . por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión). El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. congestión ocular. También de declaración obligatoria. DIAGNOSTICO: • Clínico. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo.MICROBIOLOGIA Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel. etc. DIAGNOSTICO: • Clínico. pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño. sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada.TRANSMISION: • Secreciones respiratorias. es propio de la infancia. M. PROFILAXIS: Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica). TRATAMIENTO: • • Sintomático. complicaciones neurológicas (encefalitis). Rubeola: es una enfermedad exantemática. CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días.

MICROBIOLOGIA • En embarazadas es un diagnóstico preventivo (diagnóstico indirecto mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION: • • • • secreciones respiratorias

TRATAMIENTO: sintomático

PROFILAXIS: vacunación de la triple vírica Profilaxis en una embarazada:

1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM -  protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG -  infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso  repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG −  riesgo de coger una infección

Rotavirus: tienen importancia en patología humana porque junto con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION: • • Es fecal-oral (mano-ano-boca)

CLINICA: Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suele aparecer ni leucos ni hematíes (lo contrario si ocurre en la salmonelosis) DIAGNOSTICO: • Colaboración microbiológica importante, diagnóstico directo mediante investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO: • Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.

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MICROBIOLOGIA PROFILAXIS: • hoy por hoy no existen vacunas.

Virus respiratorio sincitial (VRS): • • • • • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años. El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc. El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. Aumenta el riesgo si hay una cardiopatía.

DIAGNOSTICO: directo, urgente en el cual se investiga la presencia de Ag de virus respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. TRATAMIENTO: • • • médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina

PROFILAXIS: No hay vacuna. Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.

FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS : • • • VIRUS DE LA POLIO ECHO VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS A 1) RINOVIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuadros de infección respiratoria de vías altas no graves (catarro, constipados,... de tipo viral)

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MICROBIOLOGIA 2) VIRUS DE LA HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis 3) ENTEROVIRUS E.I.C.: • • • Virus de la Polio (poliomielitis) Virus ECHO Virus Coxsackie

M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías: • • Eliminarse por las heces Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO y los Coxsackie y otros enterovirus, pueden producir entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus de la Polio (poliomielitis) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico: • directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico) c) Virus de la Polio La poliomielitis, hoy día existen vacunas efectivas, por lo que es excepcional un cuadro de polio.

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MICROBIOLOGIA Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA. se ingiere el virión. Células de la médula o tronco cerebral. replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave). quedándose fundamentalmente en 2 sitios: • • • • • Células del asta anterior de la médula espinal. En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores. puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas). produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. TRANSMISION: Fecal-oral. su pronóstico es fatal. El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal. 4) VIRUS DE LA RABIA. Igual ocurre en la “Polio Bulbar”. que pertenece a los Picornavirus. pudiendo morir. M. se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces). Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA: 106 . replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave).

DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de los sentidos. TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica. a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI. pasiva. Clínica: una vez mordido. la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS. excepcionalmente aerosoles.. murciélagos. inyectando virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto γ globulinas anti- 107 . no activa.) M. ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. el más importante es fobia al agua. zorros. el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses. ardillas. depende de la localización de la herida.MICROBIOLOGIA Reservorio: animales infectados.. Una vez en el SNC. Transmisión: mordedura de los animales infectados. se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC.

MICROBIOLOGIA 108 .

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