P. 1
Curs Fiziologie Anul I

Curs Fiziologie Anul I

|Views: 20|Likes:
Published by Alexandra Andreea

More info:

Published by: Alexandra Andreea on Sep 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/14/2012

pdf

text

original

1

CUPRINS
1.MEDIUL INTERN. SÂNGELE 1.1.Homeostazia celulară şi a mediului intern ........................................................................................................... 5 1.1.1.Homeostazia celulară ................................................................................................................................ 5 1.1.1.1. Membrana celulară....................................................................................................................... 6 1.1.1.1.1.Canalele membranare ...................................................................................................7 1.1.1.1.2.Proteinele transportoare ..............................................................................................8 1.1.1.1.3.Receptorii membranari .................................................................................................9 1.1.1.1.4.Enzimele efectoare .......................................................................................................10 1.1.1.1.5.Permeabilitatea membranei......................................................................................10 1.1.1.1.6.Potenţialele de membrană ........................................................................................10 1.1.1.1.7.Transportul prin membrana celulară .....................................................................12 1.1.1.1.7.1.Difuziunea simplă ................................................................................................12 1.1.1.1.7.2.Difuziunea facilitată ............................................................................................12 1.1.1.1.7.3.Difuziunea prin proteine canal .......................................................................12 1.1.1.1.7.4.Transportul activ ..................................................................................................13 1.1.2.Comunicarea intercelulară .....................................................................................................................13 1.2.Volumul şi compoziţia lichidelor organismului .................................................................................................14 1.2.1.Compartimentele lichidiene..................................................................................................................14 1.2.2.Forţele care guvernează distribuţia apei...........................................................................................15 1.2.3.Schimburile dintre fluidul extra şi intracelular ................................................................................16 1.2.4.Schimburile dintre plasmă şi fluidul interstiţial ..............................................................................16 1.2.5.Aportul şi eliminarea apei.......................................................................................................................17 1.3.Sângele.............................................................................................................................................................................18 1.3.1.Funcţiile sângelui .......................................................................................................................................18 1.3.2.Proprietăţile sângelui ...............................................................................................................................18 1.3.3.Rolul sângelui în menţinerea echilibrului acido-bazic .................................................................18 1.3.4.Volemia..........................................................................................................................................................20 1.3.4.1.Hematocritul ...................................................................................................................................21 1.3.4.2.Variaţiile volemiei ..........................................................................................................................21 1.3.4.3.Reglarea volemiei..........................................................................................................................22 1.3.5.Compoziţia plasmei sanguine...............................................................................................................23 1.3.5.1.Substanţele anorganice ..............................................................................................................23 1.3.5.2.Substanţele organice ...................................................................................................................25 1.3.5.2.1.Proteinele plasmatice ..................................................................................................25 1.3.5.2.2.Substanţele azotate neproteice ...............................................................................27 1.3.5.2.3.Substanţele organice neazotate ..............................................................................27 1.3.5.2.3.1.Glucidele .................................................................................................................27 1.3.5.2.3.2.Lipidele ....................................................................................................................28 1.3.6.Elementele figurate ale sângelui..........................................................................................................29 1.3.6.1.Eritrocitele........................................................................................................................................30 1.3.6.1.1.Eritropoieza şi reglarea ei ...........................................................................................30 1.3.6.1.2.Factorii adjuvanţi ai eritropoiezei ............................................................................32 1.3.6.1.3.Caracteristicile morfofuncţionale ale eritrocitelor ............................................33 1.3.6.1.4.Hemoliza şi aglutinarea. Grupele sanguine .........................................................35 1.3.6.1.5.Stabilitatea sângelui în suspensie ...........................................................................36 1.3.6.1.6.Hemoglobina ..................................................................................................................36 1.3.6.1.6.1.Structură. Biosinteză. Metabolism .................................................................36 1.3.6.1.6.2.Compuşii hemoglobinei....................................................................................37 1.3.6.1.6.3.Curba de disociere a oxihemoglobinei ........................................................38 1.3.6.1.7.Transportul gazelor în sânge. Funcţia respiratorie a sângelui.......................39 1.3.6.1.7.1.Transportul O2 ......................................................................................................39 1.3.6.1.7.2.Transportul CO2 ...................................................................................................40 1.3.6.1.7.3.Schimbul de gaze la ţesuturi ...........................................................................40

2
1.3.6.2.Leucocitele ......................................................................................................................................42 1.3.6.2.1.Clasificarea leucocitelor. Leucopoieza ...................................................................42 1.3.6.2.2.Granulocitele polimorfonucleare ............................................................................44 1.3.6.2.3.Monocitele .......................................................................................................................45 1.3.6.2.4.Limfocitele .......................................................................................................................45 1.3.6.2.5.Rolul leucocitelor în procesele de apărare ...........................................................47 1.3.6.2.5.1.Mijloacele de apărare nespecifice..................................................................47 1.3.6.2.5.1.1.Fagocitoza ................................................................................................47 1.3.6.2.5.1.2.Inflamaţia ..................................................................................................47 1.3.6.2.5.2.Mijloacele de apărare specifice.......................................................................48 1.3.6.2.5.2.1.Imunitatea ................................................................................................48 1.3.6.2.5.2.2.Antigenele ................................................................................................49 1.3.6.2.5.2.3.Anticorpii ..................................................................................................49 1.3.6.2.5.2.4.Răspunsurile imunologice mediate pe cale umorală ...............50 1.3.6.2.5.2.5.Răspunsurile imunologice mediate pe cale celulară ................51 1.3.6.3.Trombocitele...................................................................................................................................52 1.3.6.3.1. Caracteristicile morfofuncţionale ale trombocitelor .......................................52 1.3.6.3.1. Rolul trombocitelor în hemostază..........................................................................54 1.3.7.Hemostaza. Coagularea. Fibrinoliza....................................................................................................56 1.3.7.1. Hemostaza ......................................................................................................................................56 1.3.7.2. Coagularea .....................................................................................................................................57 1.3.7.2.1. Factorii coagulanţi .......................................................................................................57 1.3.7.2.2. Mecanismul coagulării ...............................................................................................57 1.3.7.2.3. Factorii anticoagulanţi ................................................................................................58 1.3.7.3. Fibrinoliza .......................................................................................................................................59 2.RESPIRATIA 2.1. Aspecte morfofuncţionale ale plămânilor .........................................................................................................63 2.1.1. Căile aeriene ...............................................................................................................................................63 2.1.2. Alveolele pulmonare ...............................................................................................................................64 2.1.3. Dezvoltarea plămânilor. Modificările postnatale ..........................................................................66 2.2. Respiraţia pulmonară.................................................................................................................................................67 2.2.1. Ventilaţia pulmonară ...............................................................................................................................68 2.2.1.1. Mişcările ventilatorii ....................................................................................................................68 2.2.1.2. Dinamica ventilatorie .................................................................................................................69 2.2.1.2.1. Rezistenţele pulmonare .............................................................................................69 2.2.1.2.2. Variaţiile presiunilor în sistemul toraco-pulmonar ...........................................71 2.2.1.2.3. Lucrul mecanic ventilator ..........................................................................................72 2.2.1.3. Volumele pulmonare statice ....................................................................................................73 2.2.1.4. Debitele ventilatorii.....................................................................................................................74 2.3. Circulaţia pulmonară..................................................................................................................................................77 2.3.1. Presiunile intravasculare pulmonare .................................................................................................78 2.3.2. Rezistenţa vasculară pulmonară .........................................................................................................79 2.3.3. Fluxul sanguin pulmonar .......................................................................................................................79 2.3.4. Reglarea circulaţiei pulmonare ............................................................................................................81 2.4. Difuziunea alveolo-capilară .....................................................................................................................................81 2.5. Reglarea respiraţiei şi adaptarea ei în diferite condiţii ...................................................................................83 2.5.1. Centrii respiratori ......................................................................................................................................84 2.5.1.1. Centrii bulbo-pontini ..................................................................................................................84 2.5.1.2. Centrii nervoşi superiori ............................................................................................................86 2.5.2. Reflexele implicate în reglarea respiraţiei ........................................................................................86 2.5.2.1. Reflexele Hering-Breuer .............................................................................................................86 2.5.2.2. Reflexul paradoxal Head............................................................................................................87 2.5.2.3. Reflexele proprioceptive ...........................................................................................................87 2.5.2.4. Reflexele chemoreceptoare .....................................................................................................87 2.5.2.5. Reflexele respiratorii care acţionează tranzitor .................................................................88 2.5.3. Modificările respiratorii în efortul fizic ..............................................................................................90 2.5.4. Respiraţia în hipobarism ........................................................................................................................91 2.5.5. Respiraţia în hiperbarism .......................................................................................................................93 2.5.6. Respiraţia periodică .................................................................................................................................95 2.5.7. Asfixia ............................................................................................................................................................95 2.5.8. Resuscitarea respiratorie ........................................................................................................................96

3

MEDIUL INTERN ŞI SÂNGELE

4 .

Compoziţia mediului intern este menţinută prin variate procese fiziologice prin funcţia denumită de Walter Cannon homeostazie. inozitol-trifosfatul.1.1. Transportul prin membrană poate fi pasiv în sensul gradientelor electrochimice (difuziunea simplă şi facilitată sau prin proteine canal) sau activ împotriva acestor gradiente şi care este posibil numai prin mecanisme consumatoare de energie. iar cel de acţiune se datoreşte Na+ care după excitarea celulei pătrunde masiv în interiorul acesteia producând depolarizarea. 1. Comunicarea celulară se realizează prin mai multe mecanisme: -comunicarea neurală prin neurotransmiţători -comunicarea endocrină prin hormoni -comunicarea paracrină prin substanţe care acţionează asupra celulelor învecinate -comunicarea autocrină prin substanţele eliberate care acţionează asupra aceleiaşi celule. Prin intermediul său se realizează schimburile de substanţe dintre sânge şi celule. Refacerea electrică (repolarizarea) are loc prin activitatea pompei de Na+-K+. guanilatciclaza. Pompa de Na+-K+ este o proteină membranară transportoare pentru schimbul împotriva gradientelor de concentraţie a 3 Na+ contra 2 K+ cu consum energetic oferit de ATP. O serie de substanţe pot bloca funcţionarea unui canal. ele pot trăi în afara organismului numai dacă li se asigură un mediu înconjurător corespunzător. Mediul înconjurător al celulelor din organim. cGMP. adrenalină) şi cei colinergici (muscarinici şi nicotinici) activaţi de acetilcolină. Activitatea lor este dependentă de încărcarea electrică a membranei. fiecare ţesut fiind format dintr-un mare număr de celule cu aceleaşi tipuri de funcţii precis delimitate. recepţia unor semnale sau activitatea enzimatică. Cronomul defineşte structura temporală a sistemelor biologice care este variabilă.1. Celulele sunt elemente semiautonome ale unui ţesut. El ocupă cam 12-15% din volumul lichidian al organismului. Receptorii membranari sunt proteine care reacţionează cu molecule de semnalizare transmiţând informaţii celulelor. Enzimele efectoare sunt proteine membranare situate la interiorul celulelor care au rolul de a influenţa sinteza proteică. Potenţialele electrice celulare se datoresc repartizării ionilor de o parte şi de alta a membranei şi mişcărilor acestora prin canale. Studiile cu ajutorul microscopului electronic ca şi metodele de histochimie sau radioiziotopice au dezvăluit imensa complexitate structurală şi funcţională a celulelor. Ea poate fi inhibată de glicozizii digitalici favorizând acumularea de Ca2+ în celula miocardică a cărei forţă de contracţie creşte.Homeostazia celulară şi a mediului intern Mediul intern constituie spaţiul înconjurător al celulelor din organism format din apă în care sunt dizolvate diferite substanţe organice şi anorganice. Ca2+. Cei mai cunoscuţi receptori sunt cei adrenergici (α şi β) activaţi de catecolamine (noradrenalină. asemănător cu mediul lor natural. Ca al 2-lea mesager acţionează cAMP. Semnalele transmise celulelor iniţiază eliberarea în interiorul acestora a unui al 2-lea mesager care va influenţa activitatea enzimelor. Celula este unitatea funcţională a organismului. Astfel de enzime sunt adenilat ciclaza. Canalele membanare sunt structuri proteice care ajută la transferul substanţelor prin membrană. de prezenţa unui ligand sau de distensia mecanică. este format în cea mai mare parte din apă în care sunt dizolvate o mulţime de substanţe a căror concentraţie este remarcabil de constantă. denumit de către Claude Bernard mediu intern. Potenţialul de repaus cu o valoare în jur de –90 mV se datoreşte în special K+ pentru care membrana este mai permeabilă. Membrana celulară are o structură complexă lipido-proteică cu o permeabilitate selectivă şi cu importante funcţii în transportul substanţelor. protein kinazele A şi C.Homeostazia celulară. diacyl glicerolul. fosfolipaza C. Homeostazia constă în menţinerea constantă a proprietăţilor mediului intern pentru a permite activitatea normală a celulelor. Conceptul de homeostazie a mediului intern a căpătat azi un sens nou dată fiind . a canalelor ionice.5 1. citoscheletul sau expresia genelor.

1. glicolipide şi colesterol. Membrana celulară are o permeabilitate selectivă şi pentru a o traversa substanţele trebuie să folosească diferite sisteme de transport formate de proteinele membranare. respectiv enzimele care activează sau inactivează intermediarii metabolici (FIG 1.1. există un permanent schimb de substanţe ce are loc prin intermediul membranelor celulare. 1. descris în anii ‘70 de către Singer şi Nicholson. Semnificaţia biologică ca şi proprietăţile algoritmice previzibile ale cronomilor sunt studiate de cronobiologie. Citoscheletul este alcătuit din 3 reţele independente: microtubulii. Membrana celulară nu este o structură rigidă ea având o fluiditate deosebită ce poate varia în funcţie de stările fiziologice. canale. El participă la menţinerea formei celulelor. Modificările fluidităţii pot influenţa activitatea celulară prin afectarea funcţiei unor componente membranare (enzime. în majoritatea cazurilor glicoproteine. Intre celule şi mediul intern. fie spre interior constituind receptorii pentru diferiţi mesageri (anticorpi.6 recunoaşterea unor limite mai largi ale normalităţii în cadrul existenţei cronomilor care definesc structura temporală a variabilelor sau sistemelor biologice.1. Celulele pot influenţa caracteristicile homeostatice ale organismului prin intermediul unor mecanisme legate de permeabilitatea membranei. iar fluxul poate fi reglat prin închiderea sau deschiderea . reprezentat de lichidul extracelular. Componentele principale ale membranei sunt lipidele şi proteinele a căror proporţie şi dispoziţie sunt variabile. Unele proteine. Datorită receptorilor săi membrana celulară constituie un sistem de recepţie-transducţie a unor semnale sau mesaje ce ajung la nivel celular. regimul alimentar. agenţi farmacologici). In acest proces un rol important îl au proteinele G situate în zona internă a membranei şi denumite aşa din cauză că se leagă de guanin nucleotizi. nu şi în sus şi în jos. la mişcarea celulară şi la dispunerea organitelor celulare. Suprafaţa externă a membranei este învelită de mucopolizaharide ce formează glicocalixul cu proprietăţi electrice negative. In interiorul celulelor există o reţea tridimensională de proteine ce formează citoscheletul şi care se ataşează de proteinele membranare contribuind la stabilitatea mecanică a celulei. Stratul lipidic este reprezentat de fosfolipide. 1. aceea de a separa şi de a uni în acelaşi timp celulele între ele. Stratul lipidic este foarte stabil şi dacă este întrerupt are tendinţa rapidă de a se reface. Aceste proteine formează transportori care conduc diferite substanţe prin membrană sau canale ionice prin care pot trece anumiţi ioni.1.Membrana celulară are o grosime de 7-10 nm şi o structură complexă lipidoproteică având o funcţie aparent contradictorie.1). Specificitatea transportului se realizează prin mărimea şi încărcătura substanţei. conţinutul intracelular sau transportul ionic care prezintă importante variaţii chiar în condiţii fiziologice. Conform modelului mozaicului fluid. hormoni.1. administrarea unor medicamente. moleculele putânduşi schimba locul doar cu moleculele învecinate lateral. la transportul intracelular. Moleculele lipidice sunt amfipatice având o regiune polară hidrofilică spre partea ce se învecinează cu interiorul şi exteriorul celulei şi o regiune hidrofobică orientată spre interiorul membranei. filamentele de actină şi cele intermediare. Din punct de vedere funcţional membrana celulară este o structură foarte dinamică datorită mai ales componentelor sale proteice. proteinele membranare se inseră şi plutesc în stratul dublu lipidic de care sunt legate prin legături covalente.1. neurotransmiţători.Canalele membranare sunt structuri proteice care au un centru apos ce permite trecerea substanţelor fără a reacţiona cu acestea. Alte proteine au numai câte o singură parte activă situată fie spre exterior. sunt denumite proteine transmembranare sau integrale deoarece au porţiuni active la ambele extremităţi externă şi internă. inclusiv manifestările ritmice ale vieţii.1. receptori). Aceştia sunt codificaţi genetic şi sunt sincronizaţi de ciclurile socio-ecologice putând fi modificaţi de numeroase procese endo sau exogene. ştiinţa care cuantifică şi investighează mecanismele biologice ale structurilor temporale. Stratul lipidic dublu se poate închide el însuşi formând o veziculă sferică denumită lipozom. factori fizici şi chiar în funcţie de diferitele zone ale membranei.

Au fost descrise şi caracterizate din punct de vedere chimic o serie de canale ionice cum ar fi cele pentru Na+.). Structura schematică a membranei celulare. În stratul dublu lipidic se inseră molecule proteice care formează canale. Studiul funcţionării canalelor s-a realizat începând cu anii ‘80 folosind metoda de “patch clamp voltage” prin care o porţiune a membranei celulare ce conţine canalul este izolată cu ajutorul unei micropipete la care se aplică o uşoară sucţiune. Astfel. transportori.).etc.2). Unele canale sunt deschise permanent în timp ce altele prezintă nişte “porţi” care se deschid sau se închid în funcţie de potenţialul de membrană fiind deci “voltaj dependente” sau prin fixarea unui ligand extern (hormon. verapamilul şi diltiazemul blochează canalele de Ca2+. Un exemplu de canal ionic dependent de voltaj este canalul de Na+ a cărui structură este acum cunoscută.3. Canalul de Na+ e constituit dintr-un lanţ polipeptidic care are 4 componente omoloage (I-IV) compuse la rândul lor din câte 6 elemente care traversează membrana. Ca2+. tetrodotoxina blochează canalele de Na + . Cl. receptori sau enzime căii de trecere. Activitatea canalului poate fi influenţată de fosforilarea proteinelor. Deschiderea şi închiderea canalului este realizată prin modificarea potenţialului electric al membranei (FIG 1. H+. . Blocantele canalelor de Ca2.2. nifedipina.1. Există şi canale care se deschid în urma distensiei membranei denumite canale “mecanosensibile” operaţionale mai ales la nivelul celulelor miocardice sau ale vaselor.7 FIG.4.sunt frecvent folosite în practica medicală în FIG 1. K+. neurotransmiţător) sau intern (Ca2+. Fiecare peptid este format la rândul său din 4 subunităţi similare care înconjoară porul apos ce străbate stratul fosfolipidic (FIG 1. El este format din proteine glicozilate compuse din mai multe peptide. 1. Există substanţe care pot bloca funcţionarea unui canal. Modelul de funcţionare al acestui canal implică prezenţa “porţilor” a căror deschidere şi închidere este influenţată de nivelul potenţialului electric al membranei şi realizează activarea sau inactivarea canalului (FIG 1. cAMP).

Proteinele ce alcătuiesc aceşti pori se numesc conexine. refacere în care porţile A se închid rapid iar porţile I se deschid lent tratamentul unor afecţiuni cardiovasculare. porii membranari prezenţi mai ales la nivelul joncţiunilor strânse dintre celule sunt mai mari şi se suprapun permiţând comunicarea directă dintre acestea. Inhibarea pompei de către glicozizii digitalici este folosită în terapeutică pentru efectele inotrop pozitive asupra miocardului produse prin creşterea influxului de Ca2+ şi scăderea efluxului său.3. Aceste canale au de fapt un rol de receptor şi se descriu canale dependente de ATP. Pompa de sodiu este formată din 2 subunităţi α ce conţin locuri de fixare pentru ATP.). 1.8 FIG. Moleculele transportorului au în acest caz rolul unei enzime care catalizează hidroliza ATP. Micropipeta izolează o porţiune a membranei ce conţine un canal ionic a cărui activitate este urmărită prin înregistrarea curenţilor ionici în urma închiderii sau deschiderii canalului . Subunităţile α constituie elementele catalitice responsabile de hidroliza ATP şi transportul Na+ şi K+ (FIG 1. Mişcarea are loc pasiv în sensul gradientului electrochimic (cum este cazul difuziunii facilitate a glucozei) sau activ (ca o pompă) împotriva gradientului şi cu consum energetic realizat prin hidroliza ATP.5.1. 1. activitate cu ambele porţi deschise (porţile A se deschid rapid iar porţile I se închid lent). Ca2+.4. Canalele ionice dependente de un ligand funcţionează prin legarea reversibilă a unei substanţe (ligand) care le deschide sau le închide. Modelul unui canal ionic cu porţile de activare (A sau m) şi de inactivare (I sau h). aşa cum este cazul ATPazei activată de Na+ şi K+ cunoscută şi ca pompa de sodiu-potasiu sau mai simplu pompa de sodiu. In contrast cu canalele. ca şi prin schimbul Na+-Ca2+.Proteinele transportoare leagă ionii sau alte molecule şi îşi modifică configuraţia pentru a le transporta prin membrană. In cazul mişcărilor pasive sau facilitate realizate numai în sensul gradientului electro-chimic transportorul suferă şi el modificări conformaţionale reversibile prin legarea de substanţa de FIG. 1. ambele alcătuite din glicoproteine.1. Transportul activ la nivel celular este unul dintre principalele consumatoare de energie din organism. Canalul se poate afla în mai multe stări în funcţie de starea porţilor: repaus cu porţile A închise şi I deschise. nucleotizi ciclici sau proteinele G.1. Metoda “patch clamp voltage”. ceea ce asigură mărirea concentraţiei sale intracelulare.2. Pompa de sodiu se găseşte în toate celulele şi are efect electrogenic sau reogenic pentru că schimbând 3Na+ contra 2K+ menţine diferenţa de potenţial între exteriorul şi interiorul celulei. metale alcaline sau glicozizii digitalici şi 2 subunităţi β.

a citoscheletului sau a expresiei genelor. inozitol trifosfatul (IP3).4. fosfolipaza C.1. Se descriu numeroşi receptori ce pot fi caracterizaţi prin proprietăţile şi efectele stimulării lor. tubii colectori renali). cGMP. cum ar fi excesul de molecule ale mesagerului (down regulation) sau putând creşte (up regulation) când mesagerul este în cantităţi mici. Prin schimbul activ susţinut prin hidroliza ATP se scot din celulă 3 Na+ şi se introduc 2 K+ realizându-se o acţiune electrogenică ce readuce potenţialul la valoarea de repaus. ca şi asupra proceselor metabolice.Permeabilitatea membranei celulare.1.1.1.5. a canalelor ionice.9 FIG.1. Efectele activării lor sunt multiple asupra inimii şi vaselor. 1. Apa se poate mişca liber prin membrana celulelor dar există şi canale speciale pentru transportul apei denumite aquaporine mai ales în anumite celule (eritrocite.5. solubilitatea şi încărcarea lor electrică. Aceste fenomene pot explica de ex. Substanţele care joacă rolul de ligand au fost denumite cu termenul general de “primul mesager” şi ele induc după legarea cu receptorul eliberarea unui mediator intracelular denumit “al 2-lea mesager” care va modifica activitatea celulară prin influenţarea activităţii enzimatice. permeabilitatea pentru alte substanţe depinzând de mărimea. aceştia din urmă mimând mai mult sau mai puţin efectele primilor. Stratul lipidic este uşor permeabil pentru apă. Numărul receptorilor la nivelul unei celule nu este constant el putând scădea în anumite condiţii. Cei mai cunoscuţi receptori sunt cei adrenergici clasificaţi în 2 mari tipuri (α şi β) asupra lor acţionând ca mediatori adrenalina şi noradrenalina şi receptorii colinergici (muscarinici şi nicotinici) având ca mediator acetilcolina. Dintre substanţele care au acest rol amintim : cAMP. protein kinazele A şi C. 1. Există şi liganzi care blochează activitatea receptorilor numiţi antagonişti care în marea lor majoritate sunt produşi în afara organismului. Viteza de transport cu ajutorul proteinelor transportoare este mai mică decât cea realizată prin canalele ionice. Ca2+. Mişcarea apei este guvernată de forţele osmotice. Unele molecule cu rol semnalizator pot trece cu uşurinţă prin membrană acţionând apoi asupra unor enzime specifice aşa cum este NO care prin guanilat ciclază induce formarea de cGMP. toleranţa faţă de unele substanţe cum ar fi morfina sau scăderea sensibilităţii la insulină în diabetul zaharat. Atât agoniştii cât şi antagoniştii se dovedesc foarte utili în practica terapeutică. endoteliul vascular. Se cunosc şi receptori situaţi în interiorul celulelor care reacţionează cu anumite substanţe cum sunt cei pentru hormonii steroizi sau tiroidieni.1.Enzimele efectoare localizate în interiorul celulei pe suprafaţa internă a membranei au un rol important în declanşarea răspunsului celular caracterizat în general prin modificarea sintezei proteice.1. Pompa de Na+ şi K+ este formată din 2 perechi de subunităţi α şi ß.1.Receptorii membranari sunt tot de natură proteică şi reacţionează cu diferiţi liganzi cu rol de molecule de semnalizare modificându-şi conformaţia şi transmiţând astfel informaţii celulelor. diacylglicerolul (DAG) etc. celulele alveolare pulmonare.1. Moleculele de N2 sau O2 care . transportat. guanilat ciclaza. 1. Prin structura ei membrana celulară constituie o barieră în calea trecerii libere a diferitelor substanţe spre sau dinspre celulă. 1. Principalele enzime sunt adenilat ciclaza.3. Liganzii sau moleculele de semnalizare care se leagă specific de un anumit receptor favorizându-I activitatea se numesc agonişti. Ei pot fi produşi în organism sau în afara lui.

6. Prezenţa canalelor ionice care o străbat face posibilă modificarea rezistenţei şi conductanţei membranare. hidrofobe se dizolvă în stratul lipidic şi străbat cu uşurinţă membrana. Pornind de la potenţialul de repaus atunci când celula este excitată apare o variaţie de potenţial ce constituie potenţialul de acţiune. membrana fiind practic impermeabilă pentru anionii organici sau proteine. Conductanţa este dependentă de diferenţa de potenţial dintre exteriorul şi interiorul celulei care controlează funcţionarea canalelor dependente de voltaj. hidrofilice (CO2. Pătrunderea Na+ în celulă duce la inversarea polarizării de repaus astfel încât membrana devine negativă la exterior şi pozitivă la interior.) ia naştere o diferenţă de potenţial de 70-90 mV ce constituie potenţialul de membrană sau de repaus. diferenţa de potenţial transmembranar se reduce şi atunci când acesta atinge un anumit nivel. 1. El este iniţiat de pătrunderea masivă a Na+ în celulă prin canalele de Na+ a căror deschidere creşte permeabilitatea membranei pentru acest ion (FIG 1.10 FIG. 1000 V. Dependenţa potenţialului de repaus de repartiţia ionică inegală de cele 2 părţi ale membranei celulare şi a celui de acţiune de mişcările ionice prin canalele membranare a putut fi demonstrată utilizând ioni radioactivi şi tehnica de menţinere a potenţialului de membrană la un nivel fix pentru o perioadă de timp. Fiind formată dintr-un strat dublu lipidic membrana celulară posedă o anumită capacitanţă şi rezistenţă.7.6. medicamente. Acest potenţial se menţine constant atâta vreme cât celula nu este excitată. Membrana celulară se comportă deci ca o membrană semipermeabilă care lasă să treacă substanţele dintr-o parte în alta în mod selectiv şi numai în anumite condiţii. Potenţialul variază brusc de la –90 mV la +30 mV cu o pantă de aprox.Potenţialele de membrană. sunt nonpolare. se declanşează potenţialul de acţiune. El a putut fi măsurat cu ajutorul microelectrozilor formaţi din pipete de sticlă umplute cu o soluţie de KCl cu un vârf cu diametrul de 1 µm ceea ce le permite străpungerea membranei fără a distruge celulele.1. Orice modificare a sarcinilor electrice de la suprafaţa membranei (excitare electrică. aşa numitul prag critic de depolarizare. în timp ce moleculele mari polare neîncărcate (glucoza) trec mult mai lent. Moleculele mici polare neîncărcate.s-1. aşa numita metodă de “clamp voltage”. Dacă membrana este depolarizată prin aducerea de sarcini negative la suprafaţa celulei. Urmează o reducere a curentului de Na+ prin scăderea conductanţei pentru acest ion concomitent cu o creştere lentă a conductanţei pentru K+ şi apariţia unui curent rectificator.1. In repaus membrana este mai permeabilă pentru K+ care tinde să părăsească celula conform gradientului său electrochimic participând astfel la menţinerea potenţialului de repaus.1. modificări de pH) va influenţa permeabilitatea membranei şi implicit curenţii ionici rezultaţi în urma mişcării ionilor purtători de încărcătură electrică. Ca urmare K+ va ieşi din celulă în timp ce pătrunderea Na+ se .6. Particulele încărcate electric au o difuziune foarte lentă.). Repartizarea ionică inegală a ionilor în interiorul şi exteriorul celulei şi mişcările acestora în funcţie de gradientele electro-chimice sau activitatea pompelor ionice. Această selectivitate stă la baza repartizării inegale a unor ioni în interiorul şi exteriorul celulei şi implicit a sarcinilor electrice. Datorită repartizării inegale a unor ioni de o parte şi de alta a membranei celulare (în exterior predomină Na+ iar în interior K+) (FIG 1. uree) pot de asemenea difuza rapid prin stratul lipidic. 1.

1. 1. In afară de Na+ şi K+ în producerea potenţialului de acţiune mai participă şi alţi ioni mai ales 2+ Ca care posedă canale proprii cu o cinetică mai lentă. cu atât mai mult cu cât alcoolul inhibă şi metabolizarea barbituricelor. Pentru readucerea celulei la situaţia electrică iniţială este necesară scoaterea Na+ pătruns în celulă şi reintroducerea K+ care o părăsise. dar permeabilitatea pentru Cl.Transportul substanţelor prin membrana celulară.7. Legarea Ca2+ de porţiunea externă a canalelor de Na+ este urmată de creşterea nivelului FIG.1.7.nu se modifică semnificativ în condiţii fiziologice. Determinarea precisă a concentraţiei substanţelor intracelulare este îngreunată însă de faptul că acestea. Aspectul potenţialului de acţiune (PA) al celulei nervoase concomitent cu variaţia conductanţei membranare (g) pentru Na+ şi K+ în funcţie de care au loc mişcările ionice prin activarea canalelor voltajului necesar pentru activarea acestora.1. Studiile privind transportul prin membrană s-au realizat utilizând metode radioizotopice. 1. inclusiv apa. Aceasta contribuie la readucerea potenţialului de membrană la nivelul iniţial realizând repolarizarea. Fluxul reprezintă mişcarea unei substanţe spre interiorul sau exteriorul celulei şi el depinde . Se descriu 2 mari tipuri de transport : -pasiv în sensul gradientelor electrochimice care nu necesită consum energetic -difuziunea simplă -difuziunea facilitată -difuziunea prin proteine canal -activ care necesită consum energetic -transport activ primar -transport activ secundar Din punct de vedere al mărimii particulelor transportate se poate vorbi de un micro şi de un macrotransfer. în special la cele aparţinând sistemului nodal.părăsesc celulele. Un deficit de Ca2+ în mediul extracelular va creşte permeabilitatea canalelor de Na+ ce se însoţeşte de hiperexcitabilitate neuromusculară cu apariţia crizelor de tetanie. mai ales când ele sunt consumate împreună. Canalele de Ca2+ au o mare importanţă la celulele miocardice. Alcoolul şi barbituricele pot influenţa canalele de K+ activate de GABA la nivelul celulelor nervoase explicând efectele negative ale acestor substanţe asupra SNC. pot exista în stare legată sau inactivă. Prin funcţia sa de transport membrana celulară permite pătrunderea substanţelor necesare activităţii celulare şi ieşirea produşilor de metabolism sau a substanţelor care reprezintă mesageri pentru alte celule. procese realizate împotriva gradientelor electrochimice prin intervenţia pompei de Na+-K+ cu consum energetic. diferite tipuri de lipozomi sau modele membranare. la fel ca şi în cazul K+. Prin canale proprii cantităţi mici de Cl.11 reduce tot mai mult.

In cazul Ca2+ acesta poate fi transportat împotriva gradientului său tot printr-un transport activ secundar (3 Na+ sunt introduşi în celulă pentru fiecare Ca2+ scos).1. deşi nu sunt solubile în lipide. deschiderea şi închiderea lor depinzând de încărcarea electrică a membranei sau de prezenţa unui ligand. Energia necesară transportului este obţinută prin hidroliza ATP sub acţiunea ATPazei Na+-K+ dependentă. fenomen cunoscut sub denumirea de saturaţie.7. In cazul în care proteina canal transportă o singură substanţă vorbim de uniport aşa cum este cazul canalelor de Na+ sau K+. El se poate realiza spre interiorul celulei sub forma endocitozei (fagocitoza pentru particule solide şi pinocitoza pentru picăturile lichide).1. Translocaţia de grup constituie un tip de transport activ în care molecula transportorului se leagă de cea a moleculei de transportat cu care formează un nou compus după transport. In unele cazuri transportul activ al Na+ este cuplat cu transportul altor substanţe (glucoza. Rata difuziunii este cu atât mai mare cu cât gradientul este mai mare. inhibiţie competitivă sau necompetitivă realizată de substanţele care se pot lega şi ele de transportor. Dacă se transportă 2 substanţe vorbim de un transport cuplat care se poate realiza în aceeaşi direcţie (cotransport sau simport) sau în direcţii opuse (contratransport sau antiport). Pompa de Na+-K+ are rol şi în menţinerea volumului celular.7. Difuziunea apei şi a substanţelor hidrosolubile se realizează prin porii existenţi în interiorul proteinelor transmembranare care constituie canalele pentru apă denumite aquaporine a căror structură a fost identificată recent.1. un antiport existent la nivelul celulelor miocardice schimbă Ca2+ din interior cu Na+ din exterior într-un raport 1:2. aminoacizi) constituind aşa numitul transport activ secundar pentru că foloseşte energia stocată de gradientul de concentraţie al Na+.vor pătrunde în celule antrenând şi pătrunderea apei prin osmoză ceea ce duce la umflarea lor.1. Existenţa unor gradiente de presiune hidrostatică sau osmotică la nivel membranar face ca apa să se mişte într-o cantitate mai mare decât prin difuziune simplă.1.12 de gradientul electrochimic sau energia metabolică utilizată pentru transport. pot trece prin membrană conform gradientului de concentraţie dar numai cu ajutorul unui transportor de natură proteică. Un exemplu de transport activ este transportul Na+şi K+ pentru restabilirea echilibrului forţelor electrice şi a potenţialului de repaus după activarea celulară. alcool).Difuziunea simplă se realizează pentru unele substanţe uşor solubile în stratul lipidic care pot străbate direct membrana (O2.1.3. Conform efectului Donnan distribuţia ionilor difuzibili de o parte şi de alta a membanei este influenţată şi de prezenţa ionilor nedifuzibili (proteine.1. aminoacizii). spre exteriorul celulei sub forma exocitozei (eliberarea unor produşi celulari cum ar fi hormonii şi neurotransmiţătorii) sau traversând celula sub forma . CO2. în absenţa activităţii acesteia Na+ şi Cl. El se caracterizează prin specificitate. 1. fosfaţi organici) care nu pot traversa membrana. Unele substanţe (glucoza. Difuziunea prin proteine canal.sau Na+-H+ joacă un rol important în menţinerea pH.7. Schimbul Na+-Ca2+ este important pentru determinarea forţei de contracţie a miocardului care este dependentă de cantitatea de Ca2+ intracelular. 1. 1.1.7.Transportul activ are loc împotriva gradientelor electrochimice necesitând consum energetic realizat prin hidroliza ATP şi prezenţa unui transportor reprezentat de o proteină membranară.1.1. Difuziunea facilitată. 1.1.1. Moleculele acestor substanţe se leagă de proteina transportoare de o parte a membranei şi după traversare se desfac de aceasta.2. Macrotransferul se referă la transportul unor molecule sau particule mari. Schimburile Cl--HCO3.1. Acest transport activ este denumit primar şi se mai întâlneşte şi în cazul transportului Ca2+ şi H+. Canalele membranare sunt selective în sensul că permit trecerea numai anumitor substanţe.1.4. fenomen cunoscut ca “bulk flow”. saturaţie (în funcţie de numărul de molecule de transportor). ATPaza afectează indirect şi transportul Ca2+. dar numai până la ocuparea întregii capacităţi a transportorului.

O soluţie izotonică sau fiziologică dezvoltă aceeaşi presiune osmotică cu a lichidelor din organism şi poate fi obţinută prin dizolvarea a 9 g CLNa în 1 L apă. Are o valoare de 7. Având o căldură specifică şi latentă mari apa poate acumula o însemnată cantitate de căldură care se poate pierde apoi prin evaporare contribuind la menţinerea temperaturii corporale. In producerea ei sunt implicaţi centri setei situaţi în hipotalamus care primesc informaţii de la diferiţi receptori privind starea de hidratare a organismului. Corpul unui bărbat adult conţine cam 60% apă. Apa este principala componentă a materiei vii. Mesagerii chimici pot fi peptide. care formează soluţii coloidale. aminoacizi. amine sau steroizi. Presiunea coloidosmotică sau oncotică este presiunea realizată de proteinele plasmatice. Corpul unui adult conţine cam 60% apă din care 40% în compartimentul intracelular şi 20% în cel extracelular Presiunea osmotică defineşte excesul de presiune care trebuie aplicată unei soluţii separată de solventul său printr-o membrană semipermeabilă pentru a împiedica trecerea solventului în soluţie. Setea este senzaţia subiectivă care impune consumul de apă. sistemul renină-angiotensină-aldosteron). un mare număr de substanţe fiind solubile în apă direct. Necesarul de apă al unui adult este de 30-40 ml/kg în 24 ore. sau ca un hormon eliberat în sânge de la nivel neuronal sau al celulelor glandulare. Echilibrul hidroelectrolitic este menţinut prin intervenţia a numeroşi hormoni (antidiuretic. sale.1. Ea guvernează distribuţia apei în celule şi spaţiul interstiţial. 1. La nou născut conţinutul de apă poate atinge 80-85%. Există deci variaţii importante legate de vârstă şi sex (Tabel I). ca un mediator paracrin.13 transcitozei. în special albumine.6 atm la temperatura corpului (5500 mmHg) ce corespunde cam la 300 mOsm. Are o valoare în jur de 25 mmHg. prin emulsificare sau prin combinarea cu substanţe hidrofilice.Volumul şi compoziţia lichidelor organismului. In unele situaţii celulele secretă mesageri chimici care se fixează de receptorii aceleiaşi celule realizând o comunicare autocrină.2. Edemul constă în acumularea de lichid în spaţiul interstiţial şi se poate datora: -creşterii presiunii hidrostatice în capilare -scăderii presiunii coloidosmotice a plasmei -creşterii permeabilităţii capilare -obstrucţiei sau distrugerii limfaticelor. . atât cantitativ cât şi prin proprietăţile Ca solvent apa are un rol fundamental în reacţiile biochimice.2.Comunicarea intercelulară se realizează în general cu ajutorul mesagerilor chimici prin 3 mecanisme principale: -comunicarea neurală în care acţionează neurotronsmiţătorii eliberaţi la nivelul sinapselor -comunicarea endocrină în care acţionează hormonii secretaţi de glandele endocrine ajunşi la celule pe cale sanguină -comunicarea paracrină în care produşii celulari difuzează în lichidul extracelular influenţând celulele învecinate situate la o distanţă nu prea mare. proteine. la femei conţinutul fiind de doar 50% din cauza existenţei unei cantităţi mai mari de grăsime săracă în apă. Osmolul se defineşte drept cantitatea de substanţă în grame care dizolvată în 1 L apă dezvoltă o presiune de 1 atm. natriuretic. In diferitele părţi ale organismului un mesager chimic poate acţiona ca un neurotransmiţător. 1.

lichid interstiţial (12-15%). este conţinut în tubii renali.5 atm la temperatura corpului (38oC). Având în vedere că în organism concentraţiile substanţelor se exprimă în mmol folosim pentru presiunea osmotică mOsm. lichid transcelular (1-3%) (FIG 1. 1. Acumularea de cantităţi semnificative de lichid în unele din aceste teritorii este posibilă în situaţii patologice (peritonite.2.9.1. Apa totală în % din greutatea corporală în funcţie de vârstă şi sex .2. manitol pentru volumul extracelular. TABEL I. intestin. coloranţi. Deoarece presiunea osmotică depinde de numărul de particule existente în soluţie substanţele ionizabile care au un număr de particule mai mare decât numărul de mole-cule dezvoltă la concentraţii egale o presiune osmotică mai mare decât cele neionizabile. Presiunea osmotică a unei soluţii ce conţine 1 mol de substanţă neionizabilă în 1 L apă este de 22.4 atm la 0o C şi 25. 1. Lichidele din organism nu formează soluţii ideale deoarece numărul de particule libere care exercită efecte osmotice este mai mic din cauza existenţei interacţiunii dintre ioni şi a formelor legate care nu formează soluţii. aflat în cantităţi mai mari sau mai mici. cel mai ridicat procentaj avându-l ţesuturile active (muşchi. Apa se poate mişca liber între diferitele compartimente lichidiene care sunt separate prin membrane semipermeabile. creier) iar cel mai sărac ţesuturile osos şi grăsos. De menţionat că se folosesc 2 termeni pentru a exprima cam acelaşi lucru: osmolaritatea care se referă la numărul de particule osmotic active la L de soluţie şi osmolalitatea care se referă la numărul de particule la L de solvent. cavităţile pleurală şi peritoneală.2.8. Se numeşte osmol (Osm) cantitatea de substanţă în grame care la 0oC produce o presiune de 22. electroliţi. Lichidul transcelular. O2. Presiunea subatmosferică a lichidului interstiţial contribuie la menţinerea coeziunii unor ţesuturi.Compartimentele lichidiene. filamente de proteoglicani şi vezicule ce conţin lichid liber. Aprecierea volumului total al apei. Presiunea osmotică este definită ca excesul de presiune ce trebuie aplicat unei soluţii separată de solventul său printr-o membrană semipermeabilă pentru a împiedica trecerea acesteia în soluţie (FIG 1. În cursul edemului proporţia acestor vezicule pline cu lichid creşte semnificativ. izotopi radioactivi pentru volumul plasmatic. pleurezii). conţinutul în apă atinge 73%.14 Conţinutul în apă al diferitelor organe este variabil. Între gel şi vezicule are loc un permanent schimb de substanţe (apă. Dacă considerăm “masa slabă” adică greutatea corporală fără grăsime. inulina. Forţele implicate în mişcarea apei sunt reprezentate de presiunea hidrostatică (ce acţionează mai ales la nivelul vaselor) şi cea osmotică.4 atm. plămâni. lichidul intraocular.).). lichidul cefalo-rahidian. Lichidul interstiţial aflat în afara celulelor este un ultrafiltrat plasmatic sărac în proteine organizat sub forma unui gel în interiorul acestuia existând fibre de colagen.Forţele care guvernează distribuţia apei. oxidul de tritiu pentru apa totală. Cantitatea de 60% apă este distribuită în organism în 2 compartimente principale: -intracelular (40%) -extracelular(20%) Compartimentul extracelular formează mediul intern şi este format din plasmă (5%). Organizarea complexă a lichidului interstiţial este importantă deoarece nu permite deplasarea lichidelor spre părţile declive ale corpului. nutrimente. ca şi al celui din diferitele compartimente se poate face prin metode de diluţie folosind substanţe ca apa grea. CO2) prin mecanisme de difuziune. limfă.

starea de hidratare a acestora depinzând deci de variaţiile presiunii osmotice.2.15 1. exceptând presiunea osmotică realizată de proteinele plasmatice numită presiune coloidosmotică sau oncotică.9. Schimburile dintre fluidul extra şi intracelular. Proteinele care scapă prin peretele capilar ar putea duce la modificarea presiunii coloidosmotice tisulare dacă nu ar fi reintroduse în circuitul sanguin prin intermediul limfaticelor.6 atm. FIG. diferenţa dintre ele este mică aceasta fiind cauza difuziunii nete a moleculelor de apă într-o anumită direcţie. Astfel. Cu toată compoziţia ionică diferită a fluidelor intra şi extracelular presiunea lor osmotică nu diferă prea mult. La temperatura corpului se realizează o presiune osmotică aprox de 5500 mmHg sau 7. 1.10). în jur de 300 mOsm/L. Starling în 1896 interpretează schimburile de lichide dintre plasmă şi fluidul interstiţial ca o interrelaţie între presiunile hidrostatică şi oncotică la capetele arterial şi venos ale capilarelor (FIG 1. dar relativ impermeabilă pentru proteine. Există însă o mare variabilitate a acestor presiuni în capilarele din unele regiuni sau chiar la acelaşi vas în diferite condiţii. Se numeşte soluţie fiziologică sau izotonică o soluţie care are aceeaşi presiune osmotică cu a lichidelor din organism.2.Schimburile dintre plasmă şi fluidul interstiţial au loc prin intermediul pereţilor vaselor capilare alcătuiţi dintr-o membrană care spre deosebire de cea celulară este mai permeabilă pentru majoritatea ionilor şi a moleculelor mici. 1. deşi de o parte şi de alta acţionează forţe uriaşe de câteva atmosfere.3. O soluţie cu o presiune osmotică mai mare se numeşte hipertonă. Presiunea osmotică ce guvernează repartizarea apei în organism nu reprezintă o forţă prin care moleculele de apă tind să scape din interiorul corpului. Datorită acestui fapt în comparaţie cu presiunea hidrostatică. ele fiind de fapt atrase unele de altele anihilând forţa de scăpare. în timp ce în soluţii hipotone vor câştiga apă.4. Deoarece în organism principalul ion cu acţiune osmotică este Na+ putem realiza soluţii izotonice folosind 9 g ClNa/L. cea osmotică are o importanţă relativ redusă în aceste schimburi. corespunzând unui punct crioscopic de –0o. iar o soluţie cu o presiune mai mică-hipotonă. Presiunea osmotică este dată de numărul particulelor aflate aflate într-o soluţie separată de solvent printr-o membrană semipermeabilă care nu permite particulelor să treacă în compartimentul solventului . Aceste schimburi au loc prin membranele celulare semipermeabile.56 C. Suspendate în soluţii hipertone celulele vor pierde apă.

Reglarea aportului şi a eliminării de apă se realizează prin mecanisme neuro-umorale în care intervin osmoreceptorii periferici sau centrali alături de receptorii de distensie cardiovasculari. In mod normal organismul elimină mari cantităţi de apă în funcţie de activitatea depusă. Necesarul de apă al unui adult este de aprox 30-40 ml/kg în 24 de ore. dopamina sau PGE induc senzaţia de sete. Substanţele colinergice. Mecanismul producerii acesteia este complex la apariţia sa contribuind uscarea mucoaselor cavităţii bucale şi a faringelui. atrial natriuretic. sistemul renină-angiotensinăaldosteron) care au mecanisme proprii de control intervin de asemenea în reglarea echilibrului hidroelectrolitic. Ingerarea de apă sau distensia gastrică reduce imediat senzaţia de sete deşi echilibrul nu s-a restabilit. Apa trece în spaţiul interstiţial la capătul arterial al capilarului şi se reîntoarce la capătul venos ca urmare a interrelaţiei dintre presiunile hidrostatică şi coloidosmotică Lichidul care nu este reabsorbit la capătul venos al capilarului este reintrodus în circulaţie prin intermediul vaselor limfatice Tulburările locale ale acestor mecanisme de schimb pot duce la acumularea de lichid în spaţiul interstiţial respectiv cu apariţia edemului. 1. In general omul care are la dispoziţie apă din belşug bea mai mult decât ar avea nevoie pentru menţinerea echilibrului său hidric.3. O menţiune specială trebuie făcută pentru edemul pulmonar cauzat de creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare cu trecerea de lichid în spaţiul alveolar ceea ce afectează serios oxigenarea sângelui punând în pericol viaţa.16 FIG. Schimbul de lichide la nivelul capilarelor conform ipotezei lui Starling. în hemoragii.2. Pierderea unei cantităţi de apă ce depăşeşte 15% din greutatea corporală poate produce moartea.Sângele . Numeroşi hormoni (antidiuretic. Senzaţia de sete apare astfel în urma unui aport redus de apă. Faptul este explicat prin necesitatea opririi ingerării unei cantităţi prea mari de apă odată. 1. creşterea concentraţiei electroliţilor din lichidul extracelular. echilibrul fiind menţinut doar în cazul unui aport corespunzător.Aportul şi eliminarea apei. ingerarea de alcool.5. Senzaţia subiectivă care activează dorinţa de a ingera apă este setea. Creşterea presiunii trebuie să fie însă importantă pentru a o depăşi pe cea coloidosmotică (25 mmHg). La om aportul de lichide nu este legat numai de senzaţia de sete. ci şi de o serie dee factori emoţionali. deshidratarea celulară.10. de mediu. sociali sau culturali. Informaţiile sunt prelucrate de către centri nervoşi ai setei situaţi în hipotalamusul antero-lateral. în timp ce la copii el este de 3-4 ori mai mare. presiunea hidrostatică normală în capilarele pulmonare fiind de doar 7 mmHg faţă de cei 30 mmHg din celelalte capilare. pericolul deshidratării fiind mai mare la copii şi bătrâni care nu-şi pot lua singuri apa necesară (TABEL II). Astfel de tulburări sunt cauzate de: -creşterea presiunii hidrostatice -scăderea presiunii coloidosmotice -creşterea permeabilităţii capilare -obstrucţia sau distrugerea limfaticelor Edemele pot avea drept cauză şi tulburări generale în eliminarea apei şi electro-liţilor sau în tulburările hemodinamice ce însoţesc afecţiunile renale sau cardiace. a administrării de soluţii hipertonice. alimentaţie sau factori climatici. 1.

apărarea organismului având rol şi în termoreglare şi hemostază. Sângele participă la realizarea mai multor funcţii: -funcţia respiratorie (transportul O2 şi CO2) -funcţia nutritivă (transportul glucidelor.Proprietăţile sângelui. Densitatea în jur de 1055 şi vâscozitatea în jur de 4.38 (7.0. menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic. 1.7 nmol/L H+.0.3. Faţă de aceste valori pH altor lichide biologice variază destul de mult: sucul gastric 1. O soluţie neutră are pH de 7 având în vedere că un litru de apă conţine 10-7 ioni grame de hidrogen şi tot atâţia ioni grame de OH.40) ceea ce corespunde la o concentraţie de 41. în timp ce sângele venos ce conţine hemoglobină redusă are o culoare roşie violacee.1. Principalele sisteme tampon ale sângelui HCO3Na/HCO3. HPO4Na2/H2PO4Na. Aportul şi pierderile de apă din organism (ml) . Sângele oxigenat are o culoare roşie vie dată de oxihemglobină. excretorie. concomitent cu eliminarea produşilor de metabolism proveniţi din această activitate. sucul pancreatic 7. pH sângelui este alcalin (7.Rolul sângelui în menţinerea echilibrului acido-bazic. în timp ce pH din interiorul celulelor este în jur de 7. pH sângelui este uşor alcalin 7.8.0.3. limitele compatibile cu viaţa fiind 7.0.5 sunt ceva mai mari la bărbaţi din cauza unui număr mai mare de eritrocite. Sângele este considerat un ţesut lichid care asigură celulelor organismului materialele necesare activităţii lor normale. grăsimilor) -funcţia excretorie (transportul produşilor de catabolism) -menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi al pH -conexiunea pe cale umorală a diferitelor ţesuturi şi organe -funcţia de apărare prin anticorpi şi mecanismele imunologice celulare -funcţia hemostatică -participă la termoreglare 1.38) se menţine prin funcţiile respiratorie. Culoarea roşie a sângelui se datoreşte hemoglobinei din hematii.35-7.0. nutritivă. Sângele arterial este mai alcalin în timp ce sângele venos este mai acid din cauza metaboliţilor acizi. mai acid la bătrâni). hepatică. conexiunea organelor pe cale umorală.8-8. O vâscozitate normală este un element important pentru circulaţia sângelui.17 Sângele are mai multe funcţii: respiratorie.Funcţiile sângelui. Cel mai important sistem tampon este sistemul HCO3Na/HCO3H (bicarbonat standard) ce totalizează 22-27 mEq/L Acidozele şi alcalozele sunt devieri de la echilibrul acido-bazic ce pot fi produse prin tulburări respiratorii sau metabolice.3. urina 5.4-7.2. digestivă sângele intervenind prin sistemele tampon.3. Există variaţii fiziologice ale pH legate de vârstă (mai alcalin la copii. sistemele proteice plasmatice şi eritrocitar (hemoglobina). aminoacizilor. TABEL II. renală.5-3.0-8. Noţiunea de pH introdusă în 1909 de Sorensen defineşte potenţialul ionilor de hidrogen ca logaritmul cu semn schimbat al concentraţiei acestora. saliva 6.8-6. 1. inima funcţionând optimal numai când vâscozitatea este menţinută în limite normale.

Epuizarea componentelor compensatorii caracterizează stările decompensate. Acidoza respiratorie are drept cauză hipoventilaţia alveolară din cauza unor afecţiuni care împiedică funcţia ventilatorie (bronşite. efortul muscular care se însoţeşte de acumulare de metaboliţi acizi. Acidoza metabolică se caracterizează printr-un exces de metaboliţi acizi nevolatili ce pot apare în diabet (acumulare de corpi cetonici). (FIG 1.11) Devierile patologice ale echilibrului acido-bazic au fost definite acidoze şi alcaloze ele fiind cauzate de prezenţa unor afecţiuni pulmonare. Acţiunea sistemelor tampon din sânge este completată de cea a sistemelor tampon tisulare. afecţiuni renale sau pierderea de bicarbonaţi ca în diaree. gastro-intestinale sau metabolice (diabet zaharat). Măsurarea stării echilibrului acido-bazic sanguin se poate face prin tehnica descrisă de Astrup (1960) care se bazează pe observaţia că valorile de echilibru ale CO2 în sânge variază liniar cu pH. Menţinerea constantă a pH se realizează în organism prin mecanisme complexe la care participă plămânii prin eliminarea CO2. intoxicaţii cu salicilaţi) şi se caracterizează prin scăderea pCO2 alveolar şi arterial însoţită de scăderea bicarbonatului plasmatic. perioadele digestive. pielea prin eliminarea substanţelor acide prin transpiraţie. Astfel o acidoză respiratorie produsă de emfizemul pulmonar se poate asocia cu o acidoză metabolică datorită diabetului sau cu o alcaloză metabolică apărută în urma . Alcaloza metabolică poate rezulta fie în urma ingestiei crescute de bicarbonat de Na sau a altor săruri de Na (citrat. Principalele sisteme tampon din sânge sunt : HCO3Na/H2CO3.4. Acidozele şi alcalozele pot avea mecanisme de producere respiratorii care implică eliminarea CO2 sau metabolice care implică eliminarea substanţelor nevolatile. HPO4Na2/H2PO4Na şi sistemele proteice amfotere din plasmă şi hematii (hemoglobina). Principalul sistem tampon este reprezentat de HCO3Na/H2CO3 nu numai din cauză că este în cantitatea cea mai mare. paralizii respiratorii) şi se caracterizează prin creşterea pCO2 alveolar şi arterial concomitent cu creşterea acidului carbonic şi a bicarbonatului plasmatic. Compensarea devierilor poate fi totală când modificările compensatorii sunt suficiente pentru a readuce pH la valorile normale sau parţială când aceste modificări nu reuşesc să readucă pH la normal. sistemul circulator care uniformizează concentraţia substanţelor şi le transportă spre diferite organe pentru a fi eliminate sau neutralizate. rinichii prin eliminarea metaboliţilor nevolatili. Un sistem tampon ideal este constituit dintr-un amestec de soluţii acide şi bazice în cantităţi egale care să poată reacţiona în cazul adăugării unui acid sau a unei baze fără ca pH să se modifice. fibroze pulmonare. Valoarea tampon totală a bazelor cuprinde şi alţi componenţi având valoarea de 48 mEq/L la un pH de 7. Alcaloza respiratorie se datoreşte unei hiperventilaţii alveolare voluntare sau datorită unei stimulări crescute a centrilor respiratori (boli ale sistemului nervos. inaniţie. Sângele participă la menţinerea echilibrului acido-bazic prin intervenţia sistemelor tampon. hipoxia severă (acumulare de acid lactic). Aceste devieri pot fi simple sau mixte când intervin mai multe cauze ceea ce îngreunează interpretarea lor. emfizem. fie în urma pierderii de ioni de H ca în vomismentele repetate şi se caracterizează prin creşterea bicarbonatului plasmatic (TABEL III). biliare. ficatul prin neutralizarea unor substanţe acide sau bazice. ci şi din cauza rapidităţii cu care acidul carbonic generează CO2 care se elimină cu uşurinţă prin plămâni. Concentraţia bicarbonatului din plasma total oxigenată la pCO2 de 40 mmHg şi la temperatura corpului este de 22-26 mEq/L şi reprezintă bicarbonatul standard. Modificările acestuia indică modificările componentei metabolice deoarece contribuţia componentei respiratorii a fost eliminată prin menţinerea fixă a pCO2 la 40 mmHg. fistule intestinale. Excesul de baze este definit drept cantitatea de acid sau bază care readuce 1 L de sânge la un echilibru acido-bazic normal la pCO2 de 40 mmHg şi constituie tot un indicator al componentei metabolice a sistemelor tampon. lactat). tubul digestiv prin eliminarea secreţiilor acide sau alcaline. renale.18 ritmul nictemeral (mai acid noaptea datorită încetinirii respiraţiei).

.18 corespunde unei valori a pCO2 de 20 mmHg (C). Faţă de volumul circulant total din care o parte stagnează există un volum circulant efectiv care participă la circulaţie într-un anumit moment. mai mult de jumătate fiind cuprins în sectorul venos care are un adevărat rol de rezervor (FIG 1. leucocite şi trombocite) într-o soluţie apoasă ce conţine numeroase substanţe organice şi anorganice numită plasmă. Conform graficului la pCO2 de 40 mmHg.4. 1. altitudinea) Hematocritul reprezintă procentul ocupat de elementele celulare din sânge şi are o valoare în jur de 45. Peste această linie de interrelaţie se pot suprapune curbele corespunzând valorii tampon a bazelor şi a celei a excesului de baze.).12.11. Sângele este o suspensie de elemente celulare (eritrocite. Interrelaţia liniară dintre pCO2 şi pH construită pe baza a 2 probe de sânge echilibrate la pCO2 de 70 mmHg (A). Acestei valori îi corespunde o cantitate de hemoglobină de 10 g/100 ml.3. natriuretic şi a sistemului renină-angiotensină-aldosteron. respectiv 30 mmHg (B). Menţinerea volumului total al sângelui sau a volemiei în limite constante este o condiţie esenţială pentru buna funcţionare a sistemului cardiocirculator.03 iar bicarbonatul în mecanismele adaptative cardiocirculatorii declanşate de variaţiile volemiei. antrenamentul fizic.Volemia Volemia sau volumul sanguin total are o valoare de 5-6 L ce reprezinta cam 7. mărimea corporală.6 L/m2 suprafaţă corporală). Proba a 3-a având un pH măsurat de 7. Acest volum se distribuie în mod inegal în diferitele teritorii vasculare. Din acesta o importanţă deosebită îl are volumul sanguin central cuprins în vasele mari şi inimă unde se află numeroşi receptori implicaţi FIG 1.7% din greutatea corpului (76 ml/kg sau 2. Reglarea volemiei se face prin intervenţia sistemului cardio-vascular şi renal care sunt implicate în menţinerea circulaţiei şi a echilibrului hidroelectrolitic. Prezintă variaţii cu sexul. iar punctul D arată un deficit de baze de 20 mEq/L ( exces de baze de –20 mEq/L ceea ce corespunde unei valori de tamponare de 46 mEq/L.şi mai puţin prin eliminarea CO2 la nivelul plămânilor. Mecanismele reflexe sunt completate de intervenţia hormonilor antidiuretic. Separarea acestor componente se poate face prin centrifugare după tratarea sângelui cu un anticoagulant. Punctul de intersecţie E arată o valoare tampon de 26 mEq/L. pH are o valoare de 7.19 administrării unor doze mari de corticoizi pentru tratamentul unei crize astmatice Compensarea iniţială cu ajutorul sistemelor tampon este continuată mai ales prin intervenţia rinichilor care au posibilitatea de elimina sau reţine H+ şi HCO3.

Deoarece acesta depinde în mare măsură de viteza şi timpul de centrifugare se utilizează centrifuge special construite în acest scop care realizează acceleraţii standard.1. Hematocritul organismului (Ho) este deci diferit de hematocritul venos (Hv) teritoriul de unde noi recoltăm deobicei sângele. P32. Presiunea arterială scade iar lichidele trec din lichidul interstiţial în vase. Pierderea de sânge poate fi compensată rapid prin reajustarea capacităţii patului vascular şi redistribuţia sângelui spre organele vitale în dauna altor teritorii cum ar fi pielea. In cazul utilizării sângelui venos pentru a obţine o valoare corectă a hematocritului întregului organism (Ho) trebuie să avem în vedere factorii de corecţie amintiţi: Ho = Hv x 0.7%. Obţinem astfel date fie despre volumul plasmatic. 1. arsuri. Procentul elementelor figurate constituie hematocritul care are o valoare de aproximativ 45.Hematocritul. Volumul plasmatic totalizează 55% din volumul sanguin sau 5% din greutate iar volumul celular 45% sau 2.3.91 TABEL III.20 1. In realitate în organism hematocritul poate fi definit ca proporţia eritrocitelor într-un volum de sânge circulant care trece printr-un anumit punct al unui vas în unitatea de timp. Variaţiile volemiei. . teritoriul splanchnic. graviditate (valori mai mari prin retenţia apei). Raportul dintre Ho şi Hv se numeşte factor celular şi are o valoare normală de 0. factorul de corecţie fiind deci 0. temperatură (valori crescute la temperaturi ridicate prin trecerea apei din ţesuturi în sânge). La un individ normal volumul sanguin total este de 5-6 L şi reprezintă în jur de 7. vârstă (copii au valori mai mari).3. Cr51. I131 care se fixează mai ales pe eritrocite. antrenamentul fizic. Scăderea volemiei se produce la frig sau la cei care au stat mult în ortostatism datorită trecerii apei în ţesuturi.96.96 x 0. Cantitatea de plasmă care rămâne între hematii în condiţii standard de centrifugare s-a măsurat a fi de 4% şi este denumită “trapped plasma”. policitemii.4. Modificările pot interesa volumul sanguin total sau numai una din componentele acestuia. gabarit. Variaţiile fiziologice sunt legate de sex (femeile au volumul sanguin mai mic cu 10%). afecţiuni pulmonare cronice sau cardiovasculare congenitale.2. Hematocritul diferă în funcţie de teritoriile vasculare deoarece o parte din apă părăseşte interiorul vaselor trecând în ţesuturi sau limfatice. Aceasta corespunde la 76 ml/kg sau 2. în anemii.91 ce poate varia însă în unele condiţii fiziologice (vârstă. altitudine (valori crescute la cei care trăiesc la altitudini mari din cauza creşterii numărului de eritrocite datorită hipoxiei).6 L/ m2 suprafaţă corporală. fie despre volumul celular pentru calcularea volemiei fiind necesară utilizarea hematocritului. deshidratări.7% din greutatea corporală. Variaţiile patologice apar în diferite boli cum ar fi insuficienţa cardiacă congestivă. Chiar în aceste condiţii o parte din plasmă rămâne între hematii care neavând o formă geometrică perfectă nu se pot aşeza unele peste altele ca nişte cărămizi. în cazul unui aport lichidian redus sau în urma unor transpiraţii abundente. graviditate) sau patologice (insuficienţa cardiacă). mucoasele.4. Modificările plasmatice în devierile echilibrului acido-bazic Măsurarea volemiei se poate face prin metode de diluţie folosind indicatori sau trasori care pot fi coloranţi ce se amestecă cu plasma sau substanţe radioactive Fe59. In majoritatea cazurilor variaţiile volemiei sunt produse prin modificarea volumului plasmatic şi doar rareori prin a celui celular (aşa cum este cazul la cei care trăiesc la altitudine).

Modificările volemiei la rândul lor influenţează debitul cardiac şi presiunea arterială.Compoziţia plasmei sanguine Plasma este o soluţie apoasă ce conţine în jur de 10% substanţe solide. Totalul anionilor şi cationilor aflaţi în cantităţi egale este în jur de 300 mEq/L din care: Na+143.13.12. 1.).3. Distribuţia sângelui în diferitele teritorii ale datorită reducerii stimulării simpatice.4. HCO3-. odată cu creşterea volemiei cresc debitul cardiac şi presiunea aterială ceea ce are drept urmare vasodilataţia reflexă a arteriolelor FIG. In adaptarea volemiei la necesităţile organismului un rol deosebit îl are arborele vascular care se acomodează continuu pe cale reflexă la variaţiile conţinutului reprezentat de cantitatea de sânge circulant.5. .Reglarea volemiei este un proces complex în care intervin mai mulţi factori: aportul şi eliminarea de lichide şi electroliţi. Ca2+. eritropoieza. K+5. Dacă pierderea este lentă ea poate fi compensată. In plus. Cl-. Ca2+5.21 In continuare intervin mecanisme mai lente care cuprind refacerea lichidului plasmatic. HCO3. Fenomenele se petrec invers în cazurile de hipovolemie. excitarea prin distensie a receptorilor din zonele aortică şi carotidiană reduce secreţia hormonilor antidiuretic şi aldosteron favorizând diureza prin reducerea reabsorbţiei tubulare a apei şi a sodiului (FIG 1. Pierderea rapidă a peste 30% din volumul sanguin total nu poate fi compensată şi se produce moartea.3. interrelaţia conţinut-conţinător constituind o condiţie pentru buna funcţionare a inimii şi vaselor.27. sinteza proteinelor plasmatice fiecare dintre aceştia având mecanisme proprii de reglare. Substanţele organice sunt reprezentate de proteinele plasmatice şi substanţele neproteice. presiunea arterială. debitul cardiac. toleranţa la sângerare putând atinge 50% din volumul sanguin total. arborelui vascular Creşte presiunea hidrostatică în capilare şi este favorizată trecerea apei în spaţiul interstiţial. Principalele substanţe anorganice din plasmă (ionograma) sunt reprezentate de Na+. In eliminarea apei şi electroliţilor de care depinde volumul de lichide din organism şi implicit volemia rolul cel mai important îl are rinichiul. Schimburile lichidiene între plasmă şi ţesuturi prin intermediul lichidului interstiţial constituie baza mecanismelor rapide de compensare prin care se asigură transferul lichidian între compartimente în funcţie de necesităţi Creşterea afluxului sanguin spre arteriolele aferente ale glomerulului renal creşte presiunea de filtrare şi deci cantitatea apei eliminată prin urină Distensia pereţilor marilor vene şi ai atriilor excită receptorii de întindere aflaţi aici urmată de secreţia factorului atrial natriuretic care duce la creşterea eliminării renale de sodiu însoţită de creşterea diurezei. K+. Cl-103. a concentraţiei sale proteice şi în ultimul rând refacerea numărului de eritrocite.3. 1. Proteinele totale sunt într-o concentraţie de 6-8 g/100 ml Sunt reprezentate de albumine şi globuline ce pot fi separate prin electroforeză. Astfel.1.

în coagulare şi hemostază. Acestea se pot clasifica prin electroforeză şi ultracentrifugare (în funcţie de densitate) în : -chilomicroni -VLDL legate de β globuline -LDL legate de β globuline -HDL legate de α globuline Creşterea cantităţii de lipide constituie un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei.β. insuficienţa renală.22 Albuminele sunt cele mai numeroase (58%) şi au rol în transportul unor substanţe şi în menţinerea presiunii coloidosmotice. lipide. alcoolism) indicând un exces de H+ provenit din alţi acizi decât cel carbonic.γ şi au rol în transportul substanţelor.5. IgE Substanţele neproteice sunt reprezentate de uree. HCO3-) între aceste grupe există o diferenţă denumită “groapa anionică” sau “anion gap” ce are o valoare de aprox 12 mEq/L şi reprezintă concentraţia celorlalţi anioni (sulfaţi. creatinina. catecolamine.6 mmol/L) Bilirubina 0.7 pmol/L) Hormonii hiperglicemianţi: glucagon.) 1. aminoacizi.1. Lipidemia totală 700-800 mg/100 ml din care colesterolul reprezintă 100-220 mg/100 ml (2. IgA.2-0.14. în apărarea organismului (γ globulinele sau imunoglobulinele) Există mai multe tipuri de imunoglobuline (Ig): IgG. Lipidele circulă în plasmă legate de globulinele α şi β sub forma lipoproteinelor. K+. tiroidieni Insulina singurul hormon hipoglicemiant. glucocorticoizi. glucide.8 mg/100 ml (3.13. Plasma sau partea lichidă a sângelui este o soluţie ce conţine cam 90% apă în care se află dizolvate substanţe solide în cea mai mare parte organice. Gobulinele sunt de mai multe tipuri α. Ionograma este frecvent utilizată în practica clinică datorită importanţei pe care ionii o FIG. Deoarece determinările de laborator sub forma ionogramei se referă mai ales la cationi (Na+. Ureea 20-40 mg/100 ml (3. somatotrop.Substanţele anorganice aflate sub formă de anioni şi cationi în proporţie egală totalizează 1 g % sau în jur de 300 mmol/L (TABEL IV). bilirubina. Compoziţia sa este apropiată de cea lichidului interstiţial. fosfaţi şi ioni organici reprezentaţi de proteine şi ionii acizilor organici).6-5. Factorii care intervin în compensarea hipervolemiei . Ca2+) şi mai puţin la anioni (Cl-.3-6. acid uric. dar destul de diferită de cea a lichidului celular.4-13. Diferenţa se accentuează în acidozele metabolice (diabet. (FIG 1.1.7 mmol/L). IgM.3. ACTH.

lipsa lui ducând la hipofunţia tiroidei.acid uric. Albuminele se formează în ficat. angiotensinogenul.2. datorită legării sale crescute de proteinele plasmatice în dauna formelor ionizate. eritropoietina.3. α1 antitripsina.9) şi deci viteza de migrare cea mai mare reprezentând majoritatea proteinelor plasmatice (58%). Ca2+ ajută la menţinerea excitabilităţii neuro-musculare.Proteinele plasmatice reprezintă cea mai mare parte a substanţelor solide din plasmă fiind într-o cantitate de 6-8g %.aminoacizi (N rezidual) azotate substanţe organice neazotate 1. SO4—participă la eliminarea unor substanţe toxice greu solubile prin procesele de sulfoconjugare de la nivelul ficatului. Există şi metode de separare cum ar fi imunelectroforeza. hem. unii factori ai coagulării (F VIII. HCO3.).15. β1 şi β2 globulinele transportă fier (transferina). duce la creşterea excitabilităţii neuro-musculare şi apariţia crizelor de tetanie. fracţionarea cromatografică.parte componentă a celui mai important sistem tampon participă la menţinerea echilibrului acido-bazic al organismului Fe2+şi Cu2+ intră în componenţa unor sisteme enzimatice participând ca factori adjuvanţi în eritropoieză. lipide. bilirubina sau unii hormoni ca tiroxina şi cortizolul. participă la contracţia musculară. α1 şi α2 globulinele au rol de transportor pentru numeroase substanţe: lipide. aşa cum se întâmplă în stările de alcaloză respiratorie. glucide.2. Greutatea lor moleculară redusă de 68000 ca şi puternica lor hidrofilie explică de ce ele realizează peste 3/4 din presiunea coloid-osmotică a plasmei jucând un rol important în schimburile lichidiene dintre plasmă şi lichidul interstiţial.Substanţele organice se împart în 2 mari categorii: substanţe azotate şi neazotate. corticosuprarenali (transcortina). Din acest grup fac parte substanţe ca antitrombina III. proteice albumine.globulin neproteice (N restant) glucoza lipide uree (80%) amoniac. X).este indispensabil pentru biosinteza hormonilor tiroidieni.3. în coagularea sângelui.au un rol important în determinarea presiunii osmotice. ultracentrifugarea sau tehnicile radioimune şi enzimatice care se bazează pe diferitele proprietăţi ale proteinelor şi care datorită acestui fapt le clasifică în alte tipuri. hormoni tiroidieni.5.5. Scăderea sa. componente ale complementului.23 au pentru diferite funcţii fiziologice. 1. fiecare cu mai multe subtipuri s-a făcut prin electroforeză. Viteza de migrare diferită a proteinelor în funcţie de încărcarea electrică permite o separare a lor ţinând însă cont că fiecare vârf de pe curba de electroforeză reprezintă mai multe proteine cu viteze de migrare asemănătoare (FIG 1. au cea mai importantă încărcătură electrică (pH izoelectric 4. Clasificarea lor iniţială în albumine şi globuline. primele putând a avea origină proteică sau neproteică. metabolismul osos alături de fosfaţi ca şi la activarea unor sisteme enzimatice împreună cu Mg2+. Fe2+ este un component important al hemoglobinei cu rol în transportul O2 I. β sau γ) au greutatea moleculară cuprinsă între 90000-1300000 şi sunt produse în ficat şi în sistemul limfocitar.creatinină. vitaminele D şi B12 (transcobalamina). glucide din acest grup făcând .1. Globulinele sunt de mai multe tipuri (α. Na+ şi Cl. Albuminele pot transporta acizi graşi liberi. Cu2+ (ceruloplasmina). metodă care se bazează pe proprietatea proteinelor de a migra spre anod atunci când sunt puse într-un mediu alcalin cu un pH situat deasupra punctului lor izoelectric. protrombina.

Compoziţia ionică a diverselor compartimente lichidiene lacrimi. Lipoproteinele transportă lipidele de la locul de absorbţie (intestin) sau de sinteză (ficat) spre locurile de utilizare şi stocare în diferite ţesuturi. Componentele proteice ale lipoproteinelor se numesc apoproteine existând tipurile A. Concentraţia principalelor substanţe anorganice din plasmă (mmol/L) parte şi unii factori ai coagulării (fibrinogen. Imunoglobulina M (IgM) este cea mai mare dintre imunoglobuline are 10 locuri pentru fixarea antigenelor. Pe baza studiilor electroforetice şi imunologice se descriu mai multe clase de imunoglobuline. Globulinele pot fi clasificate şi după combinaţia lor cu metale. creşterea permeabilităţii vasculare şi bronhoconstricţie. plasminogenul. F. aproape toate proteinele sanguine cu excepţia albuminelor fiind glicoproteine. FV. γ1 şi γ2 globulinele sau imunoglobulinele constituie suportul anticorpilor cu rol în apărarea organismului. unele componente ale complementului. lapte. Ele au rol în transportul diferitelor substanţe. glucide sau lipide. XII. D. 1. XI. B. Glicoproteinele conţin hidraţi de carbon într-un procent variabil. secreţiile respiratorii şi intestinale asigurând protecţia contra infecţiilor a mucoaselor. în coagulare sau au rol . XIII).24 TABEL IV. Se sintetizează imediat după expunerea la un antigen. salivă. E. IX. Imunoglobulina G (IgG) este principala imunoglobulină reprezentând 80% din γ globulinele plasmatice şi are 2 locuri de combinaţie pentru antigene.în mecanismele de apărare (imunoglobuline. complement). Imunoglobulina A (IgA) este localizată la nivelul ţesuturilor secretoare fiind prezentă în FIG. C. VII. Funcţiile biologice ale imunoglobulinei D nu sunt bine clarificate.14. Anticorpii naturali împotriva antigenelor celulelor sanguine (aglutininele α şi β) aparţin clasei M. Imunoglobulina E (IgE) are un rol important în răspunsurile alergice deoarece se leagă avid de mastocite care în contact cu antigene specifice eliberează histamină şi leucotriene care induc vasodilataţie. G cu mai multe subclase. favorizează fagocitoza şi activarea complementului. Lipoproteinele reprezintă combinaţia globulinelor cu lipidele fiecare tip de lipoproteină având proprietăţi chimice şi roluri fiziologice specifice.

ceruloplasmina care conţine cupru.25 enzimatic (proteaze.Substanţele azotate neproteice cuprind ureea. Creşterea globulinelor apare în mielomul multiplu. acid uric. hormoni. Modificarea raportului normal dintre diferitele fracţiuni proteice plasmatice însoţită de variaţii ale proteinemiei totale constituie disproteinemia. lipide. α2 macroglobulina. hidrolaze). polipeptide. după hemoragii sau în arsuri. produşi de metabolism. Fosfataza alcalină creşte în osteita fibrochistică şi rahitism. Scăderea albuminelor apare în bolile renale sau hepatice.15. Metaloproteinele cuprind globulinele care leagă metale. properdină. aminoacizi. iar creşterea fibrinogenului în bolile colagenului. fosfataza acidă creşte în tumori. . coagulare sau au acţiune asupra musculaturii netede vasculare -inhibitorii proteazelor (α1 antitripsina.2. medicamente) realizat mai ales de globuline -menţinerea pH sanguin în special prin intervenţia albuminelor care pot lega cea mai mare parte a bazelor din cauza punctului lor izoelectric cel mai îndepărtat de pH plasmei -funcţia de apărare realizată cu ajutorul unor proteine nespecifice (complement. aldolaza creşte dar colinesteraza scade în afecţiunile hepatice. proteina C reactivă) ca şi a celor cu rol specific care constituie anticorpii -menţinerea stabilităţii suspensiei elementelor figurate prin intervenţia forţelor electrice ale albuminelor şi globulinelor care sunt responsabile de respingerea reciprocă a eritrocitelor pe a căror suprafaţă se repartizează -rolul enzimatic al diferitelor grupuri proteice reprezentate de: -sistemele proteolitice: -complementul cuprinde mai multe glicoproteine ce se activează secvenţial după contactul cu un complex imun dând naştere în final complexului de atac membranar care distruge celulele -factorii de coagulare şi fibrinoliză cu rol în hemostază -kininele plasmatice care intervin în procesele inflamatorii. Proteinele plasmatice se formează continuu în special în ficat (cam 15 g zilnic) din aminoacizii proveniţi din alimente conform unui program propriu codificat genetic. 1. transaminazele glutamacetică şi piruvică cresc în afecţiunile hepatice şi infarctul miocardic. glucide. FIG 1. în timp ce imunoglobulinele sunt folosite pentru a conferi imunitate pasivă în prevenţia sau tratarea unor boli. neexistând depozite proteice. Aspectul curbei de electroforeză. al glandelor digestive sau al altor celule din organism modificările acestora fiind caracteristice unor afecţiuni. antiplasmina) Cantităţi foarte mici de proteine-enzime ce se găsesc în plasmă provin de la nivelul ficatului.3. Plasma sau soluţiile care conţin albumine pot fi utilizate pentru înlocuirea sângelui pierdut. printre acestea fiind transferina care transportă fierul. Proteinele plasmatice intervin într-o serie de procese fiziologice importante: -menţinerea presiunii coloid-osmotice realizată mai ales de albumine care au hidrofilia cea mai accentuată -transportul diferitelor substanţe (ioni. antitrombina III.2.5.

5.2.6 mg%). Ca un indicator orientativ al situaţie lipidelor plasmatice este folosit frecvent colesterolul total a cărui creştere este considerată ca un important factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei şi a complicaţiilor cardiovasculare. fosfolipide. acid lactic şi gliceride). colesterol şi acizi graşi care totalizează 700-800 mg%( TABEL V). hepatice sau unor obstrucţii ale căilor biliare. zona geografică.26 creatina. 1.1-0. Ureea scade în insuficienţa hepatică acută.2.Substanţele organice neazotate din plasmă sunt reprezentate de glucide şi lipide. Alături de obezitate.3. diabetul este un important factor de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare. în lipsa alimentaţiei sau în unele afecţiuni hepatice sau hiperinsulinism. hidrosolubilă sau bilirubina “directă” (0. Inhibitorii xantinoxidazei (allopurinol) reduc nivelul de acid uric. Ureea este cel mai important produs final al metabolismului proteic şi principalul compus azotat neproteic din plasmă (20-40 mg% sau 3. creatinina.3. In aprecierea valorilor lipidelor plasmatice trebuie să se ţină însă cont de vârstă.3. 1.2.1-0.5. -LP cu densitate foarte joasă (VLDL) care migrează cu pre β globulinele sunt produse în ficat conţin trigliceride derivate din acizii graşi circulanţi sau cei proveniţi din glucide. în urma unei alimentaţii bogate în dulciuri sau în diabetul zaharat provocat de lipsa insulinei.1.3. Valorile normale ale glicemiei sunt de 80-100 mg% sau 4. boală metabolică de cele mai multe ori de cauză genetică.2 mg%) şi sub formă legată de proteine sau bilirubina “indirectă” (0.3-6. Hipoglicemia se întâlneşte în perioadele interdigestive.Lipidele plasmatice sunt reprezentate de trigliceride.2. tiroidieni) şi un singur hormon hipoglicemiant reprezentat de insulină. Mecanismul neuroumoral de menţinere a nivelului glicemiei este unul dintre cele mai fine mecanisme homeostatice în care este implicat ficatul împreună cu numeroşi hormoni cu acţiune hiperglicemiantă (glucagon. el începând depozitarea ei odată cu creşterea acestui nivel. ACTH. bilirubina şi amoniacul. Diabetul zaharat. Glucidele provin din alimente ca şi în urma proceselor de glicogenoliză şi neoglucogeneză (din aminoacizi.3. Bilirubina provine din catabolismul hemoglobinei. Datorită mărimii moleculare şi a densităţii diferite s-au putut obţine prin ultracentrifugare mai multe clase de lipoproteine: -chilomicronii cu densitatea cea mai mică.4-5. Creşterea bilirubinei duce la colorarea galbenă a tegumentelor şi sclerei cu apariţia icterului. sex. se găsesc în plasmă fie libere fie legate de globuline. Ficatul este un important producător de glucoză atunci când nivelul glicemiei este normal. Creşterea se poate datora unor afecţiuni hemolitice. . Acidul uric (3-6 mg%) este produsul final al metabolismului nucleoproteinelor nivelul său fiind crescut în gută o boală metabolică ce se caracterizează prin creşterea producţiei de nucleotizi purinici.5 mmol/L. alimentaţie. având ca principal reprezentant glucoza. aceasta cu atât mai mult cu cât ar exista peste 100 milioane de diabetici în lume dintre care numai jumătate sunt cunoscuţi. 1.Glucidele.7 mmol). ei crescând după mese. formarea de cristale de uraţi ce se depun în articulaţiile extremităţilor provocând crize dureroase intense sau în căile urinare sub forma de calculi. Creşterea cantităţii de uree însoţită de creşterea altor substanţe toxice duce la instalarea uremiei ce poate evolua spre o stare comatoasă. se caracterizează prin creşterea marcată a glicemiei datorită lipsei sau scăderii insulinei şi are un răsunet general la nivelul organismului. insuficienţa renală. intoxicaţii şi creşte în nefrite acute. catecolamine.5. somatotrop. Se găseşte în plasmă sub formă glucuronoconjugată. Cele mai multe lipide se găsesc legate de globuline cunoscute sub denumirea de apoproteine împreună cu care migrează electroforetic constituind lipoproteinele. Aminoacizii şi polipeptidele se găsesc în cantităţi mici deoarece sunt rapid preluaţi de ţesuturi.3. Ei provin din proteinele alimentare şi tisulare Creatina şi creatinina provin din metabolismul muscular cantitatea lor crescând în distrofiile musculare sau insuficienţa renală. Hiperglicemia se întâlneşte în cursul emoţiilor. glucocorticoizi. nu migrează electroforetic şi vehiculează trigliceridele alimentare provenite de la nivel intestinal.

. Eritrocitele au o formă discoidală. sindromul nefrotic. spre ficat de unde va fi excretat prin bilă. având un diametru de aproximativ 7 µm. leucocite şi trombocite care îndeplinesc funcţii importante în transportul O2 şi CO2 (eritrocitele). vitamina B12. Este cunoscut rolul important al modificărilor lipidelor plasmatice în apariţia aterosclerozei şi a complicaţiilor acesteia . Factorii adjuvanţi ai eritropoiezei sunt reprezentaţi de fier. talasemia). Curba de disociere a O2Hb este influenţată de temperatură. creşterea lor favorizând dezvoltarea ateroamelor -LP cu densitate mare (HDL) care migrează cu a globulinele transportă colesterolul tisular. LDL şi HDL. mai ales cel din pereţii arteriali. Dd. eritrocitele tinere sau reticulocitele apar în sângele periferic unde se găsesc într-o proporţie de 5-15 /1000 eritrocite. Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor ce are loc la adult în măduva hematogenă de la nivelul oaselor scurte şi late pornind de la o celulă tulpină orientată spre eritropoieză. pH. Creşterea HDL.3 ml/100 ml) dar cea mai mare parte se găseşte în combinaţie cu Hb care poate lega la fiecare gram 1. cupru.Elementele figurate ale sângelui Elementele figurate sunt reprezentate de eritrocite. cea mai mare parte găsindu-se în plasmă şi eritrocite sub formă de bicarbonaţi (80%) sau legat de proteine.27 -LP cu densitate joasă (LDL) care migrează cu b globulinele transportă 70% din colesterol pe care-l descarcă în ţesuturi.9 ml/100 ml). CO2 se găseşte într-o mică parte (7-8%) dizolvat în plasmă (2. Ea ocupă cam 33% din volumul unei hematii ceea ce reprezintă în jur de 30 pg. hipotiroidismul. Antigenul este alcătuit din mai multe componente Cc. pCO2 şi difosfoglicerat. reduce frecvenţa afecţiunilor coronare.afecţiunile coronare.3. Sideremia normală este în jur de 120 mg/100 ml (21 mmol/L). leucocite şi trombocite. carbaminhemoglobină (HbNHCOO). procesele de apărare (leucocitele) şi hemostază (trombocitele). Numărul de eritrocite este de 4-6 mil/mm3. Hematopoieza cuprinde procesele de diviziune şi maturare ale celulelor sanguine primordiale până la stadiul de elemente adulte. Ee cel mai important fiind antigenul D. Anomalii ale globinei duc la apariţia unor hemoglobine anormale care produc apariţia unor defecte eritrocitare însoţite de anemii (anemia falciformă. O2 se găseşte dizolvat în plasmă (0.6. methemoglobină (conţine fier oxidat). Denumirea grupelor este dată de prezenţa antigenelor A şi B. VLDL. hemoglobina redusă (HHb). Ele pot fi clasificate în mai multe tipuri în funcţie de raportul dintre trigliceride. mai ales de Hb (5-10%). Hematopoieza este procesul de formare al elementelor figurate pornind de la o celulă tulpină omnipotentă ce va da naştere celulelor tulpină orientate spre cele 3 linii celulare. Hemoglobina se degradează dând naştere la bilirubina care dacă depăşeşte 2 mg/100 ml produce apariţia icterului (coloraţia galbenă a tegumentelor şi a sclerei) Compuşii hemoglobinei: oxihemoglobina (O2HB). nu au nucleu. carboxihemoglobină (combinaţia cu CO). In 100 ml sânge există în medie 15 g hemoglobină. cobalt. scăderile se numesc anemii iar creşterile poliglobulii. alcoolismul sau ca urmare a unor abuzuri alimentare de grăsimi şi dulciuri. cele vasculare cerebrale sau periferice. Grupele sanguine în sistemul A0B sunt stabilite în funcţie de prezenţa antigenelor eritrocitare A şi B şi a aglutininelor α şi β. Procesul are loc în mai multe etape de diviziune şi maturare. Principalul factor care intervine în formarea eritrocitelor este eritropoietina o glicoproteină care se sintetizează în rinichi şi acţionează mai ales în primele etape ale eritropoiezei la nivelul progenitorilor eritroblastici. Hiperlipoproteinemiile pot fi primare datorite unor defecte ereditare sau cel mai frecvent secundare unor afecţiuni ca diabetul.34 ml O2 adică 20 ml/100 ml sânge. Principala substanţă din eritrocite este hemoglobina formată din globină şi hem care conţine fier. acidul folic. Durata vieţii lor este de 120 zile. Rh este un antigen separat de antigenele A şi B care se găseşte la majoritatea indivizilor şi care sunt consideraţi Rh+. Elementele figurate ale sângelui sunt reprezentate de eritrocite. 1. creştere ce se poate observa în urma efortului fizic. colesterol.

6. dar ţesutul mezenchimal îşi păstrează potenţialul hematoformator care se poate manifesta în unele condiţii patologice.16). Celulele tulpină populează organele hematoformatoare. scăderea fluxului sanguin renal.Eritropoieza. dar se şi poate “orienta” spre o anumită linie celulară devenind celule progenitoare care şi-au pierdut capacitatea de autoreînnoire ele evoluând spre celulele “blast” sau cap de serie. Hematopoieza difuză embrionară dispare la naştere. O glicoproteină ce aparţine grupului citokinelor denumită eritropoietină este principalul factor de creştere cu rol în stimularea eritropoiezei. Funcţia eritropoietică medulară poate creşte de mai multe ori atunci când este nevoie. Concentraţia plasmatică a principalelor lipide (mg%) Se descriu mai multe tipuri de celule progenitoare care provin din celula tulpină omnipotentă denumite CFU (“colony forming unit” denumire stabilită în urma experienţelor in vitro): CFU gemm pentru toate liniile mieloide.3. Reglarea eritropoiezei cuprinde mecanismele prin care numărul eritrocitelor în sânge este menţinut în limite normale.1. 1. eozinofile. Există mai multe etape intermediare prin care celula tulpină prin diviziuni succesive şi maturare ajunge la stadiul de eritrocit adult (FIG 1. Scăderea cantităţii de O2. în primul rând măduva osoasă.28 Celulele sanguine primordiale numite celule tulpină (stem sau suşă) sunt omnipotente sau pluripotente în sensul că vor da naştere tuturor celulelor sanguine. CFU gm pentru granulocite şi macrofage. CFUe pentru seria eritroidă dar există şi CFU separate pentru granulocite.6. Odată cu diferenţierea organelor eritropoieza apare şi în ficat şi splină. pentru ca începând din luna a 4-a ea să fie preluată de măduva osoasă (FIG 1. Spaţiul ocupat de eritrocite se numeşte eritron şi are o componentă fixă medulară (55 ml) şi una circulantă (2300 ml). Ele constituie o populaţie de celule care se autoîntreţine. bazofile sau megacariocite (FIG 1. -la nivelul ficatului.Eritrocitele 1.1. rinichiul şi eventual ficatul intervenind doar în cazurile de hipoxie tisulară (scăderea capacităţii de transport a O2 în sânge. scăderea pO2 arterial. cu timpul ea retrăgându-se la nivelul oaselor scurte şi late. TABEL V. Mecanismul prin care celulele tulpină sunt stimulate să prolifereze implică factori de creştere care acţionează asupra unor receptori membranari inducând modificări citosolice şi nucleare legate de creştere şi diferenţiere. Pentru linia limfoidă există progenitori pentru limfocitele B şi T. Formarea eritrocitelor are loc prin procesul de eritropoieză care începe devreme în viaţa intrauterină la nivelul unor insule mezodermale. mai ales la făt -în macrofagele tisulare din măduva hematogenă de unde acţionează pe cale paracrină In condiţii normale eritropoietina produsă de macrofage este suficientă.17). monocite.18). La indivizii neanemici concentraţia eritropoietinei . distrugerea eritrocitelor prin hemoliză cresc producţia de eritrocite. La adult măduva hematogenă totalizează cam 2500 g cu o producţie zilnică de 250 miliarde eritrocite.1. Ea este produsă: -la nivelul corticalei renale în celulele endoteliale din zona peritubulară sau celulele tubulare. expunere la CO) care constituie stimulul primar pentru producerea ei. hemoragiile. La naştere eritropoieza are loc în toate oasele.3.

Sideremia normală este -120-140 µg % (21-25 µmol/L) la bărbaţi -90-120 µg% (16-21 µmol/L) la femei Deşi capacitatea totală de a lega fierul este mult mai mare şi nu diferă cu sexul. Acest fier nu poate fi utilizat el eliminându-se odată cu celulele descuamate (FIG 1. Fierul este un component important al hemoglobinei. In lipsa unui mecanism fiziologic de excreţie a fierului (pierderea sa realizânduse prin celulele intestinale descuamate. acidul folic etc. Carenţa de fier fără anemie ce apare mai ales la copii şi femei tinere datorată în special unui consum scăzut de produse animale este una din marile . In stomac Fe3+ din alimente este desfăcut din compuşii săi cu ajutorul HCl şi este redus la Fe2+ de către substanţele reducătoare. Sub această formă este absorbit prin mecanisme de transport activ dar o parte a sa rămâne în celulele intestinale ca feritină ce conţine Fe3+. cobalt. ACTH. hipoxie) şi îngreunată de grăsimi şi secreţia pancreatică ca şi la cei cu rezecţii gastro-intestinale. afecţiuni maligne hematologice sau la pacienţii anemici în urma tratamentului pentru SIDA. vitamina B12. lactaţie) cele mai bogate alimente în fier fiind viscerele sau unele vegetale (curmale. pierderi repetate de sânge duce la anemii de tip microcitic-hipocrom. citocromilor şi al unor enzime totalizând 65-75% din totalul de aprox 5 g existent în organism. Există un permanent echilibru între rezervele din ţesuturi şi fierul din hemoglobină ce se realizează prin intermediul plasmei sanguine. Efectele eritropoietinei se manifestă mai ales asupra progenitorilor eritroblastici CFUe şi BFUe dar acţionează şi asupra proeritroblaştilor şi eritroblaştilor bazofili accelerând eliberarea în circulaţie a reticulocitelor. cupru. Tratamentul constă în înlăturarea cauzei şi administare de preparate ce conţin fier sub controlul sideremiei. adenozina. hemoliză. Caracteristic pentru metabolismul fierului este că se desfăşoară într-un circuit închis. reglarea cantităţii de fier din organism se face mai ales prin controlul absorbţiei constituind un fapt unic.2. diabet şi pigmentarea pielii. somatotrop.19. ficat. Deficitul de fier prin aport neadecvat.29 imunoreactive este de 6-32 U/L. androgeni care o stimulează. absorbţie scăzută. Precursorii eritrocitari se încarcă cu fier din transferină sau din macrofagele care au fagocitat eritrocitele distruse. urină sau piele). Celulele ţintă posedă cel puţin 2 tipuri de receptori specifici care acţionează prin activarea proteinkinazei C şi fosforilarea proteinelor nucleare.6. nuci. splină) unde se depozitează sau este folosit în eritropoieză. hormonii tiroidieni. Eritropoietina umană obţinută prin metode de inginerie genetică este folosită în practica clinică în cazurile de insuficienţă renală şi anemie. Deoarece aportul alimentar este redus. Depozitarea fierului se face sub formă de feritină şi hemosiderină. 1. ac. Restul cuprinde formele de transport şi depozitare. unii aminoacizi în prezenţa bilei ca şi în cazurile de activitate eritropoietică crescută (hemoragii. Absorbţia fierului se face de preferinţă în prima porţiune a intestinului subţire fiind favorizată de alcool.Factorii adjuvanţi ai eritropoiezei sunt reprezentaţi de substanţele necesare în procesul formării eritrocitelor fier. prin pierderile de sânge fiziologice la femei şi în cantităţi foarte mici prin bilă. în condiţii normale ea nu depăşeşte 30-40%. fasole). Necesarul de fier variază în funcţie de vârstă. mioglobinei. Stimularea simpatică sau a unor zone hipotalamice intensifică de asemenea producerea eritropoietinei. Producţia de eritropoietină poate fi modulată pe cale paracrină şi endocrină sub efectul unor substanţe ca: prostaglandinele. Ajuns în sânge Fe2+ este din nou oxidat sub influenţa ceruloplasminei şi este preluat de transferină care-l transportă la ţesuturi (măduvă hematogenă.arahidonic. renina. sindroame de malabsorbţie sau parazitoze intestinale. fructoză. aportul şi eliminarea fiind minime (în jur de 1 mg zilnic).1. în timp ce estrogenii o scad.). Acumularea excesivă de fier în ţesuturi (hemosideroza) este posibilă în cursul unor tulburări metabolice şi se însoţeşte de ciroză. pentru formarea eritrocitelor fierul necesar se obţine mai ales din degradarea hemoglobinei după distrugerea hematiilor precum şi din depozite. angiotensina.3. sex şi starea fiziologică (graviditate.

scăderea atenţiei şi a capacităţii de concentrare. Reprezentarea schematică a hematopoiezei pornind de la celula tulpină probleme de sănătate publică la nivel mondial.1.16. mioglobina) cu rol în metabolismul celular. iar în plasmă o altă proteină ce conţine cupru. scăderea capacităţii fizice şi intelectuale este explicată prin scăderea activităţii unor feroproteine (citocrom C. citocromoxidaza.17. Simptomatologia foarte variată şi nespecifică: astenie.1. ceruloplasmina are rol de feroxidază favorizând FIG. crampe musculare. cefalee. palpitaţii. Cuprul intră în compoziţia a numeroase enzime şi ajută metabolismul fierului şi al hemoglobinei. Evoluţia eritropoiezei în viaţa intrauterină .30 FIG. iritabilitate. In hematii există eritrocupreina o proteină cu rol de superoxid-dismutază.

Etapele dezvoltării eritrocitului Grupul acidului folic conţine mai mulţi compuşi prezenţi în produsele animale ca şi în unele vegetale (spanac. Lipsa acestor compuşi secundară unor afecţiuni (alcoolism. Tratamentul se face prin administrarea de vitamină B12. 1.1012/L) existând variaţii legate de vârstă (număr mai mare la naştere). Lipsa acidului folic se asociază deobicei cu deficitul de vitamină B12. mazăre.2 µm iar grosimea de 2. conopidă) care intervin în procesele metabolice ce susţin eritropoieza. Mărimea. Deficitul de cupru datorită unor defecte genetice se însoţeşte de încetinirea creşterii. Scăderile patologice ale numărului de hematii constituie anemiile a căror clasificare este complicată de multitudinea de factori (morfologici. Vitamina B12 este o ciancobalamină ce se găseşte în alimentele de origină animală (ficat. Creşterile sau poliglobuliile pot fi primare (în procesele neoplazice ce interesează organele hematopoietice) sau secundare unor afecţiuni cronice cardiace. degenerescenţă cerebrală progresivă şi moarte. mai ales în muşchi. altitudine (numărul este mai mare la altitudine din cauza scăderii pO2). Diametrul mediu al hematiilor este de 7. Deficienţa de vitamină B12 duce la apariţia unei anemii macrocitare sau megaloblastice. afecţiune gravă ce se însoţeşte de leziuni nervoase. acid ascorbic şi fier.6. Numărul lor este în medie 4-6 milioane/mm3 (4-6. creşterea temperaturii mediului duc la o creştere relativă a numărului de eritrocite circulante datorită efectului simpatic ce produce contracţia splinei. ouă).3. tumori) sau în timpul gravidităţii duce la apariţia unei anemii de tip megaloblastic. eritrokinetici) pe care trebuie să-i luăm în considerare. In organism există cam 100-125 mg cupru. pulmonare sau renale. etiologici. ficat şi creier. Ea constituie un factor extrinsec necesar procesului de maturare al eritrocitelor împreună cu un factor intrinsec prezent în mucoasa gastrică.18.1. rinichi.31 legarea fierului de transferină.Caracteristicile morfofuncţionale ale eritrocitelor Eritrocitele sau hematiile adulte sunt celule anucleate cu o formă discoidală de aspect biconcav privite din lateral. FIG.3. efortul fizic. Volumul mediu este de 85 µm3 iar suprafaţa de 125 µm2. 1. Faţă de valorile medii ce cuprind cam 60% dintre hematii există în mod fiziologic he- . Suprafaţa totală a eritrocitelor atinge 3000 m2. Stările de emoţie. sex (mai mic la femei din cauza pierderilor fiziologice de sânge şi a acţiunii inhibitoare a hormonilor estrogeni).2µm. lapte.

centrul fiind ocupat de hemoglobină. ATP conţinut în hematii joacă un rol important în menţinerea formei acestora prin reglarea fluxului membranar de Na+ şi K+ ca şi a deformabilităţii. colinesteraza) care confirmă complexitatea lor metabolică. Numărul lor normal este de 5-15/1000 eritrocite putând . Eritrocitele tinere sau reticulocitele sunt ceva mai mari şi mai groase. catalaze. Hematiile au capacitatea de schimbare rapidă şi reversibilă a formei ce caracterizează deformabilitatea lor. Deformabilitatea se poate modifica sub acţiunea unor substanţe medicamentoase (substanţe vasoactive. Anomaliile de formă (sferă. 2-3 difosfogliceratul prezent în cantităţi mai mari decât în alte celule are rol în eliberarea O2 la ţesuturi deoarece legarea sa de hemoglobină îi scade afinitatea pentru O2. Durata vieţii hematiilor în sângele circulant este în jur de 120 zile. Principala substanţă conţinută în hematii este hemoglobina care ocupă cam 33% din volumul acestora constituind concentraţia corpusculară medie şi reprezintă în valoare absolută în jur de 30 pg (1. Circuitul fierului (absorbţie. Forma specifică a hematiilor asigură o suprafaţă maximă ce favorizează schimbul de gaze şi este avantajoasă din punct de vedere mecanic în timpul modificărilor de formă la care sunt supuse la trecerea prin vasele capilare cu diametru mic. Hematiile al căror diametru depăşeşte 12 µm se numesc megalocite şi nu se întâlnesc în condiţii fiziologice. Structura şi metabolism. diferite alte substanţe organice şi anorganice şi apă (57%) Stroma hematiilor alcătuită din proteine şi lipide. dehidrogenaza. rachetă de tenis. semilună. pară. Metabolismul eritrocitar este destul de intens în ciuda absenţei nucleului şi a mitocondriilor energia fiind obţinută în cea mai FIG. mare parte prin glicoliză anaerobă. Energia este folosită pentru activitatea pompei de depozitare) Na+-K+. este plasată la periferie în strânsă relaţie cu membrana celulară . Dintre produşii glicolizei anaerobe. ankirina. Membrana se mişcă în jurul conţinutului eritrocitar ca şenila unui tanc. anestezice) sau în cursul unor anemii.32 matii mai mici (microcite) sau mai mari (macrocite). Deformabilitatea este realizată prin interrelaţia dintre proprietăţile vâscoelastice ale membranei şi hemoglobină sub influenţa unor forţe externe reprezentate de efectele lichidului plasmatic şi hematocrit. Scăderea ATP face ca hematiile să devină mai sferice prin acumularea de Na+ şi apă iar membrana devine mai puţin elastică.1. Controlul formei hematiilor se face prin intervenţia componentelor lipidice şi protidice membranare (spectrina. ca şi pentru menţinerea formei specifice. actina). glucide (3%). boli cardiovasculare sau disproteinemii. Restul este reprezentat de lipide (7%). Când hematiile sunt inegale ca mărime vorbim de anizocitoză. mai ales fosfolipide. fosforilaza. circulaţie. mai adezive şi mai puţin mobile decât cele adulte ele conţinând un reticul ce poate fi evidenţiat prin coloraţie cu coloranţii supravitali care precipită ribonucleoproteinele.8-2 fmol). aspect crenelat) constituie poikilocitoza.19. pentru reducerea methemoglobinei. Hematia adultă nu are nucleu iar conţinutul de consistenţa unui gel are o organizare bine structurată. Datorită modificărilor osmotice volumul hematiilor este uşor crescut în sângele venos. In hematii există numeroase sisteme enzimatice (anhidraza carbonică.

solvenţi organici). 1.nu este lipsit de antigene Rh dar conţine doar antigenele C sau E alături de c. Punerea în libertate a unor cantităţi importante de hemoglobină ar duce la eliminarea ei prin urină dacă nu s-ar lega de haptoglobină cu care formează un complex a cărui mărime nu permite eliminarea.33 creşte în cazurile de hiperfuncţie medulară.D. In condiţii patologice tendinţa de agregare creşte ducând la formarea de conglomerate masive. variaţii mari de temperatură. Eritrocitele au tendinţa de a forma agregate sub forma unor rulouri sau fişicuri care sunt reversibile. In funcţie de prezenţa diferitelor antigene (aglutinogene) şi a anticorpilor (aglutinine) se descriu mai multe sisteme de grupe sanguine cele mai importante fiind sistemele ABO şi Rh. Un număr foarte mic de indivizi nu au niciun antigen Rh detectabil fiind consideraţi Rh nul. complexe antigenanticorp. Când aceste alterări fac celulele neviabile ele se distrug. dar plasma conţine aglutininele α şi β Grupa A conţine antigenul A şi aglutinina β Grupa B conţine antigenul B şi aglutinina α Grupa AB conţine ambele antigene A şi B. In plasmă există anticorpi împotriva unor astfel de antigene reacţia dintre acestea ducând la formarea de agregate ireversibile. O altă situaţie este aceea a unor femei Rh. Nici un individ nu posedă însă în condiţii normale anticorpi antiRh deoarece în realitate antigenul Rh este heterogen existând cel puţin 3 seturi de antigene Rh notate cu Cc. scăderea ATP.E sau numai a 2 din care unul este D indică un individ Rh+. d. dar nu coţine aglutinine Cam 3/4 din populaţie aparţine grupelor O şi A. produse biologice (toxine bacteriene. al transplantului de organe. Landsteiner a descris la începutul secolului al XX-lea primele 4 grupe sanguine O. La suprafaţa eritrocitelor există un complex de determinanţi antigenici în majoritatea cazurilor de natură zaharidică care le conferă un grad înalt de specificitate imunologică. Grupele sanguine. Ulterior s-a observat că injectarea de sânge de la maimuţa Rhesus la iepuri sau cobai duce la apariţia în sângele acestora a unei aglutinine capabilă să aglutineze nu numai hematiile Rhesus ci şi pe cele ale unui mare număr de oameni care posedă un antigen denumit factor Rhesus sau Rh.3. Cel mai puternic antigen este D (Rho) iar cea mai frecventă combinaţie este Cde (Rh1). La puţin timp după descrierea grupelor sanguine clasice s-a constatat că grupa A are 2 subgrupe (A1 respectiv A2) în funcţie de prezenţa a 2 antigene A şi A1 şi că mai există şi alte substanţe antigenice ce aparţin sistemelor MNSs. e care au capacităţi imunogene slabe. restul de 15% care nu-l posedă fiind considerată Rh-. Factorul Rh are importanţă la persoanele Rh. cea mai rară fiind grupa AB. veninuri de şarpe).4. Componentele lor (fier şi globină) vor fi reutilizate pentru formarea de noi hematii. Prezenţa antigenelor C. ca şi în medicina legală pentru identificarea sângelui unei persoane.Hemoliza şi aglutinarea. Aceasta poate fi provocată de numeroase cauze: agitaţia mecanică. Alterarea membranei eritrocitare duce la eliberarea conţinutului celular. factori chimici (detergenţi. Dd şi Ee. ceea ce constituie fenomenul de aglutinare.B şi AB în funcţie de prezenţa aglutinogenelor A şi B şi a aglutininelor α şi β.1. Lewis.A. scăderea activităţii enzimelor glicolitice. Sângele Rh. Antigenul este prezent la 85% din populaţia albă considerată Rh+. Hematiile acestuia pot pătrunde în sângele matern cu ocazia naşterii provocând apariţia . Determinarea grupelor sanguine are importanţă în cazul transfuziilor de sânge. Kell etc.care în urma unei transfuzii cu sânge Rh+ îşi formează anticorpi antiRh iar la o a 2-a transfuzie cu sânge Rh+ pot prezenta complicaţii grave datorită aglutinării hematiilor donatorului. fenomen denumit hemoliză. reducerea deformabilităţii.care au un făt ce a moştenit de la tată antigenul Rh. Distrugerea zilnică a 1% dintre hematii are loc mai ales în sistemul monocito-macrofagic şi într-o mică măsură chiar în circulaţie.6. Imbătrânirea hematiilor nu este urmată de modificări morfologice vizibile dar se însoţeşte de pierderea progresivă de lipide. Grupa O nu conţine pe hematii antigene. Rezistenţa la hemoliză este o proprietate importantă a eritrocitelor normale ea scăzând în anemiile hemolitice.

Tratamentul constă în întreruperea imediată a transfuziei. Acesta este constituit din 4 nuclei tetrapirolici care fixează fierul prin legături covalente. polipnee.3. 1. Modificarea secvenţei aminoacizilor în lanţurile polipeptidice sau modificarea sintezei unor lanţuri duce la apariţia unor hemoglobine anormale cu consecinţe asupra formei şi caracteristicilor funcţionale ale eritrocitelor. frisoane. hipertermie.20.3.34 anticorpilor antiRh care pot cauza tulburări la mamă în cazul unei transfuzii cu sânge Rh+ sau în cazul unei alte sarcini cu un făt Rh+.6. Ea este condiţionată nu numai de raportul dintre greutatea şi suprafaţa hematiilor. In sângele scos din organism şi tratat cu anticoagulante. eventual dializa renală Se încearcă găsirea unor soluţii care să poată fixa O2 îndeplinind astfel rolul sângelui şi înlăturând necesitatea administrării lui. Biosinteză. testarea prealabilă fiind obligatorie. iar după naştere sinteza lanţurilor α şi β cu hemoglobină de tip A1 (FIG 1. Boala poate fi prevenită prin administrarea la mamă de IgG anti D sau anticorpi monoclonali care vor distruge hematiile fătului pătrunse în sângele matern prevenind astfel formarea de anticorpi proprii de către aceasta. Hemoglobina este o proteină conjugată formată din globină şi hem care conţine fier.Hemoglobina 1. edeme. Ulterior se poate instala insuficienţa renală acută din cauza tulburărilor ischemice la nivelul rinichiului. vărsături. congestia feţei. Anemia falciformă frecventă la populaţia africană se datoreşte unui defect al hemoglobinei . valorile fiind ceva mai reduse la femei din cauza numărului mai mic de hematii.5. VSH se apreciază la 1 şi 2 ore. colaps. hematiile se vor depune în partea inferioară a eprubetei în care a fost plasat.6. în stările asociate cu necroze sau degradări tisulare (tumori. hepatomegalie. tahicardie. δ aranjate într-o structură spaţială ce cuprinde hemul.6.). în anemii. greţuri. 1 oră 7mm (B) 11mm (F) 2 ore 8mm 16mm Valoarea clinică a VSH este relativă modificările ei nefiind specifice şi trebuind interpretate în contextul clinic. ci şi de factori plasmatici legaţi de cantitatea de fibrinogen şi de raportul albumine/globuline de care depinde încărcarea electrică a hematiilor. Pentru transfuziile de sânge se utilizează de preferinţă sânge izogrup compatibil Rh. administrarea de substituenţi de plasmă pentru refacerea volemiei.1. Metabolism. Globina este formată din 4 lanţuri polipeptidice α. stări anafilactice acute.VSH. In această situaţie anticorpii materni trec în sângele fătului producând o boală hemolitică gravă-eritroblastoza fetală caracterizată prin icter anemie. γ. β. In urma administrării de sânge incompatibil apar rapid semne grave care pot pune în pericol viaţa: agitaţie. după iradieri. Sângele este o suspensie de elemente celulare în plasmă care se menţine datorită circulaţiei.1. 1.6.6. Cele mai cunoscute anomalii genetice ale sintezei hemoglobinei sunt caracteristice anemiei falciforme sau talasemiei. infarct miocardic). dureri precordiale.Structura. Viteza cu care are loc acest fenomen constituie viteza de sedimentare a hematiilor (VSH). Ea scade în afecţiunile hepatice. In viaţa intrauterină predomină sinteza lanţurilor α şi γ cu hemoglobină de tip F. policitemii. depunerea de pigmenţi biliari la nivelul creierului. In funcţie de lanţurile polipeptidice avem 3 tipuri principale de hemoglobină: A1 cu 2 α şi 2 β A2 cu 2 α şi 2 δ F cu 2 α şi 2 γ Sinteza lanţurilor globinice este determinată genetic. regim alimentar fără proteine. In general VSH creşte în stările infecţioase sau inflamatorii acute sau cronice active.3. Tulburări legate de incompatibilitatea grupelor sanguine între mamă şi făt pot apare la acesta cu o intensitate mult mai redusă şi în cazul sistemului ABO.Stabilitatea sângelui în suspensie.

Gazele respiratorii O2 şi CO2 sunt transportate în sânge sub formă de oxihemoglobină şi respectiv carbaminhemoglobină. întâlnită mai ales la popoarele mediteraneene. Reprezentarea grafică a interrelaţiei dintre saturaţia hemoglobinei şi pO2 arată ca o curbă în formă de S ce caracterizează enzimele reglatoare (FIG 1. Combinaţia hemoglobinei cu sulful (după administrarea unor medicamente) dă naştere unui compus foarte stabil care nu mai poate fi desfăcut pe toată durata vieţii hematiei.3. Cea mai importantă proprietate a hemoglobinei este aceea de a se combina cu O2 într-o formă disociabilă numită oxihemoglobină (HbO2). Creşterea bilirubinei circulante peste 2mg% duce la apariţia icterului prin legarea bilirubinei de proteinele tisulare şi apariţia unei coloraţii galbene vizibilă mai ales la tegumente şi scleră.21). Pentru a desface această combinaţie este nevoie de administrarea de O2 la o presiune crescută. Talasemia. Sinteza globinei este controlată genetic şi se realizează la nivelul ribozomilor. O parte din aceşti produşi se elimină iar o alta se reabsoarbe şi ajunge la ficat realizând un circuit hepato-entero-hepatic.6.35 (HbS) în care în locul acidului glutamic din poziţia 6 a lanţului β apare valina. Hematiile au o formă de seceră şi sunt foarte fragile. Creşterea acestei cantităţi la 4-5 g/100 ml. . Transformarea hemoglobinei în bilirubină are loc în ficat. Fixarea O2 de hemoglobină se face la nivelul plămânilor. HbO8. aşa cum se întâmplă în unele boli pulmonare. Bilirubina ajunsă la ficat sub forma liberă transportată de globuline este glucuronoconjugată şi eliminată prin bilă. Determinarea cantităţii de hemoglobină este importantă pentru că ne oferă indicii cu privire la capacitatea de transport a O2 în sânge. In intestin sub acţiunea unor enzime bacteriene bilirubina se transformă în bilinogeni care prin auto oxidare dau stercobilina. Din cantitatea totală de hemoglobină numai o parte (88-98%) este disponibilă pentru O2 restul de 2-12% fiind reprezentat de carboxihemoglobină. 1.Curba de disociere a oxihemoglobinei. faţă de care are o afinitate mult crescută comparativ cu O2. se datoreşte suprimării sintezei lanţurilor β şi se caracterizează prin anemie datorită distrugerii exagerate a hematiilor care conţin hemoglobină de tip F şi A2 şi a eritropoiezei ineficiente.6. formează un compus mai stabil carboxihemoglobina. Hemul oxidat sub forma hematinei formează cu HCl o substanţă numită hemina care cristalizează sub forma de cristale brun roşcate ce pot fi utilizate pentru identificarea urmelor de sânge.3.2. Combinaţia hemoglobinei cu CO. HbO4. Prima moleculă de O2 se fixează şi se cedează mai greu iar celelalte mai uşor. In cazul oxidării hemoglobinei cu transformarea Fe2+ în Fe3+ ia naştere methemoglobina. Fiecare moleculă de hem prin atomul de fier poate fixa o moleculă de O2 ceea ce înseamnă că avem mai multe combinaţii HbO2. iar cea a hemului are loc la nivelul mitocondriilor sub influenţa a numeroase enzime specifice. Combinaţia labilă a hemoglobinei cu CO2 la nivelul grupurilor amino terminale constituie carbaminhemoglobina.3 mmol/L) fiind ceva mai mare la bărbaţi şi mai mică la femei.Compuşii hemoglobinei. După distrugerea hematiilor fierul şi globina vor fi reutilizate iar protoporfirina se elimină prin urină şi fecale sub formă de bilirubină-urobilinogen.6. La marii fumători numai carboxihemoglobina poate atinge 5%.3. methemoglobină sau sulfhemoglobină. Cantitatea normală de hemoglobină este în jur de 15 g/100 ml (9. 1. iar desfacerea sa la nivel tisular în condiţiile variaţiei presiunii parţiale a O2 ca şi a altor factori. Aceste procese au loc prin modificări ale configuraţiei moleculei de hemoglobină şi constituie aşa numita respiraţie moleculară.6. Când hemoglobina pierde O2 se transformă în forma deoxi sau hemoglobină redusă (HHb) de culoare mai închisă ce se găseşte în mod normal într-o cantitate de aprox 3 g/100 ml. HbO6. măduva hematogenă şi splină. cardiace sau policitemii duce la apariţia unei coloraţii albăstrui a tegumentelor şi mucoaselor denumită cianoză. O mică parte ajunsă în circulaţia sistemică este eliminată sub formă de urobilinogen.

3.dând naştere la HCO3H care disociază la CO2 şi apă (FIG 1. Cum încărcarea electrică depinde de pH punctului izoelectric. Hemoglobina ca orice proteină are un caracter amfoter ceea ce face ca în mediul alcalin al sângelui (pH 7. sau spre dreapta însemnând o capacitate de cedare crescută (FIG 1.1.9 ml/100 ml sânge (7-8%).3 ml %) se dizolvă în plasmă conform legilor fizicale. Creşterea temperaturii scade saturaţia hemoglobinei ceea ce favorizează cedarea O2 la ţesuturi unde din cauza proceselor metabolice temperatura este mai mare. Saturaţia hemoglobinei.Transportul CO2 se face atât în plasmă cât şi în hematii. Conţinutul în CO2 al sângelui arterial este de 48-50 volume % iar al celui venos de 52-58 volume%. La plămâni unde temperatura este mai scăzută datorită pătrunderii aerului respirat este favorizată fixarea O2.22).6-0.7. Interrelaţia dintre capacitatea de fixare a O2 de hemoglobină. 1.6. creşterea cantităţii de carboxihemoglobină şi methemoglobină cresc afinitatea hemoglobinei pentru O2. O serie de factori influenţează curba de disociere a oxihemoglobinei pe care o deplasează la stânga. La aceasta contribuie şi scăderea pH sub influenţa acidului carbonic format prin hidratarea CO2.8). Funcţia respiratorie a sângelui.7 mEq H+ ceea ce ajută la menţinerea echilibrului acido-bazic. Hidratarea CO2 cu for- . afinitatea hemoglobinei pentru O2 se reduce. Fenomenele au loc invers la nivelul plămânilor iar H+ eliberat va reacţiona cu HCO3. Prezenţa electroliţilor.3.Transportul gazelor în sânge.23). O mică parte a O2 (cam 0.4) să se încarce negativ şi să se comporte ca un acid slab legând baze.3.34 ml O2 pe fiecare gram ceea ce corespunde la o valoare în jur de 20 ml/100 ml sânge. Temperatura. ceea ce reprezintă o capacitate de fixare crescută a O2.2. Rolul hemoglobinei în menţinerea pH.Transportul O2 se realizează în cea mai mare parte de către hemoglobină.1.6) decât hemoglobina redusă (pH 6. 1. CO2 are o solubilitate mai mare decât O2 astfel încât în plasma din sângele arterial unde pCO2 este de 40 mmHg să avem dizolvată o cantitate de 2. Efectul CO2 este important la ţesuturi unde creşterea sa ajută cedarea O2.1.6. nu este 100% ci doar 95-98% din cauza contaminării sângelui arterial cu sânge venos prin legăturile dintre circulaţia pulmonară şi cea bronşică ca şi prin vărsarea sângelui prin unele vene coronare în ventriculul stâng. Aceasta poate lega 1.6. a 2-3 difosfogliceratului. Viteza de reacţie dintre O2 şi hemoglobină exprimată prin atingerea saturaţiei de 50% este foarte mare permiţând ca schimburile să se facă în condiţii optime chiar la o viteză crescută de curgere a sângelui.7. Transformarea oxihemoglobinei în hemoglobină redusă la nivel tisular se face cu eliberarea de O2 şi K+ şi legarea de H+ HBO2 ↔ HHb + O2 + K+ In aceste condiţii trecerea unui mol de oxihemoglobină la hemoglobină redusă va fi însoţită de legarea a 0. Sângele are capacitatea de a transporta gazele respiratorii atât în plasmă unde se găsesc dizolvate sau sub forma unor combinaţii cu alte substanţe cât şi în hematii legate de hemoglobină. chiar la pO2 de 100 mmHg.7. Astfel la presiuni parţiale crescute ale CO2 şi valori scăzute de pH. Restul de CO2 se găseşte atât în plasmă cât şi în hematii sub 3 forme : -o mică parte sub formă de HCO3H -cea mai mare parte (80%) sub formă de bicarbonaţi (HCO3Na şi HCO3K) -sub formă carbaminică legat de proteinele plasmatice sau mai ales de hemoglobină (5-10%) Conţinutul în CO2 al sângelui depinde în mare măsură de pCO2. pCO2 şi pH poartă denumirea de efect Bohr după numele celui care l-a descris încă în 1910. Cantitatea mare de hemoglobină din sânge face ca rolul său de tamponare să fie foarte important.36 Forma aceasta explică de ce prima moleculă de O2 se fixează şi se cedează mai greu.1. oxihemoglobina este un acid mai puternic (pH izoelectric la 6. Această formă este importantă pentru că prin ea au loc toate schimburile de la nivelul hematiilor spre ţesuturi sau de la plămâni spre hematii. 1.

Concomitent cu Cl.3. Ca urmare a trecerii bicarbonaţilor în plasmă aici vom găsi 2/3 din CO2 transportat sub această formă iar în eritrocite doar 1/3 cu toate că cea mai mare a parte a acestora s-a format în eritrocite.20.7.+ H+ + H va fi preluat de hemoglobina care a cedat O2 şi a eliberat K+ transformându-se în HHb H+ + KHb ↔ K+ + HHb O parte importantă din bicarbonatul format în eritrocite va trece în plasmă în schimbul Cl. dar şi în plasmă.6.37 FIG. Cantitatea de CO2 formată şi eliminată variază în funcţie de modificările metabolice.+ H+ Din cauza pO2 scăzută la ţesuturi O2 trece din plasmă către acestea mărind gradientul plasmă-eritrocite.în eritrocite pătrunde apa datorită efectului osmotic având drept urmare o uşoară creştere a volumului eritrocitelor.2.Leucocitele .+ H+ O mică parte este preluată de proteinele plasmatice formând compuşi carbaminici : CO2 + Prot-NH2 ↔ Prot-NH-COOH ↔ ProtNHCOO. La nivelul ţesuturilor ca urmare a proceselor metabolice se produce o importantă cantitate de CO2 care va pătrunde în plasmă conform gradientului de presiune parţială (FIG 1.1. In plasmă CO2 se dizolvă rapid sau se hidratează ceva mai lent formând acid carbonic: CO2 + H2O ↔ HCO3H ↔ HCO3. Sinteza diferitelor lanţuri proteice ale hemoglobinei pre şi postnatal marea de HCO3H şi ulterior de HCO3. 1.şi H+ are loc mai ales în hematii unde prezenţa anhidrazei carbonice accelerează reacţia.+ H+ + H este fixat de către proteinele şi fosfaţii din plasmă: H+ + Proteinat-Na ↔ Na+ + Proteinat-H H+ + HPO4Na2 ↔ Na+ + H2PO4Na Cea mai mare parte a CO2 pătrunde în eritrocite unde în prezenţa anhidrazei carbonice formează o mare cantitate de bicarbonaţi: CO2 + H2O ↔anhidraza carbonică HCO3H ↔ HCO3.Schimbul de gaze de la nivelul ţesuturilor. respiratorii şi circulatorii. 1. O altă parte a CO2 pătruns în eritrocite este preluată de hemoglobină sub formă carbaminică: CO2 + HB-NH2 ↔ HbNH-COOH ↔ HbNH-COO.fenomen cunoscut ca migrare a clorului ce are rolul de a menţine echilibrul electric. Deşi forma carbaminică nu este în cantitate prea mare ea este foarte mobilă ceea ce face ca în jur de 1/4 din schimburile de CO2 să se realizeze prin intermediul acestei forme. Consumul de O2 depinde de necesităţile energetice ale ţesuturilor în funcţie de activitatea depusă.3. Ca urmare oxihemoglobina pune în libertate O2 care trece prin plasmă spre ţesuturi concomitent cu eliberarea de K+ şi preluarea H+: HbO2 ↔ HHb + O2+ K+ Fenomenele au loc invers la nivelul plămânilor unde pO2 este crescută iar pCO2 este scăzută.1.3.6.24). Acest lucru explică marea cantitate de CO2 transportată sub formă de bicarbonaţi.

acţionează şi la nivelul epiteliului şi muşchilor netezi ai căilor aeriene. se transformă în cazul stimulării lor în plasmocite care produc anticorpi (imunoglobuline). Sunt de mai multe tipuri fiecare dintre ele având roluri specifice (LT helper. Anticorpii sunt γ globuline numite şi imunoglobuline produse de LB şi plasmocite. prelucrează antigenele pentru a fi prezentate limfocitelor. LT amplificatoare. Anticorpii pot distruge antigenele direct sau indirect prin intermediul complementului activat de imunoglobulinele M şi G. altitudine. Răspunsul inflamator se desfăşoară în mai multe etape: vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii capilare. formarea puroiului. Bazofilele împreună cu mastocitele au rol în procesele alergice. după iradieri sau administrarea unor medicamente. eliberează o serie de substanţe cu rol de mediatori ai sistemului imun. Eozinofilele au rol în apărarea contra paraziţilor mari. Ele cuprind acţiunea unor substanţe (interferoni. Mijloacele de apărare ale organismului pot fi nespecifice şi specifice. IgD. IgM. Mijloacele specifice sunt reprezentate de mecanismele imunologice realizate cu ajutorul anticorpilor şi a celulelor imunocompetente (LB şi LT).Curba de disociere a O2Hb Leucopenia reprezintă scăderea numărului de leucocite ce apare în stări carenţiale. IgA. Imunitatea este procesul prin care organismul îşi păstrează individualitatea făcând diferenţa între ceea ce îi este propriu şi ceea ce îi este străin. LT natural killer). Din punct de vedere funcţional există fagocite (granulocitele polimorfonucleare şi monocitele) şi imunocite (limfocitele B şi T). Anticorpii monoclonali sunt obţinuţi de la un plasmocit cuplat cu o celulă tumorală care constituie un hibridom ce va începe o clonă formată dintr-o linie de celule descendente ale acelui singur plasmocit. Neutrofilele au rol important în fagocitoză. IgE şi formează cu antigenele complexe imune. au efecte citotoxice directe. migrarea fagocitelor.21. complement. expunere la razele solare) sau patologice (strări infecţioase. properdina).38 Leucocitele sunt în număr de 6-8000/mm3. Monocitele şi macrofagele fagocitează particule mari. Limfocitele B iau naştere în măduvă. tumori) FIG 1. Leucopoieza are loc în măduva osoasă şi organele limfoide sub influenţa unor factori stimulatori care fac parte din din grupul citokinelor şi care se numesc limfokine. Limfocitele T iau naştere în măduvă şi se instruiesc în timus. Anticorpii stau la baza răspunsului imunologic mediat pe cale umorală. fagocitarea microorganismelor de către neutrofile şi monocite/macrofage şi răspunsul inflamator. distrugeri celulare. formarea fibrinei. Din punct de vedere morfologic există polimorfonucleare (granulocite neutrofile. Mijloacele nespecifice sunt constituite dintr-o serie de reacţii care se desfăşoară identic indiferent de tipul agentului patogen. Leucocitoza reprezintă creşterea numărului de leucocite ce apare în condiţii fiziologice (efort. polizaharid sau haptenă) pe care organismul o recunoaşte că străină şi care declanşează un răspuns imun. . Reprezentarea lor procentuală constituie formula leucocitară. LT citotoxice. Ele sunt de mai multe tipuri IgG. LT supresoare. Antigenul poate fi orice substanţă (proteină. eozinofile şi bazofile) şi mononucleare (limfocite şi monocite). Ea poate fi activă sau pasivă dobândită pe căi naturale sau artificiale.

3. Reprezentarea lor procentuală pe criterii morfologice constituie formula leucocitară Dacă se iau în considerare originea şi funcţiile leucocitelor acestea se pot clasifica în fagocite (granulocite şi monocite/macrofage care au origine comună) şi imunocite celulele imunocompetente reprezentate de limfocitele B şi T.2. Leucopoieza este procesul de formare al leucocitelor ce are loc în măduva osoasă şi alte organe limfoide (timus. pCO2 (c). Numărul leucocitelor în sângele periferic (6-8000 leucocite/mm3 şi un volum total de numai 25 ml) este cu mult mai mic decât al eritrocitelor. Leucocitele au un rol important în procesele de apărare ale organismului. Formarea leucocitelor porneşte de la celula tulpină (stem sau suşă) omnipotentă sau .22. Clasificarea leucocitelor. pH (b). Răspunsul imunologic mediat celular are la bază intervenţia LT sensibilizate prin contactul cu macrofagele care au preluat şi prelucrat antigenele. 1. Reacţia de hipersensibilizare imediată (anafilaxia) este dependentă de IgE şi poate fi extrem de gravă (şocul anafilactic) ducând la moarte prin prăbuşirea presiunii arteriale şi tulburări respiratorii produse prin bronhospasm. dar cea mai mare parte a lor se află în ţesuturi. Din punct de vedere morfologic există granulocitele polimorfonucleare (neutrofile. eozinofile şi bazofile) şi mononuclearele care cuprind monocitele şi limfocitele.6. Leucocitele sau globulele albe sunt celule nucleate (spre deosebire de eritrocite şi trombocite) care pot fi clasificate după mai multe criterii morfologice sau funcţionale.1. Supravegherea imunologică este realizată de LT citotoxice şi macrofage care recunosc şi distrug celulele care au suferit o transformare malignă. Autotoleranţa imunologică care are la bază recunoaşterea imunologică se referă la recunoaşterea şi tolerarea structurilor proprii pe baza complexului major de histocompatibilitate (HLA).39 FIG.1. Factorii care influenţează curba de disociere a oxihemoglobinei : temperatura (a). splină). Autoimunitatea se referă la dereglarea capacităţii de a recunoaşte ceea ce este propriu cu producerea unor autoanticorpi împotriva autoantigenelor. 2-3 difosfogliceratul (d) Alergia constituie o reacţie exagerată la un stimul antigenic la reîntâlnirea cu acesta.

Reglarea leucopoiezei se realizează prin mecanisme neuroumorale la care participă centri hipotalamici şi mai ales diferiţi factori de creştere (citokine). Termenul de neuroimunomodulare se referă tocmai la interrelaţia dintre sistemul nervos central şi sistemul imunologic realizată prin prezenţa la nivelul celulelor acestora a unor receptori comuni pentru interleukine dar şi pentru mulţi mediatori : dopamină. Durata vieţii lor este de 6-11 zile din care în circulaţie nu rămân mai mult de câteva ore.26).40 FIG 1.6. Formarea granulocitelor are loc în mai multe etape pornindu-se de la celula tulpină omnipotentă (FIG 1.Granulocitele sau polimorfonuclearele constituie seria mieloidă din care mai face parte şi seria monocito-macrofagică. lizozim. Au fost identificaţi 4 factori de stimulare ai coloniilor de leucocite (FSC) ce acţionează asupra diferitelor linii leucocitare: -GM-FSC factorul stimulator al coloniilor de granulocite şi monocite/macrofage -G-FSC factorul stimulator pentru granulocite -M-FSC factorul stimulator pentru macrofage -multi-FSC (IL 3) factorul stimulator multipotenţial Aceşti factori aparţin grupului mare al citokinelor. Prin multiplele lor implicaţii în procesele biologice. Granulele pot fi de tip lizozomal ce conţin enzime (mieloperoxidaza.23. fibroblaştii şi celulele endoteliale care la rândul lor produc FSC şi IL 3 (FIG 1.2. Aceste substanţe se leagă de receptori specializaţi la nivelul membranelor celulare iniţiind apoi modificări citosolice şi nucleare legate de creşterea şi diferenţierea unui anumit tip de celulă. transplantul de măduvă osoasă. iar substanţele imunosupresoare (ciclosporina. Citokinele produse de leucocite care acţionează asupra altor leucocite poartă denumirea de interleukine (IL). Acţiunea de tamponare a hemoglobinei pluripotentă care dă naştre la CFU-GEMM şi apoi celulelor orientate spre liniile mieloidă (granulocitară şi monocitară) şi limfoidă (limfocite B şi T) (FIG 1. acetilcolină. . Denumirea lor provine de la prezenţa granulaţiilor citoplasmatice şi aspectul polimorf al nucleului constituit din 3-5 lobi. 1. glucocorticoizii) inhibă producerea IL 2.3. substanţe de natură glicoproteică cu rol în creşterea şi dezvoltarea celulelor. Lactoferina inhibă formarea coloniilor. Există deci o interacţiune complexă între diferitele celule implicate în răspunsul imunitar şi substanţele pe care acestea le produc. tratamentul SIDA sau al unor tumori.2. factorii de creştere ce influenţează celulele sanguine pot fi folosiţi pentru rolul lor de imunopotenţializare în practica transfuziilor. catecolamine sau peptide. hidrolaze) capabile să distrugă bacteriile sau granule secundare şi terţiare mai numeroase în celulele adulte cu conţinut bogat în enzime şi alte substanţe de natură proteică. Se descriu mai multe tipuri de interleukine. dintre acestea IL 2 fiind considerată ca un adevărat hormon al sistemului imun datorită acţiunii de stimulare a proliferării limfocitelor B şi T.16). Macrofagele joacă un rol important prin producerea de IL 1 şi a factorului de necroză al tumorilor care stimulează limfocitele T. Citokinele secretate de limfocite şi capabile să influenţeze alte celule limfoide sau nelimfoide se mai numesc limfokine.25).

Prezintă o mare mobilitate susţinută de prezenţa proteinelor de tip contractil (actina. proteinele de origine parazitară sau alimentară. activarea metabolică. Activarea lor însoţită de reducerea presiunii în vasele mici poate favoriza obstrucţia capilară ceea ce înrăutăţeşte situaţia în cursul episoadelor ischemice. Eliberarea în ţesuturi a conţinutului granulelor poate avea efecte distructive locale. tubulina) fiind atrase în special în locurile unde au pătruns particule străine organismului (chemotactism). Sunt atrase mai ales de complexele antigen-anticorp.24. Granulaţiile lor mari se colorează în cărămiziu cu eozina şi conţin enzime.Schimbul de gaze la nivelul ţesuturilor In funcţie de afinitatea pentru coloranţi a granulelor citoplasmatice există neutrofile (65%). Degranularea completă duce la distrugerea celulei. Conţinutul şi formele gazelor sanguine (ml/100 ml sânge) . Activarea neutrofilelor prin stimularea unor receptori membranari sau contactul cu celulele endoteliale se caracterizează prin apariţia pseudopodelor.41 FIG 1. Eozinofilele sunt mult mai puţin numeroase şi nu fagocitează atât de intens.5%). miozina. IL 1 stimulează activarea granulocitelor şi migrarea lor. adezivitate crescută. Prin intermediul acestora au rol în apărarea contra unor paraziţi mari (helminţi). distrug unele celule tumorale. eozinofile (1-3%) şi bazofile (0. formarea de radicali superoxid. histamină. Fagocitarea şi formarea unui aşa numit fagolizozom este urmată de fenomenul de degranulare care este cu atât mai intens cu cât numărul particulelor fagocitate este mai mare. acţionează asupra căilor TABEL VI. factori toxici (proteina bazică majoră) cu rol distructiv. Neutrofilele au rol important în procesele inflamatorii prin capacitatea lor de fagocitoză. eliberarea substanţelor lizozomale.

27) -eliberează radicali toxici ai oxigenului. 1. substanţe lipidice sau polipeptidice cu rol de mediatori ai răspunsului imun (interleukine. Toate celulele T mature au markerul CD 3. Au un nucleu reniform iar în citoplasmă există granulaţii fine de tip lizozomic.4.42 aeriene la nivelul epiteliului şi a muşchilor netezi ai acestora ceea ce explică implicarea lor în astmul bronşic. factori cu acţiune bactericidă şi citotoxică. LT supresoare.2.3. Macrofagele se găsesc în toate organele şi ţesuturile conjunctive (ficat.3. Aceşti markeri sunt structuri proteice sau glicoproteice de la nivelul membranelor prin care celulele se deosebesc între ele.2. în măduva osoasă şi în alte organe limfoide. ganglioni limfatici. Se mai dscrie şi o altă clasă de limfocite care au o funcţie citolitică spontană fiind denumite din această cauză celule “natural killer” (NK). Limfocitele B (LB) se maturează şi se diferenţiază în măduva hematogenă (“bone marrow”) şi posedă receptori pentru imunoglobuline.3. Receptorul pentru antigen recunoaşte antigenul numai dacă îi este prezentat împreună cu moleculele complexului major de histocompatibilitate (HLA). Stimularea LB face ca ele să prolifereze şi să se transforme în plasmocite celule mari cu un nucleu caracteristic în care cromatina estre dispusă în formă de spiţe de roată şi care vor secreta anticorpi.6. celulele lezate sau moarte şi resturile celulare comportându-se ca nişte “gunoieri” -acţionează specific împotriva unor microoganisme (bacilii leprei sau ai tuberculozei) -distrug prin efecte citotoxice directe celulele străine şi tumorale -prelucrează antigenele străine în fazele iniţiale ale proceselor imune. microglii. 1.Monocitele sunt cele mai mari celule sanguine ajungând până la 20-30 µm. factorul activator al plachetelor. histamină. leucotriene. antigene care vor fi apoi prezentate limfocitelor T împreună cu complexul major de histocompatibilitate (“human leucocyte antigen” HLA) participând astfel la recunoaşterea lor (FIG 1. măduvă osoasă. In stare nestimulată ele sintetizează imunoglobuline care aderă de suprafaţa lor dar nu sunt secretate. prostaglandine. . fie rol efector (LT citotoxice sau “killer”) fiecare tip având markeri de diferenţiere celulară (CD) caracteristici. Aceste substanţe acţionează mai ales asupra celulelor musculare netede pe care le contractă precum şi asupra celulelor endoteliale care intervin în producerea vasodilataţiei şi creşterea permeabilităţii capilare contribuind la amplificarea mecanismelor de apărare (reacţia anafilactică). LT implicate în hipersensibilitatea întârziată). Limfocitele T (LT) iau naştere în măduva hematogenă dar se instruiesc în timus unde câştigă markeri caracteristici de diferenţiere celulară (CD). enzime). factori chemotactici. rotund si citoplasmă puţină dispusă deobicei excentric. fibronectina). factori de stimulare ai coloniilor. Există mai multe tipuri de limfocite T care au fie rol reglator (LT “helper/inducer”. majoritatea lor migrând în ţesuturi unde sub influenţa unor factori cum ar fi endotoxinele bacteriene se activează şi se transformă în macrofage celule mari ce pot atinge 200 µm şi supravieţuiesc câteva luni. Se formează din celula omnipotentă urmând linii separate pentru diferitele tipuri de limfocite. Există 2 tipuri principale de limfocite care nu pot fi diferenţiate pe criterii morfologice.Limfocitele sunt cele mai mici dintre leucocite (7-8 µm) au un nucleu mare. Proporţia lor în sângele periferic este de 6-8%. sistemul nervos. osteoclaste) constituie împreună aşa numitul sistem al fagocitelor mononucleate cunoscut anterior ca sistem reticulo-endotelial sau reticulo-histiocitar. interferon. Se formează din celula tulpină omnipotentă având origine comună cu polimorfonuclearele. Limfocitele B se găsesc în sângele periferic. Au acţiuni asemănătoare cu mastocitele participând mai ales în procesele alergice prin substanţele eliberate (heparină. Există limfocite B cu memorie care au o viaţă mult mai lungă şi exprimă pe suprafaţă receptori de antigen mai ales de tip IgG şi IgA putându-se activa rapid la un nou contact cu antigenul. splină. Bazofilele posedă granulaţii ce se colorează în albastru închis şi sunt cele mai rare celule în sângele periferic. ţesuturile subcutanat şi osos. factorul de necroză al tumorilor. Substanţele cu acţiune toxică ajută la distrugerea şi fagocitarea antigenelor străine. LT amplificatoare. Monocitele şi macrofagele au mai multe acţiuni prin care participă în procesele de apărare: -fagocitează particulele străine mari. plămâni) şi deşi poartă diferite nume (celule Kupfer.6. ci doar după prezenţa unor receptori membranari specifici: limfocitele B şi T.

sub acţiunea razelor solare.2. Posedă markerul CD 5. Creşterea numărului de leucocite peste valorile normale se numeşte leucocitoză şi apare în condiţii fiziologice după eforturile fizice. în timpul gravidităţii. Scăderea leucocitelor sau leucopenia apare în stările carenţiale. distrugeri celulare (intervenţii chirurgicale. Ele sunt limfocite mari şi granulare prezente în sângele şi în organele limfoide ale indivizilor normali neimunizaţi. 1. la altitudine. infecţii acute şi cronice.43 Limfocitele T “helper/inducer” stimulează activitatea LB. Interrelaţia dintre macrofage şi limfocitele T. 1. Ele recunosc un antigen specific prezentat de orice tip de celulă în asociere cu complexul major de histocompatibilitate. fie asupra celulelor străine (grefe) pe care le distrug.3. tumori. celule infectate cu virusuri) şi chiar bacterii. în urma administrării unor medicamente sau după iradieri măduva hematogenă fiind foarte sensibilă la astfel de acţiuni din cauza unei rate foarte ridicate a turnover-ului leucocitar. Acţiunea distructivă se realizează prin eliberarea unor proteine cu acţiune toxică (perforine) ca şi a unor citokine (factorul de necroză al tumorilor b. rolul citokinelor .5. Afecţiunile de sistem caracterizate prin mieloproliferare intensă (leucoze) se însoţesc de creşteri marcate ale numărului de leucocite.Rolul leucocitelor în procesele de apărare ale organismului Organismul trebuie să se apere în permanenţă pentru a contracara acţiunea unor agenţi FIG. după un prânz bogat în proteine. a LT citotoxice şi a celor supresoare intervenind deci atât în imunitatea umorală cât şi în cea celulară. hemoragii. Limfocitele citotoxice sau “killer” acţionează direct şi specific fie asupra unor celule proprii modificate prin infectare cu virusuri sau a celulelor tumorale. Limfocitele T amplificatoare favorizează formarea şi activitatea LT citoxice (“killer”) şi a celulelor NK mai ales prin intervenţia IL2. Markerul specific este tot CD4. fracturi). Celulele “natural killer” (NK) sunt capabile să distrugă celulele ţintă (celule tumorale.fungi sau paraziţi în absenţa unor markeri specifici limfocitari B sau T şi a unor receptori pentru antigen.25. Cazurile patologice însoţite de leucocitoză sunt reprezentate de stările febrile. Au ca marker specific CD8. Posedă markerul specific CD4. emoţii. Participă în răspunsul inflamator de la nivelul pielii în reacţii de hipersensibilitate întârziată şi în respingerea grefelor. Leucocitoza se poate asocia cu creşterea proporţiei unui anumit tip de leucocite. Raportul normal dintre LT amplificatoare şi LT supresoare este de 2:1 Limfocitele T implicate în hipersensibilitatea întârziată sunt tot un fel de celule inductoare ce au ca marker CD4 şi intervin prin activarea la locul reacţiei a unor celule mai ales macrofage. interferon g).6. traumatisme. Funcţia lor este stimulată de interferon şi deprimată de corticosteroizi. Limfocitele T supresoare limitează răspunsul imun reducând formarea de anticorpi şi activitatea LT.

1. Spermina se găseşte în lichidul seminal având acţiuni asemănătoare.2. Properdina este o proteină ce interacţionează cu polizaharidele de pe suprafaţa unor bacterii sau fungi.5. proteine cationice) care vor distruge itelor neutrofile particulele fagocitate.1. Proteina C reactivă este o globulină care se leagă de anumite microorganisme. Există numeroase substanţe produse în organism cu acţiune nespecifică. complexele antigen-anticorp sunt inglobate şi apoi distruse de celulele fagocitare reprezentate de neutrofile şi de cele din sistemul monocitomacrofagic. favorizează fagocitoza şi participă la declanşarea răspunsului inflamator. gastrică (HCl).Mijloacele nespecifice reprezintă o varietate de reacţii moştenite care se manifestă în acelaşi fel împotriva unor agenţi patogeni diferiţi. stimularea chemotaxiei pentru fagocite în cursul proceselor inflamatorii.44 patogeni sau a toxinelor lor. Lizozimul este o enzimă de tip hidrolazic prezentă în secreţiile lacrimală şi salivară ca şi în alte lichide biologice având capacitatea de a distruge membrana bacteriană. lacFIG.3. Semnele clinice ale inflamaţiei: roşeaţa. Interferonii (α. 1. Impreună cu complementul distruge mai multe tipuri de microorganisme prin citoliză. Degranularea masivă în cazul în care numărul particulelor fagocitate este mare duce la moartea celulelor fagocitare.26. Există mijloace de apărare nespecifice şi specifice. elastaza. înlăturarea complexelor imune prin transportul lor la ficat unde vor fi distruse. Interferonul γ sau imun este produs de limfocitele T şi are o acţiune imunomodulatoare. γ) sunt proteine ce aparţin citokinelor şi au acţiune antivirală şi antitumorală. 1.6. 1. durerea şi uneori.2. 1. Fagocitarea are loc în mai multe etape: -aderarea fagocitelor la particulele străine de care sunt atrase prin chimiotactism şi legarea lor de receptorii membranari concomitent cu modificarea polarizării electrice a membranei -inglobarea particulelor prin endocitoză ce se însoţeşte de creşterea Ca2+ liber în citoplasmă şi eliberarea de ioni superoxid -fuzionarea vacuolei fagocitice cu lizozomii şi formarea unui fagolizozom în care se eliberează o serie de substanţe active (lizozim. In afara obstacolului mecanic la nivelul lor maiintervin acţiunilesecreţiilorşiasubstanţelorconţinuteînacestea:secreţiile salivară şi lacrimală (lizozim). căldura. participă la activarea complementului contribuind la opsonizarea şi fagocitarea acestora.5. intestinală (mucus. β.6.1.2.2. tumefierea.Fagocitoza este procesul prin care microorganismele sau alte particule străine. Eliberarea în spaţiul pericelular a substanţelor lizozomale se poate însoţi de leziuni tisulare importante. mieloperoxidază.3. Complementul este un sistem alcătuit din mai multe proteine plasmatice ce se activează în cascadă având mai multe acţiuni: lizarea microorganismelor prin formarea unui complex de atac membranar.1. proteazele digestive).6. catepsina.Inflamaţia constituie un răspuns de apărare al organismului ce apare în urma unei leziuni tisulare produsă de microorganisme. Capacitatea de a realiza acest lucru constituie rezistenţa iar lipsa acestei capacităţi constituie susceptibilitatea. agenţi fizici sau chimici. Printre aceste mijloace trebuie menţionate mai întâi barierele naturale în calea pătrunderii microorganismelor-pielea şi mucoasele. favorizarea fagocitării prin opsonizare. Etapele dezvoltării granuloctoferina. Sunt produşi de leucocite şi de alte celule. Opsoninele sunt imunoglobuline sau componente activate ale complementului care recunosc antigenele pe care le învelesc favorizând astfel fagocitarea lor.3. depinzând .5.

a produşilor toxici ai O2 FIG. bazofile şi trombocite. a mesagerilor reprezentaţi de inozitol trifosfat şi diacylglicerol urmată de creşterea Ca2+ citosolic are drept urmare activarea complementului şi eliberarea enzimelor lizozomale. Formarea fibrinei din fibrinogenul plasmatic ce a trecut în ţesuturi ca urmare a modificării permeabilităţii capilare are rolul de a împiedica răspândirea microorganismelor care sunt prinse în reţeaua filamentelor de fibrină. Principala substanţă implicată în inducerea acestor modificări este histamina care se găseşte în multe celule dar mai ales în mastocite. Sunt descrise mai multe etape ale răspunsului inflamator: -vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii capilare -formarea fibrinei -migrarea fagocitelor -formarea puroiului Vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii capilare în zona afectată asigură intensificarea circulaţiei sanguine şi trecerea în ţesuturi a anticorpilor. Migrarea fagocitelor prin chemotactism este favorizată de IL 1 şi de factorul de necroză al tumorilor eliberate de mononucleare.27.45 de locul şi extinderea procesului. tulburări ale funcţiei sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri dar suportul acestor modificări a putut fi descifrat doar relativ recent. a fibrinogenului ca şi înlăturarea produşilor toxici ai microroganismelor pătrunse la nivelul acestora. El poate fi drenat spre exterior. Pentru a-şi realiza acest rol fagocitele trebuie activate. Inflamaţia se poate însoţi de febră caracterizată prin creşterea temperaturii corporale . edemul şi creşterea temperaturii în zona afectată. Formarea puroiului este consecinţa fenomenelor anterior descrise. contribuie la activarea şi degranularea leucocitelor şi a mastocitelor. Inflamaţia are rolul de a înlătura agenţii cauzatori de la locul leziunii. fagocitelor. Primele care intervin sunt macrofagele tisulare din zona lezată şi apoi neutrofilele. Vasodilataţia şi modificarea permeabilităţii cauzează înroşirea. din desfacerea componentelor complementului. poate fi degradat treptat şi înlăturat sau poate colecta sub forma unui abces. Aceşti produşi distrug microorganismele. prostaglandinele. de a preveni răspândirea lor în organism şi de a pregăti ţesuturile atinse pentru refacere. din constituienţii granulelor trombocitare şi mastocitare sau din derivaţii lipidici Activarea leucocitelor realizată prin intervenţia proteinelor G şi a fosfolipazei C. Unii dintre ei produc contracţia musculaturii netede bronşice însoţită de edem al mucoasei căilor aeriene sau cresc permeabilitatea vasculară şi afectează activitatea musculaturii netede vasculare. Durerea este cauzată de iritarea terminaţiilor nervoase libere de către numeroasele substanţe eliberate local. In plus mai intervin kininele. cel mai important rol avându-l bradikinina. Aglomerarea neutrofilelor este urmată de cea a monocitelor care se vor transforma apoi în macrofage care sunt mai eficiente în fagocitoză. Cooperarea dintre macrofage şi limfocitele T în recunoaşterea antigenelor străine (nonself ) şi a celor proprii (self ) aparţinând sistemului HLA şi a mediatorilor lipidici. leucotrienele şi complementul. Aceşti liganzi provin din degradarea proteinelor bacteriene şi tisulare. proces care se realizează sub acţiunea unor liganzi care se leagă de receptorii membranari. 1. acesta fiind un lichid vâscos format din leucocite vii sau distruse şi alte resturi celulare.

Imunitatea activă dobândită artificial este obţinută prin vaccinare adică prin administrarea unui antigen care fără a fi patogen poate stimula producţia de anticorpi proprii. Durata acestui tip de imunitate este de doar câteva săptămâni sau luni. polenul.Imunitatea este procesul prin care organismul îşi păstrează individualitatea făcând diferenţa între ceea ce îi este propriu (“self”) şi ceea ce îi este străin (“non self”) pe care îl distruge prin intervenţia unor celule (imunocite) şi a unor molecule specifice (anticorpi).3. un tetramer cu 2 lanţuri uşoare (L) şi 2 grele (H). Imunitatea obţinută în acest fel poate dura câţiva ani sau toată viaţa.5. Microorganismele în întregime sau numai o parte a acestora (flageli. IgM sunt cele mai mari imunoglobuline.6. proteina C reactivă). Zonele aminoterminale ale acestor lanţuri se combină cu antigenul specific (FIG 1. dar nu trec prin placentă sau prin pereţii vasculari. Antigenele de histocompatibilitate sunt molecule de membrană comune tuturor celulelor din acelaşi organism. opsonizează microbii. au o eficienţă mai mare în distrugerea microorganismelor.1.2. 1. secreţia bronşică. inhibitori ai proteazelor. polizaharid sau chiar molecule mici numite haptene dacă acestea sunt combinate cu molecule purtătoare mari) pe care organismul o recunoaşte ca străină (“non self”) şi care declanşează un răspuns imun (producerea de anticorpi sau activarea imunocitelor). Legarea anticorpilor de antigene duce la formarea unor complexe imune. Anticorpii nu se formează împotriva întregului antigen ci numai a unei părţi a acestuia o grupare chimică specifică situată la suprafaţă care constituie determinanta antigenică sau epitopul.3. componente ale complementului.3.Antigenul poate fi orice substanţă (proteină. IgA se găsesc în sânge sau secreţiile mucoaselor (salivă.2.6. Imunitatea pasivă dobândită artificial se obţine prin injectarea unor anticorpi gata formaţi (γ globuline).5. In afara febrei se produce un răspuns sistemic numit de “fază acută” care se caracterizează prin eliberarea unor proteine active (fibrinogen.46 cu rolul de a inhiba dezvoltarea microorganismelor şi de a accelera reacţiile de apărare. Imunitatea pasivă dobândită natural se obţine prin transferul de anticorpi de la mamă la făt prin intermediul placentei sau după naştere prin laptele matern. Imunitatea se poate dobândi în mod activ sau pasiv ca rezultat al contactului cu un antigen. celule. Anticorpii sunt constituiţi dintr-o unitate de bază.3.2.5.Anticorpii sunt proteine plasmatice ce aparţin grupului γ globulinelor numite şi imunoglobuline.2. lacrimi) neutralizează toxine şi aglutinează bacterii şi ciuperci asigurând protecţia mucoaselor. Imunitatea activă dobândită natural se obţine în urma contactului cu un microorganism împotriva căruia va produce anticorpi şi/sau limfocite T.6. Există o autotoleranţă imunologică prin care organismul îşi tolerează elementele proprii apărute în timpul dezvoltării fetale în paralel cu sistemul imunitar. cantitatea lor crescând în bolile alergice. Vaccinurile sunt constituite din germeni vii atenuaţi prin diferite procedee sau omorîţi. produse biologice umane sau animale.2.2. Toxoizii sau anatoxinele conţin toxine bacteriene inactivate (anatoxina tetanică). pe cale naturală sau artificială. toxine) pot constitui antigene la fel ca şi anumite alimente sau medicamente. 1. intestinală. 1. capsule.6. lapte.Mijloacele specifice de apărare sunt constituite de mecanismele imunologice. 1. pot traversa bariera placentară protejând fătul şi nou născutul. Ele neutralizează toxinele bacteriene.2. Se leagă de mastocite şi bazofile prin receptori.28).5. IgE se găsesc în sânge în cantităţi mici. IgD se găsesc mai ales la nivelul membranelor celulare. Acest tip de imunitate poate dura ani sau chiar toată viaţa. parazitare.2. insecte. ţesuturi. IgG constituie majoritatea imunoglobulinelor din sânge.2. Capacitatea anticorpilor de a reacţiona cu antigenele specifice depinde de diversitatea structurală determinată .3.

Atacul indirect se realizează prin activarea complementului mai ales prin intervenţia IgM şi IgG. Aceştia sunt folosiţi atât în scopuri experimentale cât şi în scop diagnostic (dozarea unor hormoni. A n t i c o r p i i p o t a t a c a a n t i g e n e l e d i r e c t s a u i n d i r e c t . După administrarea unui antigen anticorpii apar după câteva zile ating un maxim după 2-3 săptămâni şi apoi scad. Este posibil să se obţină imunoglobuline de la un singur plasmocit cuplat cu o celulă tumorală cu care formează un hibridom. Macrofagele mai participă la acest proces şi prin secreţia de IL 1 şi interferon care stimulează diferenţierea diferitelor tipuri de LT (FIG 1. A t a c u l d i re c t are loc prin distrugerea microorganismelor. leucemii.2.4. Acest lucru nu este însă suficient.3.Răspunsul imunologic mediat pe cale umorală.6.6. Imunitatea celulară are la bază intervenţia LT sensibilizate în prealabil prin contactul cu macrofagele care au preluat şi prelucrat antigenele pe care le vor prezenta limfocitelor împreună cu antigenele proprii aparţinând sistemului HLA. Opsonizarea sau neutralizarea toxinelor favorizează fagocitoza.47 genetic a capetelor aminoterminale ale lanţurilor grele şi uşoare.5. Cele aparţinând clasei I se găsesc pe toate . Există milioane de configuraţii moleculare diferite capabile să reacţioneze cu un mare număr de posibile antigene sau combinaţii ale acestora.3.Răspunsul imunologic mediat pe cale celulară. Pătrunderea antigenelor se face de obicei pe cale respiratorie sau digestivă şi este urmată de producerea unui număr exagerat de IgE care se leagă de mastocite şi bazofile inducând eliberarea de substanţe active (mai ales histamină şi leucotriene).4.30). tumori). Alergia este o reacţie exagerată la un stimul antigenic la reîntâlnirea cu acesta. Recunoaşterea imunologică a ceea ce este propriu sau străin necesită ca LT să interacţioneze cu molecule specifice aflate pe suprafaţa celulelor şi care sunt produse de gene aflate pe cromozomul 6 constituind complexul major de histocompatibilitate sau HLA. Există anticorpi naturali prezenţi în organism fără o imunizare prealabilă. Activarea limfocitelor de către antigene induce şi formarea LT supresoare care controlează producţia de anticorpi împiedicând proliferarea LT helper şi transformarea LB. 1.2.29) Fiecare antigen activează numai celulele B predeterminate pentru a secreta anticorpi specifici acelui antigen pentru că posedă anticorpi de suprafaţă care au rolul de receptori. Hipersensibilitatea întârziată (de tip tuberculinic) apare la 48-72 ore sub formă de induraţie şi edem în care sunt implicate limfocitele T. In urma acestui stimul suplimentar LB proliferează şi se transformă în plasmocite sau devin LB cu memorie care pot răspunde mai rapid în cazul reapariţiei aceluiaş antigen (FIG 1. anticorpii (IgM) împotriva antigenelor eritrocitare A şi B. aglutinarea lor sau precipitarea toxinelor. In diferite stadii ale răspunsului imun limfocitele B stimulate şi diferenţiate în plasmocite secretă diferite clase de imunoglobuline (IgM şi apoi IgG) împotriva aceluiaş antigen. La o a 2-a administrare a aceluiaş antigen creşterea anticorpilor este mai rapidă şi are o durată mai lungă datorită limfocitelor B cu memorie (răspuns anamnestic). Anticorpii sunt la baza răspunsurilor imunologice mediate pe cale umorală.1. Alergia se mai poate dezvolta şi în cazul în care LT supresoare care inhibă producerea IgE sunt ineficiente. Acesta începe o clonă formată dintr-o linie de celule descendente dintr-o singură celulă şi care vor forma numai anticorpi monoclonali. Mecanismele umorale sunt implicate în reacţiile alergice. Moleculele specifice sunt clasificate în 2 clase.2. transplante) şi terapeutic (boli infecţioase produse de bacterii şi virusuri. pentru a induce eliberarea anticorpilor fiind necesar un stimul suplimentar furnizat de LT helper şi de macrofagele care au venit în contact cu antigenele prin intermediul IL 2.2. Hipersensibilitatea imediată (anafilaxia) este dependentă de IgE şi poate fi extrem de gravă (şocul anafilactic) putând duce la moarte prin scăderea marcată a presiunii arteriale şi tulburări respiratorii datorită bronhoconstricţiei. organismul putând recunoaşte cam 1 milion de epitopi sau determinanţi antigenici.5.2. 1. Hipersensibilitatea poate fi imediată şi tardivă. Antigenele ajunse în organism sunt preluate de monocite şi macrofage prelucrate şi apoi prezentate limfocitelor B.

fibronectina) Principalul rol al trombocitelor este în hemostază Activitatea trombocitelor în hemostază se desfăşoară în mai multe faze : aderare.3. Scăderea rezistenţei organismului face ca acesta să fie susceptibil la infecţii cu germeni oportunişti şi la acţiunea oncogenă a virusurilor. celulele sistemului monocito-macrofagic. LT citotoxice şi macrofagele realizează şi o adevărată “supraveghere imunologică” prin care recunosc şi distrug celulele care au suferit o transformare canceroasă şi au exprimat pe suprafaţa lor antigene tumorale specifice. artrita reumatoidă. cele mai importante fiind GP IIb IIIa (receptor pentru fibrinogen) şi GP Ib (receptor pentru factorul von Willebrand) în lipsa cărora se produc tulburări ale hemostazei Scăderea numărului de trombocite sub 20000/mm3 produce sângerări spontane Granulele trombocitare conţin numeroase substanţe care le influenţează activitatea atunci când sunt eliberate (ADP. oftalmia simpatică. In producerea anticorpilor ca şi în iniţierea răspunsurilor celulare LT “helper” trebuie să recunoască fragmentele imunogenice ale antigenelor împreună cu moleculele de clasa II de pe suprafaţa macrofagelor sau a LB. trombospondina. 1. factori de coagulare. Aceasta îşi are origina tot în celulele tulpină omnipotente care ajunse la . stabilizarea agregatelor Un rol important în activarea trombocitelor îl au ADP şi produşii de oxidare ai acidului arahidonic (TxA2 şi PAF) Comportamentul plachetar poate fi influenţat prin consumul de acizi graşi polinesaturaţi. Demonstrarea existenţei unor anticorpi antireceptor (anti β receptor) sau antihormon (anti insulină) ca şi producerea unor anticorpi blocanţi sau stimulatori ai receptorilor oferă posibilităţi terapeutice noi în unele afecţiuni în care sunt afectate mecanismele comunicării intercelulare.3. anticorpii reacţionând şi împotriva structurilor proprii -modificarea unor molecule neimunogene proprii care nu mai pot fi recunoscute de sistemul imunologic -anomalii ale sistemului imunitar mai ales la nivelul celulelor imunocompetente. limfocitele T activate). eliberare. Pe suprafaţa lor există glicoproteine cu rol de receptori (GP ) pentru diferite substanţe. limfocitele B.1. Pierderea autotoleranţei este posibilă în mai multe situaţii: -substanţele potenţial autoantigenice existente în organism şi tolerate în cantităţi mici cresc mult depăşind limita autotoleranţei -apariţia unor reacţii încrucişate datorită legăturilor între structurile antigenice proprii şi cele străine. 1. Pierderea autotoleranţei permite apariţia unor boli denumite autoimune (miastenia gravis. tromboglobulina.3. Sindromul de imunodeficienţă dobândită (SIDA sau AIDS) se produce datorită intervenţiei unui virus limfotrop (HIV sau HTLV-III) care suprimă capacitatea de apărare imunologică prin inhibarea activităţii LT “helper”. evitarea fumatului şi a consumului exagerat de grăsimi.Caracteristici morfofuncţionale Trombocitele sau plachetele sanguine sunt cele mai mici elemente figurate ale sângelui (2-3 µm) care provin dintr-o celulă de mari dimensiuni numită megacariocit.Trombocitele Trombocitele provin din megacariocite sunt într-un număr de 150000-300000/mm3 şi au 2-3 µm diametru. în timp ce acelea aparţinând clasei II se găsesc numai pe anumite celule (celulele progenitoare hematopoietice. Limfokinele şi interferonul produse de LT cresc numărul moleculelor de clasa II.48 celulele nucleate.6.3. tiroidita Hashimoto). Moleculele de clasa I sunt implicate în sensibilizarea LT citotoxice faţă de antigenele virale sau celulare care apar pe suprafaţa celulelor infectate cu virusuri.6. serotonina. administrarea de aspirină în doze mici. activare. Autoimunitatea se referă la dereglarea capacităţii de a recunoaşte ceea ce este propriu şi producerea unor autoanticorpi împotriva unor autoantigene.

iradieri). ADP.49 maturitate expulzează de la nivelul citoplasmei devenită granulară câteva mii de trombocite.IV cu subfracţiunile a şi b. Menţinerea formei discoidale a trombocitelor este datorată pe de o parte reţelei de microtubuli iar pe de alta prezenţei unor proteine contractile (actină. factori de creştere plachetari.III. proteine plasmatice. factorul von Willebrand). Chiar sub membrană există un sistem microtubular circumferenţial format dintr-o proteină (tubulina) care serveşte ca citoschelet. Numărul trombocitelor este 150000300000/mm3 din care cam 2/3 se găsesc în sânge iar restul în diferite organe.31). Zonele aminoterminale ale lanţurilor nemaiputând fi astupate permit scurgerea uşoare şi grele care se combină cu antigenele sângelui şi apariţia de peteşii.28. Trombocitele poseă numeroase organite (corpi denşi. intoxicaţii. miozină. La trombocitele nestimulate scheletul membranar căptuşeşte interiorul mebranei de care este legat. Durata vieţii trombocitelor este de 9-11 zile. lizozomi). Favorizează de asemenea fagocitoza acţionând ca o opsonină şi ajută la vindecarea rănilor inducând migrarea fibroblaştilor spre locul lezat. In jurul trombocitelor se găsesc adsorbiţi numeroşi componenţi plasmatici care participă la coagulare.II. Membrana trombocitelor prezintă numeroase invaginaţii care se continuă cu un sistem canalicular deschis care serveşte preluării Ca2+ şi eliberarea produşilor intracelulari. serotonină. La suprafaţa trombocitelor există receptori specifici pentru diferite substanţe (colagen. Trombospondina este sintetizată şi în alte celule (fibroblaşti. ciclul menstrual sau la nou născut) sau în cursul unor afecţiuni (neoplazii. Există de asemenea un sistem tubular dens constituit dintr-un reticul endoplasmatic neted care nu comunică cu exteriorul dar se întrepătrunde cu sistemul canalicular deschis. monocite. Granulele a conţin proteine specifice (β tromboglobulina). tropomiozina). dar ulterior ca urmare a acţiunii unei proteaze Ca2+dependente scheletul se rupe ceea ce duce la modificări ireversibile. Cele 2 sisteme tubulare constituie suportul reglării mişcărilor Ca2+ foarte importante pentru activarea trombocitelor. Alcătuirea schematică a unui anticorp. celule endoteliale) favorizând adeziunea lor de matricea extracelulară. Stabilizarea sau destabilizarea filamentelor de actină este importantă pentru activarea trombocitelor. Fibronectina care se găseşte şi în plasmă este o proteină cu proprietăţi adezive şi prin legarea sa de fibrină sub influenţa F XIII are rol în promovarea agregării plachetare sub influenţa trombinei. trombospondina. fibronectina. Trombocitele mature au forma unui disc biconvex cu o structură complexă în care există o zonă periferică hialomerul şi una centrală bogată în granule-granulomerul (FIG 1. mitocondrii. sunt reprezentate în negru Creşterile fiziologice apar în cursul diges- . Corpii denşi conţin Ca2+. Scăderea sub 20000/mm3 produce sângerări spontane deoarece chiar la un stres minimal la nivel capilar se produc adevărate găuri care FIG 1. serotonina. In timpul activării reversibile el rămâne intact. Lipsa GP IIb IIIa duce la apariţia unei boli denumită trombastenia Glanzmann caracterizată prin imposibilitatea agregării trombocitare cu tulburări ale hemostazei. granule α. Aceşti receptori sunt de natură glicoproteică (GP) şi sunt de mai multe tipuri GP I. Scăderea numărului de trombocite trombocitopenia este menţionată în condiţii fiziologice (graviditate. ADP. Trombospondina se leagă de receptorul GP IIb IIIa şi de fibrinogen în cazul stimulării plachetare indusă de trombină şi ADP permiţând coeziunea acestora. 10-15% se distrug în procesul de hemostază şi menţinerea integrităţii vasculare iar restul se distrug în ficat. plămâni şi splină.

factori de creştere. In activarea trombocitelor un rol important îl joacă ADP şi produşii de oxidare ai acidului arahidonic eliberaţi chiar de trombocite alături de alţi factori în cadrul reacţiei de eliberare. catecolamine) -procesele inflamatorii şi reacţiile imunologice 1.Rolul trombocitelor în hemostază. In cazul unor leziuni ale pereţilor vasculari induse de cele mai variate cauze (traumatisme.3. Cele care aderă primele sunt trombocitele care au o afinitate deosebită pentru aceste zone (FIG 1. Tulburările funcţiilor trombocitare produc aşa numitele trombocitopatii (constituţionale sau dobândite) ce duc la apariţia de hemoragii la nivelul micilor vase manifeste la nivelul pielii prin purpură. Activitatea trombocitelor în procesul hemostazei se desfăşoară în mai multe faze: -aderarea la locul lezat necesită prezenţa factorului von Willebrand (FvW) produs de celulele endoteliale şi care circulă în plasmă legat de F VIII. Suprafaţa internă a vaselor este formată dintr-un strat de celule endoteliale aşezate pe o membrană bazală înconjurată de ţesutul conjunctiv bogat în fibre de colagen. Reglarea producerii trombocitelor este mai puţin cunoscută fiind sub influenţa unor factori umorali (trombopoietina. IL 3. hipercolesterolemie.1. In afara acestui rol trombocitele mai intervin în : -protejarea pereţilor vasculari şi menţinerea permeabilităţii vaselor -transportul unor substanţe vasoactive (serotonină. reorganizarea fosfolipidelor membranare.3. cu totul izolat. Principalul rol este în hemostază prin formarea dopului hemostatic şi prin punerea în libertate a unor substanţe care accelerează coagularea. . modificarea condiţiilor hemodinamice însoţite de creşterea stresului de forfecare) adezivitatea creşte datorită expunerii fibrelor de colagen şi a electronegativităţii zonei lezate. Rolul limfocitelor B sângerare severă. IgG. trombospondina. fibrinogen. activarea proteinelor contractile.2.50 tiei. -activarea trombocitelor după aderare este urmată de creşterea masei acestora. catecolamine. modificarea formei lor (devin mai sferice). FvW. -reacţia de eliberare duce la expulzarea conţinutului diferitelor granule trombocitare prin intermediul sistemului canalicular deschis. complexe imune. tromboglobulina. factori plachetari. El face parte din grupul proteinelor de adeziune dar şi din grupul proteinelor de fază acută ce apar în cursul proceselor inflamatorii. kinine. modificări citoscheletale.32).29. Lipsa lui sau a GP Ib împiedică adeziunea plachetară ceea ce duce la o tendinţă de FIG. Această suprafaţă internă asigură lipsa adezivităţii pentru celulele sanguine circulante prevenind astfel coagularea sângelui deşi chiar la nivelul endoteliului normal se pot produce. MK-FSC şi GM-FSC) Rolurile trombocitelor sunt numeroase datorită intervenţiei lor într-o serie de procese fiziologice. endotoxine. efortului sau la altitudine iar creşterile patologice sau trombocitemiile în unele boli infecţioase sau în sindroamele mioproliferative. FvW este preluat de receptorii membranari trombocitari reprezentaţi de GP Ib. FV. mici coaguli.6. Se eliberează astfel o serie de substanţe (ADP.

Mecanismul acţiunii acestor factori după legarea de receptorii membranari. -Formarea şi stabilizarea agregatelor se realizează sub influenţa colagenului şi a micilor cantităţi de fibrină formate în urma leziunilor vasculare. favorizează formarea de trombi plachetari şi aterogeneza). celulele endoteliale). Agregarea devine ireversibilă prin intervenţia trombospondinei care se leagă de fibrinogen şi de GP IV. implică participarea proteinelor G. Cantităţile mici de fibrină formate cuprind trombocitele şi activează FXIII ceea ce explică modul în care coagularea începe în jurul agregatelor plachetare. Aceste substanţe alături de ADP şi de TxA2 induc exprimarea receptorilor pentru fibrinogen reprezentaţi de GP IIb IIIa favorizând agregarea trombocitelor reversibilă în prima fază. a diacylglicerolului şi a inozitol trifosfatului şi creşterea Ca2+ intracelular. Acţiunea tromboxanului este combătută de prostaciclina (PGI2) produsă de celulele endoteliale care acţionează prin creşterea nivelului AMPc urmată de reducerea nivelului Ca2+ citosolic. Factorii plachetari fosfolipidici accelerează coagularea prin interrelaţia cu FVIII. megacariocite. PAF acţionează şi asupra endoteliului vascular (creşte permeabilitatea. Activitatea plachetară în zonele lezate este influenţată şi de eritrocite sau leucocite care pot elibera substanţe ce cresc tendinţa de aderare şi agregare mai ales în locurile cu circulaţie . mai ales a ADP şi a produşilor de oxidare ai acidului arahidonic. atrag leucocitele şi influenţează activitatea celulelor musculare netede. FV şi FX. Există o interdependenţă între agregarea plachetară şi coagulare. a monocitelor/macrofagelor. Rolul limfocitelor T şi în alte celule (leucocite.1. Acesta se produce nu numai în trombocite ci FIG.30. Pe lângă stimularea activităţii plachetelor şi a neutrofilelor. Aceasta eliberează acidul arahidonic de la nivelul fosfolipidelor membranare care se oxidează urmând calea lipooxigenazei cu formarea de leucotriene (LT) sau calea ciclooxigenazei cu formarea tromboxanului A2 (TxA2) care are efecte agregante şi vasoconstrictoare (FIG 1. Tot sub influenţa fosfolipazei A 2 se formează un alt autacoid fosfolipidic numit factorul activator plachetar (PAF). La acest proces de stabilizare a agregatelor un rol imortant îl are şi ADP care eliberat sub influenţa colagenului şi trombinei se leagă de receptori specifici ajutând interacţiunea dintre fibrinogen şi GP IIb IIIa. In plus Ca2+ activează o protează (calpaina) care activează fosfolipaza A 2.33). FIX. a fosfolipazei C. contracţia lor şi eliberarea substanţelor.51 serotonină) ce acţionează asupra trombocitelor şi asupra vaselor intervenind în coagulare. Ca2+ activează proteinele contractile şi influenţează reorientarea proteinelor citoscheletale care favorizează modificarea formei.

citraţii.3. IX şi X Coagularea se desfăşoară în 3 faze: formarea tromboplastinei. 1. VII. Trombina este factorul cheie al coagulării care transformă fibrinogenul în fibrină şi participă la activarea factorilor V.Hemostaza.52 turbulentă. Gingkolidele extrase dintr-o plantă inhibă acţiunea PAF prin împiedicarea mobilizării Ca2+.3. proteinele vitamina K dependente C şi S Factorii anticoagulanţi exogeni (nefiziologici) sunt derivaţii cumarinici (antivitamine K). α2 macroglobulina şi inhibitorul activatorului plasminogenului Dezechilibrul dintre factorii coagulanţi şi fibrinoliză duce la apariţia trombozei arteriale sau venoase cu posibilitatea producerii de embolii Alterarea hemostazei prin implicarea unor factori coagulanţi. Hemostaza constituie ansamblul proceselor fiziologice care ca efecte prevenirea şi oprirea sângerărilor. In hemostază intervin factori vasculari.Coagularea sângelui constă în transformarea fibrinogenului plasmatic în fibrină sub influenţa factorilor coagulanţi activaţi. oxalaţii.Hemostaza constituie ansamblul fenomenelor fiziologice care au ca efecte prevenirea şi oprirea sângerărilor contribuind şi la refacerea integrităţii ţesuturilor lezate. Aceşti factori aflaţi în echilibru sunt implicaţi în mai multe procese: -contracţia şi retracţia vaselor sanguine lezate sub acţiunea unor substanţe active eliberate local (serotonina) sau prin acţiunea reflexă iniţiată de agentul care a produs leziunea -aderarea şi agregarea trombocitelor şi formarea cheagului alb care acţionează ca un dop hemostatic -coagularea plasmei în jurul acestui dop cu formarea cheagului roşu care conţine eritrocite urmată de retracţia cheagului -fibrinoliza şi vindecarea leziunii Echilibrul dintre procesele de coagulare şi fibrinoliză stă la baza menţinerii fluidităţii sângelui. vasculari sau trombocitari produce sindromul hemoragipar. Activarea lor se face treptat în “cascadă” printr-un . Consumul de acizi graşi polinesaturaţi (ulei de peşte) reduce eliberarea acidului arahidonic din fosfolipidele membranare. Y. Coagularea este iniţiată prin 2 mecanisme: intrinsec la care participă factorii IV. Este catalizat de plasmină enzimă provenită din plasminogen sub acţiunea unor activatori proveniţi din endoteliul vascular Inhibitorii fibrinolizei sunt reprezentaţi de α2 antiplasmina.7. Factorii anticoagulanţi fiziologici (endogeni) sunt heparina şi cofactorul său antitrombina III. X.3.1. factorii de coagulare şi cei anticoagulanţi. Coagularea sângelui se produce ca urmare a transformării fibrinogenului în fibrină prin acţiunea a 12 factori de coagulare ce acţionează în cascadă. Coagularea şi fibrinoliza. XI şi XII şi extrinsec la care paarticipă factorii III. IX. hirudina. formarea trombinei şi formarea fibrinei.7. trombocitele. fibrinoliza. a permeabilităţii vaselor împiedicând obstrucţia acestora prin depuneri de fibrină. 1.XI şi XIII. aspirina în doze mici inhibă ciclooxigenaza reducând formarea TxA2.VIII. In schimb fumatul şi regimul alimentar bogat în grăsimi animale ca şi lipsa activităţii fizice favorizează creşterea adezivităţii şi formarea agregatelor plachetare. D. Factorii coagulanţi sunt următorii: I fibrinogenul VIII antihemofilic A II protrombina IX antihemofilic B III tromboplastina tisulară X Stuart-Prower IV Ca2+ XI antihemofilic C V proaccelerina XII Hageman VII proconvertina XIII stabilizatorul fibrinei Factorii dependenţi de vitamina K sunt F II.7. EDTA. 1.IV şi VII. VIII.2. veninurile unor şerpi Fibrinoliza este procesul prin care fibrina insolubilă este transformată în 4 polipeptide E. Influenţarea comportamentului plachetar are importanţă pentru prevenirea unor tulburări circulatorii cauzate de trombocite.

F X sau Stuart-Prower se formează în ficat fiind de natură globulinică. X) necesită pentru sinteză vitamina K constituind grupul de factori vitamina K-dependent. Există 12 factori de coagulare numerotaţi cu cifre romane de la I la XIII. In procesul coagulării există 3 faze: -formarea tromboplastinei prin dezvoltarea unei activităţi tromboplastinice sau trombokinazice. El constituie un complex format din F VIIIc (componenta coagulantă) şi factorul von Willebrand (F vW) o glicoproteină sintetizată în celulele endoteliale şi megacariocite fiind prezentă în trombocite.2.3. F V proaccelerina sau globulina acceleratoare se formează în ficat. Ea se găseşte numai în plasma proaspătă dispărând prin coagulare. F VIII este factorul antihemofilic A.3. F I este fibrinogenul. factorul antihemofilic B sau componentul tromboplastinic al plasmei se formează în ficat şi este o glicoproteină de natură globulinică.2.31.53 FIG 1.2. fază denumită şi precoagulare -formarea trombinei -formarea fibrinei . de natură globulinică. IX. este o glicoproteină. F XII factorul de contact sau Hageman este de natură globulinică şi se activează prin contactul cu suprafeţe străine în prezenţa kalicreinei iniţiind mecanismul intrinsec al coagulării dar şi activarea sistemului fibrinolitic. Participă alături de alţi factori la activarea kalicreinei care va duce la formarea kininelor din kininogeni. F IX. F III tromboplastina tisulară sau trombokinaza este un complex fosfo-lipido-proteic ce se găseşte în toate ţesuturile în special în creier şi plămâni. glicoproteină de natură globulinică ce se formează în ficat F II. factorul VI fiind exclus neavând o individualitate proprie. 1.1. Unii dintre aceşti factori (F II. VII. Fiecare din aceşti factori poartă şi alte denumiri.Factorii coagulanţi sunt în majoritatea lor de natură proteică (glicoproteine aparţinând grupului globulinelor) ce se sintetizează în ficat. 1. F XIII sau factorul stabilizator al fibrinei sau Laki-Lorand este o globulină sintetizată în ficat ce intervine în transformarea fibrinei solubile în forma stabilă insolubilă.7. Este un factor important în formarea complexului convertor al protrombinei (protrombinaza) care intervine în transformarea protrombinei în trombină. F IV este reprezentat de Ca2+ el intervenind aproape în toate fazele coagulării.7. Lipsa lui produce hemofilia B boală cu simptome asemănătoare hemofiliei A. protrombina se formează în ficat şi este precursorul trombinei. Structura trombocitului proces de amplificare enzimatică proteolitică. Acţionează şi asupra colagenului şi fibronectinei. F VII proconvertina sau cotromboplastina se formează în ficat şi este o glicoproteină de natură globulinică. F XI antecedentul tromboplastinic al plasmei sau factorul antihemofilic C este o globulină care este legată de kininogenul cu greutate moleculară mare care are rol în activarea F XI. Lipsa F VIIIc produce o boală transmisă ereditar denumită hemofilia A ce se caracterizează prin hemoragii prelungite la cele mai mici traumatisme. Este o glicoproteică.Mecanismul coagulării.

Trombina care este o enzimă proteolitică asemănătoare tripsinei acţionează asupra fibrinogenului ajutând la polimerizarea acestuia în fibre insolubile.). Formarea trombinei pe cale intrinsecă.IXa şi Xa în prezenţa fosfolipidelor şi a Ca2+ activează F VII. FIXa împreună cu F VIII şi cu factorul 3 plachetar în prezenţa Ca2+ formează complexul activator intrinsec al F X. F XIa activează la rându-i F IX. menţine procesul coagulării prin transformarea unor mari cantităţi de fibrinogen în fibrină. VIII. Intre cele 2 mecanisme există deci o interrelaţie realizată prin intervenţia FVII care participă şi la activarea F IX. F Xa împreună cu F V şi cu fosfolipidele eliberate de trombocite şi ţesuturi în prezenţa Ca2+ formează un complex cu acţiune tromboplastinică sau protrombinazică ce va induce transformarea protrombinei în trombină.34. Ea acţionează şi asupra trombocitelor favorizând agregarea şi activarea acestora. IXa şi Xa în prezenţa Ca2+ formează un complex activator extrinsec al F X. Trombina generată pe cale extrinsecă. ajutată de factorii plachetari. mult mai rezistent.32. Aceasta împreună cu FVIIa prin intervenţia F XIIa. Aceasta va duce la activarea F XII prin intervenţia kalicreinei. ci şi datorită activării factorilor V. In plus F XIIa. deşi în cantităţi mici. Formarea filamentelor de fibrină organizate într-o reţea în care sunt prinse şi eritrocitele ajuta la transformarea cheagului alb format din trombocite în cheag roşu. Mecanismul extrinsec este iniţiat de tromboplastina tisulară (F III) provenită din ţesuturile distruse ca urmare a leziunilor. Rolul trombocitelor în hemostază . Mecanismul intrinsec este declanşat prin expunerea plasmei la suprafeţe străine încărcate negativ. Retracţia se realizează prin intervenţia FIG 1. are rol în iniţierea coagulării. F XIIa în prezenţa kininogenului cu greutate moleculară mare actionează asupra F XI pe care îl activează. Structurarea cheagului prin micşorarea spaţiului dintre filamente şi concentrarea gelului vor duce în aprox 1 oră la diminuarea sa în volum cam cu 15% constituind fenomenul de sinereză. care acţionează ca un adevărat dop hemostatic.54 Procesul poate fi iniţiat pe 2 căi: una care necesită prezenţa unor factori de coagulare intrinseci sau plasmatici şi alta mai rapidă care necesită prezenţa unor factori extrinseci de natură tisulară (FIG 1. Urmează retracţia cheagului prin care acesta îşi reduce volumul la doar 1/6 din cel iniţial prin expulzia serului devenind mult mai dens.XI şi XIII. proces favorizat de FXIIIa în prezenţa Ca2+. Formarea trombinei este un moment deosebit de important în procesul coagulării nu numai datorită acţiunii directe asupra fibrinogenului.

Pentru a-şi manifesta acţiunea anticoagulantă heparina necesită prezenţa unui cofactor plasmatic reprezentat de antitrombina III. ca şi prin acţiunea unor imunoglobuline antritrombinice sau a α2 macroglobulinei. sub acţiunea unor activatori aflaţi în echilibru cu alte substanţe cu acţiune inhibitoare. 1. Produşii de fibrinoliză sunt 4 polipeptide (E. D. 1.7. Proteina C aparţine grupului de proteine dependent de vitamina K sintetizate în ficat care influenţează coagularea prin neutralizarea F V şi VIII intervenind şi în sistemul fibrinolitic prin inactivarea inhibitorului tisular al plasminogenului. IX. Este catalizată de o enzimă proteolitică plasmina care are capacitatea de a degrada fibrinogenul. Polipeptidele X şi Y acţionează precoce în timp ce FIG.3. plasminogenul.3.2. XI şi XII. Produşii proveniţi din metabolismul fosfolipidelor şi a acidului arahidonic .33. In cazul unui deficit trombocitar cheagul este slab şi friabil. frigul sau agitarea mecanică au efecte anticoagulante. Ea provine dintr-un precursor inactiv de natură globulinică. Derivaţii cumarinici sunt nişte antivitamine K ce acţionează numai in vivo la nivelul ficatului blocând formarea F II. fibrina ca şi F V şi VIII. dar de scurtă durată. Hirudina extrasă din saliva lipitorilor ca şi veninurile unor şerpi au acţiuni antitrombinice marcate. ca şi a altor factori coagulanţi F VIII. Activitatea antitrombinică a plasmei nu se realizează numai prin intermediul antitrombinei III ci şi prin fixarea trombinei de filamentele de fibrină.3. Acţiunea sa necesită prezenţa unui cofactor plasmatic vitamina K dependent proteina S sintetizată tot în ficat care amplifică rolul anticoagulant al proteinei C. Factorii anticoagulanţi exogeni pot fi de natură foarte diferită.Fibrinoliza este procesul prin care fibrina insolubilă formată în timpul coagulării este descompusă. fibrinogenului şi fibrinei. Suprafeţele netede. X. In condiţii patologice pot să apară antifactori sau inhibitori ai coagulării care sunt de fapt anticorpi cu acţiune specifică împotriva unor factori ai coagulării. Y) care inhibă polimerizarea monomerilor de fibrină cu care formează complexe. X. prin acţiunea unor peptide provenite din ruperea protrombinei. Protamina este substanţa cu acţiune antiheparinică specifică. IX şi X prin care împiedică coagularea.3. Aceasta este o globulină care neutralizează activitatea trombinei. Dintre factorii endogeni care acţionează în condiţii fiziologice amintim: Heparina substanţă mucopolizaharidică secretată de mastocite şi depozitată mai ales în ficat şi plămâni.7. 1.55 trombocitelor care îşi modifică forma prin intervenţia activă a proteinelor contractile cu efecte asupra filamentelor de fibrină de care trombocitele sunt ataşate.Factorii anticoagulanţi se pot găsi în organism în condiţii fiziologice sau pot avea surse exogene. Acţiunile sale directe antitrombinică şi antitrombo-plastinică sau indirecte prin FV şi VIII sunt imediate şi intense. Există pe suprafaţa endoteliului vascular proteoglicani heparinoizi cu acţiuni anticoagulante asemănătoare. VII.

staza venoasă). Obstrucţia parţială sau totală a unei artere sau mobilizarea unui tromb provoacă tulburări ischemice a căror gravitate depinde de organul implicat (inimă. Antiactivatorii sunt substanţe care blochează formarea plasminei. kalicreina) -substanţe chimice de tipul acidului epsilon amino caproic (EACA) sau acidului tranexamic In mod normal activitatea fibrinolitică este localizată doar în vecinătatea cheagului de fibrină deoarece α2 antiplasmina şi inhibitorii activatorului plasminogenului împiedică diseminarea fibrinolizei. tripsina. diferite organe ce constituie sindromul hemoragipar. Substanţele cu acţiune antiplasminică sunt α2 antiplasmina. matricea rezultată în urma procesului ajutând la formarea ţesutului conjunctiv. cardiopatii. catecolamine. Acesta se poate produce însă şi din cauza afectării trombocitelor sau a unor modificări vasculare. estrogeni. muşcătura unor şerpi veninoşi. endotoxine. Există şi activatori exogeni cum este streptokinaza produsă de streptococul hemolitic folosită în practica medicală pentru lizarea trombilor vasculari. factori de creştere sau proteina C. trombina) Activatorul urinar este activat sub acţiunea plasminei sau a kalicreinei. traumatisme. intervenţiile chirurgicale. reducerea debitului cardiac. . Mobilizarea unui tromb venos poate produce embolie pulmonară cu consecinţe grave datorită reflexelor cardiocirculatorii inhibitoare. Formarea coagulilor intravasculari este consecinţa unui dezechilibru între coagulare şi fibrinoliză. sub influenţa unor hormoni (androgeni. steroizi) sau într-o serie de afecţiuni (eclampsie. Se produce o tromboză extinsă în vasele mici cu scăderea marcată a fibrinogenului şi a altor factori de coagulare concomitent cu reducerea numărului de trombocite. rinichi). proliferarea fibroblaştilor şi dezvoltarea vaselor sanguine. Tromboza arterială se produce mai ales ca urmare a existenţei unor leziuni aterosclerotice la nivelul vaselor. infecţii) constituie factori predispozanţi. acidoză. imobilizare. Vârsta. articulaţii. Alterarea hemostazei prin implicarea unor factori coagulanţi duce la apriţia de hemoragii în piele. Inhibitorul activatorului plasminogenului este o glicoptroteină de natură globulinică sintetizată în celulele endoteliale şi hepatocite care este apoi preluată de trombocite care o pot elibera sub influenţa unor factori printre care trombina. mucoase. Modificarea activităţii fibrinolitice apare în unele condiţii fiziologice (efort fizic intens. Fibrinoliza generalizată care urmează dizolvă cheagurile intravasculare înrăutăţind şi mai mult situaţia. sânge sau urină. infecţii) asociate cu staza prin compresie venoasă. Activatorul tisular este sintetizat de celulele endoteliale vasculare de unde este eliberat sub influenţa unor stimuli (anoxie. infecţii grave. stază. Fibrinoliza are rol şi în reparaţia tisulară. inhibă şi agregarea trombocitelor indusă de ADP. creier. o glicopoteina sintetizată în ficat cu acţiune rapidă şi α2 macroglobulina cu acţiune mai lentă. tumori maligne. Activatorii plasminogenului sunt prezenţi în ţesuturi. Tromboza venoasă se produce ca urmare a unor leziuni ale pereţilor venelor produse de diferite cauze (varice. embolia pulmonară. In terapeutică se folosesc diferite substanţe cu rol inhibitor prin afinitatea pentru locurile de fixare ale plasminogenului: -substanţe de natură polipeptidică extrase din glandele salivare de bovine cum este aprotinina (Trasylor) cu acţiune de neutralizare a proteazelor (plasmina. Polipeptidul E în afara acţiunii sale antitrombinice.56 polipeptidele D şi E acţionează tardiv. IL 1. stres. Inhibitorii fibrinolizei sunt reprezentaţi de substanţele cu acţiune inhibitoare asupra proteinazelor. vasopresină. stările obstetricale sau alte afecţiuni (neoplasme. obezitatea. ciroza alcoolică sau complicaţii postoperatorii). Tulburări foarte grave ale proceselor de coagulare şi fibrinoliză apar în coagularea intravasculară diseminată produsă în urma retenţiei unui făt mort.

Mecanismul coagulării sângelui . 1.34.1. Mecanismul coagulării sângelui FIG.59 FIG.34.

60 .

61 RESPIRATIA .

62 .

vasele şi sângele. Sunt înconjurate fiecare de aprox 1000 capilare sanguine. 2. Căile aeriene au rol important în: umezirea aerului inspirat. De cele mai multe ori prin respiraţie se subînţelege doar etapa pulmonară. Implicarea lor în vorbire se face nu numai prin intermediul corzilor vocale ci şi prin rezonanţa realizată de cavităţile nazală. faringele. Căile aeriene conduc aerul atmosferic până la alveole având rolul de a umezi. Interiorul este căptuşit de un epiteliu ale cărui celule prezintă numeroşi cili care se mişcă sincron. Membrana alveolo-capilară are o grosime medie de 1 µm şi este alcătuită prin suprapunerea mai multe straturi aparţinând alveolelor şi vaselor capilare la care se adaugă unul de surfactant.1. laringele. unităţi mai mici care primesc bronhiile segmentare (FIG 2. încălzi şi curăţi aerul inspirat. faringe şi torace. fiecare din aceştia primind ramificaţii ale căilor aeriene. Elasticitatea pereţilor căilor aeriene ca şi prezenţa cartilagiilor le permite expansiunea în inspiraţie şi împiedică turtirea lor în expiraţie.63 Respiraţia cuprinde ansamblul proceselor care face posibil schimbul de gaze între mediul intern şi celulele organismului.1). Alveolele reprezintă locul unde au loc schimburile gazoase respiratorii.Aspecte morfofuncţionale ale plămânilor Plămânii sunt organe cavitare care conţin aer şi sunt alcătuiţi din mai mulţi lobi. Lobii sunt compuşi din segmentele pulmonare. sinusurile paranazale. mai ales împotriva microbilor. sunt în număr de 300 milioane totalizând o suprafaţă de 70-100 m2. Plămânii sunt organe cavitare ce conţin aer şi sunt alcătuiţi din mai mulţi lobi ( 2 la plămânul stâng şi 3 la cel drept) fiecare primind câte o ramificaţie lobară a bronhiilor principale. Aceştia constituie un dispozitiv de apărare împotriva particulelor străine inhalate. Lipsa surfactantului produce detresa respiratorie caracterizată prin creşterea efortului respirator cu tulburări circulatorii şi ale schimburilor respiratorii. precum şi în fonaţie. bucală. celelalte etape fiind studiate la capitolul “Sânge” sau “Oxidarea biologică”.Căile aeriene cuprind totalitatea canalelor care conduc aerul din atmosferă până la alveole (căile nazale. Diferitele celule ale organismului au necesităţi variabile de oxigen fiind mai mult sau mai puţin sensibile la lipsa acestuia. Se descriu mai multe etape ale respiraţiei: -Etapa pulmonară sau respiraţia pulmonară care cuprinde: -ventilaţia pulmonară -perfuzia pulmonară -difuziunea alveolo-capilară -Etapa sanguină sau funcţia respiratorie a sângelui realizează transportul oxigenului spre ţesuturi şi al bioxidului de carbon spre plămâni -Etapa tisulară sau respiraţia tisulară necesită un aport continuu de oxigen pentru ca celulele să poată realiza oxidarea substratelor necesară activităţii lor. Surfactantul este format din fosfolipide cu proprietăţi tensioactive şi are rolul de a menţine forma alveolelor împiedicând supradistensia şi colabarea lor reducând efortul respirator. Vasele pulmonare se destind şi rezistenţa lor scade şi odată cu ea şi presiunea intravasculară. Presiunea dintre foiţele pleurale rămâne subatmosferică.1. traheea şi bronhiile cu toate ramificaţiile lor). încălzirea şi curăţirea lui de impurităţi. Plămânul fetal nu conţine aer ci lichid amniotic şi nu are rol în respiraţie. După naştere lichidul este expulzat şi plămânul se expansionează umplându-se cu aer. Aceste procese se desfăşoară într-o anumită succesiune realizându-se în colaborare cu funcţia circulatorie în care sunt implicate inima. Ele au conexiuni cu sinusurile şi trompa lui Eustache. 2. Concomitent cu respiraţia mai au loc procese însoţitoare printre care pierderea de apă prin evaporare şi pierderea de căldură. dar nu şi împotriva vi- .1.

Bronhiile sunt canale separate de ţesutul pulmonar. Un duct alveolar împreună cu sacii alveolari ce-i aparţin formează lobulul primar (FIG 2.64 rusurilor care au o afinitate specială pentru receptorii ciliari. în timp ce ramificaţiile ulterioare ale acestora bronhiolele sunt incluse în ţesut.2.4.2). Pereţii alveolari au o curbură internă marcată astfel încât forţele generate de tensiunea superficială sunt foarte mari.1. Din bronhiolele respiratorii se desprind ductele alveolare care se continuă cu sacii alveolari ce cuprind mai multe alveole.65 000. 2. Alveolele sunt înconjurate de capilarele sanguine (cam 1000 la fiecare alveolă) aparţinând circulaţiei pulmonare. în număr de 25 000. sunt consideraţi ca unităţile morfo-funcţionale ale plămânilor. membrana de separare dintre aerul alveolar şi sângele capilar fiind reprezentată de o structură complexă formată din mai multe straturi (FIG 2. complement. 2. In interiorul lor bronhiola terminală dă naştere la 2-3 generaţii de bronhiole respiratorii care participă şi ele la schimburile de gaze alături de alveole. Modelul dihotomic simetric cu 23 de generaţii al arborizaţiei căilor aeriene este înlocuit în prezent cu un model fractal.Dispoziţia căilor aeriene şi a acinilor pulmonari . lizozim.1.3. Intre alveole există pori de comunicare prin care se poate realiza aşa numita ventilaţie colaterală.Alveolele pulmonare sunt într-un număr de aprox 300 milioane totalizând 70-100 m2. Bronhiolele se ramifică de mai multe ori înainte de a da naştere bronhiolei terminale de la care continuă acinii pulmonari.) a căror grosime medie este de doar aproximativ 1 µm: -un strat monomolecular de surfactant lipoproteic tensioactiv -lichidul alveolar -epiteliul alveolar -spaţiul interstiţial dintre epiteliul alveolar şi peretele capilar ce conţine ţesut conjunctiv şi lichid interstiţial -membrana bazală a capilaruFIG.2. imunoglobuline ca şi limfocite şi macrofage. Acinii.Organizarea plămânilor în lobi şi segmente FIG. Aceşti pereţi sunt deformabili permiţând importante modificări de volum. interferon. Alveolele nu trebuie considerate ca nişte cavităţi separate ci ca nişte spaţii organizate sub forma unei reţele tridimensio-nale alcătuită din septurile alveolare ce permite realizarea interdepen-denţei alveolare (FIG 2.2.). lactoferină. In apărarea căilor aeriene participă şi stratul de mucus secretat de celule specializate şi care conţine α1 antitripsină.

65 -endoteliul capilar. S t a b i l i t a t e a s t r u c t u r i l o r a l ve o l a re e s t e re a l i z at ă c u a j u to r u l u n u i s c h e l e t u l f i b ro s care cuprinde fibre periferice, axiale şi septale (FIG 2.5). Plămânii sunt organe elastice atât datorită structurii alveolelor ai căror pereţi sunt căptuşiţi cu surfactant, cât şi datorită prezenţei fibrelor elastice care formează o reţea bine organizată în jurul structurilor pulmonare. Intr-o măsură mai mică la elasticitatea FIG.2.3. Interdependenţa alveolară plămânilor participă şi musculatura netedă din vase previne colabarea alveolelor şi căile aeriene. Expansiunea plămânilor este posibilă datorită acestor componente elastice, dar mai ales datorită prezenţei la nivelul alveolelor a surfactantului pulmonar care are proprietăţi tensioactive prin conţinutul bogat în fosfatidil colină, dipalmitol fosfatidil colină şi fosfatidil glicerol. Moleculele surfactantului au un capăt hidrofil spre faza lichidă şi unul hidrofob spre faza gazoasă. Atunci când alveolele se destind în inspiraţie moleculele se îndepărtează şi tensiunea superficială creşte împiedicând supradistensia. Fenomenele au loc invers în expiraţie când aglomerarea moleculelor de surfactant împiedică colabarea alveolelor datorită scăderii tensiunii superficiale. Surfactantul se formează în pneumocitele granulare celule alveolare specializate din care se eliberează sub influenţa distensiei alveolare şi a stimulării β adrenergice. Sinteza sa este favorizată de glucocorticoizi, estrogeni, ACTH, hormonii tiroidieni, prostaglandine, cAMP. Surfactantul are mai multe roluri: -împiedică supradistensia sau colabarea alveolară şi reduce efortul respirator -ajută la recrutarea de noi alveole şi la ventilaţia colaterală mărind porii -este parţial reponsabil de histereza buclei volum-presiune -previne extravazarea lichidiană în alveole -ajută la curăţirea alveolelor. Scăderea cantităţii de surfactant duce la grave tulburări respiratorii ce caracterizează sindromul de detresă respiratorie, mai frecvent la prematuri. Creşterea efortului respirator, reducerea ventilaţiei alveolare, cu hipoxemie şi acumularea de CO2 se însoţesc de tulburări ciculatorii care pot provoca moartea. Administrarea de surfactant sau punerea în repaus a plămânilor până la refacerea surfactantului prin oxige-narea extracorporeală de membrană (ECMO) poate ajuta în astfel de cazuri. lui

FIG.2.4. Alcătuirea sistemului alveolo-capilar şi a membranei alveolo-capilare

66 2.1.3. Dez voltarea plămânilor. Modificările postnatale. Plămânii derivă din por ţiunea posterioară a tubului rezultat din mugurele epitelial din regiunea anterioară a intestinului primitiv cefalic. Până la naştere lumenul alveolar este căptuşit cu celule înalte şi nu conţine aer ci lichid amniotic. Fătul prezintă unele mişcări respiratorii cu amplitudine şi frecvenţă variabile care nu sunt legate de gradul de oxigenare al sângelui fetal, ci au rolul de a favoriza circulaţia lichidului amniotic şi schimbul unor substanţe fiind probabil expresia unui rudiment de coordonare FIG. 2.5. Dispoziţia diferitelor fibre conjunctive la a activităţii centrilor nervoşi în vederea nivelul plămânului respiraţiei postnatale. Numărul de alveole la făt este mai mic el crescând de aprox 10 ori în prima decadă de viaţă. La naştere are loc o transformare importantă a structurii şi funcţiei pulmonare în vederea trecerii la respiraţia aeriană: -evacuarea lichidului pulmonar şi înlocuirea sa cu aer -expansiunea plămânilor şi modificarea structurii alveolelor -modificarea circulaţiei pulmonare -modificarea activităţii sistemului nervos central ca urmare a creşterii varietăţii stimulilor proveniţi din mediul înconjurător. Expulzia fetală contribuie la mărirea capacităţii de adaptare a nou născutului. Lipsa de oxigen ca urmare a comprimării cordonului ombilical împreună cu compresiunea mecanică exercitată asupra corpului fătului cresc foarte mult cantitatea de catecolamine ceea ce favorizează reabsorbţia lichidului alveolar, secreţia surfactantului, mobilizarea depozitelor de nutrimente şi producerea de căldură. Inaintea primei respiraţii presiunea pleurală este egală cu cea atmosferică dar ca urmare a contracţiei diafragmului declanşată de prima respiraţie scade la –80 cm apă. Aerul pătrunde în alveole şi le expansionează învingând reculul lor elastic şi tensiunea superficială, forţa necesară fiind de 15-20 ori mai mare decât cea necesară ulterior. Ca urmare a pătrunderii aerului se stabilesc relaţii tensionale complexe între plămâni şi cutia toracică, plămânii sunt împinşi spre peretele toracic iar cavitatea pleurală rămâne un spaţiu virtual. Fără plămâni cutia toracică se expansionează, în timp ce plămânii scoşi din cavitatea toracică colabează. Pelicula de lichid pleural contribuie prin forţa sa hidraulică la menţinerea contactului toraco-pulmonar în condiţiile în care presiunea atmosferică acţionează asupra plămânului asigurând şi alunecarea fără fricţiune a foiţelor pleurale în timpul mişcărilor respiratorii. Prin expansionarea plămânilor scade mult rezistenţa vasculară din circulaţia pulmonară care devine o circulaţie de joasă presiune. Creşterea presiunii din inima stângă produce închiderea orificiului interatrial, inversarea fluxului sanguin prin canalul arterial urmată de închiderea lui. In aceste modificări circulatorii un rol important îl joacă kininele plasmatice cu acţiune vasodilatatoare asupra vaselor pulmonare şi vasoconstrictoare asupra vaselor ombilicale şi a ductului arterial.

2.2.Respiraţia pulmonară.
Respiraţia se realizează prin modificarea dimensiunilor cutiei toracice sub acţiunea muşchilor respiratori care cauzează variaţii ale presiunii intrapulmonare şi intratoracice. Principalul muşchi respirator este diafragmul care are o suprafaţă de 350 cm2 şi se află sub controlul

67
nervilor frenici. Spaţiul mort cuprinde volumul de aer aflat în căile aeriene şi plămâni care nu participă la schimburile respiratorii. El reprezintă cam 1/3 din volumul inspirator. Rezistenţa elastică a plămânului este generată de tensiunea superficială de la nivelul alveolelor şi de elementele elastice din ţesutul pulmonar. Are o valoare de 5 cm/L aer depinzând de volumul de aer inspirat. Complianţa pulmonară exprimă elasticitatea acestuia şi poate fi apreciată prin volumul de aer care poate fi introdus în plămâni pentru o diferenţă de presiune de 1 cm apă. In condiţii normale are o valoare de 0.2 L/cm apă. Complianţa toraco-pulmonară are o valoare mai mică de numai 0.1 L/cm apă din cauza unei elasticităţi mai reduse a toracelui comparativ cu plămânul. Rezistenţa vâscoasă are o componentă tisulară şi una gazoasă dată de frecarea aerului de pereţii conductelor aeriene ce reprezintă rezistenţa la flux. Rezistenţa la flux are o valoare de 1.6 cm apă/L/s şi depinde de viteza de circulaţie a aerului ca şi de calibrul căilor aeriene care este influenţat de acţiunea muşchilor netezi prezenţi mai ales în căile aeriene mici. Bronhomotricitatea este sub controlul neuro-umoral prin intermediul principalilor receptori aflaţi la nivelul muşchilor netezi bronşici, receptorii colinergici asupra cărora acţionează parasimpaticul cu efect constrictor şi receptorii adrenergici asupra cărora acţionează simpaticul cu efect dilatator. Controlul umoral al bronhomotricităţii este realizat de diferite substanţe cu acţiune constrictoare (acetilcolna, histamina, leucotriene, tromboxani, cGMP, pulberi) sau dilatatoare (adrenalina, NO, unele prostaglandine, cAMP, atropina). Presiunea intrapulmonară este egală în repaus cu cea atmosferică, dar scade cu 3 mmHg într-o inspiraţie obişnuită pentru a creşte apoi în expiraţie. Presiunea interpleurală este subatmosferică menţinându-se în repaus cu 5 mmHg sub valoarea presiunii atmosferice. Diferenţa dintre cele 2 presiuni menţionate constituie gradientul de presiune transpulmonar de care depinde mărimea volumului de aer ventilat. Lucrul mecanic ventilator se realizează pentru a învinge rezistenţele toraco-pulmonare şi are o valoare de repaus de 0.3 kgm/min putând atinge 80 kgm în efort. Consumul de O2 al muşchilor respiratori reprezintă cam 0.5-1 ml/L aer ventilat la debite ventilatorii de până la 50 L/min. Capacitatea vitală reprezintă volumul maxim de aer pe care o persoană îl poate introduce şi scoate din plămâni într-o respiraţie forţată. Se determină spirometric sau spirografic şi este compusă din volumul curent şi volumele inspirator şi expirator de rezervă. Are o valoare medie de 4-5 L în funcţie de vârstă, sex şi gabaritul individului. Scăderea CV cu peste 20 % din valoarea ideală este considerată anormală. Debitele ventilatorii reprezintă volumele de aer ventilate în unitatea de timp. Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) trebuie să fie cel puţin 70% din CV şi depinde de rezistenţa opusă de căile aeriene la trecerea aerului şi de forţa muşchilor respiratori. Debitul ventilator de repaus este de 6-8 L/min. Debitul ventilator maximal (Vmax) reprezintă cantitatea de aer ce poate fi ventilată şi are o valoare medie de 130 L/min. Se poate calcula ca VEMS x 30. Disfuncţia ventilatorie reprezintă o tulburare a ventilaţiei pulmonare caracterizată prin scăderea Vmax. Ea poate fi cauzată de o scădere a VEMS (disfuncţie obstructivă), a CV (disfuncţie restrictivă) sau a ambelor (disfuncţie mixtă). Insuficienţa respiratorie este produsă ca urmare a unor tulburări care afectează oxigenarea sângelui ducând la hipoxemie şi hipercapnie. Astmul bronşic se datoreşte unei creşteri a rezistenţei la flux a căilor aeriene prin contracţia musculaturii netede a acestora, edem al mucoasei cu inflamaţie şi hipersecreţie bronşică.

2.2.1.Ventilaţia pulmonară realizează circulaţia unor volume de aer atmosferic spre plămâni şi invers ceea ce are ca urmare continua împrospătare a O2 din aerul alveolar şi eliminarea CO2 adus de sângele venos. Ventilaţia se realizează prin mişcările cutiei toracice sub influenţa muşchilor respiratori, plămânii având doar un rol pasiv. 2.2.1.1.Mişcările ventilatorii. Inspiraţia şi expiraţia ce cauzează intrarea şi ieşirea aerului în sau din plămâni sunt produse prin modificarea volumului cutiei toracice care se însoţeşte de modificări ale presiunii intrapulmonare. Muşchii respiratori implicaţi în mişcările cutiei toracice sunt inspiratori (diafragmul şi intercostalii externi în inspiraţia de repaus la care în efort se mai adaugă scalenul, sternocleidomastoidianul, pectoralii, trapezul sau dorsalii) şi expiratori

ei urmează îndeaproape variaţiile de volum ale cutiei toracice.6. Spaţiul mort cuprinde totalitatea aerului care deşi este inspirat nu participă la schimburile respiratorii. paramediastinală) fiind mai puţin ventilate decât zonele inferioare mai mobile. Chiar şi în aceste condiţii există o inegalitate a ventilaţiei. Impăr ţirea plămâniilor în lobi contribuie la realizarea unei distensii relativ uniforme a ţesutului pulmonar în inspiraţie. Sub acţiunea muşchilor inspiratori cutia toracică îşi modifică toate cele 3 diametre: vertical prin coborârea diafragmului.68 (abdominali. Aspectul acesta se datoreşte prezenţei surfactantului la interfaţa aer-lichid de la nivelul alveolelor ca şi fenomenului de recrutare.6.). Primele coaste şi coloana vertebrală reprezintă puncte de inserţie fixe pentru mişcările inspiratorii de repaus. Modificarea sistemului toraco-pulmoabdominali.2.2. Există însă şi un spaţiu mort fiziologic ce cuprinde volumul de aer care deşi pătrunde în alveole nu participă la un schimb gazos eficient din cauza raportului ventilaţie/perfuzie neadecvat prin alterarea oricăreia din componentele acestuia. fără distorsiunea căilor aeriene şi a vaselor sanguine. tringhiularul sternului) care intervin doar în expiraţia forţată. De cele mai multe ori sub această denumire este considerat spaţiul mort anatomic reprezentat de aerul din căile aeriene (150 ml) cu pereţi care nu permit schimburile de gaze. Expiraţia de repaus este un act pasiv care se datoreşte revenirii toracelui la forma iniţială ca urmare a reculului elastic rezultat prin tensionarea structurilor elastice pulmonare în inspiraţie. La fiecare modificare a presiunii se produc variaţii ale volumului pulmonar. Umplerea plămânului cu soluţie salină sau eliminarea surfactantului modifică mult bucla de histereză (FIG. La individul normal diafragmul asigură în repaus 2/3 până la 3/4 din volumul inspirator având în vedere suprafaţa (350 cm 2) şi posibilitatea de a se deplasa cu 10 cm în sus şi în jos. In ventilaţia forţată coloana nu nar sub influenţa muşchilor respiratori mai rămâne fixă prin mişcările ei de extensie şi flexie contribuind la mobilizarea costală. patratul lombelor. Astfel. Eficienţa ventilatorie se exprimă prin raportul dintre ventilaţia alveolară şi cea globală şi este apreciată cam la 70%. intercostalii interni. Înregistrarea grafică realizează o buclă presiune-volum deoarece traseele în cursul inflaţiei şi al deflaţiei nu se suprapun realizând o diferenţă ce constituie histereza. transversal prin ridicarea şi împingerea în afară a coastelor (mai ales a celor inferioare) şi anteroposterior prin împingerea înainte a sternului sub acţiunea coastelor superioare (FIG. în timp ce ultimele 2 perechi de coaste au rol în expiraţie servind ca punct de inserţie pentru muşchii FIG 2.). adică de deschidere de noi alveole în cursul inflaţiei pulmonare. paravertebrală. zonele mai puţin mobile (apicală. modificările volumului pulmonar antrenează variaţii ale presiunii aerului din alveole urmate de pătrunderea sau ieşirea acestuia. In aceste condiţii din cantitatea de aer inspirat numai 2/3 ajunge în alveole constituind fracţiunea alveolară. In aceste condiţii deşi în alveole .7. Ca urmare a faptului că plămânii sunt solidari cu pereţii cutiei toracice prin intermediul foiţelor pleurale ce asigură aderenţa şi mişcarea fără frecare. Acest lucru nu afectează însă schimburile gazoase în condiţii fiziologice. Interrelaţia dintre variaţiile presiunilor şi a volumelor pulmonare poate fi urmărită pe un preparat de plămân izolat care este introdus într-un vas închis în care presiunea poate fi modificată într-un mod controlat.

Valoarea rezistenţei elastice este de 5 cm apă/L aer şi a fost inţial exprimată prin aşa numita elastanţă care reprezintă diferenţa de presiune transpulmonară necesară pentru a introduce în plămâni 1 L de aer. Rezistenţa elastică este generată de forţele elastice ce iau naştere la suprafaţa alveolelor datorită tensiunii superficiale. Complianţa toraco-pulmonară este de doar jumătate (0.2. pătrunde cam 2/3 din aerul inspirat. vâscoase şi inerţiale ale sistemului toraco-pulmonar.1.2 L/cm apă. Complianţa statică se determină la volume fixe în absenţa fluxului de aer. Dacă îndepărtăm surfactantul volumul pulmonar va fi mai mic la aceeaşi presiune. Valoarea normală a complianţei este de 0.69 FIG. Raportarea complianţei la capacitatea vitală (ea scade odată cu volumul plămânilor) reprezintă complianţa specifică. în timp ce complianţa dinamică se determină în cursul unui ciclu respirator obişnuit. a suprafeţei alveolelor şi a volumului sanguin capilar ca şi .1.2. Fluxul de aer în cursul respiraţiei este consecinţa mişcărilor ventilatorii realizate de muşchii ce acţionează asupra cutiei toracice şi care prin antrenarea plămânilor induc diferenţe de presiune între aerul atmosferic şi cel din interiorul plămânilor. Ea scade în afecţiunile care duc la fibrozarea ţesutului pulmonar.1. Modul în care se poate urmări relaţia volum-presiune (curba histeresis) pe plămânul izolat. Complianţa pulmonară creşte în emfizemul pulmonar în care reculul elastic scade datorită distrugerii pereţilor alveolari. 2.7.2. Deoarece valoarea elastanţei creşte odată cu scăderea elasticităţii pulmonare ceea ce poate duce la confuzii. La încetarea contracţiei muşchilor inspiratori rezistenţa elastică va căuta să readucă sistemul în starea iniţială de repaus constituind reculul elastic pulmonar. presiunea necesară distensiei plămânului fiind cam de 3 ori mai mică. 2.1 L/cm apă) din valoarea celei pulmonare din cauza rigidităţii mai mari a cutiei toracice.Rezistenţele pulmonare. Se măsoară variaţiile de volum ale plămânului ca urmare a modificării presiunii în vasul în care se află acesta. Cu cât variaţia de volum este mai mare cu atât întinderea şi deci rezistenţa elastică vor creşte.2. In cazul în care plămânul este umplut cu o soluţie salină (deci fără interfaţa aer-lichid) sunt operante numai forţele elastice ale ţesutului fără efectul tensiunii superficiale. termenul a fost înlocuit cu cel de complianţă care este inversul elastanţei şi reprezintă volumul de aer ce poate fi introdus în plămâni pentru fiecare cm apă diferenţă de presiune transpulmonară. Forţei musculare i se opun rezistenţele generate de forţele elastice. o cantitate variabilă din acesta nu este disponibil pentru schimburi.Dinamica ventilatorie cuprinde totalitatea proceselor prin care forţele ce acţionează asupra sistemului toraco-pulmonar antrenează fluxul de aer necesar schimburilor respiratorii. Inaintarea în vârstă produce modificări structurale şi funcţionale ale aparatului repirator datorită reducerii reculului elastic. 2. ca şi de cele produse prin întinderea elementelor elastice pulmonare.

FIG. In cazul în care în expiraţie presiunea exercitată asupra prin α receptori.7 cm apă/L/s pentru căile aeriene superioare şi 0. se realizează prin intermediul muşchilor netezi prezenţi în proporţie variabilă în pereţii căilor aeriene.9 cm apă/L/s pentru căile aeriene inferioare. Intr-o expiraţie normală ce are loc pasiv căile aeriene rămân destinse.6 cm apă/L/s din care 0. dar în timpul unei expiraţii forţate care creşte presiunea interpleurală până la valori pozitive calibrul acestora se micşorează din cauza fenomenului de compresie dinamică (FIG 2. Numeroase influenţe umorale acţionează la nivelul căilor aeriene: . Interrelaţia dintre reculul elastic al Simpaticul determină bronhodilataţie prin plămânului şi presiunea interpleurală cu intermediul β2 receptorilor sau bronhoconstricţie efectele asupra căilor aeriene. In timpul expiraţiei presiunea transmurală depinde de modul în care are loc aceasta. aflată sub control neuroumoral. In timpul inspiraţiei presiunea negativă din spaţiul pleural duce la distensia căilor aeriene. Bronhomotricitatea. Reglarea neuroreflexă a tonusului bronhial se face mai ales pe cale vagală.8. regimul de curgere al aerului (laminar sau turbulent) şi calibrul bronşic. Permeabilitatea conductelor aeriene poate fi exprimată prin conductanţa la flux. Rezistenţa vâscoasă (vâscanţa) este dată în special de rezistenţa la frecare şi are o valoare de 2 cm apă/L/s fiind alcătuiră din 2 componente: -tisulară datorită elementelor neelastice pulmonare -gazoasă (80%) datorită frecării aerului de pereţii conductelor aeriene (rezistenţa la flux) Ambele depind de fluxul aerului. H2 dilatatori) -receptori purinergici (dilatatori) Parasimpaticul produce o puternică bronhoconstricţie prin intermediul acetilcolinei care acţionează asupra receptorilor colinergici muscarinici. Valoarea rezistenţei totale la flux este de 1. Rezistenţa la flux.70 datorită rigidizării cutiei toracice şi a reducerii forţei musculare. β2 dilatatori) -receptori histaminici (H1 constrictori. Rezistenţa la flux reprezintă cea mai mare parte a rezistenţei vâscoase şi depinde în condiţii de repaus de volumul pulmonar. acestora este egală cu cea din interiorul lor Hiperreactivitatea bronşică se datoreşte se realizează o compresie dinamică ce poate blocării parţiale a receptorilor β şi hiperactivităţii 2 duce la colabarea lor receptorilor colinergici muscarinici şi a celor α1. Aceştia pot fi blocaţi de atropină. Muşchii netezi posedă receptori prin care interacţionează cu diferite substanţe: -receptori colinergici (bronhoconstrictori) -receptori adrenergici (α1 constrictori. Trecerea aerului prin căile aeriene întâmpină o rezistenţă de frecare datorită interacţiunii moleculelor de gaz şi datorită frecării aerului de pereţii conductelor. fazele respiraţiei. Compresia dinamică limitează fluxul expirator mai ales în cazul existenţei afecţiunilor pulmonare obstructive care se însoţesc şi de leziuni ale parenchimului pulmonar.8). Rezistenţa inerţială este dependentă de acceleraţia fluxului având valori neglijabile la frecvenţe respiratorii de sub 100/min.2. dispoziţia căilor aeriene. măsurabilă în L/s/cm apă şi este foarte mult influenţată de factorii care reglează contracţia musculaturii netede bronşice. Calibrul căilor aeriene (mai ales al celor lipsite de cartilagii) poate fi influenţat chiar la individul normal de fazele respiraţiei.

leucotrienele.1. izoproterenolul. In inspiraţie muşchii respiratori înving rezistenţele pulmonare şi măresc volumul toracopulmonar.71 -acetilcolina.2.05 kgm/L de aer. scăderea CO2 în căile aeriene mici produc bronhoconstricţie -epinefrina. comitent cu variaţiile volumului şi fluxului de aer . la fel ca şi congestia pulmonară perivasculară sau edemul pulmonar. 2 . Afecţiunile bronhopulmonare sau ale toracelui pot creşte rezistenţa la flux. In ventilaţia maximă valoarea cursul unei respiraţii normale conpoate atinge 70-80 kgm/min. In condiţii de repaus la o ventilaţie de 6 L aer pe minut lucrul mecanic realizat este în jur de 0. Va r i a ţ i i l e p r e s i u n i l o r intrapulmonară şi interpleurală în sau 0.). Aceste manevre pot avea efecte negative asupra circulaţiei prin afectarea întoarcerii venoase şi nu sunt recomandate celor cu afecţiuni cardiace. Presiunea interpleurală sau intratoracică se poate măsura în spaţiul dintre foiţele pleurale şi are o valoare subatmosferică de până la –5 mmHg în condiţii de respiraţie normală (FIG 2. In inspiraţie această presiune scade la –3 mmHg iar în expiraţie atinge +3 mmHg. Aceste valori se modifică mult în respiraţia forţată sau când efortul respirator se face cu glota închisă. neurokinina A.2.în timp ce inspiraţia cu glota închisă (manevra Muller) scade presiunea până la –90 mmHg.1. NO. tromboxanii.Variaţiile presiunilor în sistemul toraco-pulmonar. Presiunea interpleurală nu trebuie confundată cu presiunea lichidului interpleural care este în jur de –10 sau –15 mmHg datorită tendinţei capilarelor pleurale de a absorbi lichidul din spaţiul interpleural datorită presiunii hidrostatice reduse din capilare (7 mmHg).9. 2. iar restul pentru rezistenţa la flux. cAMP. peptidul intestinal vasoactiv. serotonina. Muşchii respiratori care prin contracţia lor înving rezistenţele sistemului toraco-pulmonar realizează un lucru mecanic în funcţie de presiunea necesară pentru a deplasa un volum de aer. histamina. unele prostaglandine (PGI2.Lucrul mecanic ventilator. PGE). Fluxul de aer prin căile aeriene este determinat de jocul presiunilor exercitate în diferitele teritorii toraco-pulmonare sub influenţa mişcărilor respiratorii.2. cGMP. In cazul unei comunicări dintre spaţiul atmosferic şi cel interpleural se produce pneumotoracele caracterizat prin pătrunderea aerului între foiţele pleurale cu comprimarea plămânului şi reducerea posibilităţii acestuia de a se destinde ceea ce are consecinţe negative asupra respiraţiei.3. Expiraţia de repaus are loc pasiv prin revenirea toracelui la dimensiunile de dinainte de inspiraţie însă pentru o expiraţie forţată este nevoie de intervenţia muşchilor expiratori. substanţa P. Cea mai mare parte (70%) din acest lucru este folosit pentru a învinge rezistenţele elastice. PGA. Diferenţa dintre presiunea intrapulmonară şi cea interpleurală constituie gradientul de presiune transpulmonar care variază continuu în cursul ciclului respirator favorizând fluxul aerului şi având influenţă asupra întoarcerii venoase. Expiraţia cu glota închisă (manevra Valsalva) poate creşte presiunea până la +110 mmHg.2. 9 . pulberile. 2. Presiunea intrapulmonară este presiunea existentă în căile aeriene şi alveolele pulmonare şi este egală în repaus cu presiunea atmosferică.3 kgm/min F I G . atropina sau creşterea CO2 şi scăderea O2 în căile aeriene mici produc bronhodilataţie. bradikinina.2.

Consumul de O2 al muşchilor respiratori în funcţie de volumul de aer ventilat . VIR şi VER deci cam 4500-4800 ml. La valori foarte mari ale debitelor ventilatorii (130-170 L/min) întreg surplusul de O2 este folosit de muşchii respiratori ceea ce are ca rezultat limitarea capacităţii de efort chiar şi la normali. Capacitatea pulmonară totală (CPT) reprezintă volumul total de aer conţinut în plămâni fiind egal cu suma CV şi VR (5-6000 ml) (FIG 2.1. ştiut fiind faptul că rezistenţa elastică scade odată cu creşterea frecvenţei respiraţiei. Aprecierea volumelor pulmonare care nu pot fi FIG. iar rezistenţa la flux creşte. Ea se realizează automat la nivelul cel mai scăzut al rezistenţei totale pentru un anumit volum de aer ventilat.).11. Volumul rezidual (VR) este volumul de aer care rămâne în plămâni după o expiraţie forţată.). Poate fi măsurată sub forma volumului de aer eliminat printr-o expiraţie forţată ce urmează unei inspiraţii forţate. Frecvenţa optimă a respiraţiei este de 16-18/min la individul sănătos în repaus. Aceste volume cuprind aerul care poate fi introdus sau scos din plămâni în cursul unei respiraţii.3.12. Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este suma VER şi VR şi reprezintă volumul de aer ce se găseşte în plămâni la sfârşitul unei respiraţii normale (2200-2500 ml sau 50% din CPT). Consumul de O2 al muşchilor respiratori nu depăşeşte 0. Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul maxim ce poate fi eliminat la sfârşitul unei expiraţii normale. Ele sunt foarte variabile chiar la normali în funcţie de vârstă.10. înălţime şi greutate. Volumul curent (VC) este volumul de aer ce poate fi introdus şi scos din plămâni în cursul respiraţiei de repaus şi are o valoare de aprox 500 ml.).2.5-1 ml/L aer până la volume ventilatorii de 40-50 L. Are o valoare de 1000-1200 ml sau 25% din capacitatea vitală. dar creşte brusc la debite ce depăşesc 100 L/min (FIG 2. sex sau gabaritul individului. Volumul inspirator de rezervă (VIR) este volumul de aer ce poate fi introdus în plămâni la sfărşitul unei inspiraţii normale.10. Capacitatea vitală (CV) reprezintă suma VC.11.2.72 Lucrul mecanic ventilator creşte deci cu debitul de aer ventilat şi odată cu aceasta creşte şi proporţia lucrului necesar pentru depăşirea rezistenţei la flux (FIG 2. Reprezintă cam 75% din capacitatea pulmonară totală (CPT). Acest volum care nu poate fi eliminat este în jur de 1500 ml sau 25% din CPT. Determinarea volumelor pulmonare se poate face prin spirometrie sau spirografie. 2. interpretarea rezultatelor făcându-se prin comparera cu valorile “ideale” care ţin cont de variaţiile legate de vârstă.2.Volumele pulmonare statice. sex. Lucrul mecanic respirator în funcţie de volumul de aer ventilat FIG. Are o valoare de 3500-3800 ml reprezentând cam 60% din capacitatea vitală. Acest nivel critic este atins mult mai repede la cei cu afecţiuni toracopulmonare la care rezistenţele pulmonare sunt mult crescute.

12.Volumele pulmonare statice înregistrate spirografic la diferite debite ventilatorii . Respiraţia normală se numeşte eupnee. Debitele ventilatorii pot fi exprimate ca volume deplasate în unitatea de timp ce pot fi măsurate spirografic sau ca debite instantanee corespunzătoare unui anumit moment al ciclului respirator sau la un volum dat.2 L/min/m2 la FIG 2.73 determinate spirografic (VR. rezistenţa la flux. amplitudinii şi frecvenţei respiraţiilor. aceasta trebuind să fie peste 80% din valoarea ideală sau se poate raporta la CV sub forma indicelui de permeabilitate bronşică VEMSx100/CV care trebuie să fie mai mare de 70.2. Dispneea este o tulburare a respiraţiei caracterizată prin respiraţie dificilă cu “sete de aer”ce se poate însoţi de tulburări ale ritmului.13) . Valoarea sa depăşeşte cu puţin valoarea VEMS raportul VEMS/VIMS fiind de 0. dar şi scăderea forţei contractile a muşchilor respiratori. VIMS scade mult în stenozele fixe ale căilor aeriene produse de obicei prin leziuni cicatriciale. complianţa pulmonară.Debitele ventilatorii reprezintă volumele de aer ventilate în unitatea de timp. Se determină spirografic şi poate fi corelat cu curba flux-volum (FIG 2.4. concentraţia sanguină a gazelor respiratorii. cea accelerată polipnee. Valoarea sa este în jur de 6-8 L/min (3. capacitatea de difuziune.8. Volumul inspirator maxim pe secundă (VIMS) este volumul de aer inspirat în prima secundă a unei inspiraţii maxime rapide care urmează unei expiraţii maxime. Debitul ventilator de repaus (VE repaus) reprezintă cantitatea de aer ventilat în repaus în timp de 1 minut.CRF) se poate face folosind tehnica spălării N2.6 L/min/m2 la bărbaţi şi 3.1. diluţia He sau pletismografia corporală. Exprimarea VEMS se poate face în valoare absolută (ml). Creşterea amplitudinii respiraţiei se numeşte hiperpnee iar oprirea respiraţiei apnee. Scăderile net patologice care nu pot fi compensate presupun o scădere a CV sub 50-60%. iar cea încetinită bradipnee. Alterarea volumelor pulmonare trebuie corelată cu alte date privind funcţia pulmonară (debite ventilatorii. Scăderea CV sub 80% din valoarea “ideală” este considerată patologică dar ea poate fi compensată prin creşterea frecvenţei respiratorii care menţine ventilaţia maximă cu condiţia unei bune permeabilităţi bronşice. 2. Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) reprezintă volumul maxim expirat în prima secundă a unei expiraţii forţate ce urmează unei inspiraţii forţate. Scăderea VEMS se însoţeşte frecvent de tulburări de distribuţie a aerului ventilat şi creşterea VR şi a CRF. VEMS oglindeşte mai ales rezistenţa la flux în căile aeriene periferice de mic calibru care poate fi modificată prin procese inflamatorii sau alergice. ele putând fi măsurate pe curba flux-volum (FIG 2.14).

13. Cauzele care o produc pot fi . Scăderea Vmax înseamnă o reducere a rezervelor ventilatorii ale individului indicând existenţa unei disfuncţii ventilatorii. Determinarea se poate face spirografic la o ventilaţie voluntară maximă timp de 10-15 s pentru a evita producerea alcalozei respiratorii sau indirect cu ajutorul formulei VEMS x 30. Interrelaţia dintre VEMS şi curba flux-volum care ale endoteliului capilar.74 femei) putându-se realiza la frecvenţe şi volume curente diferite în funcţie de particularităţile individuale. 50 sau 25% din CV) permiţând o evaluare mai detailată a desfăşurării efortului ventilator. Ea poate apare şi la indivizi sănătoşi nu numai la cei cu afecţiuni pulmonare cronice şi se însoţeşte de modificări patologice pulmonare (leziuni FIG. Debitul ventilator maximal (Vmax) este volumul maxim de aer care poate fi ventilat în condiţii de efort. Aceasta se poate realiza prin: -scăderea CV în cazul unor afecţiuni pulmonare. măsurabil pe curba flux-volum reprezintă valoarea maximă a fluxului respirator în cursul unei expiraţii forţate şi poate atinge 8-10 L/s în funcţie de forţa de contracţie a muşchilor respiratori. pleurale. In cifre absolute Vmax atinge în medie 130 L/min (75-175 L/min la bărbaţi sau 65-125 L/min la femei) dar valorile trebuie comparate cu valorile ideale faţă de care se admit scăderi cu până la 20%. cifoscolioze marcate (disfuncţie mixtă) (FIG 2. Curba flux-volum realizată la capacipulmonar sau al obstrucţiilor căilor aeriene tatea vitală (disfuncţie ventilatorie obstructivă) -scăderea CV şi VEMS în cazul unor procese tuberculoase extinse. Debitele instantanee variază cu sexul sau vârsta dar foarte puţin cu înălţimea şi pot fi măsurate la anumite volume de aer (75.2. Debitul inspirator maxim instantaneu este corespondentul inspirator al precedentului şi are valori cu puţin mai mari decât acesta. leziuni alveolare). toracice sau neuromusculare (disfuncţie ventilatorie restrictivă) -scăderea VEMS în cazul emfizemului FIG 2. edem arată momentul debitului expirator maxim interstiţial. Insuficienţa respiratorie acută reprezintă o tulburare severă a schimbului de gaze la nivel alveolar cu hipoxemie (pO2 <55-60 mmHg) asociată sau nu cu hipercapnie (pCO2 >45-50 mmHg). El se realizează deobicei la frecvenţe de 40-50/min şi cu volume curente de 50-60 % din CV. Disfuncţiile ventilatorii nu se însoţesc în mod obligatoriu de insuficienţă respiratorie. Debitul expirator maxim instantaneu.14.15).

Raportul dintre ventilaţie şi perfuzie (V/P) are o valoare medie de 0. acţiunea unor substanţe vasoactive sau enzime lizozomale. Există o predispoziţie genetică la sensibilitatea faţă de antigene cu producere crescută de IgE care se leagă la nivelul mastocitelor şi bazofilelor cu un antigen specific ducând la eliberarea de histamină cu efect bronhoconstrictor prin receptorii H1. afecţiuni cardiace cu răsunet pulmonar) sau nepulmonare (traumatisme ce afectează sistemul nervos central. Emfizemul pulmonar este o afecţiune respiratorie cronică ce se caracterizează prin lărgirea anormală a căilor respiratorii terminale şi modificări distructive ale pereţilor alveolari cu fibroză interstiţială. teofilina.15. Circulaţia pulmonară sau mica circulaţie se desfăşoară într-un regim de presiune scăzută dar cu un debit egal cu debitul cardiac (5 L/min). bradikininei. Presiunea arterială medie din artera pulmonară este de 15 mmHg iar cea din capilarele pulmonare este de 7 mmHg.16). Intre aceste 2 . leziuni medulare. Vasodilataţia pulmonară este produsă de parasimpatic şi sub acţiunea acetilcolinei. hipoxie cerebrală. glucocorticoizii. 2.63) din cauză că ventilaţia creşte doar de 3 ori de la vârfuri spre baze comparativ cu perfuzia care creşte de 10 ori. Ea poate avea cauze pulmonare (obstrucţii ale căilor respiratorii. afecţiuni ale cutiei toracice). aerosolii apoşi. FIG 2.Circulaţia pulmonară. Plămânii au o dublă vascularizaţie. edem al mucoasei căilor respiratorii cu inflamaţie şi hipersecreţie bronşică. Vasoconstricţia pulmonară este produsă de excitarea simpatică ca şi de numeroase substanţe (catecolamine. Mecanismul producerii acestor tulburări implică o reducere a nivelului adenilat ciclazei şi deci a cAMP. blocarea parţială a receptorilor β adrenergici şi hiperexcitabilitatea musculaturii netede la stimuli imunologici. Rezistenţa vasculară pulmonară este mai mică faţă de cea din circulaţia sistemică fiind în jur de 100 dyne/s. Insuficienţa respiratorie cronică se caracterizează prin incapacitatea organismului de a asigura valorile normale ale pO2 şi pCO2 arteriale cu un lucru mecanic respirator rezonabil în condiţii de repaus sau activitate obişnuită. fizici. angiotensina II. prostaciclinei sau a NO.3) şi mai mic la baze (0. reducerea congestiei şi secreţiei mucoase. insuficienţa cardiacă. bronşite cronice. emfizem sau tumori pulmonare. expectorantele ameliorează simptomatologia prin relaxarea musculaturii netede. histamina. Clasificarea disfuncţiilor ventilatorii în funcţie de variaţiile CV şi ale VEMS Plămânii sunt organe cu dublă vascularizaţie una nutritivă reprezentată de circulaţia bronşică şi una funcţională reprezentată de circulaţia pulmonară sau mica circulaţie. hipoxie şi hipercapnie alveolară).cm5. una nutritivă (bronşică) şi una funcţională (pulmonară). embolie gazoasă. Reglarea circulaţiei pulmonare este dependentă de acţiunile neuro-umorale. acţiunea toxică a O2. chimici sau psihici. fluidizarea secreţiilor bronşice (FIG 2.8 fiind mai mare la vârfuri (3. aspirarea conţinutului gastric.75 foarte diferite: infecţii sau leziuni ischemice pulmonare. Fluxul sanguin pulmonar este ceva mai mare pentru plămânul drept (55 %) comparatriv cu cel stâng. miopatii. Astmul bronşic se datoreşte unei creşteri a rezistenţei la flux a căilor aeriene prin contracţia musculaturii netede bronşice. Distribuţia sa nu este egală fluxul fiind mai mic la vârfuri şi mai mare la baze. dar şi de factori pasivi. Volumul sanguin pulmonar reprezintă cam 240 ml/ m2 sau 9 % din volumul sanguin total. Substanţele adrenergice.3.

dar lungimea lor este greu de apreciat din cauza numeroaselor anastomoze.17). Circulaţia pulmonară se desfăşoară în condiţii unice într-un organ care conţine aer şi a cărui formă se schimbă mereu sub acţiunea jocului gradientului de presiune transpulmonară care influenţează condiţiile hemodinamice. Capilarele pulmonare sunt mai scurte şi mai groase decât cele din circulaţia sistemică au un diametru de 7-9 µm.76 FIG. Circulaţia bronşică aparţine marii circulaţii şi se desfăşoară într-un regim de presiune hidrostatică crescută. Capilarele confluează în venule şi vene care în final vor forma cele 4 vene pulmonare prin care sângele ajunge în atriul stâng. Presiunea hidrostatică din diferitele teritorii vasculare pulmonare este rezultanta forţelor care acţionează la nivelul lor în condiţiile speciale ale plămânilor unde în afara acţiunii de pompă a inimii intervine şi acţiunea mişcărilor respiratorii. Timpul de circulaţie în circulaţia pulmonară este în repaus de 4-5 s din care aprox 0. Circulaţia pulmonară începe în ventriculul drept continuând cu artera pulmonară care se divide în 2 ramuri pentru cei 2 plămâni. Această dispoziţie asigură un strat aproape continuu de sânge în jurul alveolelor favorizând schimburile respiratorii. . Efectele unor acţiuni farmacologice asupra musculaturii netede şi secreţiei de mucus la nivelul căilor aeriene care influenţează calibrul acestora şi deci fluxul ventilator sisteme circulatorii există numeroase comunicări la nivel capilar care permit în anumite cazuri şuntări circulatorii find responsabile parţial de contaminarea venoasă a sângelui arterial (FIG 2.7 s în teritoriul capilar. dar cu un debit redus (1-2% din debitul cardiac). Cele 2 ramuri ale arterei pulmonare se ramifică treptat urmând traseul căilor aeriene până la nivelul precapilarelor care ajunse la nivelul bronhiolelor terminale şi al canalelor alveolare se ramifică într-o reţea de capilare foarte bogată.3 s. Prin astfel de legături se poate asigura însă oxigenarea alveolelor lipsite de ventilaţie. Circulaţia pulmonară constituie mica circulaţie în care presiunile sunt mai scăzute decât cele din circulaţia sistemică deşi debitul este egal cu debitul cardiac.16. In cursul efortului acest timp poate scădea până la 0. Pereţii arteriali sunt mai subţiri şi au un strat muscular mai slab reprezentat. 2.

Presiunea transmurală la nivelul vaselor pulmonare reprezintă diferenţa dintre presiunea intravasculară şi cea exercitată din exterior.18). Astfel. Se poate observa comunicarea circulaţiei pulmonare cu cea bronşică (a) şi contaminarea cu sângele neoxigenat prin şunt arteră-venă (b) sau de la nivelul alveolelor neaerate (c) . Presiunea transmurală constituie un factor important pentru schimburile de apă şi electroliţi la nivel capilar. Din cauza pereţilor lor subţiri şi a marii lor complianţe modificarea calibrului vaselor pulmonare se realizează nu numai sub acţiunea muşchilor netezi vasculari ci şi prin influenţa presiunii transmurale. La nivelul venelor pulmonare presiunea scade treptat pentru a ajunge în atriul stâng la 3-4 mmHg (FIG 2.1. Din cauza presiunilor intravasculare scăzute influenţele externe produse de inspiraţie şi expiraţie sunt destul de marcate.3. cu mult mai mică decât cea din capilarele circulaţiei sistemice. Presiunea absolută este dată de sistola ventriculului drept în condiţiile rezistenţei scăzute a vaselor pulmonare. Dacă un cateter este împins prin artera pulmonară până la nivelul unei ramuri mici periferice.2. Mişcările respiratorii influenţează fluxul sanguin pulmonar cu răsunet şi asupra presiunii arteriale sistemice şi frecvenţei cardiace care scad la începutul inspiraţiei şi cresc la sfârşitul expiraţiei. Valoarea normală a rezistenţei vasculare pulmonare este de 1. Volumul lichidian din spaţiul interstiţial este în jur de 200 ml dar prezintă variaţii în funcţie de numărul de capilare pulmonare perfuzate care creşte în efort. numai că aici capilarele din pereţii alveolari se turtesc în inspiraţie. In expiraţie toate capilarele sunt turtite ceea ce duce la creşterea rezistenţei vasculare pulmonare.Rezistenţa vasculară pulmonară. ea depinde într-o măsură importantă şi de capilarele pulmonare unde influenţa factorilor transmurali este semnificativă. presiunea hidrostatică scăzută şi presiunea oncotică dată favorizând trecerea lichidelor în capilare din spaţiul interstiţial. In capilarele pulmonare presiunea este de doar 6-9 mmHg.Presiunile intravasculare pulmonare.77 2. Viteza medie în artera pulmonară este de 18 cm/s.3. lobii inferiori fiind mai bine perfuzaţi decât cei superiori. Vascularizaţia acinului pulmonar. In artera pulmonară presiunea sistolică este de 20-25 mmHg iar cea diastolică de 6-12 mmHg cu o presiune medie de 15 mmHg. 2. Sângele ejectat de ventriculul drept la fiecare sistolă ajunge în circulaţia pulmonară cu o viteză de 85 cm/s ce scade aproape de zero în diastolă.3.7 mmHg/L/min ceea ce corespunde la 100 dyne/s. în inspiraţie volumul vaselor creşte şi ca urmare la început afluxul spre inima stângă scade pentru ca apoi să crească FIG 2. In aceste condiţii deşi rezistenţa vasculară este controlată activ de arteriole. Plămânul stâng primeşte 45% din fluxul total iar cel drept 55%.cm-5 . presiunea din atriul stâng şi fluxul sanguin pulmonar. 2. La nivelul capilarelor alveolare influenţa este şi mai mare.Fluxul şi volumul sanguin pulmonar.17.3. presiunea înregistrată este folosită pentru evaluarea presiunii capilare (capillary wedge pressure). În aprecierea ei trebuie să ţinem cont de presiunea arterială pulmonară. Astfel vasele mari se dilată în inspiraţie şi sunt comprimate în expiraţie. în timp ce acelea dintre alveole se dilată fiind tracţionate de fibrele elastice. Presiunea transmurală este influenţată şi de presiunea interpleurală şi gradul inflaţiei pulmonare.

In plus chiar la nivelul acinilor există o inegalitate între ventilaţie şi perfuzie având în . ci şi din cauza interacţiunii dintre presiunea hidrostatică şi mişcările respiratorii. cea de la capătul arterial al capilarului pulmonar (Pa) şi cea de la capătul său venos (Pv) : -Zona I în care PA>Pa>Pv ceea ce duce la colabarea capilarelor cu reducerea importantă a fluxului -Zona II în care Pa>PA>Pv fluxul fiind determinat de diferenţa dintre presiunile arterială şi alveolară ceea ce realizează o cascada vasculară -Zona III în care Pa>Pv>PA iar fluxul depinde de diferenţa de presiune arterio-venoasă. S-a demonstrat că atât fluxul sanguin cât şi ventilaţia cresc de la vârfuri spre bazele plămânilor (ventilaţia de 3 ori iar perfuzia de 10 ori) (FIG 2. Creşterea este continuată în expiraţie pentru ca apoi să scadă la începutul inspiraţiei. Circulaţia pulmonară şi presiunile intravasculare.19).18.21). Fluxul creşte în această zonă datorită acţiunii gravităţii prin distensie şi recrutare de noi capilare (FIG 2. Vasele pulmonare constituie un rezervor mic de sânge în comparaţie cu rezervorul venos sistemic. Cifrele exprimă saturaţia sângelui în diferitele teritorii ale acesteia imediat după umplerea completă a vaselor pulmonare.). Se descriu 3 zone topografice pulmonare în funcţie de interrelaţia dintre presiunea alveolară (PA). Din acest volum aprox 60 ml/m2 se găsesc în capilare şi participă la schimburile gazoase. Interrelaţia dintre ventilaţia şi perfuzia pulmonară. Dacă se consideră că întrun minut se ventilează la nivel alveolar cam 4 L de aer (restul rămânând în spaţiul mort) iar debitul cardiac este de 5 L/min atunci raportul dintre ventilaţie şi perfuzie (V/P) are o valoare medie de 0.63 la baze. Distribuţia fluxului sanguin pulmonar nu este uniformă nu numai din cauze gravitaţionale generate de poziţia vaselor faţă de inimă.3 la vârfuri şi 0. In aceste procese mai participă şi conexiunile dintre centrii respiratori şi cei cardiovasomotori ca şi influenţele chemo şi presoreceptoare. In realitate există mari variaţii ale distribuţiei aerului ventilat şi ale perfuziei ceea ce face ca raportul V/P să varieze între 3. Acest lucru generează un gradient vertical al presiunilor parţiale ale O2 şi CO2 în aerul alveolar (FIG 2. Volumul sanguin pulmonar cuprinde în jur de 9% din volumul sanguin total ceea ce înseamnă cam 240 ml/m2 suprafaţă corporală.20.78 FIG 2.8 în condiţii ideale în care toate alveolele sunt egal ventilate şi perfuzate. Acestor 3 zone li s-a adăgat o a 4-a situată în părţile cele mai inferioare ale plămânilr în care fluxul scade datorită creşterii presiunii interstiţiale care îngustează vasele extra-alveolare.

19. angiotensina II.Reglarea circulaţiei pulmonare se realizează prin interrelaţia factorilor care influenţează fluxul sanguin în mod activ sau pasiv. Numeroase substanţe acţionează pe cale umorală asupra circulaţiei pulmonare.2. la fel ca şi hipoxia şi hipercapnia alveolară sau scăderea pH sanguin. în timp ce stimularea hipoxică a chemoreceptorilor corpusculilor carotidieni produce vasoconstricţie.22). stimularea baroreceptorilor sino-carotidieni produce vasodilataţie. saturaţia sângelui ce părăseşte plămânii nu scade cu mai mult de 4% datorită formei curbei de disociere a O2Hb. Împărţirea plămânilor în zone în funcţie de interrelaţia dintre presiunile alveolară (PA). agoniştii α adrenergici. PGI2. Cu toate că pO2 în alveole scade cu 40 mmHg de la vârf la bază. de la capătul arterial al capilarului pulmonar (Pa) şi de la cel venos (Pv) . bradikinina. agoniştii β adrenergici (izoproterenol). histamina.3. Controlul vasomotor activ este posibil prin intermediul inervaţiei vegetative a vaselor pulmonare în condiţiile în care inervaţia acestora este mai redusă comparativ cu vasele sistemice. PGE2. Simpaticul produce o creştere rezistenţei vasculare prin intermediul α receptorilor sau numai o distensibilitate mai redusă a vaselor. PGE1. La individul normal inegalitatea raportului V/P are influenţă minimă asupra schimburilor respiratorii prin intervenţia a 2 mecanisme compensatorii: -reducerea perfuziei unui teritoriu bine ventilat duce la scăderea CO2 din alveolele şi căile aeriene adiacente ceea ce produce constricţia musculaturii netede de la acest nivel diminuând ventilaţia -hipoventilaţia unui teritoriu bine perfuzat scade O2 şi ca urmare se produce vasoconstricţie care scade perfuzia. Catecolaminele. 2. Fibrele parasimpatice colinergice au acţiune vasodilatatoare. tromboxanii produc vasoconstricţie. NO sunt vasodilatatoare.4. Variaţiile fluxului sanguin şi ale ventilaţiei la vârful şi la baza plămânilor FIG. PGF2α. FIG. Astfel.79 vedere faptul că alveolele sunt ventilate în serie primind tot mai puţin oxigen spre capătul acinului. mai ales la nivelul vaselor mici. în special asupra vaselor bronşice. 2. 2. în timp ce perfuzia capilară se realizează în paralel sângele având acelaşi conţinut în oxigen (FIG.20. Reflexele baro sau chemoreceptoare sistemice au răsunet şi la nivelul circulaţiei pulmonare. Acetilcolina.

Difuziunea depinde în primul rând de diferenţa de presiune parţială a gazelor. ca şi de proprietăţile lor fizico-chimice sau grosimea şi suprafaţa membranei alveolo-capilare. Aerul alveolar are o compoziţie diferită de cea a aerului atmosferic datorită schimburilor de gaze. Difuziunea alveolo-capilară reprezintă trecerea gazelor din aer în sânge şi invers prin traversarea membranei alveolo-capilare. Capacitatea de difuziune pentru O2 este de 15-20 ml/min/mmHg în repaus şi de 40-80 ml în cursul efortului. 2. Interrelaţia dintre ventilaţie şi perfuzie la nivelul acinului unde alveolele sunt ventilate în serie în timp ce perfuzia are loc în paralel . creşterea presiunii alveolare şi interstiţiale. 2.22. Ca urmare a mişcărilor respiratorii gazele componente ale atmosferei ajung la nivelul alveolelor unde vin în contact cu sângele capilar prin intermediul membranei alveolo-capilare.80 In ceea ce priveşte modificările pasive ale rezistenţei vasculare pulmonare. Pentru CO2 presiunea în alveole este de 40 mmHg iar în sângele venos 46 mmHg. Pentru O2 presiunea în aerul alveolar este de 100 mmHg. Gradientul vertical al presiunilor parţiale ale O2 şi CO2 în aerul alveolar FIG.4. 2. presiunea intrapleurală pozitivă cresc rezistenţa vasculară pulmonară. La nivelul membranei alveolo-capilare are loc schimbul de gaze prin difuziune. Ea nu rămâne fixă datorită variaţiilor respiratorii. a existenţei spaţiului mort şi a inegalităţii ventilaţiei alveolare.21. creşterea volumului sanguin pulmonar şi a debitului cardiac o reduc. Moleculele de gaz traversează membrana alveolo-capilară prin difuziune simplă de la locurile unde presiunea lor parţială este mai mare spre locurile unde aceasta este FIG. în timp ce azotul nu suferă modificări importante (Tabel I).Difuziunea alveolo-capilară. La individul normal în repaus cei 120 ml sânge capilar sunt înconjuraţi cam de 2 L aer alveolar ce constituie capacitatea reziduală funcţională. variaţiile volumului pulmonar peste sau sub capacitatea reziduală funcţională. Faţă de aerul atmosferic care conţine oxigen. aerul alveolar şi sângele care vine sau părăseşte capilarele conţin mai puţin oxigen şi mai mult bioxid de carbon. fenomen care depinde de mai mulţi factori: -diferenţa de presiune parţială a gazelor -proprietăţile lor fizico-chimice -grosimea şi suprafaţa membranei de schimb Diferenţa de presiune parţială. Reţeaua capilară are o suprafaţă de 90 m2 totalizând o lungime de aprox 1500 km. bioxid de carbon şi azot într-o anumită proporţie. iar în sângele venos 40 mmHg. Capacitatea de difuziune a plămânilor constă în abilitatea unui gaz de a trece prin membrana alveolo-capilară în unitatea de timp pentru o anumită diferenţă de presiune parţială. în timp ce creşterea presiunii în artera pulmonară şi atriul stâng.

Capacitatea de difuziune a plămânilor constă în abilitatea unui gaz de a trece dintr-o parte în alta a membranei alveolo-capilare în unitatea de timp la o anumită diferenţă de presiune parţială. Solubilitatea gazelor este mai scăzută în plasmă din cauza prezenţei substanţelor solide dizolvate şi a eritrocitelor. Influenţa temperaturii asupra volumului gazelor este importantă pentru măsurarea volumelor pulmonare ţinând cont de faptul că temperatura corporală de 370 C este de obicei superioară temperaturii atmosferice reducând volumul gazelor care părăsesc plămânii.8 ml) dar ele sunt importante deoarece numai trecând prin aceste forme se obţin celelalte combinaţii chimice ale lor. cifrele variind mult în cursul efortului. Capacitatea de difuziune a plămânilor pentru O2 este în repaus de 15-20 ml/min/mmHg dar ea poate creşte la 40-80 ml/min/mmHg în condiţii de efort sau hipoxie prin intensificarea respiraţiei şi a circulaţiei. presiunea atmosferică şi presiunea vaporilor de apă.81 mai mică. Deşi grosimea medie a membranei alveolo-capilare este în jur de doar 1 µm. Acest gradient se datoreşte variaţiei raportului V/P în diferitele teritorii pulmonare ca şi contaminării venoase a sângelui arterial care atinge cam 2% din debitul cardiac. 2.3 ml. Între aerul alveolar şi sângele arterial există şi în mod fiziologic unele diferenţe privind concentraţia gazelor respiratorii. spaţiul pe care gazele trebuie să-l străbată din alveolă până în eritrocite sau invers este mult mai complex aici intervenind şi o serie de alte procese chimice. reacţiile chimice rapide ale gazelor în sânge favorizate de unele enzime specifice şi ajustarea continuă a ventilaţiei şi perfuziei la necesităţile metabolice. In plus aerul expirat este saturat cu vapori de apă la o presiune parţială de 47 mmHg. volumul pe care îl ocupă şi temperatură fără ca presiunea parţială a unui gaz să afecteze presiunea altuia. valori care cresc în efortul intens. Grupul ventral este situat în zona nucleilor retrofacial. Centrii respiratori principali se află în bulb.5. Reducerea suprafeţei de schimb sau alterarea membranei alveolo-capilare în cursul unor afecţiuni pulmonare îngreunează într-un mod semnificativ difuziunea. Ele nu sunt importante pentru CO2 şi N2 dar pentru O2 gradientul poate varia chiar în repaus între 5 mmHg la 20 de ani şi 20 mmHg la 75 ani. N2 0. Grupul dorsal conţine neuroni cu rol inspirator situat în zona nucleului tractului solitar care controlează activitatea diafragmului prin intermediul nervilor frenici având rolul principal în generarea ritmului respirator. 760 mmHg. Se folosesc următoarele tipuri de corecţie: -STPD la 00 C. Grosimea şi suprafaţa membranei alveolo-capilare. presiune saturată cu vapori de apă -ATPS la temperatura mediului ambiant şi la presiune saturată cu vapori de apă. Reglarea respiraţiei se realizează prin mecanisme chemoneurologice complexe. Aici există un grup de neuroni respiratori dorsal şi unul ventral. Moleculele gazelor se află în continuă mişcare ceea ce asigură dezvoltarea unei anumite presiuni în funcţie de numărul de molecule. fără vapori de apă -BTPS la 370 C. Solubilitatea CO2 este mai mare decât cea a O2. Volumele de aer măsurate trebuie deci corectate în funcţie de temperatură. .Reglarea respiraţiei şi adaptarea ei în diferite condiţii. Diferenţele alveolo-arteriale ale gazelor. Difuziunea este favorizată de circulaţia intensă. Proprietăţile fizico-chimice ale gazelor. Cantitatea de gaz din plasmă sau alte lichide ale corpului depinde de presiunea gazului şi solubilitatea acestuia. In repaus consumul de O2 este în jur de 250 ml/min cu o producţie de 200 ml CO2. In punte există centrul pneumotaxic care are rolul de a influenţa succesiunea inspiraţie expiraţie. ambiguu şi retroambiguu şi conţin atât neuroni inspiratori cât şi expiratori. CO2 3 ml. In 100 ml sânge la temperatura corpului avem cantităţi destul de mici de gaze dizolvate (O2 0.

Hipobarismul se caracterizează prin scăderea pO2 pe măsura creşterii altitudinii. scufundătorii antrenaţi prezentând o creştere a CPT. Reflexele cu acţiune tranzitorie sunt reprezentate de apneea reflexă. După încetarea acestuia consumul revine la valorile de repaus. ajustarea echilibrului acido-bazic. ele fiind severe când pO2 alveolar scade sub 30 mmHg şi se asociază cu hipocapnia produsă de hiperventilaţie. reflexele proprioceptive şi chemoreceptoare. Fiecare individ are o capacitate aerobică maximă adică un nivel maxim de efort pentru care îşi poate asigura consumul de O2 Depăşirea acestuia se face în condiţii de anaerobioză efortul neputând fi continuat prea mult. Expunerea de durată la altitudine se însoţeşte de o stare de oboseală. au o respiraţie mai lentă cu creşterea VC. Expunerea la altitudini ridicate produce “răul de munte” care are ca simptome cefaleea. dureri articulare. Persoanele antrenate pentru scufundări tolerează mai bine hipercapnia. Hipoxia are efecte în primul rând asupra sistemului nervos. dureri ale extremităţilor.82 Centrii nervoşi superiori situaţi în hipotalamus. tulburări vizuale. Deficitul iniţial este astfel acoperit de datoria finală la revenire. Scufundarea în apnee şi revenirea la suprafaţă este posibilă fără nici un echipament. Aclimatizarea este posibilă la locuitorii marilor înălţimi care prezintă o toleranţă crescută la hipoxie prin creşterea ventilaţiei. pCO2 şi pH. slăbiciune. scăderea percepţiei dureroase. creşterea debitului cardiac. Hipercapnia la care se asociază acţiunea narcotică a azotului dizolvat în sânge în cantităţi mai mari produce aşa numita “beţie a adâncurilor”. palpitaţii. insomnii. VIR şi CV. dispneea de efort. Aceste tulburări pot fi înlăturate prin recomprimare urmată de decomprimare lentă sau pot fi prevenite prin folosirea unor amestecuri de gaze (azot-oxigen. Consumul de O2 creşte treptat atingând un nivel de echilibru care se menţine pe toată durata efortului. chiar dacă aceasta nu este prea mare. In cursul efortului creşte consumul de O2 de la 250 ml/min în repaus până la 3-4 L/min. Se constată somnolenţă. stările afectiv-emoţionale sau în activităţile voluntare. transpiraţii. Imersia capului sau numai a feţei produce un reflex de “scufundare” manifestat prin bradicardie accentuată şi vasoconstricţie sistemică cu creşterea presiunii arteriale. falsă senzaţie de bine. căscat ca şi de reflexele plecate de la receptorii J sau cei iritanţi. Administrarea de O2 pur nu este lipsită de pericole din cauza acţiunii toxice a acestuia mai ales la . Semnele hipobarismului depind de altitudine şi rapiditatea instalări hipoxiei. sughiţ. de la nivelul aparatului cardio-vascular şi al pielii. heliu-azot-oxigen) în locul aerului obişnuit. creşterea numărului de capilare musculare. lentoare. In cazul scufundărilor la adâncimi mari pe durate mai lungi respiraţia nu este posibilă decât folosind aparatură care să asigure aerului respirat o presiune egală cu cea de la adâncimea dată. Factorul limitativ al adaptării la efort nu este reprezentat de respiraţie ci de sistemul cardio-vascular. Revenirea rapidă la suprafaţă după o scufundare mai îndelungată duce la apariţia “disbarismului” sau a bolii de decompresiune cauzată de eliberarea azotului dizolvat sub formă de bule care cresc în volum pe măsura ascensiunii cauzând fenomene neurologice. poliglobulie. tuse. Acest reflex este caracteristic animalelor şi păsărilor acvatice. greţuri. Adaptarea la efort se face prin mecanisme neurogene şi chimice care realizează creşterea ventilaţiei maxime până la 130-150 L/min precum şi creşterea debitului cardiac. Scufundarea în apă până la gât are efecte asupra respiraţiei şi circulaţiei din cauza presiunii exercitate asupra corpului. TABEL I. cardio-vasculare. Hiperbarismul se caracterizează prin creşterea presiunii odată cu scufundarea subacvatică. strănut. Presiunile parţiale ale gazelor în aerul atmosferic şi alveolar şi în sângele venos şi arterial (mmHg) Reflexele chemoreceptoare sunt declanşate de la nivelul unor receptori periferici (sino-carotidieni şi aortici) şi centrali (mai ales la nivelul bulbului) care transmit informaţii legate de pO2. diminuarea VR şi toleranţă crescută la CO2 şi hipoxie. la fiecare 10 m presiunea crescând cu 1 atm. Ventilaţia pulmonară creşte ca şi frecvenţa bătăilor inimii şi presiunea arterială. sistemul limbic şi scoarţa cerebrală realizează adaptarea comportamentală şi voluntară a respiraţiei intervenind în termoreglare. Numeroase reflexe influenţează activitatea respiratorie : reflexele Hering-Breuer şi paradoxal Head iniţiate de distensia sau colabarea plămânilor. heliu-oxigen. alterarea judecăţii critice.

Centrii bulbari sunt situaţi în substanţa reticulată de ambele părţi ale liniei mediane şi prezintă după descrierea clasică 2 zone: una inspiratoare situată dorsal a cărei excitare provoacă inspiraţia şi alta expiratorie situată mai ventral decât prima şi a cărei excitare produce expiraţia. Ei acţionează direct sau pe cale reflexă asupra unor grupuri de neuroni situaţi la diferite nivele ale sistemului nervos central care la rândul lor vor acţiona asupra muşchilor respiratori prin intermediul motoneuronilor spinali. ea apare în cazul în care un scufundător care respiră aer la o presiune ridicată revine rapid la suprafaţă fără a expira. Scăderea cantităţii de O2 (hipoxia).1.5. Grupul respirator ventral este situat în zona nucleilor retrofacial. Grupul respirator dorsal conţine şi o mică populaţie de neuroni expiratori amestecaţi printre cei inspiratori ca şi celule P care sunt interneuroni implicaţi în integrarea aferenţelor de la receptorii pulmonari de întindere. 2. mai ales cei de distensie.5. Neuronii implicaţi în respiraţie sunt situaţi în anumiţi “centri” care grupează neuroni cu funcţii asemănătoare şi activitate înalt integrată. Nucleul tractului solitar este sediul proiecţiei fibrelor aferente ale glosofaringianului (IX) şi vagului (X) care transmit informaţii de la chemo şi baroreceptorii carotidieni şi aortici legate atât de pO2. ambiguu şi retroambiguu.expiraţie. baro sau chemoreceptorilor răspândiţi în cele mai variate zone ale corpului influenţează respiraţia. Acest grup conţine atât neuroni inspiratori cât şi expiratori.1. Embolia gazoasă nu trebuie confundată cu disbarismul. .23). Numeroşi alţi stimuli plecaţi de la nivelul proprio. Activitatea repiratorie ritmică este bazată pe alternanţa descărcărilor neuronilor inspiratori şi expiratori bulbari fiind modelată prin influenţe nervoase extrabulbare. In plus sunt transmise şi informaţii de la diferiţi receptori pulmonari. dar mai ales creşterea CO2 (hipercapnia) sunt factorii principali de care depind variaţiile respiratorii. Asfixia este o stare caracterizată prin hipoxie şi hipercapnie datorate blocării căilor aeriene sau a transportului gazelor sanguine. Creşterea bruscă a volumului de aer din plămâni poate duce la ruperea vaselor pulmonare şi pătrunderea aerului în sistemul circulator. Resuscitarea respiratorie constă în aplicarea în cazul opririi respiraţiei a unor manevre manuale sau folosind aparatură specializată care să permită schimburile respiratorii şi reluarea respiraţiei spontane. activitatea respiratorie ritmică de repaus fiind dependentă mai ales de centrul inspirator (FIG 2. Pentru a realiza un aport adecvat de O2 în funcţie de necesităţile metabolice ale organismului şi eliminarea CO2 rezultat. Se consideră că grupul respirator dorsal deţine rolul principal în generarea ritmului respirator ca şi în integrarea diferitelor aferenţe care îi pot influenţa activitatea pe cale reflexă. ridicând semne de întrebare cu privire la viabilitatea mecanismului inervaţiei reciproce în generarea ritmicităţii spontane inspiraţie . Noţiunea de centru inspirator sau expirator este înlocuită în prezent prin aceea de grup neuronal denumit după poziţia sa anatomică şi în care pot coexista neuroni cu funcţii diferite. 2.Centrii bulbo-pontini. Respiraţia este un proces automat spontan care poate fi influenţat voluntar. Se descriu 2 tipuri de neuroni cu rol inspirator: 1 α care sunt inhibaţi de inflaţia plămânului şi 1 β care sunt excitaţi de inflaţie. ventilaţia şi circulaţia pulmonară trebuie să se adapteze continuu prin intervenţia unor mecanisme de reglare chemoneurologice complexe. Grupul respirator dorsal este situat în zona nucleului tractului solitar şi conţine mai ales neuroni inspiratori care controlează activitatea diafragmului prin intermediul nervilor frenici. Respiraţia periodică este o respiraţie anormală în care se interpun perioade mai lungi de apnee şi sunt expresia unei asfixii cerebrale. Ei trimit numeroase fibre spre neuronii grupului respirator ventral de la care pleacă însă mult mai puţine fibre spre grupul dorsal.83 nivelul sistemului nervos central.1 Centrii respiratori. pCO2 şi pH din sângele arterial cât şi de nivelul presiunii arteriale.

Adulmecarea mirosurilor presupune implicarea unor modificări respiratorii specifice realizate prin conexiunile sistemului limbic cu cel olfactiv. încetinită sau chiar oprită pentru scurte perioade de timp. în timp ce neuronii expiratori sunt situaţi caudal. Neuronii expiratori trimit impulsuri spre muşchii intercostali interni şi abdominali. In concepţia actuală centrul pneumotaxic cuprinde neuronii grupaţi în zona superioară a punţii în nucleul parabrahial medial şi nucleul Kolliker-Fuse care intervin în modulareaa succcesiunii inspiraţie-expiraţie. Nucleul retrofacial conţine în special neuroni expiratori grupaţi în complexul Botzinger care inhibă neuronii inspiratori din grupul dorsal ca şi unii dintre motoneuronii frenici. accelerarea proceselor metabolice şi producerea de metaboliţi acizi. al eforturilor intense sau expunerea la temperatură ridicată induce hiperventilaţie prin acţiunea directă a temperaturii. dată fiind efectuarea lor în condiţii mult diferite de cele fiziologice.5. cântatul vocal sau la instrumente de suflat) subliniază odată în plus rolul scoarţei cerebrale în modularea respiratorie. laringelui şi ai limbii fiind implicaţi atât în inspiraţie cât şi în expiraţie.84 Neuronii din nucleul ambiguu sunt mai ales motoneuroni vagali care inervează muşchii faringelui. Aflată sub control voluntar cortical respiraţia poate fi accelerată. Centrii respiratori au numeroase conexiuni funcţionale cu alţi centri nervoşi care coordonează diferite funcţii. Rolul scoarţei este însă limitat de mecanismele reflexe induse de variaţiile nivelului CO2. groaza sau atenţia încordată se însoţesc de oprirea respiraţiei. Ele au fost completate însă de studiile realizate prin înregistrarea activităţii electrice a neuronilor implicaţi în controlul respiraţiei. vorbirea. Unii dintre neuronii inspiratori trimit impulsuri spre muşchii intercostali externi şi chiar spre diafragm. Respiraţia este complex interconectată cu mecanis- .Centrii nervoşi superiori. în cursul febrei sau al unor modificări hemodinamice.2. în timp ce teama. Animalele cu blană lipsite de glande sudoripare (câine) prezintă o hiperventilaţie intensă pentru a evita supraîncălzirea. Hipotermia are efecte inverse deprimând respiraţia. Hipocapnia este evitată deoarece respiraţia este superficială interesând doar spaţiul mort. Rezultatele studiilor mai vechi privind rolul centrilor nervoşi bulbo-pontini în reglarea respiraţiei bazate pe secţionări şi distrugeri la diferite nivele ale trunchiului cerebral în condiţii de narcoză trebuie interpretate cu rezervă. Activitatea centrilor respiratori bulbo-pontini este modulată prin influenţa numeroaselor impulsuri provenite din alte teritorii ale sistemului nervos central realizând adaptarea comportamentală şi voluntară a respiraţiei în diferite condiţii fiziologice. Vehicularea unor volume crescute de aer prin căile aeriene superioare produce o importantă pierdere de căldură prin evaporare. In mod clasic ce nt r i i re s p i rato r i p o nt i n i a r f i re p re ze nt aţ i d e ce nt r u l pneumotaxic şi centrul apneustic. Posibilitatea realizării de reflexe condiţionate respiratorii (hiperventilaţia sportivilor înainte de start). Stările de frică sau furie. adaptarea respiraţiei în unele situaţii psihosociale sau în cursul unor activităţi speciale (gimnastica yoga. Hipotalamusul intervine în modificările respiratorii legate de termoreglare la unele specii animale. în timp ce restul sunt conectaţi numai cu alţi neuroni de la nivelul bulbului. Mulţi dintre neuronii expiratori nu sunt activi în eupnee când expiraţia are loc pasiv. Scoarţa cerebrală poate avea influenţe importante asupra respiraţiei. 2. Există relaţii strânse cu centrii cardiovasomotori bulbari ca şi cu centrii masticaţiei deglutiţiei şi ai vomei. In nucleul retroambiguu neuronii inspiratori sunt situaţi mai mult în zona rostrală. Hipertermia în cursul febrei. stimulii plecaţi din ariile motorii şi premotorii ajungând direct la motoneuronii ce inervează muşchii respiratori fără a mai trece prin centrii bulbo-pontini. ca şi senzaţiile plăcute determină accelerarea respiraţiei. Existenţa centrului apneustic căruia i s-a atribuit un rol în întreruperea inspiraţiei nu a putut fi demonstrată. Sistemul limbic are rol în modificările respiratorii ce însoţesc stările emoţionale de frică sau furie.1.

5. Reflexul inhibito-inspirator este declanşat de distensia plămânilor ce acţionează la nivelul unor receptori de întindere cu adaptare lentă şi are rolul de a reduce lucrul respirator prin prevenirea vehiculării unor volume curente mari de aer şi a supradistensiei alveolare.2.1. Nervii vagi transmit informaţii în primul rând de la nivelul receptorilor de întindere din muşchii netezi ai căilor aerienea dar şi de la nivelul marilor vase intratoracice sau al vasele pulmonare.Reflexele chemoreceptoare sunt declanşate de modificările presiunilor parţiale ale gazelor respiratorii (pO2. 2.5.24).Reflexele proprioceptive sunt declanşate de stimularea receptorilor de la nivelul muşchilor interostali şi diafragm (fusuri musculare şi receptori tendinoşi) şi ar avea un rol important în reglarea volumului curent.2.2.85 mele care reglează circulaţia.4.2. Modificările sunt detectate de chemoreceptori situaţi la periferie sau la nivelul sistemului nervos central.5.3. metabolismul. aşa cum se întâmplă în pneumotorace sau în cazul unei respiraţii spontane ample (oftat) având rolul de a preveni atelectazia.2.5.Reflexele implicate în reglarea respiraţiei. Chemoreceptorii periferici sunt situaţi în corpusculii (glomus) din zonele sino-carotidiană şi aortică şi intervin şi în reglarea circulaţiei.Reflexele Hering-Breuer se produc la distensia (reflex inhibito-inspirator) sau colabarea (reflex excito-inspirator) plămânilor. 2. Secţionarea lor duce la apariţia unei respiraţii rare şi adânci cu pauze între inspiraţie şi expiraţie toracele rămânând într-o poziţie de inspiraţie parţială. Mişcările respiratorii se realizează prin activitatea ritmică a centrilor respiratori bulbari modulată de centrii superiori sub influenţa a numeroase impulsuri de la diferiţi receptori dintre care cele mai importante sunt cele plecate de la nivelul plămânilor şi a zonelor reflexogene carotidiene şi aortice (FIG 2. echilibrul hidroelectrolitic. 2. scăderea pH. Pentru a activa acest reflex în condiţii de eupnee sunt necesare volume curente de 800-1000 ml. Localizarea grupurilor de neuroni respiratori la nivelul trilor respiratori bulbari prin trunchiului cerebral reducerea aferenţelor va avea ca efect scăderea numărului neuronilor inspiratori activi în mod spontan şi deci deprimarea respiraţiei. un rol important în declanşarea lor având nervii vagi. 2. Corpusculii au o irigaţie foarte intensă (2000 ml/100 g ţesut) fiind foarte sensibili la scăderea pO2.2. Reflexul excito-inspirator se produce la colabarea plămânilor prin intervenţia unor receptori cu adaptare rapidă stimulaţi pe durate scurte la volume mari de aer.23.Reflexul paradoxal Head este opus reflexului Hering-Breuer inhibito-inspirator şi realizează activarea inspiraţiei pe măsura hiperinflaţiei pulmonare ceea ce contribuie la hiperventilaţia de efort. hipertermie sau creşterea activităţii simpatice şi vasoconstricţia ce o însoţeşte. 2. temperatura corporală participând la homeostazia generală a organismului. Izolarea progresivă a cenFIG 2. Chemoreceptorii aortici sunt stimulaţi în . reducerea presiunii arteriale.pCO2) ca şi de variaţiile de pH rezultate în urma activităţii tisulare. Informaţiile de la aceştia sunt transmise pe calea nervilor vag şi glosofaringian la neuronii respiratori bulbari influenţând respiraţia. secreţiile endocrine.5. Acest reflex intervine în cazul unei colabări bruşte a plămânilor. creşterea pCO2.

Pierderea conştienţei. In condiţii de eupnee cu normoxie şi normocapnie chemoreceptorii periferici contribuie cu 20% la controlul ventilaţiei. rigiditatea musculară şi tremorul apar la concentraţii de CO2 ce depăşesc 15%.5. Celulele chemoreceptoare sunt influenţate de cantitatea H+ din lichidul cefalorahidian şi cel interstiţial. spre deosebire de chemoreceptorii periferici care intervin în răspunsurile rapide la CO2. cu atât mai mult cu cât bariera hemato-encefalică face ca aceste modificări să fie diferite în sângele arterial sau la nivelul sistemului nervos central. Peste 20-30% se produc convulsii generalizate. Informaţiile transmise prin nervii trigemen şi olfactiv duc la oprirea respiraţiei. Compoziţia lichidului cefalo-rahidian este diferită de cea a plasmei. cantitatea de proteine este cu mult mai mică. Datorită acestui fapt hipercapnia va duce la modificări mai mari ale H+ în lichidul cefalorahidian comparativ cu plasma.32). Efectele cele mai marcate ale CO2 se obţin la concentraţii de 5-10 % în aerul respirat însoţite de variaţii ale pCO2 arterial între 40-70 mmHg. Doar hiperventilaţia voluntară şi hiperpneea din cursul efortului pot depăşi efectul hipercapniei asupra respiraţiei. singurul sistem tampon semnificativ fiind bicarbonatul. lucru dovedit de creşterea aproape liniară a ventilaţiei în funcţie de concentraţia H+. Apneea se produce şi în timpul deglutiţiei ceea ce împiedică pătrunderea alimentelor în căile respiratorii. în timp ce receptorii sino-carotidieni influenţează atât frecvenţa cât şi profunzimea respiraţiei. Chemoreceptorii centrali nu sunt influenţaţi de hipoxie.5. Răspunsul la hipoxie este potenţat în prezenţa creşterii pCO2 arterial. Nivelul acesteia depinde de producerea metaboliţilor acizi şi în primul rând a CO2 care este cel mai puternic excitant al neuronilor respiratori.2. 2. Rolul CO2 şi al H+ în modificările respiratorii este foarte important. dar creşterile peste 70-80 mmHg au efecte inhibitoare asupra respiraţiei însoţindu-se de dispnee. barbiturice sau anestezice putând cauza moartea. Stimularea respiraţiei este moderată la grade mici de hipoxie dar este intensificată brusc când procentul de O2 în aerul respirat scade sub 10. ele nefiind în contact direct cu sângele arterial de care sunt separate de bariera hemato-encefalică prin care doar CO2 difuzează cu uşurinţă. Rolul hipoxiei în modificările respiratorii este legat de chemoreceptorii periferici. Apneea reflexă se produce ca urmare a excitării mucoasei nazale cu substanţe iritante sau toxice şi are un rol precis de apărare împiedicând inhalarea lor. Deprimarea răspunsului la CO2 până la apnee poate apare în somn. pO2 şi pH în controlul respiraţiei se dovedesc a fi deosebit de complexe. ameţeli sau leşin. iar pO2 scade sub 50 mmHg. în timp ce hiperpneea hipoxemică depinde în cea mai mare măsură de controlul periferic. Stimularea ventilaţiei prin hipoxie poate duce la scăderea pCO2 arterial şi instalarea alcalozei respiratorii. pCO2 este ceva mai mare iar pH este mai acid (7.86 special de hipoxie şi influenţează mai ales frecvenţa respiraţiilor. Depăşirea acestor concentraţii nu are efecte vizibil mai marcate. Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial şi lichidul cefalo-rahidian constituie principala determinantă a volumului curent şi a frecvenţei respiratorii. Chemoreceptorii centrali sunt implicaţi în menţinerea respiraţiei în condiţii de repaus ca şi în răspunsul de lungă durată la inhalarea de CO2. stare de nelinişte. Interrelaţiile dintre modificările pCO2. Hipoxia potenţează răspunsul ventilator la CO2.Reflexele respiratorii care acţionează tranzitor nu sunt implicate în respiraţia obişnuită ci doar în unele condiţii specifice şi au de cele mai multe ori un rol de apărare. mai ales de la nivelul corpusculilor carotidieni sensibili faţă de nivelul pO2 arterial. Mecanismul prin care reducerea pO2 arterial influenţează activitatea chemoreceptorilor este legat de inhibarea permeabilităţii pentru K+ a membranei celulelor chemosenzitive urmată de depolarizarea acestora. după consumul de substanţe opioide. cefalee intensă datorită vasodilataţiei cerebrale. Excitarea mucoasei traheobronşice poate produce în mod reflex spasm glotic şi . Chemoreceptorii centrali sunt răspândiţi la diferite nivele ale sistemului nervos central dar mai ales în zona ventro-laterală a bulbului. Afecţiunile pulmonare cronice obstructive deprimă răspunsul ventilator la hipercapnie atât datorită dezechilibrului acido-bazic cât şi din cauză că lucrul mecanic ventilator crescut nu permite realizarea unei hiperventilaţii corespunzătoare efortului.

tusea mai poate fi declanşată şi de excitaţii provenite din alte teritorii inervate de nervii vag şi glosofaringian. Se produce la început o inspiraţie cu dilatarea faringelui. duce la acumularea secreţiilor în căile aeriene cu complicaţii obstructive şi infecţioase. Tusea este un important reflex de apărare care are rolul de a îndepărta agenţii iritanţi de la nivelul căilor aeriene. Reflexele declanşate de la nivelul aparatului cardio-vascular au ca punct de plecare . bronhoconstricţie şi creşterea presiunii arteriale. glandele salivare şi lacrimale. Strănutul apare tot ca urmare a excitării nervilor trigemen şi olfactiv şi are ca efect eliminarea aerului din fosele nazale într-un mod asemănător cu tusea. In afara excitaţiilor provenite de la nivel bronhopulmonar. diferiţi muşchi în special ai feţei. Odată declanşat căscatul nu mai poate fi oprit în mod voluntar cu excepţia unora dintre manifestările sale. sistemul circulator. Reflexul dilatator faringeal este cauzat de existenţa unei presiuni negative la nivelul căilor aeriene superioare. Căscatul excesiv se poate întâlni în unele afecţiuni ale sistemului nervos central.87 FIG. laringian şi glosofaringian. urmează apoi închiderea glotei şi contracţia burscă a muşchilor expiratori şi abdominali cu expulzarea violentă a aerului din căile aeriene care poate atinge peste 1000 km/oră. Sughiţul constă în contracţia spasmodică a diafragmului cu o inspiraţie bruscă şi închiderea glotei. Receptorii implicaţi în reglarea reflexă a respiraţiei bronhoconstricţie. Concomitent se produc şi modificări hemodinamice ce afectează mai ales circulaţia cerebrală cu posibila apariţie a unor stări sincopale. Embolia pulmonară sau injectarea unor substanţe (capsaicina) în circulaţia pulmonară produc fie apnee. Abolirea reflexului de tuse în unele stări patologice. Semnificaţia sa fiziologică nu este cunoscută. Reflexele plecate de la receptorii iritanţi din căile aeriene şi chiar din alveole se produc ca urmare a iritaţiei mecanice sau chimice şi produc nu numai tuse sau strănut ci şi hiperpnee. informaţiile fiind transmise prin nervii trigemen. 2. mai ales la bătrâni.24. Căscatul este un act reflex complex la care participă în afara sistemului respirator. Semnificaţia căscatului nu este prea clară el fiind asociat deobicei cu dorinţa de somn sau stările de plictiseală. Reflexele plecate de la receptorii juxtacapilari (J) pulmonari pe cale vagală produc tahipnee în urma congestiei vasculare pulmonare. mişcări faciale urmate de expiraţie. în edemul pulmonar produs prin insuficienţa ventriculului stâng sau chiar la normali în cursul efortului fizic mai intens. a creşterii volumului lichidului interstiţial pulmonar. fie tahipnee în acelaşi mod. Se produce mai întâi o inspiraţie profundă.

88 chemoreceptorii şi receptorii de întindere de la nivelul acestuia. Excitarea chemoreceptorilor arteriali produce hiperpnee, bronhoconstricţie, dilatarea căilor aeriene superioare şi creşterea presiunii arteriale. Excitarea receptorilor de întindere arteriali ca urmare a creşterii presiunii produce apnee şi bronhodilataţie. Reflexe respiratorii mai pot fi declanşate prin : -excitarea chemoreceptorilor din vasele coronare -mişcările active sau pasive ale membrelor -excitarea receptorilor cutanaţi -tracţiunea limbii -inhalarea de săruri de amoniu sau înghiţirea unor soluţii iritante (alcool) 2.5.3.Modificări respiratorii în efortul fizic. Efortul fizic presupune creşterea aportului de O2 pentru a face faţă necesităţilor metabolice crescute însoţită de producerea şi eliminarea unei cantităţi sporite de CO2, fenomene realizate prin modificări respiratorii adecvate. Consumul de O2 în repaus (MVO2) este în jur de 250 ml/min, dar poate creşte în efortul intens la 3-4 L/min (45-50 ml/kg corp). Valorile sunt ceva mai mici la femei şi scad cu vârsta. In cursul efortului, în funcţie de intensitatea acestuia, consumul de O2 atinge un nivel de echilibru (steady state) care se menţine constant. Atingerea acestui nivel nu se face brusc ci treptat, iar la terminarea efortului consumul revine la normal tot treptat (FIG 2.25). Deficitul de O2 realizat la început va fi recuperat sub forma datoriei de O2 după terminarea efortului, datorie care este mai mare decât deficitul atât datorită nerevenirii imediate a respiraţiei, circulaţiei şi temperaturii cât şi reoxidării lactatului produs de activitatea musculară. Un subiect neantrenat poate acumula o datorie de O2 de până la 10 L, în timp ce la antrenaţi ea atinge 17-18 L. In condiţiile respiraţiei de aer atmosferic cu un conţinut normal de O2 (21%) consumul acestuia creşte paralel cu intensitatea efortului până la atingerea unei limite care constituie capacitatea aerobică maximă. Ea limitează capacitatea maximală de efort a unui individ care depinde nu numai de sistemul ventilator ci şi de cel cardio-vascular. Depăşirea nivelului maximal în condiţii de aerobioză este posibilă pentru o anumită perioadă de timp dar duce rapid la acumularea de acid lactic ce împiedică continuarea efortului. Respirarea unui aer îmbogăţit cu O2 (40%) în cursul efortului nu duce la modificarea nivelului de echilibru al consumului de O2 la normali. Apariţia unei diferenţe faţă de nivelul de echilibru pentru un anumit grad de efort demonstrează fie depăşirea limitei de efort considerată normală pentru individul în cauză, fie existenţa insuficienţei respiratorii. Determinarea capacităţii de a realiza un anumit efort se face prin spiroergografie folosind cicloergometrul sau covorul rulant. Treapta de efort imediat inferioară aceleia la care apare diferenţa sau deficitul spirografic de O2 corespunde limitei funcţionale a organismului. Nu trebuie să uităm însă că testul de efort oferă informaţii atât asupra stării aparatului respirator cât şi a celui cardiovascular. Adaptarea ventilaţiei la efort se face prin hiperventilaţie care atinge 120-150 L/min sau chiar mai mult la cei antrenaţi. Hiperventilaţia se realizează prin creşterea frecvenţei şi amplitudinii respiraţiilor între ele stabilindu-se o interrelaţie optimă în funcţie de intensitatea efortului. La început creşte mai mult volumul curent, dar pe măsură ce apare acidoza metabolică predomină creşterea frecvenţei. Lucrul mecanic ventilator creşte pe măsura intensificării efortului. Hiperpneea şi amploarea ei presupune intervenţia mai multor factori care luaţi fiecare în parte nu au efectul sumării lor, existând importante variaţii individuale. Adaptarea ventilaţiei are loc prin mecanisme chemoneurologice complexe încă incomplet cunoscute. Mecanismele neurogene sunt legate de: -influenţele periferice de la nivelul articulaţiilor şi muşchilor aflaţi în activitate ca şi de la chemoreceptori -influenţele centrale prin creşterea temperaturii şi a pCO2

89 -creşterea sensibilităţii centrilor nervoşi la stimulii chimici normali -influenţele psihogene directe asupra neuronilor motori implicaţi în mişcările respiratorii sau prin reflexe condiţionate Mecanismele chimice nu sunt bine clarificate şi nu s-a putut descoperi o substanţă specifică produsă în organism care să influenţeze pe cale umorală ventilaţia. Au fost incriminaţi mai mulţi factori care pot acţiona simultan : creşterea CO2 şi a acidului lactic, scăderea pH, eliberarea de catecolamine, creşterea nivelului K+. In eforturile moderate nivelul pO2, pCO2 sau al pH în sângele arterial nu se modifică dar în sângele venos O2 scade în timp ce CO2 creşte. In eforturile care depăşesc capacitatea aerobică apar modificări şi în sângele arterial. In paralel cu intensificarea ventilaţiei au loc şi modificări cardiovasculare caracterizate prin creşterea debitului cardiac, mai ales pe seama frecvenţei, creşterea presiunii ateriale, redistribuţia sângelui spre teritoriile aflat în activitate, creşterea diferenţei arterio-venoase. Fluxul sanguin pulmonar creşte dar presiunea din artera pulmonară şi atriul stâng nu cresc în aceeaşi măsură. Perfuzia regională devine mai uniformă, ea crescând mai ales în zonele superioare. Deoarece ventilaţia creşte mai mult decât perfuzia, raportul V/P atinge valori cuprinse între 2-4 favorizând gradientul de difuziune alveolo-capilar. Factorul limitant principal al efortului este legat de posibilităţile adaptative ale aparatului cardio-vascular, debitul cardiac putând creşte doar de 4-6 ori faţă de creşterea de 20-25 de ori a ventilaţiei. Atâta vreme cât efortul nu se acompaniază de senzaţii neplăcute (dispnee, oboseală, durere) iar homeostazia este păstrată el poate fi continuat perioade îndelungate. Apariţia dispneei indică depăşirea posibilităţilor adaptative ale organismului la un anumit grad de efort şi apariţia modificărilor homeostatice. Antrenamentul produce modificări adaptative importante mai ales la nivelul aparatului cardio-vascular şi al muşchilor scheletici comparativ cu modificările respiratorii. Capacitatea vitală şi ventilaţia maximală cresc, la fel ca şi capacitatea de difuziune a plămânilor şi diferenţa arterio-venoasă. Forţa şi rezistenţa muşchilor respiratori sunt mai bune. 2.5.4.Respiraţia în hipobarism. Hipobarismul se caracterizează prin scăderea pO2 pe măsură ce altitudinea creşte supunând organismul unei hipoxii mai mult sau mai puţin accentuată (FIG 2.26). Efectele sale depind de nivelul altitudinii, rapiditatea cu care suntem expuşi şi gradul de efort. Evoluţia semnelor clinice deşi este variabilă în funcţie de individ se face în mai multe etape: -faza indiferentă (până la 3000 m) fără modificări importante în afara unei adaptări prelungite la întuneric. -faza de hipoxie com-pensată (3000-4500 m) se caracterizează prin intensi-ficarea ventilaţiei, creşterea frecvenţei cardiace, deficienţă uşoară în realizarea unor acte psihomotorii complexe, scăderea memoriei şi a capacităţii maximale de efort. -faza de hipoxie manifestă (4500-6000 m) provoacă degradarea proceselor mentale şi a controlului neuro-muscular, pierderea capacităţii de judecată critică, letargie, indiferenţă sau excitaţie euforică, halucinaţii. Ventilaţa şi frecvenţa cardiacă cresc în continuare. -faza de hipoxie critică (6000-8000 m) determină o deteriorare rapidă a judecăţii şi înţelegerii, pierderea controlului neuro-muscular şi a conştienţei, oprirea respiraţiei, a circulaţiei şi moartea. Semnele hipoxiei severe însoţite de tulburări nervoase devin aparente la om când pO2 scade sub 30 mmHg la nivel alveolar. Acest nivel este însă mult mai mare dacă hipoxia se combină cu hiperventilaţie şi hipocapnie deoarece circulaţia cerebrală este foarte sensibilă la variaţiile pCO2. Scăderea pO 2 la 17-19 mmHg duce la pierderea conştienţei, iar scăderea sub 12 mmHg produce leziuni celulare ireversibile şi moartea.

90 Deconectarea bruscă a alimentării cu O2 la altitudini mari duce rapid la comă (3 min la 9000 m şi mai puţin de 1 min la peste 12000 m). La înălţimi mari tulburările nu pot fi prevenite nici prin administrarea de O2 100% dacă presiunea acestuia nu este suficientă pentru a creşte presiunea sa parţială la nivel alveolar. Aceasta datorită faptului că presiunea vaporilor de apă fiind independentă de altitudine la temperatura corpului, volumul ocupat de aceşti vapori creşte pe măsura scăderii presiunii atmosferice. La 15000 m suma pCO2 şi a vaporilor de apă egalizează pe cea atmosferică şi plămânii nu vor mai conţine O2 , iar la 19000 m presiunea atmosferică este egalată de cea a vaporilor de apă (47 mmHg) care vor ocupa astfel întreg plămânul. Pentru prevenirea hipoxiei de altitudine ca şi a efectului presiunii reduse se utilizează cabine presurizate la avioanele de pasageri sau în zborurile cosmice şi costume individuale ce asigură şi protecţia antigravitaţională la piloţii de pe avioanele de luptă. Alpiniştii care nu ating înălţimi mai mari de 9000 m folosesc numai măşti racordate la tuburi de O2. H ipobar ismul acut provoacă modificări la nivelul ventilaţiei pulmonare, a funcţiei respiratorii a sângelui şi a aparatului cardio-vascular. Ventilaţia pulmonară creşte ca urmare a stimulării hipoxice a chemoreceptorilor periferici. Chemoreceptorii centrali nu reacţionează la hipoxie, activitatea lor fiind chiar deprimată din cauza hipocapniei şi alcalozei la nivelul lichidului cefalo-rahidian. Hiperventilaţia face ca lucrul mecanic ventilator să crească. FIG 2.25. Preluarea oxigenului în timpul şi după efortul Creşterea tonusului simpatic se fizic. Zonele haşurate reprezintă deficitul de O2 de la însoţeşte de creşterea debitului cardiac, începutul efortului şi datoria de O2 ce apare după a frecvenţei bătăilor inimii şi a presiunii încetarea acestuia arteriale. Hipoxia produce vasoconstricţie pulmonară şi creşterea presiunii din artera pulmonară ceea ce tinde să crească munca ventriculului drept şi să favorizeze apariţia edemului pulmonar. Hipoxia de altitudine produce vasodilataţie cerebrală, creşterea perfuziei cu tendinţă la edem cerebral şi creşterea presiunii intracraniene. Hiperventilaţia excesivă creşte saturaţia arterială a O2 dar produce hipocapnie cu alcaloză şi vasoconstricţie cerebrală. Adăugarea de CO2 în cantităţi mici în aerul respirat la înălţimi reduce alcaloza îmbunătăţind oxigenarea creierului. Ca urmare a scăderii pCO2 prin hiperventilaţie curba de disociere a O2Hb este deviată spre stânga putând fixa mai mult O2 chiar la presiuni mai scăzute. La nivelul ţesuturilor acest lucru este compensat prin creşterea fluxului circulator datorită creşterii presiunii arteriale, mai ales la nivelul vaselor cerebrale şi coronare. Capacitatea ţesuturilor, mai ales a celui nervos, de a rezista hipoxiei este variabilă în funcţie de individ. Hipoxia cerebrală se însoţeşte de somnolenţă, lentoare, o falsă senzaţie de bine (beţia înălţimilor), alterarea judecăţii critice, tremurături, scăderea acuitaţii vizuale, reducerea percepţiei durerii. Pierderea conştienţei se face de obicei la saturaţii de 80%, dar există şi cazuri la care saturaţia poate scădea până la 60%. Centrii respiratori sunt mai sensibili la hipoxie decât cei cardiovasculari ceea ce explică oprirea respiraţiei în timp ce activitatea inimii continuă. Aclimatizarea la altitudine este posibilă la oamenii care trăiesc în zonele muntoase la înălţimi cuprinse între 2000-5000 m limita aşezărilor omeneşti fiind la 5500 mm. Ea se caracterizează printr-o toleranţă crescută la scăderea pO2. La începutul expunerii la altitudine apar o serie de simptome caracteristice aşa zisului “rău de munte”: cefalee, dispnee de efort, slăbiciune, greţuri, transpiraţii, palpitaţii, tulburări auditive şi vizuale, insomnie. Acestea diminuă şi dispar cu timpul capacitatea de efort revenind

chesonieri. In urma antrenamentului scufundătorii prezintă creşterea CPT. consumă mai puţin O2 pentru aceste eforturi. In . diminuarea VR. toleranţă crescută la CO2 şi la hipoxie. Aclimatizarea se realizează prin: -creşterea ventilaţiei alveolare ca urmare a impulsurilor chemoreceptoare prin scăderea pO2 -ajustarea echilibrului acido-bazic al sângelui şi lichidelor organismului prin contracararea alcalozei respiratorii produsă prin hiperventilaţie ca urmare a scăderii bazelor -creşterea capacităţii de transport a O2 de către sânge prin poliglobulie şi prin scăderea afinităţii pentru O2 a hemoglobinei ca urmare a creşterii 2-3 DFG cauzată de alcaloză şi favorizarea cedării O2 la ţesuturi -creşterea debitului cardiac şi redistribuţia sângelui în primele faze ale expunerii -creşterea numărului de capilare musculare şi a nivelului enzimelor oxidative celulare Ca urmare a acestor mecanisme locuitorii marilor nălţimi pot efectua eforturi mai mari.91 la normal. Scufundarea în apnee şi revenirea la suprafaţă în scurt timp este posibilă fără nici un echipament. în condiţii experimentale realizându-se scufundări la adâncimi de peste 200 m. Chiar scufundarea corpului în apă până la gât are efecte asupra respiraţiei şi circulaţiei deşi presiunea exercitată asupra toracelui nu depăşeşte presiunea atmosferică cu mai mult de 20 cm apă.5. Lipsa aclimatizării datorită incapacităţii chemoreceptorilor de a influenţa respiraţia duce la apariţia “bolii cronice a înălţimilor” caracterizată prin cefalee. Imersia capului sau numai a feţei poate produce o bradicardie accentuată însoţită de creşterea presiunii arteriale sistemice. Aclimatizarea este un proces reversibil de îndată ce condiţiile mediului se schimbă.lui respirat corespunzătoare adâncimii de scufundare. tulburări vizuale şi de conştienţă. dureri ale extremităţilor.Respiraţia în hiperbarism. Are loc o scădere a CRF pe seama VER din cauza creşterii volumului sanguin pulmonar odată ce întoarcerea venoasă este mărită de presiunea exercitată din afară asupra venelor şi a venoconstricţiei simpatice dacă temperatura apei este mai scăzută. Astfel scufundarea la 20 m unde presiunea atinge 3 atm reduce volumul plămânilor la 1/3 din volumul de la suprafaţă. Acest reflex de “scufundare” este vizibil mai ales când apa este rece sau la animalele şi păsările acvatice.5. Scufundarea subacvatică (scafandrii. Scăderea presiunii atmosferice odată cu creşterea altitu. Volumul gazelor la nivelul plămânilor scade odată cu creşterea presiunii ceea ce reduce în mod corespunzător CPT. Respiraţia subacvatică este posibilă doar cu ajutorul unor echipamente speciale care asigură o presiune a aeruFIG 2. Pentru a putea respira în cursul scufundărilor de mare adâncime şi lungă durată presiunea aerului respirat trebuie să fie egală cu cea hidrostatică. Lucrul mecanic respirator creşte. 2. scufundători autonomi) influenţează în mod semnificativ respiraţia datorită faptului că la fiecare 10 m presiunea creşte cu 1 atm. oboseală. respiră mai mult aer pentru a obţine O2 necesar şi au modificări mai mici ale frecvenţei cardiace şi presiunii arteriale.26.

producerea de radicali liberi. VIR şi CV sunt mai mari. convulsii. tulburări de vedere. Hipercapnia acută produce începând de la concentraţii de 1. tahicardie. Uneori predomină tulburările neurologice (paralizii. Efectele toxice asupra sistemului nervos sunt observate la presiuni mai mari de 2 atm şi se manifestă prin tremurături. se pot întâlni la aviatori în cazurile ascensiunii foarte rapide sau a decomprimării bruşte a cabinelor presurizate. Există pericolul pierderii conştienţei şi în urma unor scufundări mai lungi cu respiraţia oprită în ape puţin adânci. Acestea apar cu atât mai repede cu cât presiunea şi durata expunerii sunt mai mari. In cazul când respiraţia se face doar prin intermediul unui tub adâncimea de scufundare nu poate depăşi 1 m din cauza dificultăţilor respiratorii ce apar ca urmare a compresiunii. In aceste condiţii volumul aerului din plămâni creşte brusc şi poate cauza ruperea vaselor pulmonare cu pătrunderea aerului în sistemul circulator şi apariţia emboliei gazoase. convulsii şi pierderea conştienţei. Administrarea de O2 pur sau în concentraţii şi la presiuni mai mari decât cele din aerul atmosferic nu este lipsită de pericol din cauza toxicităţii sale legată de interferenţa cu procesele oxidative şi formarea radicalilor acizi. Toate aceste tulburări constituie “boala de decompresiune” sau disbarismul. Ele pot fi prevenite prin ascensiunea lentă sau pot fi înlăturate prin recomprimare. Situaţii similare. dureri abdominale. Ea este explicată în felul următor: . din cauza creşterii presiunii parţiale a gazelor.5 % hiperventilaţie. Persoanele care tolerează mai bine hipercapnia au o respiraţie mai lentă iar VC. tahipnee. aşa cum sunt cele din bazinele de înot. tuse. heliu-oxigen. leziuni endoteliale care nu sunt oprite doar prin recomprimare. alteori cele cardiovasculare produse datorită hemoconcentraţiei şi a creşterii presiunii arteriale. Efectele creşterii concentraţiei CO2 depind de nivelul acestuia. comă). Embolia gazoasă care nu trebuie confundată cu disbarismul poate apare în cazul în care un scufundător care respiră aer la o presiune ridicată iese rapid la suprafaţă fără a mai respira. Peste această durată apar semne de iritaţie la nivelul căilor aeriene şi al plămânilor care se pot însoţi de hipercapnie şi acidoză. furnicături cutanate. Decompresiunea lentă nu are rolul de a împiedica formarea bulelor de azot ci de a preveni creşterea lor la dimensiuni prea mari. cefalee. Ele se însoţesc de tulburări de vedere şi ale funcţiei renale. Revenirea la suprafaţă necesită însă decompresiunea lentă. mai ales în condiţii de efort. In scufundările de mare adâncime hipercapnia la care se asociază acţiunea narcotică a azotului dizolvat în sânge într-o cantitate mai mare conform presiunii sale parţiale duce la aşa numita “beţie a adâncurilor”. Disbarismul. In cazul expunerilor cronice alterarea funcţiilor fiziologice se manifestă la concentraţii de peste 3 %. timpul de expunere şi caracteristicile individuale. Mărirea adâncimii şi duratei scufundărilor ca şi a vitezei de revenire se poate realiza prin utilizarea unor amestecuri de gaze în proporţii variabile în funcţie de adâncimea scufundării (azot-oxigen. Fenomenul nu apare în cazul celor care respiră aerul de la suprafaţă se scufundă şi apoi revin la suprafaţă. Administrarea de CO2 înrăutăţeşte situaţia atât prin acţiunea sa directă cât şi prin efectele acidozei. De menţionat este faptul că bulele de gaz fiind percepute ca particule străine declanşează reacţia inflamatorie şi alte răspunsuri ca activarea plachetară şi leucocitară.92 aceste cazuri are loc o scădere a frecvenţei respiraţiilor şi o creştere a volumului curent ceea ce duce la o scădere a debitului ventilator pe minut însoţită de hipercapnie. hiperglicemie datorită creşterii tonusului simpatic. dar mai puţin grave. heliu-azot-oxigen). Scufundătorii profesionişti petrec un timp de aclimatizare sub apă sau în barocamere ceea ce le permite scufundarea pe durate mai mari şi revenirea rapidă la nivelul de plecare. Acţiunea toxică a O2. eliberarea de citokine şi mediatori. In timpul scufundărilor. azotul care este un gaz inert se dizolvă în sânge şi ţesuturi în cantităţi mai mari. Ascensiunea bruscă duce la eliberarea azotului sub formă de bule a căror dimensiune creşte pe măsura ascensiunii ducând la importante tulburări caracterizate prin dureri articulare. La presiunea de 1 atm administrarea de O2 100 % poate fi făcută timp de 12 ore sau mai mult la concentraţii de 60 %. procesul de coagulare.

îmbunătăţirea circulaţiei favorizând revenirea conştienţei. Încetarea schimburilor respiratorii este urmată de prăbuşirea presiunii arteriale şi apariţia fibrilaţiei ventriculare care duce la moarte în cîteva minute. hipertensiune intracraniană sau alte afecţiuni ale sistemului nervos central.8. Inecul este o formă specială de asfixie mecanică în care apa pătrunde în căile aeriene. Sub influenţa stimulilor tot mai puternici de la nivelul chemoreceptorilor centrii respiratori îşi reiau activitatea şi respiraţia reîncepe reducând hipoxia şi hipercapnia ceea ce are efecte favorabile şi asupra centrilor vasomotori.5. Respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică în care perioadele de apnee sunt întrerupte de respiraţii a căror amplitudine creşte treptat ating un maxim după care amplitudinea lor scade până la oprire. Respiraţia Biot se caracterizează prin perioade de respiraţie normală care sunt brusc întrerupte de perioade de apnee de durată variabilă după care la fel de brusc respiraţia se reia. defibrilarea şi corectarea modificărilor sanguine măresc şansele de supravieţuire imediată. Succesul tratamentului depinde de durata asfixiei. Apare în afecţiuni ale sistemului nervos în special cele care interesează bulbul. la copii în timpul somnului (mai ales la prematuri). Spre deosebire de respiraţia ritmică obişnuită ce are loc fără întreruperi în unele cazuri patologice apare o respiraţie neregulată periodică în care există perioade lungi de apnee.5. 2. Oprirea respiraţiei se datoreşte reducerii treptate a activitaţii neuronilor respiratori ca urmare a hipoxiei şi hipercapniei. de la cele mai simple metode manuale până la cele mai complicate care folosesc aparatură specială. 2.7. leziuni nervoase) persistă. extenuarea fizică. uremie. Ea trebuie asociată cu resuscitarea cardiacă ori de câte ori funcţia inimii nu asigură circulaţia normală.Respiraţia periodică. Respiraţia Cheyne-Stokes se poate observa în unele condiţii fiziologice sau patologice: la altitudini moderate (4-5000 m). scăderea pH. Asfixia mecanică prin astuparea căilor aeriene este urmată de eforturi respiratorii violente. 2. Metodele de resuscitare sunt variate în funcţie de condiţiile în care sunt realizate. Oprirea respiraţiei este urmată de scăderea marcată a presiunii arteriale şi uneori pierderea conştienţei. Administrarea de O2. Se recomandă evitarea hiperventilaţiei înainte de scufundare şi supravegherea scufundătorului. după administrarea unor substanţe (morfina). după perioade lungi de hiperventilaţie.Resuscitarea respiratorie în cazul opririi respiraţiei constă în aplicarea unor manevre care să permită schimburile respiratorii şi să ducă la reluarea respiraţiei spontane. In majoritatea cazurilor apariţia acestei respiraţii indică existenţa unei asfixii centrale. creşterea presiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace. Ea poate fi produsă prin blocarea căilor aeriene sau prin blocarea transportului gazelor în sânge. Fenomenele sunt agravate de traumatisme. Apariţia ei în cazurile patologice este un semn grav care arată o deprimare severă a centrilor nervoşi. cantitatea de apă pătrunsă în plămâni şi de repeziciunea aplicării măsurilor de resuscitare. Reducerea activităţii chemoreceptorilor face însă ca centrii respiratori să devină din nou inactivi cu reinstalarea apneei şi ciclul reîncepe. în insuficienţa cardiacă. de frig şi de apa murdară care conţine mâl şi nisip.Asfixia se defineşte ca o stare în care scăderea pO2 se însoţeşte de creşterea pCO2 (hipoxie şi hipercapnie). Pătrunderea apei în plămâni este urmată de trecerea ei în sânge prin osmoză provocând hemodiluţie şi hemoliză. . Uneori aspiraţia apei este oprită prin spasm glotic dar asfixia tot se poduce.5. In cazul apei sărate efectele sunt inverse ducând la hemoconcentraţie însoţită de creşterea cantităţii de apă din plămâni. eliberare crescută de catecolamine.6. dar riscul complicaţiilor ulterioare (infecţii.93 -de obicei individul hiperventilează înainte de scufundare eliminând cantităţi crescute de CO2 -după scufundare se reduce pO2 arterial fenomen care se accentuează în timpul revenirii la suprafaţă ducând la pierderea conştienţei şi la înec.

Pentru evitarea astupării orificiului laringian de către limbă şi a pătrunderii aerului în stomac capul trebuie flectat spre spate concomitent cu fixarea articulaţiei temporo-mandibulare. . Ele pot fi acţionate manual sau automat fără a depăşi presiuni de +14 mmHg în inspiraţie şi –9 mmHg în expiraţie pentru a nu perturba buna funcţionare a alveolelor şi a circulaţiei pulmonare. Pentru perioade mai lungi (luni sau chiar ani) corpul pacientului este introdus într-un dispozitiv mecanic special cunoscut sub denumirea de “plămân de oţel” în care se realizează presiuni alternative de +5 cm şi –10 cm apă.94 Metodele manuale pot fi utilizate în orice condiţii chiar de către personalul nemedical dar instruit în acest scop. Metodele mecanice disponibile în unităţile medicale folosesc dispozitive de pompă care insuflă aerul în plămâni prin intermediul unor măşti sau tuburi introduse în trahee. Cu rezultate mai bune sunt utilizate metodele “gură la gură” sau “gură la nas” care pot fi efectuate direct sau prin intermediul unor măşti sau tuburi după prealabila înlăturare a eventualelor obstacole pe căile aeriene superioare. Respiraţia artificială trebuie iniţiată cât mai repede şi continuată până la reluarea respiraţiei spontane. Ele constau în aplicarea unei presiuni asupra toracelui asociată cu ridicări ale membrelor sau bazinului pentru a facilita eliminarea aerului din plămâni.

Review of Medical Physiology. Fonyo A. 2002.Y.Med. Principles of Medical Physiology. Crisan M. Cluj: Ed. 1995. Cristea V. Medicala. 10. Badiu Gh.Univ. 7. 6.: C. Fiziologia inimii.aparat respirator . Levy M. Papari A. 1996. 3.Y.”Iuliu Hatieganu”. Constanta: Ed. Physiology. Stanton B. Mosby. 2. Constanta: Ovidius University Press.: W. N. N. A.B. 2000. Textbook of Medical Physiology.sange. Medical Physiology. 1995. Sabau M. 2004.Y.: Lippincot Williams&Wilkins. 2002.Y.: McGraw-Hill. 5. 4. Koeppen B. Fiziologia aparatului respirator. Ioncica N.House. N. 8.Y. Fiziologie . Fiziologie umana. Fund. Targu-Mures: IMF Targu-Mures. Berne R. 2001.B. Haulica I. N.97 BIBLIOGRAFIE 1. Fiziologia efortului fizic. Cluj: Ed. 1996. 1985. Bucuresti: Ed. Tanner G.V.Y. Saguna. 2003. Sabau M. N. Boulpaep E. Rhoades R. . Cluj: Casa Cartii de Stiinta.: W. Targu-Mures: University Press. Budapest: Medicina Publ. 2003. Tache S. 12. Pulmonary Physiology. Imunologie fundamentala.sangele si respiratia. Farcas C. 2003. 11. Levitzky M. 9. 14.Saunders Co. Controlul nervos al functiilor organismului. Medical Physiology.: McGraw-Hill. 13. Guyton A. 2002. Giurgea N.Saunders Co. Ganong W. 15. 1999. Boron W. Fiziologie . Dacia. N.

University Press Târgu-Mureş Director de editură: Prof... Univ. cod 540130 tel.. Tipar: Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu-Mureş Coperta: MasterDruck Târgu-Mureş 2005..... fax.98 CIP Nr.... Marinescu nr 38. Alexandru Şchiopu Corespondenţă / comenzi: Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu-Mureş Direcţia editurii: Târgu-Mureş.ELEMENTE DE FIZIOLOGIE Marius Sabău P 96 / format A4 Bibliografie ISBN 973-7665-01-5 I.126.. Dr.. 0265210407 . 0744527700.. str......... Marius Sabău Biblioteca Naţională a României ... 0265215551 .. Ghe. ..

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->