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NOMBRE: B. S. V. EDAD: 68 AÑOS

SEXO: MASCULINO
OCUPACION: ADM. PENS. FECHA DE CONSULTA: 31 DE JULIO DE 2012

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CX:”HEPATITIS”

PACIENTE MASCULINO DE 68 AÑOS DE EDAD QUE CONSULTA CON HISTORIA DE 1 MES DE EVOLUCION DE INICIAR SENSACION DE PLENITUD RELACIONADA CON LA ALIMENTACION, ADEMAS SE ACOMPAÑABA DE DOLOR ABDOMINAL DE LEVE INTENSIDAD LOCALIZADO EN HIPOCONDRIO DERECHO QUE SE IRRADIA A REGION SUBESCAPULAR DERECHA, AUTOMEDICADO CON ―ALKASELTZER‖ CON LO QUE MEJORABA PARCIALMENTE.

ADEMAS REFIERE QUE DOS SEMANAS POSTERIOR A SINTOMAS NOTA TINTE ICTERICO EN MUCOSAS Y PIEL, ACOMPAÑADO DE PRURITO GENERALIZADO, ACOLIA Y COLURIA. ADEMAS REFIERE HABER PRESENTADO FEBRICULAS OCASIONALES NO CUANTIFICADAS. REFIERE ADEMAS PERDIDA DE PESO DE APROXIMADAMENTE 5 LIBRAS, POR LO QUE CONSULTO EN MEDICINA GENERAL CONSULTA EXTERNA DONDE TOMAN PRUEB AS HEPATICAS BT: 7.28, BD: 6.14, BI: 1.1, TGO: 114 Y TGP: 235 POR LO QUE FUE REFERIDO A GASTROENTEROLOGIA.

SE TOMO UNA USG ABDOMINAL (NO HAY REPORTE) Y DIAGNOSTICAN COMO HEPATITIS, Y DAN MANEJO PARA DICHA PATOLOGIA. 4 DIAS PREVIOS A LA CONSULTA EN UNIDAD DE EMERGENCIA NOTA EXACERBACION DE TINTE ICTERICO, POR LO QUE SE TOMA TAC ABDOMINAL CON IMAGEN SUGESTIVA DE CALCULO EN SEGUNDA PORCION DE COLEDOCO, ADEMAS SE NOTO DILATACION DE COLEDOCO, SIN CAMBIOS INFLAMATORIOS EN PANCREAS.

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HTA MANEJADO CON DIOVAN 1 TAB VOCADA DIA NO DM NO ALERGIAS A MEDICAMENTOS COLECISTECTOMIA ABIERTA HACE 10 AÑOS APENDICECTOMIA ABIERTA HACE 6 AÑOS NO TABAQUISTA NO ETILISTA

TA: 120/80mmhg FC: 80 lpm FR: 16 rpm Tº: 37 ºc PACIENTE MASCULINO EN LA SEXTA DECADA DE LA VIDA, CONCIENTE, ORIENTADO EN TIEMPO, LUGAR Y PERSONA, ICTERICO, AFEBRIL, TRANQUILO, HEMODINAMICAMENTE ESTABLE.

ABDOMEN GLOBOSO CON MODERADO PANICULO ADIPOSO, PERISTALTISMO PRESENTE Y NORMAL, LEVE TIMPANISMO A LA PERCUSION, LEVE SENSIBILIDAD DOLOROSA A LA PALPACION EN HIPOCONDRIO DERECHO, NO MASAS, NO VISCEROMEGALIA, MURPHY (-) NO SE ENCUENTRAN SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL, PUNTOS URETERALES NEGATIVOS, PUÑO PERCUSION RENAL BILATERAL NEGATIVA, NO SE PALPAN ADENOPATIAS EN REGION INGUINAL.

QUIMICA: (31/07/12) HEMOGRAMA: (31/07/12)
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G.B.: 8.900 NEUTROFILOS: 60.8 % LINFOCITOS: 20.7 % HEMOGLOBINA: 13.9 G/ dl HEMATOCRITO: 38.9 % PLAQUETAS: 485.000 x mm3 TP: 12.0 seg. TPT 27.1 seg.

GLUCOSA 106.8 mg/dl CREAT 0.5 mg/dl NU: 24.4mg/dl K: 3.4mmol/L, NA: 139.3m mol/L, CL: 107mmol/L ALB: 4.0G/dl AMILASA: 56.1 U/L FA: 432.6 U/L BT: 23.0mg/dl, BD: 19.1m g/dl, BI: 3.9mg/dl TGO: 52.2 U/L TGP: 67.0 U/L LDH: 675.2 U/L LIPASA: 57.1 U/L

DIAGNOSTICOS DE INGRESO:

ICTERICIA OBSTRUCTIVA
COLEDOCOLITIASIS D/C COLANGITIS D/C CA DE VIAS BILIARES


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NXB REGIMEN PARENTERAL VIGILANCIA ABDOMINAL ANTIBIOTICOTERAPIA ANTIESPASMODICOS HEMOGRAMA TIEMPOS DE COAGULACION PRUEBAS HEPATOPANCREATICAS QUIMICA SANGUINEA EVALUACION PREOPERATORIA PARA CPRE DE EMERGENCIA.

EL DIA 01 DE AGOSTO DE 2012 SE REALIZO CPRE DE EMERGENCIA, EVIDENCIANDO ESTENOSIS COLEDOCIANA DE ETIOLOGIA POR DETERMINAR, Y SE REALIZO ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA. NO SE COLOCA PROTESIS POR FALTA DE ELLA, EN TRANSQUIRURGICO.

HEMOGRAMA: (02/08/12)
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QUIMICA: (02/08/12)
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GLOBULOS BLANCOS: 6.400 NEUTROFILOS: 69.9 % LINFOCITOS: 18.1 % HEMOGLOBINA: 11.2 G/ dl HEMATOCRITO: 31.5 % PLAQUETAS: 485.000 x mm3 TP: 12.0 seg. TPT 27.1 seg.


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GLUCOSA 82.9 mg/dl CREAT 1.4 mg/dl NU: 28.6mg/dl K: 5.2mmol/L, NA: 138.4m mol/L, CL: 112mmol/L ALB: 4.0G/dl AMILASA: 64.8 U/L FA: 345.2 U/L BT: 18.35mg/dl, BD: 15.76 mg/dl, BI: 2.59mg/dl TGO: 39.3 U/L TGP: 46.3 U/L LDH: 295.3 U/L LIPASA: 68.9 U/L

SE REALIZO NUEVO CPRE EL DIA 03 DE AGOSTO DE 2012 PARA COLOCACION DE PROTESIS BILIAR PLASTICA, SIN COMPLICACIONES, SE REALIZO CEPILLADO DE LA VIA BILIAR. SE INDICAN MARCADORES TUMORALES Y COLANGIORESONANCIA.

ANTIGENO CARCIGENO 3.3NG/ML (HASTA 3)

EMBRIONARIO:

CA-19-9: 439.18U/ML (MENOS DE 37U/ML)

COLANGIORESONANCIA: SE CONSTATA PROMINENTE DILATACION DE RADICULOS INTRAHEPATICOS, PROVOCADO POR ZONA DE ESTENOSIS DEL CONDUCTO HEPATICO COMUN, CONSISTENTE CON POSIBILIDAD DE COLANGIOCARCINOMA DUCTAL O TUMOR DE KLASTKIN.

HEMOGRAMA: (06/08/12)

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QUIMICA: (31/07/12)
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GLOBULOS BLANCOS: 10.300 NEUTROFILOS: 81.7 % LINFOCITOS: 8.2 % HEMOGLOBINA: 10.1 G/ dl HEMATOCRITO: 28.1 % PLAQUETAS: 485.000 x mm3 TP: 12.0 seg. TPT 27.1 seg.


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GLUCOSA 64.9 mg/dl CREAT 1.0 mg/dl NU: 28.2mg/dl K: 4.1 mmol/L, NA: 141.3 mmol/L, CL: 119 mmol/L ALB: 4.0G/dl AMILASA: 50 U/L FA: 324.4 U/L BT: 17.64 mg/dl, BD: 15.1 8 mg/dl, BI: 2.46 mg/dl TGO: 53.4 U/L TGP: 38.4 U/L LDH: 388.2 U/L LIPASA: 33.5 U/L.

Divertículo hepático ( 4ta semana)

Los conductos biliares y la vesícula biliar al igual que el hígado se originan a partir de una evaginación ventral de la porción caudal del intestino anterior alrededor de la cuarta semana de desarrollo embrionario.

Embriología

En la 7ma. Sem. de gestación empieza a formarse la luz de la vesícula biliar y el árbol biliar extrahepático.

A fines de la 12ma. Sem. el Hígado empieza a secretar bilis, que atraviesa el árbol extrahepático permeable y llega al duodeno.

Se localiza en la fosa ves icular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbu los derecho y cuadrado.

Cubierta por peritoneo.

Mide de 7 a 10 cm

Capacidad promedio de 30- 50 cc 4 porciones: Fondo Cuerpo Infundibulo cuello

Vías biliares intrahepáticas
Conductos segmentarios Conductos biliares sectoriales

Vías biliares extrahepáticas
Conductos hepáticos D e I Vía biliar principal Vía biliar accesoria

VIAS BILIARES

El colédoco drena en la segunda porción del duodeno, a nivel de la ―Ampolla de Vater‖. En un 60 – 70% el colédoco se une al conducto pancreático principal antes de llegar a la ampolla de Vater.

5-15 cms

0-4 cms 1-3.5 cms

1.5-6 cms 0.8-2.4 cms

3mm

Venas colecísticas profundas

Venas colecísticas superficiales

Hacia vena porta

DESDE EL PLEXO CELÍACO (SIMPATICO) NERVIO VAGO (PARASIMPÁTICO) NERVIO FRÉNICO DERECHO (SENSITIVO)

SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA BILIAR

Funciones de la bilis

Digestión y absorción de grasas

Medio de transporte para productos de desecho de la sangre
Bilirrubina y colesterol

Ac biliares

Emulsiona grasas

Transporte y absorcion

600- 1200 ml bilis/dia

Higado: bilis (2 fases)

1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol)

2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato)

Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina

30 – 60 ml

Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular

Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes

La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml

La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)

Contracciones de la pared

Ingesta de alimentos grasos

Factores para la relajacion del esfinter de Oddi:

1) Colecistocinina

2) Contracciones vesiculares 3) Ondas peristalticas intestinales

colecistocinina Relajacion del esfinter de Oddi

1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 –
0.6 mgr/dia)

2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina
serica que la transporta al higado

3.- Captacion hepatocelular

4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los
hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se excretan por la bilis

5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y
la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las heces

La excrecion biliar es de 12 – 36 gr de ac biliares/dia Precursor de los ac biliares: colesterol Ac biliares principales: colato y quenodesoxicolico

Se secretan conjugados con taurina y glicina

Acidos biliares gluco y tauroconjugados

Excrecion por la bilis

Función emulsificadora
Funciones de las sales biliares Formación de micelas

FUNCIONES DE LA BILIS
 



Emulsificación de los lípidos. Absorción de minerales. Absorción de colesterol y vitaminas liposolubles (A,D,E,K). Estimula la secreción pancreática. Aporta álcalis para la neutralización del jugo gástrico en el duodeno. Excreción de metabolismo hepático.

La ictericia se define como el color amarillento de piel y mucosas, se debe al aumento de la bilirrubina total, la misma se hace clínicamente evidente cuando los valores sobrepasan los 2-3 mg%.

SINDROME ICTERICO

PREHEPATICA

INTRAHEPATICA

POSHEPATICA

COLEDOCOLITIASIS COLESTASIS INDUCIDA POR MEDICAMENTOS ESTENOSIS DE LA VIA BILIAR

IATROGENICAS CONGENITAS

La colestasis es un síndrome clínico-humoral, caracterizado por prurito, ictericia, elevación de la fosfatasa alcalina y de otras enzimas colestáticas, que puede presentarse en un amplio espectro de condiciones patológicas, que tienen en común un impedimento de la secreción biliar y defectos en la secreción de aniones orgánicos.

COLESTASIS

INTRA O EXTRAHEPATICAS

CLASIFICACION

ICTERICAS O ANICTERICAS

AGUDAS O CRONICA

ETIOLOGIA

Enfermedades congenitas. Atresia de vias biliar es. Sindrome de Caroli, Quiste de coledoco. Sindrome de Mirizzi, Colangitis esclerosante

Enfermedades adquiridas Colelitiasis, coledocolitiasis, Iatrogenia de vias biliares. Enfermedades Neoplasicas. Lesiones traumaticas. Parasitosis. Estenosis de Odi.

Por compresion adyacente;  Abscesos. Neoplasias. Ca de Pancreas.  Colangiocarcinoma

CAUSAS: habitualmente son quirúrgicas y se clasi fican en:  Intraluminales: litiasis, colangitis, vesículas hidatídicas, parasitosis (áscaris), cuerpos extraños.  Parietales: ca. de vías biliares, ca. de ampolla de Vater, Odditis esclerorretráctil, coledocitis, lesiones quirúrgicas, atresia.  Extraluminales: ca. de cabeza de páncreas, pancreatitis crónica o aguda, quistes y seudoquistes de páncreas, ca. de estómago o de colon, úlcera duodenal, adenopatías inflamatorias o M.T.T.

Obstrucción biliar.

Formación de exudado inflamatorio.

Deposito de colágeno.

Formación de cicatrices alrededor de los conductos hepáticos.

CONDUCTOS EXTRAHEPATICOS
RETRACCION ATROFIA DE LA MUCOSA

METAPLASIA ESCAMOSA

FIBROSIS SUBEPITELIAL

TUMOR ORIGINADO EN EL EPITELIO BILIAR Y PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER PARTE DEL ARBOL BILIAR. 2/3 EN BIFURCACION DE CONDUCTO HEPATICO RESECCION QUIRURGICA OFRECE POSIBILIDAD DE CURACION. LA UNICA

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PROCEDIMIENTO PALEATIVO ENCAMINADO A DRENAJE PARA EVITAR INSUFICIENCIA HEPATICA Y COLANGITIS.

0.3 % EN NECROPSIAS EN ESTADOS UNIDOS, PERSONAS CADA AÑO. RELACION H:M= 1.3:1 1 POR 100,000

EDAD PROMEDIO: 50-70 AÑOS


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COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA QUISTE DEL COLEDOCO COLITIS ULCEROSA HEPATOLITIASIS ANASTOMOSIS BILIOENTERICAS INFECCION DE VIAS B. POR CLONORCHIS O PORTADOR CRONICO DE TIFOIDEA. OTROS: FASCIOLAS HEPATICAS, NITROSAMINAS EN DIETA, THOROTRAST, Y ESPOSICION A DIOXINA.

95% SON ADENOCARCINOMAS. DIVISION MORFOLOGICA:

1.
2. 3.

4.

NODULAR (MAS COMUN) ESCIRRO INFILTRANTE DIFUSO PAPILAR

DIVISION ANATOMICA: TUMORES DISTALES

1.

2.

TUMORES PROXIMALES TUMORES PERIHILIARES (2/3) O TUMORES DE KLATSKIN.

3.

  

TIPO 1: LIMITADOS AL C. HEPATICO COMUN TIPO 2: INCLUYEN LA BIFURCACION SIN INVASION DE CONDUCTOS HEPATICOS SECUNDARIOS. TIPO 3-A: SE EXTIENDE A CONDUCTO INTRAHEPATICO DERECHO. TIPO 3-B: SE EXTIENDE A CONDUCTO INTRAHEPATICO IZQUIERDO. TIPO 4: INCLUYEN LOS CONDUCTOS INTRAHEPATICOS SECUANDARIOS DERECHO E IZQUIERDO.



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ICTERICIA INDOLORA. PRURITO DOLOR LEVE EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHO ANOREXIA FATIGA PERDIDA DE PESO COLANGITIS—10%

ULTRASONIDO: ESTABLECE CASI SIEMPRE EL NIVEL DE OBSTRUCCION Y DESCARTA LA PRESENCIA DE CALCULOS.

TAC ESTANDAR: DIFICULTAD PARA VER TUMOR. TAC HELICOIDAL: PARA DETERMINAR LA PER MEABILIDAD DE LA VENA PORTA

COLANGIOGRAFIA TRANSHEPATICA PERCUTANEA: DEFINE LA EXTENSION PROXIMAL DEL TUMOR, FACTOR QUE ESTABLE LA POSIBILIDAD DE RESECCION.

CPRE PARA VALORAR TUMORES CONDUCTO BILIAR DISTAL.

DEL

ANGIOGRAFIA CELIACA AFECCION VASCULAR.

PARA

VALORAR

COLANGIORESONANCIA TIENE LA POSIBILIADAD DE VALORAR ANATOMIA BILIAR, GANGLIOS LINFATICOS, AFECCION VASCULAR Y CRECIMIENTO DEL TUMOR MISMO.

LA BIOPSIA PERCUTANEA CON ASPIRACION CONA GUJA FINA, BIOPSIA POR CEPILLADO O RASPADO BILIAR Y EL EXAMEN CITOLOGICO TIENEN BAJA SENSIBILIDAD PARA RECONOCER AFECCION MALIGNA. PACIENTE CON POSIBLE ENFERMEDAD RESECABLE DEBE OFRECERSELES EXPLORACION QUIRURGICA BASADA EN LOS HALLAZGOS RADIOLOGICOS Y SOSPECHA CLINICA.

LA UNICA POSIBILIDAD CURATIVA ES LA EXCISION QUIRURGICA. EXPLORACION QUIRURGICA SI NO HAY SIGNOS DE METASTASIS O ENFERMEDAD NO RESECABLE A NIVEL LOCAL.

DERIVACION PARA DESCOMPRESION BILIAR Y COLECISTECTOMIA.

COLANGIOCARCINOMA PERIHILIAR NO RESECABLE PUEDE PRACTICARSE UNA COLANGIOYEYUNOSTOMIA DE ROUX EN Y A CONDUCTOS BILIARES DE LOS SEGMENTOS II O III O EL CONDUCTO HEPATICO DERECHO. BISMUTH-CORLETTE TIPO I O II, SIN SIGNOS DE INVASION VASCULAR, SON CANDIDATOS PARA EXTIRPACION LOCAL DEL TUMOR CON LIFADENECTOMIA PORTAL, COLECISTECTOMIA, EXCISION DEL COLEDOCO Y HEPATOYEYUNOSTOMIAS BILATERALES DE ROUX EN Y.

BISMUTH-CORLETTE TIPO IIIA O IIIB, DEBE PRACTICARSE LOBECTOMIA HEPATICA DERECHA O IZQUIERDA RESPECTIVAMENTE. TUMORES DEL COLEDOCO PANCREATODUODENECTOMIA PRESERVACION DEL (PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE). DISTAL-> CON PILORO

CANCER DEL COLEDOCO DISTAL IRRESECABLE -> HEPATOYEYUNOSTOMIA DE ROUX EN Y, COLECISTECTOMIA, Y GASTROYEYUNOSTOMIA.

TUMORES PROXIMALES: COLOCACION PERCUTANEA DE PROTESIS METALICAS EXPANSIBLES O CATETER PARA DRENAJE.
TUMORES DE COLEDOCO DISTAL, COLOCACION DE PROTESIS POR ENDOSCOPIA.

LA QUIMIOTERAPIA COADYUVANTE NO TIENE FUNCION COMPROBADA. LA RADIOTERAPIA COADYUVANTE NO AUMENTA LA CALIDAD DE VIDA NI LA SUPERVIVENCIA. LA QUIMIORRADIACION TIENE INCIDENCIA DE COLANGITIS. ALTA

 Métodos

quirúrgicos.

 Endoscópico.

 Percutáneos.

Elemento tubular que da soporte a la vía biliar obstruida permitiendo el paso de la bilis al Duodeno.

Las endoprótesis utilizadas para el drenaje endoscópico de la vía biliar son de dos tipos: + Plásticas + Metálicas.

Son poco costosas. Se ocluyen con material bacteriano y lodo biliar. La duración media hasta la obstrucción de prótesis plásticas 10 y 11.5 French es de 3 a 4 meses.

Las prótesis metálicas tienen duración hasta de 8 meses.

una

mayor

La obstrucción por barro biliar es mucho menos frecuente, pero el tumor tiende a crecer a través de la malla metálica y las ocluye.

Costo elevado.
No se pueden remover.

Sobrevida menor de 1 mes. Tumores proximales de tercer nivel, con compromiso de múltiples ramas intrahepáticas.

Coagulopatía, hipoxemia y el mal estado general.

Drenaje de la vía biliar principal mediante la colocación de stent por vía endoscópica:
95% de éxito.  Mortalidad del 3%.  Complicaciones del 11%  Recurrencia de la ictericia en el 36% de los casos.

ANASTOMOSIS T – T (COLEDOCORRAFIA) DRENAJE CON KHER

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Coledocolitiasis (calculo de gran tamaño) y colédoco mayor de 2 cm. Litiasis múltiple (panlitiasis) en un colédoco dilatado. En el caso del calculo enclavado en el extremo distal del Colédoco.

Obstrucción biliar es de origen neoplásico (tumores periampulares, de cabeza de páncreas, de duodeno y de vía biliar distal ).

Otra modalidad de efectuar la hepaticoyeyunoanastomos es llevando el asa yeyunal transmesocolónica

Pacientes de alto riesgo (su ejecución es mucho más simple y rápida que una hepático-yeyuno anastomosis) y con limitada expectativa de vida.

La resección de un tumor de Klatskin o en la reparación de una lesión alta de la vía biliar.

Ante la imposibilidad de identificar un conducto biliar en el hilio hepático. Esta variante de las hepátoyeyuno anastomosis (operación de Longmaire) es necesaria cuando la lesión y fibrosis cicatrizal se extiende profundamente dentro del hígado, divorciando ambos hepáticos.

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SUPERVIVENCIA 5-8 MESES. CAUSA + COMUN DE MUERTE:INSUFICIENCIA HEPATICA Y COLANGITIS. COLANGIOCARCINOMA DISTAL SUPERVIVENCIA QUE PERIHILIAR. MEJOR

TASA DE SUPERVIVENCIA EN ENF. RESECABLE ES DE 30-50% Y LA SUPERVIVENCIA MEDIANA ES DE 32-38 MESES.