P. 1
REFERAT THT Bismilllah

REFERAT THT Bismilllah

|Views: 207|Likes:
Published by Anna Listyana Dewi

More info:

Published by: Anna Listyana Dewi on Sep 18, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/13/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Tonsilitis kronis merupakan peradangan kronik pada tonsil yang biasanya merupakan kelanjutan dari infeksi akut berulang atau infeksi subklinis dari tonsil. Kelainan ini merupakan kelainan tersering pada anak di bidang THT. Pada tonsilitis kronis, ukuran tonsil dapat membesar sedemikian sehingga disebut tonsilitis kronis hipertrofi. Infeksi pada tonsil merupakan masalah yang cukup sering dalam populasi penduduk. Keluhan yang ditimbulkan berupa nyeri menelan, demam, obstruksi jalan napas dan otitis media merupakan alasan penderita berobat. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT pada 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 19941996 prevalensi tonsillitis kronik sebesar 3,8% tertinggi kedua setelah nasofaringitis akut (4,6%). Di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar jumlah kunjungan baru dengan tonsillitis kronik mulai Juni 2008–Mei 2009 sebanyak 63 orang. Apabila dibandingkan dengan jumlah kunjungan baru pada periode yang sama, maka angka ini merupakan 4,7% dari seluruh jumlah kunjungan baru.1 Tonsil adalah jaringan limfoid yang mengandung limfosit B, limfosit T dan sel plasma. Sentrum germinativum tonsil menghasilkan berbagai macam imunoglobulin meliputi Ig G, Ig M, Ig A, Ig D dan Ig E.2 Ig A sekretori (s-IgA merupakan imunoglobulin terbanyak dalam saliva, yang dapat mencegah penetrasi antigen melalui mukosa rongga mulut. Tonsilektomi sudah sejak lama merupakan kontroversi di berbagai kalangan, baik awam maupun profesi.2 Tonsilitis kronis dengan hipertrofi tonsil dapat menyebabkan berbagai gangguan tidur, seperti mendengkur sampai dengan terjadinya apnea obstruktif sewaktu tidur (Obstructive Sleep apnea). Obstructive sleep apnea atau OSA merupakan kondisi medik yang serius, ditandai dengan episode obstruksi saluran napas atas selama tidur sehingga menyebabkan berkurangnya asupan

1

oksigen secara periodik. Beberapa ahli memperkirakan kelainan ini secara epidemiologi merupakan kelainan yang umum di masyarakat, namun sering tidak terdiagnosis.2 Meskipun tonsilitis kronis masih merupakan alasan paling umum untuk operasi tonsilektomi, namun, kriteria histopatologi untuk infeksi ini belum diteliti dengan baik. Semua penyelidikan yang terbatas pada pusat, folikel limfoid germinal dan kriptus, daripada menyelidiki perubahan di daerah tonsil termasuk epitel permukaan.2 Untuk pertama kalinya Susan McClory et al (2012), para peneliti telah menemukan bahwa tonsil melakukan kerja yang tidak diduga sebelumnya, yaitu sumber penting dari sel-sel imun yang dikenal sebagai T-sel yang sebelumnya diyakini bahwa sel T berasal dari Timus. Susan McClory et al (2012) menganalisis jaringan tonsil diperoleh dari anak-anak yang menjalani tonsilektomi rutin di Rumah Sakit Anak Nationwide di OSU.3 Hingga saat ini, manfaat respon imun tonsil pada kejadian tonsilitis kronis masih belum jelas. Dengan demikian, tindakan tonsilektomi masih belum sepenuhnya jelas dalam hal ini, sehingga perlu kajian lebih lanjut.3, 4. Selama beberapa generasi, tonsilektomi adalah sedikit dari ritus perjalanan untuk anak-anak di AS. Pada puncak popularitas di sekitar tahun 1960, sebuah tonsilektomi dilakukan setiap 30 detik di negara ini, terhitung lebih dari satu juta operasi per tahun. 3 Tindakan ATE (adenotonsilektomi) juga sering dilakukan oleh spesialis THT di Indonesia. Data selama tahun 2002 di RSUD dr. Moewardi Surakarta telah dilakukan tindakan ATE dan Tonsilektomi (TE) sebanyak 220 di antara 501 tindakan atau operasi THT yang lain. Lebih dari 65% penderita yang dilakukan tindakan ATE atau TE berumur antara 2 sampai 15 tahun. Tindakan ATE dilakukan atas dasar indikasi klinis dan kasus demi kasus (Bicknell, 1994). Selama ini indikasi tindakan ATE berdasar atas hasil pemeriksaan klinis. Dengan demikian dasar pertimbangan dilakukan ATE masih bersifat subjektif. Gejala obstruksi menghilang setelah dilakukan tindakan ATE.2

2

B. Rumusan Masalah Rumusan masalah pada penulisan ini adalah : Bagaimanakah respon imun tonsil pada kejadian tonsilitis kronis? C. Tujuan Penulisan Penulis berharap dapat menjelaskan tinjauan secara umum tentang respon imun tonsil pada kejadian tonsilitis kronis 3 .

Jaringan limfoid pada cincin waldeyer berperan penting pada awal kehidupan. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan. terletak pada radix linguae. Tonsilla lingualis. adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada umur 5 tahun dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas. 3. 5. tonsil dibagi menjadi sebagai berikut : 1. dan Tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Tonsilla lingualis. Tonsilla palatina (tonsil). Anatomi Tonsil Tonsil merupakan suatu akumulasi dari limfonoduli permanen yang letaknya di bawah epitel yang telah terorganisir sebagai suatu organ. Dengan demikian kesempatan kontak berbagai agen yang ikut dalam proses fisiologis tersebut pada permukaan penyusun cincin waldeyer itu semakin besar. Pada tonsil terdapat epitel permukaan yang ditunjang oleh jaringan ikat retikuler dan kapsul jaringan ikat serta kripte di dalamnya. 4.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Jaringan limfe pada cincin waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak. Plaques dari peyer. Dari kelima macam tonsil tersebut. terletak pada isthmus faucium antara arcus glossopalatinus dan arcus glossopharingicus. sehingga terjadi turbulensi khususnya udara pernafasan. Tonsilla tubaria.5 Berdasarkan lokasinya. Tonsilla pharingica (adenoid). terletak pada bagian lateral nasofaring di sekitar ostium tubaauditiva. terletak pada dinding dorsal dari nasofaring. terletak pada ileum 1.5 4 . Fungsi ini didukung secara anatomis dimana didaerah faring terjadi tikungan jalannya material yang melewatinya disamping itu bentuknya tidak datar. 2. bernafas) dan sebagai surveilens imun.minum. Tonsilla pharingica. Tonsilla palatina. Cincin ini dikenal dengan nama cincin Waldeyer. yaitu sebagai daya pertahanan lokal yang setiap saat berhubungan dengan agen dari luar (makan.

5 cm di belakang dan lateral tonsila. palatofaringeus (di posterior).Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. A. carotis interna terletak 2. constrictor pharyngis superior oleh jaringan areolar longgar. Gambar 1. Tonsil palatina adalah masa jaringan limfoid yang terletak di dalam fossa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh m. palatoglosus (di anterior) dan m. Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsila palatina adalah:       Anterior : arcus palatoglossus Posterior : arcus palatopharyngeus Superior : palatum mole Inferior : 1/3 posterior lidah Medial : ruang orofaring Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. Anatomi Tonsil 5 .

Proporsi limfosit B dan T pada tonsil adalah 50%:50%. Walaupun tonsil terletak di orofaring karena perkembangan yang berlebih tonsil dapat meluas ke arah nasofaring sehingga dapat menimbulkan insufisiensi velofaring atau obstruksihidung walau jarang ditemukan. Tonsil tidak mengisi seluruh fosa tonsilaris. 2) Folikel germinativum dan sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda. sehingga sering menyebabkan terjaganya anak saat tidur karena gangguan pada jalan nafas. saraf dan limfa. Histologi Tonsil Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm.daerah yang kosong di atasnya dikenal sebagai fossa supratonsilaris. sedangkan di darah 5557%:15-30%. Secara mikroskopik mengandung 3 unsur utama yaitu 1) Jaringan ikat/trabekula sebagai rangka penunjang pembuluh darah. sehingga tertekan setiap kalimakan. Arah perkembangan tonsil tersering adalah ke arah hipofaring. Bagian luar tonsilterikat longgar pada muskulus konstriktor faring superior. Pada tonsil terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel 6 .1-0.Gambar 2. masing-masing tonsil mempunyai 10 -30 kriptus yang meluas kedalam jaringan tonsil.2 % dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. 0. 3) Jaringan interfolikuler yang terdiri dari jaringan limfoid dalam berbagaistadium Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit.

6 Berdasarkan analogi dengan peristiwa yang terjadi pada MALT (The mucosal associated lymphoid tissues). ada mikropor yang ditemukan di dinding kripte. yang berpartisipasi dalam rekognisi dan penolakan dari material asing dan organisme. yang masih belum diketahui apakah fisiologis atau pathologis. 5 B.6 Tonsil terletak pada jalan masuk respiratorik dan pencernaan dimana mereka terus menerus diserang antigen. dimana menerima antigen melalui aliran darah. tidak seperti kelenjar limfe umumnya. Pada dasar dari kripte tonsiler ada microphore cell (sel M) dengan sistem tubulovesicular untuk transport antigen. sel plasma dan sel pembawa IgG. Di dalam tonsil. Juga terdapat sel limfosit B. Hal ini akan menjadi konstituen utama dari pusat germinal yang ada di tonsil (gambar 3 dan 4). dimana MALT mempunyai fungsi utama adalah menghasilkan dan penyebaran dari sel B yang telah disensitisasi antigen yang membutuhkan sinyal kedua untuk differensiasi terminal menjadi sel plasma yang menghasilkan antibodi pada berbagai jaringan sekretorik. antigen dibawa pada sel yang memproses antigen. Selain itu. 6. yang merupakan sel yang serupa dengan makrofag. Imunologi Tonsil Tonsil merupakan salah satu bagian dari sistem kekebalan.7 Demikian pula. sel dendrit dan APCs (antigen precenting cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi sintesis immunoglobulin spesifik.M (sel membrane). yang mempresentasiken ke sel T helper dan sel B. tonsil mungkin berfungsi dengan cara yang sama. makrofag. limfosit T. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. 7 .

IgA dimer melewati sel epitelial untuk 8 . Mereka kemudian migrasi melalui limfa dan darah. Folikel limfoid sekunder menunjukkan pusat germinal yang mengandung proliferasi sel B Pada kondisi yang tepat sel B tersebut yang memiliki reseptor. Gambar 4. dan payudara. saluran pernafasan. dapat mengkombinasi dengan determinan antigen yang akan mengalami stimulasi untuk membelah diri. menjalani differensiasi lebih lanjut untuk differensiasi. kelenjar saliva.Gambar 3 Tonsil manusia memperlihatkan MALT. berbentuk dimer. Sejumlah pusat germinal yang sering ditemukan pada jaringan limfoid tonsil. seperti usus. juga disekresikan oleh sel plasma.6 Mayoritas dari limfosit MALT mensekresikan imunoglobulin A (IgA). untuk mengkolonisasi berbagai struktur sekretori. dengan dua molekul yang digabungkan dengan rantai J. seperti antibodi.

kemudian ditransport sebagai kompleks imun atau melawan sistem retikulo-endothelial.7 Gambar 5. dan absorbsi atau membuatnya tidak berdampak.6. untuk mencegah perlekatan. melepaskan IgA dimer dan komponen sekretorik berasal dari pembelahan reseptor. Tidak seperti adenoid dimana tidak ada produk tonsilar dari bagian sekretorik. Sel yang memproduksi imunoglobulin G pada tonsila palatina dan nasoparingeal dengan imunosit IgA menunjukkan sekitar 30-35%. dimana meningkat ketika terjadi inflamasi. yang akan 9 . Transport dari IgA melewati epitel mukosa. jadi IgG dan IgA keluar menuju sekresi faringeal dengan merembes diantara sel epithel. Mereka diendositosis dan ditransport melewati sel menuju permukaan luminal dimana vesikel bergabung dengan membran plasma. IgA berkombinasi dengan pathogen atau molekul lain. selama proses ini kemudian diselubungi dengan sekretorik piece yang melindungi molekul dari tercerna enzim (gambar 3). Hal ini mungkin melindungi imunoglobulin dari digesti enzimatik. Dimer IgA disekresikan oleh sel plasma yang terikat pada reseptor membran dan permukaan internal dari sel epithel. Banyak darinya terlibat dalam meregulasi respon antibodi. Sekresi Imunoglobulin tonsilar berbeda dari pola MALT biasa.mencapai permukaan mukosa. Tonsil mengandung 109 sel limfoid. dimana 50% nya adalah sel T. sehingga dapat diserap.

kompartemen CD34+ pada jaringan limfoid sekunder telah dijelaskan dalam kemampuannya dalam berkontribusi pada perkembangan sel NK. definisi minimal di tahap 1 dan 2 tidak mempertimbangkan heterogenisitas fenotip dari tiap populasi. Namun. telah dijelaskan dalam dua tahap maturasi dari sel NK intermediate. NK sel juga terlihat di sistem imun. DCs (sel dendrit). namun metode dari pengenalan sel tersebut masih belum diketahui. yang sama dengan tempat kombinasi antigen dari antibodi. dihasilkan oleh sel T tonsiler.6. dan sel NK. Sitokin seperti interferon gamma.3 Tonsil manusia dan nodus limfatikus dihuni oleh sel CD34+.7 C. Tipe lain dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. Sel T lain bertanggung jawab sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat untuk organisme yang lebih besar. Tiap populasi CD34+ memiliki potensial diferensiasi menjadi sel T.berperan sebagai promotor (T helper) atau supresor (T supresor). Namun. Perkembangan limfosit T (sel T ekstratimik) selain Timus Perkembangan dari sel T sehat bergantung pada timus fungsional. Laporan sebelumnya mengenai perkembangan sel T ekstratimik pada manusia bergantung pada identifikasi sel yang mengekspresikan gen dengan lokus rearrangement TCR pada intestinal atau sumsung tulang. Rekognisi pada kedua kasus dengan reseptor antigen sel T. Apakah prekursor NK tahap 1 10 . Sel proNK tahap 1 djelaskan sebagai CD34+CD117–. seperti jamur. dan dapat membunuh sel yang terinfeksi virus dan sel tumor. sementara sel pre-NK tahap 2 dijelaskan sebagai CD34+CD117+. Peran Tonsil dalam Tubuh Manusia 1. Secara spesifik. Namun. potensi dari jaringan imfoid ekstratimik manusia untuk meningkatkan perkembangan sel T masih sedikit diketahui namun diperkirakan penting dalam kejadian fungsi timus yang buruk atau defisit kongenital. yang dapat dibedakan dengan ekspresi CD117.

Selain itu. Pada penelitian sebelumnya telah diidentifikasi peran dari jaringan limfoid usus tikus pada perkembangan sel T.3 Suatu penelitian juga telah mengidentifikasi 5 subset limfosit yang berperan penting dalam tonsil manusia. baru 11 . yang mengekspresikan CD4 dan CD8. (c) CD34+CD1a+CD11c–. diketahui jika CD34+/.3 Namun demikian faktanya. Akhirnya. Menariknya. dalam studi oleh McClory et al (2012) telah menunjukkan jika sel CD34+/–CD1a+CD11c– dari timus dan tonsil tidak digunakan untuk jalur sel T namun memiliki potensial differensiasi untuk menjadi sel NK. tiap-tiapnya dengan potensi perkembangan sel T. yaitu sel: (a) CD34+CD38dimLin– . dan (e) CD34–CD1a+CD3+CD11c–.CD1a+CD11c– sel tonsilar dan timus memiliki protensi perkembangan menjadi sel T dan NK. kami menemukan jika sel TdT+ ditemukan dijarinan fibrosa di tonsil mengekspresikan CD34 atau marker sel pre-T CD1a. Sama. sehingga dapat membelah menjadi 2 populasi berdasarkan ekspresi CD3. sel CD34+CD1a+CD11C– yang diidentifikasi di tonsil menunjukkan fenotipe yang identik dengan prekursor sel T CD34+CD1a+ timus dan menunjukkan konsisten dengan kemampuan berkembang menjadi sel T. juga fenotipe yang mirip dengan populasi di timus. sehingga dapat berpotensi dalam perkembangan sel T ekstratimik. sel CD34–CD1a+CD11c– dari tonsil mirip dengan sel CD34–CD1a+ timus. Sel Tonsil CD34+CD38dimLin– dan CD34+CD38brightLin– memiliki banyak fenotipik dari sel yang sama yang kami identifikasi didalam timus dan memiliki potensiasi diferensiasi untuk berkembang menjadi sel T dan NK. (b) CD34+CD38brightLin–. tiap-tiapnya memberikan jalur hematopoetic yang masih belum diketahui. menunjukkan jika regio anatomi dari tonsil berkontribusi pada tahap awal perkembangan sel T ekstratimik.3 Suatu penelitian telah membuktikan untuk peran tonsil manusia dalam program perkembangan sel T ekstratimik yang mengidentifikasi 5 intermedian sel T di dalam tonsil. (d) CD34– CD1a+CD3–CD11c–.atau 2 mengandung subpopulasi yang jelas.

sangat mungkin jika populasi tersebut menunjukkan progenitor yang jelas yang prekursor indepedent antara timus dan tonsil.sedikit penelitian yang meneliti tentang diferensiasi sel T ekstra timik yang susah untuk diinterpretasikan. dan CD5. Selain itu. dan penelitian lebih lanjut harus membahas proporsi dari sel tonsilar CD3+ didalam tonsil dibandingkan dengan dari timus. Namun. kami menemukan perbedaan substansial ketika membandingkan CD34+CD38dimLin– dan CD34+CD38brightLin– dari tonsil dan timus. menunjukkan jika perkembangan sel T terjadi di tonsil manusia. Lebih spesifik lagi sel CD34+CD38dimLin– mengekspreskan antigen sel T CD2. dan sel tonsiler CD34+CD38dimLin–tidak mengekspresikannya. mungkin jika kedua jaringan mendapatkan benih sel ini dari CD34+CD38dimCD10+CD7– yang bersirkulasi dan sel ini dapat berperan menjadi intermediate sel T di tiap jaringan. dan prekursor CD34+CD45RA+CD10+CD7+ belum dapat diidentifikasi pada sumsum tulang postnatal atau darah perifer. deskripsi lengkap dari differensiasi sel T pada jaringan manusia ekstratimik masih belum dijelaskan. Oleh karena itu. sel tonsiler TdT+ dari etiologi yang tidak jelas dan sel pre-T didalam sumsum tulang dan usus neonatal telah dapat diidentifikasi. Namun. sangat mungkin jika timus dan tonsil memiliki prekursor progenitor sel CD34+CD38dim namun fenotipe ketika sel tersebut masuk dapat berubah karena lingkungan mikro pada timus atau tonsil seperti yang terlihat pada tikus. 3 12 . Tentu saja.Oleh karena itu. CD7. penelitian terbaru menunjukkan jika sel benih CD34+CD45RA+CD10+CD7– terdapat di timus setelah lahir. Alternatifnya. dari 5 populasi yang kami identifikasi. Telah diketahui jika progenitor hematopoetic dengan kemampuan differensiasi sel T terletak di dalam sumsum tulang dan di placenta. Penelitian tersebut. Masih diperdebatkan dimana prekursor timus dan tonsil berasal dari derivat sumsum tulang yaitu sel progenitor CD34+CD38dimCD45RA+ asal dari sel NK dan T di jaringan.

2. setelah infeksi virus mereka diperkirakan menghambat beban virus hingga sel T spesifik virus dapat mengeliminasi infeksi atau mengontrol titer viral dalam jumlah yang rendah. dan sel NK dari tonsil dan nodus limfatikus menghasilkan sitokin ini 5 kali lipat dibandingkan dari pembuluh darah perifer. Kemampuan mentransformasinya dapat diperlihatkan secara in vitro dan in vivo di kedua grup yang imunokompeten dan sering pada individu yang imunosupresan. EBV menyebabkan tumor seperti penyaki limfoproliferatif post transplantasi dan limfoma imunoblastik. DC mengaktivasi sel NK sesaat 13 . Khususnya.9 Sel NK dapat terlibat dalam fase awal respon imun spesifik terhadap EBV. dan membatasi transformasi sel B diinduksi EBV hingga kontrol imun spesifik oleh komponen lain dari sisem imun ditegakkan. 9 Telah diketahui. Selanjutnya. Sel NK merupakan limfosit innate yang berperan penting dalam mengontrol infeksi dan pengawasan imun terhadap tumor. sel NK menghasilkan sitokin seperti IFN-c.9 Virus EBV adalah virus herpes-c limfotropik yang menginfeksi lebih dari 90% populasi dewasa. lokasi masuknya EBV dimukosa. penyakit Hodgkin dan limfoma burkitt adalah malignansi yang paling sering dihubungkan dengan malignansi pada individu imunokompeten. Data ini menunjukkan spesialisasi sel NK dari tonsil. Natullar Killerr Cell pada Tonsil dalam Menghambat Transformasi Epstein Barr Virus (EBV) EBV membentuk infeksi persisten pada seluruh orang dewasa. Hal yang menarik. Tanda khas dari virus ini adalah kemampuannya yang onkogenik. dapat ditimulasi secara efisien oleh sel dendritik yang teraktivasi EBV. berproliferasi dan meningkatkan sitotoksisitasnya setelah aktivasi dari DC myeloid dan plasmasitoid. Selanjutnya. sel NK dapat mencegah transformasi sel B oleh EBV melalui sekresi dari sitokin antiviral IFN-c. sedangkan Ca nasofaring.

yang menghambat infeksi EBV hingga sistem imun adaptif secara efisien mengontrolnya.setelah infeksi dalam rangka menghambat replikasi patogen hingga sistem imun adaptif menghasilkan kontrol imun jangka panjang. Hipertrofi tonsil terjadi dengan folikular hiperplasia dan hipertrofi. Folikel baru mungkin dibentuk dengan Sel B karena berkurangnya sel-sel aktif proliferasi. Hal yang berlawanan pada hipotesis jika sel NK mengontrol patogen melalui sitotoksisitas spontan yang merupakan ide penamaan subset limfosit innate ini. 10 14 . yang mengalami maturasi ketika terpapar EBV. yang terbukti cukup untuk membatasi transformasi sel B oleh EBV yang disebabkan sekresi IFN-c oleh sel NK teraktivasi sel DC. 9 Sel NK secara signifikan menghambat transformasi sel B oleh EBV. yang juga dapat menimbulkan sekresi oleh sel NK untuk melindungi terhadap transformasi. Perlindungan imun di daerah ini tergantung pada kedua mekanisme pertahanan innate nonspesifik dan reaksi imun spesifik adaptif. yang dimungkinkan terkait disfungsi lokal struktur epitelial. Imunologi Tonsilitis Kronik dengan Hipertrofi atau tanpa Hipertrofi Patologi inflamasi kronik pada tonsil umumnya sering ditemukan pada anak-anak usia dekade pertama (3-10 tahun) . 9 D. menunjukkan jika respon sel NK membutuhkan aktivasi oleh DC dan dimediasi oleh sitokin. Ada defisiensi sel-sel proliferasi dalam menanggapi rangsangan mitogenik pada tonsilitis rekuren dengan hipertrofi (RTTH). Data memberikan bukti untuk fungsi efektor antiviral langsung oleh sel NK pada jaringan limfoid sekunder. tetapi juga pada dewasa. Tonsil memiliki kejadian untuk respons imun humoral dan diperantarai sel. Tonsil memiliki lokasi strategis di pintu masuk dari aerodigestive saluran atas untuk kekebalan tubuh terhadap patogen ingesti dan inhalasi. Sel NK tonsiler lebih efisien dalam menghambat transformasi sel B yang diinduksi EBV secara in vitro dibandingkan dari sel NK perifer dan mensekresikan IFN-c dalam jumlah besar.

area extrafollicular. Respon imun dibagi menjadi 2 jenis: (1) respon imun humoral. yang tergantung pada sel B. Tonsil palatina terkait dengan maturasi sel-B dan diferensiasi berhubungan dengan aktivasi sel-T lokal. dan penurunan cyclin D1-mengekspresikan 15 .antigen ke area sel T extrafollicular dan ke folikel sel B. Epitelium kripte retikuler mengandung makrofag dan sel dendrit dalam transpor antigen.10. penyebab hipertrofi tonsil dan efek dari tonsilitis rekuren pada komposisi sel-sel imun masih kurang dimengerti.10 Dalam studi Alatas et Baba. dan sentral folikular germinal. zona folikel limfoid. Folikel limfoid terutama mencakup resirkulasi sel B. Dalam proses ini. Karakteristik pusat germinal muncul dalam T-sel yang tergantung respon sel-B. Namun. peningkatan jumlah folikel.11 Tonsil palatina dan jaringan adenoid merupakan tempat pertama virus dan bakteri menginduksi aktivasi sel B-dan sel T dan menghasilkan jenis tertentu reaksi imun terpolarisasi. sel T helper. dan sel T supressor dilaporkan pada hipertrofi tonsil. Tonsil dan jaringan adenoid terkait sel T dan sel B dan memiliki prasyarat selular untuk uptake antigen. Infiltrat padat dari sel dendritik S-100 yang dilaporkan dalam mayoritas hiperplasti. Banyak penelitian menunjukkan peradangan dengan / tanpa hipertrofi dari adenoid dan tonsil disebabkan oleh hipofungsi imunitas lokal atau sistemik. meningkatkan kepadatan sel S100+ pada permukaan epitel.11 Semua kategori tonsil mengandung 4 kompartemen limfoid berikut: epitelium kripte retikuler. sementara lebih sedikit ditemukan di tonsil nonhiperplastik. dan diferensiasi.10. dan kerjasama sel T dan sel B. 2008 menunjukkan bahwa pembesaran tonsil terjadi oleh hiperplasia folikel pada pasien dengan tonsil rekuren (RT). proses. dan antibodi. pematangan. presentasi. yang tergantung pada sel T dan sitokin.Infeksi dan hipertrofi adalah bagian dari reaksi imunologi dari tonsil palatina dan tonsil faringeal. Adanya peningkatan jumlah sel B. Tonsilitis muncul untuk dapat meningkatkan baik respon primer dan sekunder sel T. sel plasma. dan (2) respon imun seluler.

sedangkan pada tonsil nonhiperplastik ditemukan sedikit. Sel dendritik berfungsi untuk menangkap dan proses antigen dan mempresentasikan ke limfosit B dan T. area extrafollikular. Selain itu. dan fenotif sel dendritik di permukaan dan epitelium kripte di tonsil baik normal dan sakit yang diamati. kepadatan sel S-100+.antara RT dan kelompok RTTH.10 Rosenmann et al menyatakan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam salah satu T-dan B-subset sel pada jaringan tonsil antara pasien dengan hipertrofi tonsil idiopatik RT dan RTTH. meskipun secara statistik tidak signifikan perbedaan. Rasio sel dendritik di permukaan untuk crypt epitel adalah 1:1 untuk tonsil normal tetapi turun sampai 1:3 untuk penyakit tonsil. dan distribusi sel dendritik pada dewasa tidak berbeda dibandingkan dengan anak-anak. peningkatan atau penurunan cyclin D1-mengekspresikan densitas sel adalah paralel dengan kenaikan atau penurunan dari sel CD20+ dalam mengekspresikan cyclin D1. Densitas infiltrat dendritik S-100+ ditemukan di sebagian besar tonsil hiperplastik. jumlah. berbeda dari studi mereka. dan kepadatan sel CD20+ pada kripte epitelium dan penurunan kepadatan sel CD20+ di permukaan epitelium.10 Dalam penelitian Alatas dan Baba ditemukan bahwa kepadatan sel dendritik S-100+ di permukaan dan kripte epitelium yang tinggi pada 16 . Sel dendritik limfoid memainkan peran penting untuk presentasi antigen dalam respon imun primer dan diyakini penting dalam respon sehat normal dari sistem imun mukosa. Selama penyakit. Namun.kepadatan sel di permukaan epitel secara statistik signifikan. Menariknya. dan siklin D1-mengekspresikan densitas sel dalam folikel di RTTH bila dibandingkan dengan RT. kepadatan sel CD45RO+ di area extrafollicular sentral. yang meneliti perbedaan jumlah sel CD20+ dalam kompartemen limfoid berbeda mencolok antara RT dan RTTH kelompok. Perbedaan distribusi. adalah peningkatan susunan papiler. sel dendritik menurun pada permukaan epitel dan meningkat pada epitel kripte dan area extrafolikular. dan folikel. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam subset sel T-dan B. Ditemukan S-100 sel dendritik+ di permukaan epitel dan epitel crypt di tonsil.

tonsilitis kronis.5:1 pada kelompok RT. Rasio S-100+ dendritik sel di permukaan epitel crypt adalah 0. densitas sel S-100+ rendah dan densitas sel CD20+ tinggi di epitel permukaan dan densitas sel CD20+ rendah dan densitas sel S100+ relatif tinggi di kripte epitelium pada kelompok RT. Dan bagaimanapun. 1:0.2008 menunjukkan keratin di tonsil dijumpai pada semua grup dan didemonstrasikan pada 66. Epitel tonsil ditandai sebagai lymphoepithelium. tingkat fungsi penghalang dari epitel berbeda antara adenoid dan tonsil palatina. Integritas epitel cryptal penting untuk fungsi imunologi tonsil palatina sebagai organ pertahanan terhadap infections. Jumlah sel-sel S-100+ di permukaan epitel pada kelompok RT secara signifikan lebih rendah daripada kelompok RTTH. peningkatan unsur limfoid adalah dilaporkan dalam hipertrofi tonsil: ada peningkatan jumlah sel B.8 dalam kelompok RTTH. densitas sel S-100+ pada kripte dan epitel permukaan lebih rendah dibandingkan kelompok RTTH.10 Analisis histologis komponen epitelial pada 44% kasus menunjukkan adanya sebuah hiperparakeratosis di dasar kriptus dalam peradangan kronis tonsil. Kelompok kontrol memiliki densitas sel tinggi S-100+ pada epitel permukaan.11 Alatas dan Baba menyatakan bahwa hipertrofi di RT dan Adenoid Vegetation terjadi karena hiperplasia dan hipertrofi folikel. Pada studi Alatas& Baba. Juga. dan 01:00 pada kelompok kontrol. Koch dan Brodsky menduga bahwa disfungsi limfosit lokal mungkin sebagai penyebab tonsil rekuren dengan hiperplasia. Epitel tonsil palatina manusia terdiri dari 2 berbeda kompartemen: permukaan epitel dan epitel crypt. dan RTTH. 10 Crypt epitel mungkin memiliki hambatan epitel yang berbeda dari permukaan epitel. 10. Temuan ini menunjukkan bahwa fungsi barier limfoid epitelium berbeda antara pasien dengan RT.7% kasus. Reaksi inflamasi lokal persisten di adenotonsillitis dapat menyebabkan perubahan histomorphological dan 17 . namun tidak ada S-100+ sel epitel kripte epitelium.11 Menariknya. T helper sel. Selanjutnya.5 dalam kelompok AV. dan sel T penekan bila dibandingkan dengan kontrol.10. 1:0.

Ini terjadi dalam sekresi dengan hampir tidak ada kontak langsung antara bakteri dan permukaan epitel 18 . gap 2 (G2).10 Anders Ebenfelt mengungkapkan bahwa proses inflamasi membutuhkan tempat di luar permukaan sel epitel. Defisiensi sel CD20+ (atau sel B) dan proliferasi sel-sel aktif di tonsil dapat menjadi penyebab utama dalam etiologi dan patogenesis hipertrofi tonsil. DNA sintesis (S).10 Gambar 6. Siklus sel terdiri atas 4 fase mayor yaitu gap 1(G1). mereka menginvestigasi entitas proliferasi sel aktif oleh kehadiran ekspresi sel cyclin D1. Cyclin D1-mengespresikan sel secara Imunohistokimiawi pada permukaan epitel pada pasien tonsilitis kronis. dan mitosis. infeksi kronis membahayakan atau mungkin berlangsung terus-menerus dapat dibombardir dengan tidak diketahui banyak antigen asing dalam saluran napas atas yang berbeda dari tonilitis kronis. Pada studi Alatas dan Baba .defisiensi fungsional dalam pertahanan barriers. Alatas dan Baba juga menambahkan adanya peningkatan stimulus antigen pada anak-anak dengan RTTH dan mengontrol karena peningkatan densitas sel S-100+ di epitel permukaan. Pada anak-anak.

11 Bukti hasil pengamatan terakhir menunjukkan yaitu beban bakteri yang meningkat dari tonsil dalam beberapa subjek penyebab tonsilitis dan hipertrofi tonsil pada orang lain dan juga bahwa tonsil memiliki fungsi imunologi khusus menunjukkan kerentanan bahwa untuk tonsilitis mungkin ditentukan oleh sebuah imunologi 10. Kedua tonsilitis dan hipertrofi tonsil berhubungan dengan ditandai tingginya populasi sel imunologi aktif di tonsil dibandingkan dengan kontrol. tampak ktipte epitel dengan immunostaining cytokeratin pada kelompok tonsilitis dan kelompok pasien 19 .10. Tonsil sangat rentan terhadap infeksi meskipun mereka dianggap pelindung fungsi. 10 Tampak bahwa profil bakteri tinggi di tonsil menyebabkan tonsilitis dan menyebabkan hipertrofi tonsil tanpa gejala klinis tonsilitis. hipertrofi tonsil.dan tidak ada penetrasi bakteri dalam sel.11 Pada pemeriksaan.

dimana masih sedikit diketahui. Bakteri dan infeksi viral itu sendiri juga berkontribusi dalam inflamasi tonsilar. Hal ini telah dibuktikan dengan kehadiran cyclin D1-sel pada pasien dengan RTTH mengalami penurunan pada epitel permukaan dan folikel tonsil. Menariknya. atau disebabkan karena infeksi.BAB III PEMBAHASAN Secara histologis. tonsil yang mengalami inflamasi kronis sedikit berbeda dengan yang normal. Adapun kecenderungan faktor predisposisi. jumlah sel CD20+ dan cyclin D1-sel menurun pada epitel permukaan pada pasien tonsilitis rekuren dengan hipertrofi. Dari segi imunitas. pada penelitian Alatas et Baba (2008). Dalam prosesnya. hipertrofi folikel dan pembentukan folikel baru terjadi pada RTTH.siap untuk mitosis. Infeksi kronik dengan virus Epstten-Barr juga menurunkan resistensi host oleh organisme dengan menstimulasi produksi sel T supresor. Tonsilitis terjadi ketika organisme berkembang pada tonsil. Infeksi tersebut sering polimikrobial. ada penurunan sel limfosit teraktivasi dan sel yang mengandung imunoglobulin. Mungkin ada 2 berbeda jawaban: (1) sel cyclin D1. dan kebutuhan peningkatan sel imun mungkin dipasok dari tempat lain. penambahan atau pengurangan jumlah cyclin sel D1mengekspresikan densitas sel dalam folikel itu paralel dengan kenaikan atau penurunan dalam jumlah sel CD20+ dalam cyclin D1-mengekspresikan area tanpa folikel. meliputi kegagalan sistem imun dan virulensi dari organisme itu sendiri. Pada kejadian hipertrofi tonsil terjadi oleh hiperplasia dan hipertrofi folikel. Juga penurunan jumlah 50% sel cyclin D1 dalam folikel dalam kelompok RTTH bila dibandingkan dengan 20 . yang dapat secara primer. dan jumlah mereka menurun konsumsi selama folikular dan hipertrofi peningkatan jumlah folikel. (2) Mungkin ada kekurangan proliferasi sel-sel aktif di tonsil. pada pasien dengan RTTH.

tonsilektomi adalah 21 . 3 Kapsul dari tonsil berinvaginasi ke dalam kripte. dimana membentuk area dengan permukaan luasi yang penting untuk paparan antigen asing. karena fenotipe yang mirip dengan populasi di timus. Dalam hal tentang peran tonsil manusia dalam perkembangan sel T ekstratimik di dalam tonsil. tindakan tersebut mutlak diperlukan. Penurunan jumlah proliferasi sel aktif tidak paralel dengan penurunan jumlah sel CD20+ dalam folikel pada kelompok tonsilitis rekuren dengan hipertrofi. tonsilektomi tidak akan sepenuhnya menghilang. keduanya sama-sama berpotensi dalam perkembangan sel T. agregasi yang konsisten dari prekursor sel T dekat dengan regio fibrosa dari tonsil menunjukkan jika ruang ini memberikan fungsi anatomis yang mendukung prekursol sel T ekstratimik mengalami penempatan dan atau maturasi. Diagnosis dari tonsilitis kronis sangat penting dan efek dari tonsilektomi pada integritas imunologis pasien masih diperdebatkan. Dalam beberapa kasus. Namun. Namun. sel CD20+ (atau sel B) mungkin dipasok dari tempat lain untuk formasi folikel baru karena terjadi penurunan proliferasi sel aktif pada respon sel B terhadap stimulus mitogenik pada tonsilitis rekuren dengan hipertrofi sehingga menyebabkan folikular hiperplasia. khususnya pada kasus kronik atau rekuren. Dan menariknya adalah bahwa ada kemungkinan jika asal prekursor sel T tonsil mengalami “kebocoran” timus dimana dapat diasumsikan jika sel kemudian memasuki tonsil dengan pola acak di daerah interfolikular dekat dengan sel T matur. Hipotesis ini didukung oleh identifikasi Notch ligands. didalam regio yang sama dari tonsil manusia. Dugaan pendapat.kelompok tonsilitis rekuren. tetapi penurunan tersebut dalam jumlah sel CD20+ kurang menonjol dari penurunan jumlah sel cyclin D1 dalam folikel. Pada keadaan ini. yang dibutuhkan untuk differensiasi sempurna sel T. Indikasi dari tonsilektomi umumnya meliputi infeksi kronik seperti tonsilitis kronik atau obstruksi jalan nafas atas kronik yang bersamaan dengan hipertrofi tonsil. proses respon imun penting yang terjadi pada tonsil inilah yang dapat menjadi dasar pertimbangan untuk para dokter sebelum tonsilektomi. Oleh sebab itu.

Selain itu. 22 . namun masih kontroversial. peran dari sel T ekstratimik pada tonsil selama inflamasi juga dapat dipelajari lebih lanjut. Masih belum jelas apakah manfaatnya melebihi kerugiannya. seperti eliminasi banyaknya sel imunokompeten yang sering menimbulkan turunnya IgA serum. Selain itu. perlu dipertimbangkan jika tonsila palatina yang besar bukan merupakan indikasi tonsilektomi.pendekatan yang paling umum. karena tonsil anak normalnya lebih besar dibandingkan dewasa dan akan mengalami involusi ketika remaja Hal penting untuk menjadi kepentingan klinis dan ilmiah selanjutnya pada penulisan ini. dalam hal respon imunologis tonsil pada tonsilitis kronis adalah meliputi peran dari sel T tonsiler pada perkembangan penyakit manusia masih belum diketahui. Mengenai sel T dapat berkembang ekstratimus pada jaringan meningkatkan kemungkinan jika tonsil dapat mendukung pembentukan dari limfosit T autoreaktif atau juga berkontribusi pada perubahan malignansi.

umumnya penting dilakukan untuk infeksi kronik seperti tonsilitis kronik dengan hipertrofi atau obstruksi jalan nafas atas kronik yang bersamaan dengan hipertrofi tonsil. keduanya sama-sama berpotensi dalam perkembangan sel T. 23 .BAB IV KESIMPULAN Tonsil memiliki peran imunologis penting dalam tubuh manusia. karena fenotipe yang mirip dengan populasi di timus. Penyebab utama dalam etiologi dan patogenesis hipertrofi tonsilitis rekuren yaitu defisiensi sel CD20+ (atau sel B) dan proliferasi sel-sel aktif dalam respon terhadap stimulasi mitogenik di tonsil. Indikasi dari tonsilektomi mutlak dilakukan atas dasar indikasi jelas. Pembentukan folikel baru dimungkinkan oleh adanya suplai sel B dari tempat lain karena defisiensi dari proliferasi sel aktif. Sehubungan dengan penemuan terbaru pada studi penilitian 2012 yaitu peran tonsil manusia dalam perkembangan sel T ekstratimik selain timus.

R. Elsevier.nlm.pdf Bernstein et al. Vol. GermanyThe Open Otorhinolaryngology Journal. and Basnet P. Third editon. 4. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. http://www. Pengaruh Adenotonsilektomi pada Anak Adenotonsilitis Kronis Obstruktif terhadap Imunitas.benthamscience. No.ncbi. Measuring Quality of Life in Adult Patients with Chronic Tonsillitis. http://www. 3.SMF Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret (UNS).com.gov/pmc/articles/PMC1292508/pdf/jrsocmed001 39-0057.83-86. 2010. Sakka.2002. 8. http://www.F and Mitchard J.pp1552-6 Mal. 4.com/open/tootorj/articles/V004/83TOOTORJ. S. 24 . 1. The Journal of Clinical. I et al. 5. Volume 122 Number 4 April 2012.np/issue/13/18-21. 18-21. Immunology of the tonsil. Oluwasanmi.kumj.jci.pdf Scadding. Pp.1403-14. Kathmandu University Medical Journal. Issue 13. 2008.org/articles/view/46125 Skevas. a Review Journal of the Royal Society of Medicine Volume 83 February 1990 http://www.pp. Head and Neck Surgery. Department of Otorhinolaryngology. Amatya RCM.G. Tonsillar Crypts and Bacterial Invasion of Tonsils: A Pilot Study.nih. Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas hasanuddin Makassar – Indonesia.K. et al. Tonsillar microbial flora: A comparison of infected and noninfected tonsils. Evidence for a stepwise program of extrathymic T cell development within the human tonsil. Bista M. Immunobiology of The Tonsils and Adenoids in Mucosal Immunology. 2010. Kadar imunoglobulin A sekretori pada penderita tonsilitis kronik sebelum dan setelah tonsilektomi. The Open Otorhinolaryngology Journal.2006. University of Heidelberg.2010.1-7 Muharjo. RK. hal1-5 McClory. pdf 2.. laporan kasus. 6. 7. 34-46 1874-4281/. A. 4.

10. Proliferating Active Cells.5 (2):95-103. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Tonsilar NK Cells Restrict B Cell Transformation by the Epstein-Barr Virus via IFN-c. 25 . Chronic Tonsilitis can be Diagnosed with Histopathologic Findings. Lymphocyte Subsets. 2008. MD. and Dendritic Cells in Recurrent Tonsillitis.9. Eur J Gen Med 2008. Fusun Baba. 11. MD. February 2008 | Volume 4 | Issue 2 | e27 Necat Alatas.134(5):477-483 Ugraş. S & Kutluhan. A. Strowig.T.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->