BAB I PENDAHULUAN Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery

(DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut penderita dapat meninggal. 1 Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi sel-sel jaringan. Bahkan sistem kardiovaskuler itu sendiri yaitu otot jantung, dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian sirkulasi lainnya-mulai rusak, sehingga syok secara progresif menjadi lebih buruk. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. 1,2 Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi atau tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ada dua macam faktor yang memperberat penurunan curah jantung: 1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Kelainan ini meliputi khususnya infark miokard, tetapi juga keadaan toksik jantung, disfungsi katup jantung yang berat, aritmia jantung dan keadaan lainnya. 2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena. Penyebab paling sering adalah penurunan volume darah, tetapi alir balik vena juga dapat berkurang karena penurunan tonus vaskular, terutama penampung darah vena. Atau obstruksi aliaran darah pada beberapa tempat di sirkulasi, terutama di lintasan alir balik vena ke jantung. 1

1

Syok dapat terjadi dengan curah jantung yang normal bahkan lebih. Tetapi metabolisme tubuh yang berlebihan, sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mencukupi atau pola perfusi jaringan yang abnormal, sehingga sebagian besar curah jantung mengalir melalui pembuluh darah di samping pembuluh darah yang menyediakan nutrisi bagi jaringan lokal. 1 Banyak dokter yang berpendapat bahwa nilai tekanan darah merupakan ukuran utama untuk fungsi sirkulasi yang adekuat. Akan tetapi tekanan arteri seringkali dapat menyesatkan karena banyak kali seseorang dalam keadaan syok berat namun tetap mempunyai tekanan hampir normal karena refleks saraf yang sangat kuat mencegah turunnya tekanan. Pada keadaan lain, tekanan arteri dapat menurun sampai separuh normal, namun orang tersebut masih mempunyai perfusi jaringan yang normal. 1,2 Pada sebagian jenis syok, terutama yang disebabkan oleh kehilangan darah yang banyak, tekanan arteri menurun pada saat bersamaan dengan penurunan curah jantung, meskipun biasanya tidak sebanyak pada penurunan curah jantung. 2 Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut: 1. Tahap non-progresif (tahap kompensasi), Mekanisme kompensasi sirkulasi normal akhirnya akan menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Hal ini kemungkinan besar karena terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit dengan pemulihan yang cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali dari syok tingkat sedang merupakan mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke normal. 2. Tahap progresif, Ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian. Dimana sistem sirkulasi mulai rusak dan berbagai umpan balik positif timbul, yang dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah jantung.

2

Hilangnya tonus vaskuler secara mendadak di seluruh tubuh. Ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong penderita. – muntah. menyertai suatu infeksi yang luas (infeksi oleh bakteri hematogen. misalnya diare. 4. misalnya MCI. begitu banyak enzim destruktif yang telah dikeluarkan ke dalam cairan tubuh. b. Syok kardiogenik Kegagalan jantung memompa darah secara adekuat. Syok neurogenik a. gagal jantung kongestif. misalnya Kehilangan cairan yang berasal dari plasma. Syok hipovolemik a. 1. Keadaan ini terjadi setelah respon terhadap alergi yang luas. Syok vasogenik a. seperti dilepaskan histamin dan prostaglandin sehingga vasodilatasi yang luas. b. meskipun pada saat itu orang tersebut masih hidup. Terjadi pada penderita yang sudah melewati titik tertentu. DSS. sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mampu mengatasi kerusakan. syok terdiri atas: 1. Keadaan yang Syok anafilaksis: karena alergi terhadap sesuatu seperti obat. muntah pada perdarahan yang hebat.3. 1 Berdasarkan patofisiologinya. Tahap irreversible. dimana sudah begitu banyak terjadi kerusakan jaringan. Gangguan tonus vasokonstriktor. begitu hebat asidosis yang timbul dan begitu banyak faktor destruktif lainnya yang kini berfungsi. b Syok septik: perforasi usus. apendisitis pecah. Kehilangan volume darah yang berlebihan (perdarahan).2 3 . 2. 3.

Akibatnya terjadi kebocoran cairan ke jaringan sehingga volume darah efektif menurun.3 Secara harafiah. phylaxis = perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan. anafilaktik berasal dari kata ana = balik.2 Renjatan anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi anafilaktik yang berat dengan tanda-tanda kolaps vaskular dengan atau tanpa penurunan kesadaran. dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis = anaphylaxis). Hal ini disebabkan oleh adanya suatu Reaksi Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif untuk seseorang telah masuk dalam sirkulasi. 1. tetapi pada suntikan berikutnya sesudah beberapa hari terjadi reaksi sistemik yang berakhir dengan kematian. 2 4 . Reaksi anafilaktik terjadi akibat pajanan ulang alergen yang sama yang dimediasi oleh IgE spesifik yang melekat pada dinding mastosit dan basofil. Istilah ini pertama kali digunakan oleh Richet dan Portier pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang disusul dengan kematian pada anjing yang disuntik bisa anemon laut.BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2. Pada suntikan pertama tidak terjadi reaksi.1 Definisi Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan tekanan arteri yang menurun hebat. Reaksi ini terjadi akibat pengeluaran mediator mastosit jaringan atau basofil darah perifer yang mengakibatkan vasodilatasi umum pembuluh darah perifer dan peningkatan permeabilitas. 1. Reaksi ini dapat diperberat dan diperpanjang oleh mediator sekunder yang dikeluarkan oleh sel-sel radang yang tertarik ke lokasi reaksi. disamping hipoksemia dan disfungsi ventrikel.

c. dan lain-lain. streptomisin. serta memerlukan penanganan yang cepat dan tepat. enzim. ekstrak alergen. yaitu: a. b. oleh karena dirasakan lebih tepat.Reaksi anafilaktik timbulnya tiba-tiba. terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen 2. umumnya para sarjana di seluruh dunia lebih banyak mempergunakan cara klasifikasi reaksi alergi menurut COOMBS dan GELL.2 Etiologi Penyebab anafilaksis sangat beragam. Delayed rection/reaksi lambat terjadi >24 jam setelah terpapar dengan alergen. ADS dan anti bisa ular. 5 . Reaksi Tipe I atau Reaksi Tipe Anafilaktik Reaksi Tipe II atau Reaksi Tipe Sitotoksik Reaksi Tipe III atau Reaksi Tipe Kompleks-Toksik Reaksi Tipe IV atau Reaksi Tipe Seluler Tipe I hingga III.1 2. dan lain-lain. produk darah. Mereka membagi reaksi alergi menjadi empat tipe. semuanya termasuk alergi atau hipersensitivitas tipe cepat.2 Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu: 1. terasiklin. anestetikum lokal. tidak terduga dan potensial mematikan. makanan. sedangkan tipe IV termasuk tipe lambat. Ekstrak alergen biasanya berupa rumput-rumputan atau jamur. Dewasa ini. neomisin. serum kuda. diantaranya adalah antibiotik. zat diagnostik. hormon. bisa (venom). sulfonamid. basitrasin. Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah terpapar dengan alergen 3. Antibiotik dapat berupa penisilin dan derivatnya. Rapid reaction/reaksi cepat. Oleh karena itu harus dimengerti dan selalu diwaspadai. d. atau serum ATS.

2 6 . semut. Tunggu ± 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi daerah lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengakibatkan anafilaksis bila lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci = 2.02 ml intrakutan.Gambar 1. kerang. khusus untuk pemberian terapi (obatobatan) sebaiknya dilakukan ’skin test’ terlebih dahulu untuk mencegah terjadinya syok anafilaksis tersebut. Makanan yang telah dikenal sebagai penyebab anafilaksis seperti misalnya susu sapi. Sengatan lebah merupakan penyebab anafilaktik Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan dapat menimbulkan anafilaksis misalnya adalah zat radioopak. Suntikkan 0. Teknik pelaksanaan skin test. obat yang akan digunakan dalam pengobatan nantinya c. Darah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan kriopresipitat dapat pula menyebabkan anafilaksis. telur dan udang. kacang-kacangan. maka dari itu.54 cm). dan sengatan lebah. antara lain: a. 1. ikan. benzilpenisiloil-polilisin. Fiksasi daerah follar antebraki b. bromsulfalein. Demikian pula dengan anestetikum lokal seperti prokain atau lidokain. Bisa yang dapat menimbulkan anafilasik misalnya bisa ular. Dengan melihat ada begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan atau mencetuskan syok anafilaksis. Lalu buat lingkaran dengan diameter ± 2 cm mengelilingi daerah suntikan d.

2. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin ke sel THelper melalui MHC kelas II. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. sel dendritik. Pada pajanan alergen. mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE mediated anaphylaxis). 1 Fase Sensitisasi Fase ini adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T.4 Fase Aktivasi Fase ini adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. mastosit dan sel B sendiri. sel langerhans.3 Patogenesis Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan (sesudah beberapa jam). mukosa. proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuk IgE lalu melekat pada permukaan basofil. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. Sel T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). di mana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. 1. atau yang lain. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Alergen yang masuk lewat kulit. Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediatornya. IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. alergen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofag. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain 7 .

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.4 Fase Efektor Fase ini adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. serak. pusing. tetapi kadang-kadang langsung berat. lemas dan sakit perut. antara lain kardiovaskuler. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. agregasi dan aktivasi trombosit. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah Preformed mediators. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. respirasi. mata. perih dalam mulut. sekresi mukus dan vasodilatasi. serotonin. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.4 Gambaran klinik Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat. kulit. 4 8 . Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. 1. mual. Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen. demikian juga dengan Leukotrien. gastrointestinal. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. sesak. yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target.histamin. susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing. panas dan kesemutan pada tungkai. gatal pada mata dan kulit.4 2.

e. CVP rendah. dan kegagalan pernafasan. kongesti hidung. merah.Gejala yang timbul pada organ ialah: a. Gastrointestinal Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. aritmia ventrikel atau renjatan yang ireversibel. rhinitis. koma. vena perifer kolaps. rasa logam. penurunan volume efektif plasma. f. kejang. takipnea sampai apnea. halusinasi. bersin.3. Gangguan pada sirkulasi perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Mata Gatal. edema dan hiperemi mukosa. irama nodal. g. Sistem saluran kencing Produksi urin berkurang. palpitasi. gawat napas. angioedema. lakrimasi. d. gatal dihidung. b. mengi. yaitu sebagai berikut: a. nadi cepat dan halus sampai tidak teraba. Ringan 9 . batuk. Respirasi Dapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal. urtikaria. Kardiovaskuler Dapat terjadi sentral maupun perifer. Kulit Pruritus. eritema. takikardi. hipersekresi mukus. Susunan saraf pusat Disorientasi. Dapat pula terjadi tekanan darah rendah. renjatan. c. T mendatar atau terbalik. wheezing dispnea. pada EKG dapat ditemukan aritmia. fibrilasi ventrikel sampai asistol. Mual. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. diare. 1. sakit perut. obstuksi jalan napas. Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ. suara serak. stridor. aritmia. Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya. bronkospasme. pingsan. hipotensi. bengkak.4 Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas. sesak. muntah.

batuk dan c. ansietas dan gatal-gatal. mata berair. 3. edema laring. pemajanan. 3. 5 Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea. Kesemutan perifer. 1 b. Berat/parah 1. rasa sesak dimulut dan Kongesti hidung. mengi. 2. Sedang 1. dispnea berat dan sianosis.1. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah tenggorok. hangat. 2. pruritus. 3. bersin-bersin. keram pada abdomen. sensasi hangat. pembengkakan periorbital. 4 10 . muntah. 2. diare dan kejang-kejang. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejalagejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat ke arah bronkospame. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Disfagia. Wajah kemerahan.

seperti: 1. Gambaran klinis anafilaktik Tabel 1. yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu.Gambar 2. Urtikaria kronik. Urtikaria Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui.5 Diagnosis Banding Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gajala & tanda syok anafilaktik Tanda dan gejala Tekanan darah Tekanan nadi Denyut nadi Isi nadi Vasokonstriksi perifer Suhu kulit Warna Tekanan vena sentral Diuresis EKG Foto paru 2. dan urtikaria berulang Keterangan Turun sampai sangat turun Turun sampai sangat turun Meningkat sampai sangat meningkat Normal atau kecil Meningkat Dingin Normal atau pucat Normal atau rendah Tidak ada Normal Normal 11 .

1 7. Reaksi histeris Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas. 1 5. pucat dan berkeringat. Namun tekanan darah. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada. diare. pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Carsinoid syndrome Pada sindrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan. hipotensi. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. pusing. berkeringat. Infark miokard akut Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada. Reaksi hipoglikemik Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik. pucat. Asma bronkial 12 . Pasien tampak lemah. Pasien tampak pingsan. Chinese restaurant syndrome Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual.2 2. bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. sampai tidak sadar. dengan atau tanpa penjalaran. dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1 gr. 1 3. 1 6. nyeri kepala. Reaksi vasovagal Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik.biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun. kecepatan denyut nadi. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. atau sianosis. 1 4. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. 8. serangan sesak napas seperti asma.

posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. mis. batuk berdahak. baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. 3 2. C dari tahapan resusitasi jantung paru. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. maka tindakan awal yang dilakukan.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. bersin. B. dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik. 6 Pada komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia. gatal hidung yang hilang-timbul. adalah: 1. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu. 1 9. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas. dapat mengakibatkan 13 . yaitu dengan melakukan ekstensi kepala. Rhinitis alergika Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek. Penilaian A. terutama di udara dingin. aktivitas fisik. Breathing support. yaitu: A. Airway (membuka jalan napas).Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas. dan buka mulut. dan makanan. tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar. buntu hidung.3 B. debu. asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Sebenarnya. baik peroral maupun parenteral. dan lebih sering terjadi pada pagi hari. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. 1 2. tarik mandibula ke depan.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus.

yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. Bebaskan jalan nafas dan berikan oksigen dengan masker. Bila ada tanda-tanda pre syok/syok. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. 1. melalui intubasi endotrakea. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung. 3 b. tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Mekanismenya adalah adrenalin meningkatkan siklik AMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. karotis. harus segera ditolong dengan lebih aktif. Circulation support.terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. 3. Apabila terdapat obstruksi laring karena edema laring atau angioneurotik. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. atau trakeotomi. Bila penderita mengalami presyok atau syok dapat diberikan 14 . segera lakukan intubasi endotrakeal untuk fasilitas ventilasi. krikotirotomi. kalau perlu lakukan sesuai dengan ABC-nya resusitasi. Jalan nafas yang etrbuka dan bebas harus dijamin. femoralis). Epinefrin Epinefrin atau adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamine dan mediator lain yang poten. 6 C. 3 Setelah dilakukan tindakan awal.25 mg sub kutan setiap 15 menit sesuai berat gejalanya.3 Dosis yang dianjurkan adalah 0.5 Penderita harus mendapatkan oksigenasi yang adekuat. atau a. Oksigenasi Prioritas pertama dalam pertolongan adalah pernafasan. dilanjutkan dengan penanganan untuk syok anafilaktik. segera lakukan kompresi jantung luar. Ventilator mekanik diindikasikan bila terdapat spasme bronkus. yaitu sebagai: 5 a. tempatkan penderita pada posisi syok yaitu tidur terlentang datar dengan kaki ditinggikan 30-45º agar darah lebih banyak mengalir ke organ-organ vital. selain ditolong dengan obat-obatan. apneu atau henti jantung mendadak.

Noradrenalin dapat diberikan untuk hipotensi yang tetap membandel. Cara lain adalah dengan memberikan larutan 1-2 mg dalam 100 ml garam fisiologis secara intravena. Kortikosteroid digunakan untuk mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat diatasi dengan adrenalin dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis. Obat-obat vasopresor Bila pemberian adrenalin dan cairan infus yang dirasakan cukup adekwat tetapi tekanan sistolik tetap belum mencapai 90 mmHg atau syok belum teratasi. Hartmann solution atau salin 0.1 ml adrenalin dalam 9. dapat diberikan vasopresor. Kortikosteroid Berperan sebagai penghambat mitosis sel prekursor IgE dan juga menghambat pemecahan fosfolipid menjadi asam arakhidonat pada fase lambat.7 c. 3.01 mg/kgbb secara intra muskuler dan dapat diulang tiap 15 menit sampi tekanan darah sistolik mencapai 90-100 mmHg.9% adalah cairan yang tepat untuk resusitasi awal. sebaiknya tidak digunakan pada kasus syok anafilaktik.000 yaitu melarutkan 0.v prednisolon dilanjutkan dengan 5 15 . Dopamin dapat diberikan secara infus dengan dosis awal 0. Karena cukup banyak cairan yang dibutuhkan. pemantauan CVP dan hematokrit secara serial sangat membantu. 1.6.9 ml NaCl 0. Karena cairan koloid dapat menyebabkan alergi. Adrenalin harus diberikan secara hati-hati pada penderita yang mendapat anestesi volatil untuk menghindari terjadinya aritmia ventrikuler. Pemberian cairan infus intravena Pemberian cairan infus dilakukan bila tekanan sistolik belum mencapai 50 mmHg. adrenalin dapat diberikan dalam larutan 1:100. dilakukan bila perfusi otot jelek karena syok dan pemberiannya dengan monitoring EKG.7 e.3mg/KgBB/jam dan dapat ditingkatkan secara bertahap 1. 3 d. Dosis yang dapat diberikan adalah 7-10 mg/kg i.dengan dosis 0.2mg/KgBB/jam untuk mempertahankan tekanan darah yang membaik. Pada penderita tanpa kelainan jantung.9% dan diberikan sebanyak 10 ml secara intravena pelan-pelan dalam 5-10 menit.

Untuk itu tidakan RJP yang dilakukan sama seperti pada umumnya. Antihistamin diindikasikan pada kasus reaksi yang memanjang atau bila terjadi edema angioneurotik dan urtikaria. Resusitasi Jantung Paru RJP dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan sirkulasi dan pernafasan. 3 16 . Dosis klorpenamin tergantung dengan usia. sebaiknya penderita dikawal oleh dokter dan perawat yang menguasai penanganan kasus gawat darurat. 3 : 5 mg IM atau IV perlahan : 2.v dengan dosis 100-200 mg dalam interval 24 jam dan selanjutnya diturunkan secara bertahap. 3 Dosis hidrokortison diberikan sesuai dengan usia yaitu: > 12 tahun dan dewasa: 200 mg IM atau IV perlahan > 6 – 12 tahun > 6 bulan – 6 tahun < 6 bulan : 100 mg IM atau IV perlahan : 50 mg IM atau IV perlahan : 25 mg IM atau IV perlahan. Sangatlah tidak bijaksana mengirim penderita syok anafilaksis yang belum stabil penderita akan dengan mudah jatuh ke keadaan yang lebih buruk bahkan fatal.5 mg IM atau IV perlahan : 250 µg/kgbb IM atau IV perlahan. Kortisol dapat diberikan secara i.v.mg/kg tiap 6 jam atau dengan deksametason 40-50 mg i. Antihistamin Bekerja sebagai penghambat sebagian pengaruh histamine terhadap sel target. maka sebaiknya penderita dalam keadaan stabil terlebih dahulu. Saat evakuasi. Difenhidramin dapat diberikan dengan dosis 1mg/kg tiap 4-6 jam. Bilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit lain yang lebih baik fasilitasnya. yaitu: > 12 tahun dan dewasa: 10 mg IM atau IV perlahan > 6 – 12 tahun > 6 bulan – 6 tahun < 6 bulan g. 3 f.

darah pada perdarahan. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya 17 . Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3–4 kali volume perdarahan yang hilang. Untuk keperluan monitoring yang kektat dan kontinyu ini sebaiknya penderita dirawat di Unit Perawatan Intensif. 3 Mempertahankan Suhu Tubuh Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. plasma pada luka bakar. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang. volume interstitial. 3 Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. Pemberian Cairan Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. muntah.Penderita yang tertolong dan telah stabil jangan terlalu cepat dipulangkan karena kemungkinan terjadinya reaksi lambat anafilaksis. sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Sebaiknya penderita tetap dimonitor paling tidak untuk 12-24 jam. mual-mual. 3 Pada syok hipovolemik. atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. dan intra sel.

7 Pencegahan Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat. 6 Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. 2. 4. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan. mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). dan pemeriksaan analisa gas darah. 1 2. mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1– 3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%.dengan darah lengkap. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat. “Swan Ganz” kateter. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat. pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut. tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif. 3. antara lain: 1. 6 18 . bila tes kulit positif.

Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat. dan lain-lain. anestetikum lokal. 4. bisa (venom). produk darah. 19 . Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan (sesudah beberapa jam). Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. diantaranya adalah antibiotik. serum kuda. pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit. hormon. 3. Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan tekanan arteri yang menurun hebat. Penyebab anafilaksis sangat beragam. 2. tetapi kadang-kadang langsung berat.BAB III KESIMPULAN 1. makanan. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. ekstrak alergen. asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. zat diagnostik. enzim. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). 6. Sebenarnya. 5.

2009. Penggunaan Adrenalin dalam Pengobatan Anafilaktik. Anaphylactic Shock in Children.com/2009/03/19/penggunaan-adrenalindalam-pengobatan-anafilaksis/. Resuscitation Council (UK). Falisa.com/penatalaksanaan-syok-anafilaktik/. 2008.L. 2008. Anonymous. 2010.DAFTAR PUSTAKA 1.blog.kidsallergies.. available at: http://sillyputifatisa.uk/AnaphylacticShock. Tanod. Syok Anafilaktik. 7. available at: http://www.wordpress. available update at: at: http://fkunair99. available at: http://darryltanod. friendster.com/2008/03/syok-anafilaktik-been-there-done-that/. html. com/2008/11/syok-anafilaktik/. Anaphylactic Shock (Syok Anafilaktik pada Anak). London. update at: February 22.blog.blogspot.co. update at: 20 . Emergency Treatment of Anaphylactic Reactions – Guideline for Healthcare Providers. Anonymous. Penatalaksanaan Syok Anafilaktik.V. Syok Anafilaktik. November 08. available at: http://yosefw.html. D. update at: April 10.friendster.. 2. 3. Tavistock Square. January 2008. 5. 4. update at: March 19. S. Anonymous.com/2009/02/anaphylactic_shock_syok_anafilaktik. 6. 2009. march 25. Anonymous. available at: http://nursing begin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful