ASKEP SIROSIS HEPATIS 1.

Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai ukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan gan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan akro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat uzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). 2. Etiologi Ada 3 tipe sirosis hepatis : · Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara kha s mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. · Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai a kibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. · Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangi tis). 3. Patofisiologi Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menim bulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada ind ividu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal t api dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetra klorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 6 0 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan s el-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati y ang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagia n-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran m irip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. 4. Tanda dan Gejala Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang interm iten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hat i cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi k eras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terj adi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni ). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setela h jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongest dengan adanya pembent adanya proses peradan dan usaha regenerasi sirkulasi mikro dan m dan nodul tersebut (S

i pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh d arah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asit es. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelom bang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilat asi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering d apat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gast rointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fi brofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointe stinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis ser ing memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh tr aktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daer ah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi aki bat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perd arahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdara han yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanj ut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsent rasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema . Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. 5. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mik rositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan le ukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prog nosis yang kurang baik. Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk be rat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum aki bat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan mengh adapi stress. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun , kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkina n telah terjadi sindrom hepatorenal. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi h ati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HB V DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alf a feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi keara h keganasan. Secara umum, kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Tujuan pengobata n adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut, atau memperlamba t kerusakan sel-sel hati. Sirosis cenderung semakin memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghe ntikan penyebab sirosis, misalnya:

price : 2005 hal : 485 ) Hepatitis virus akut adalah penyakit pada hati yang gejala utamanya berhubungan erat dengan adanya nekrosis pad hati. walaupun e fek utamanya pada hati. Obat untuk mengurangi gatal. perinatal Parenteral jarang seksual. DEFINISI Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas. atau tinja menjadi hitam. Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis. dll. antara lain: Diet rendah natrium atau diuretik untuk mengurangi cairan yang terakumulasi dalam tubuh. Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal. memerlukan koinfeksi dengan type B Fekal- . Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis. atau mengeluarkan d arah melalui tinja. Dalam kasus yang parah di mana jaringan parut meluas dan hati nyaris tidak bisa berfungsi.( Arief Mansjoer. maka transplantasi hati mungkin adalah satu-satunya pilihan.A. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klin is. (Sujono Hadi. biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer. Berbagai teknik bedah dapat digunakan untuk meng hentikan perdarahan dan mengurangi risikonya lebih lanjut. 2001) B. ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS A. Pengurangan cairan yang menumpuk di perut (ascites). tergantung pada tingkat keparahan sirosi s dan gejala yang berkembang.Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya. 1999). Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A. orang ke orang. virus hepatitis B. dokter mungkin akan segera melakuk an tindakan untuk mengatasinya. perinatal Parenteral perinatal. Berbagai pengobatan mungkin disarankan. Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimu n menyebabkan kerusakan hati. Bila pasien mengalami perdarahan usus sehingga muntah darah. ETIOLOGI Type A Type B Type C Type D Type E Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Parenteral seksual. virus hepatitis C. 2001 : 513 ) Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabk an oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-ba han kimia.( Syivia .

Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. 4. semen.Obat-obatan Menyebabkan toksik untuk hati. suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari. bahu dan malaise. rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. dapat berkembang sampai kronis Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut Sama dengan D Sumber virus Darah. rasa sakit di ulu hat i. Seluruh badan pegal-pegal terutama di p inggang.Fase penyembuhan Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus.oral Keparahan Tak ikterik dan asimto. lekas capek terutama sore hari. Keluhan gata l-gatal mencolok pada hepatitis virus B.PATOFOSIOLOGI Patways Klik Untuk Melihat Pathway .Alkohol Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul). penurunan suhu badan dis ertai dengan bradikardi. nausea. sekresi vagina Terutama melalui darah Melalui darah Darah. saliva Darah. namun lemas dan lekas capai. rasa mual. pusing. saliva 2. feces. nyeri persendian. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung se kitar 2-7 hari.TANDA DAN GEJALA 1. kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I. saliva. peru t kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. disusul bertambahnya nafsu makan. 3. sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepa titis akut.Masa tunas Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari) 2. vomitus. rasa lesu dan lekas capai dirasakan se lama 1-2 minggu.matik Parah Menyebar luas. 3. tinja berwarna pucat. feces. Warna urine tampak normal.Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat. penderita mulai merasa segar kembali. C. D. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan.

Disini hepatitis dibagi menjadi dua yaitu hepatitis A dan hep atitis B. Hepatitis A dinamakan hepatitis hepatitis infekglusa. Basil tuberkel ini berukuran 0.urobilinogen feses b. Pengertian Rata Tengah Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuber culosis.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Panas dan gejala pernapasan jarang ditemukan E.biopsi hati F.urobilinogen urine . Gejala dan tanda sama r dan bervariasi. Anoreksia merupakan gejala dini dan diperkirakan terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak tersebut untuk melakukan detoksifikasi pro duk yang abnormal. Pemeriksaan tambahan .foto rontgen abdomen .kolestogram dan kalangiogram .bilirubun serum total . tettapi hanya strain bovin dan hum an yang patogenik terhadap manusia.laparoskopi .arteriografi pembuluh darah seliaka 3. Ada beberapa mikrobakteria patogen .AST atau SGOT .pemindahan hati denagn preparat technetium. TUBERKULOSIS PARU (TB PARU) A. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase . biokimia serta seluler yang khas.Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh usus disertai nkrosis dan inflam asi pada sel – sel hati yang menghsilkan kumpulan perubahanklinis.urobilirubin direk . Virus tersebut pernah ditemukan ol eh darah. Sedangkan Hepatitis B berbeda dengan hepatitis A.3 x 2 sampai .Amonia serum 2. atau rose bengal yang berlab el radioaktif .Laboratorium a. Waktu protombin . Memiliki masa inkubasi panjang.albumin serum .LDH .bilirubin urine .HbsAG c. bentuknya b erupa infeks saluran nafas atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak terlalu tinggi. Cara penularanya melalui fekal orl terutama l ewat konsumsi makanan dan minuman yang tercemar virus tersebt.ALT atau SGPT . Ketika gejala muncul. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis . ditularkan melalui darah (jalur perkutan dan permukosa).globulin serum .respon waktu protombin terhadap vitamin K d. KOMPLIKASI Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akum ulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepati k. saliva. penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik. semen serta sekretvagina dan dapat ditularkan lewat mmbran muk osa serta pada luka kulit. dosebabkan oleh virus RNA dari vamili anterovirus. emas. Radiologi . Kuman batang tanhan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun s aprofit.protein totel serum . Masa inkubasi dip erkirakan 1 – 7 minggu dengan rata – rata 30 hari.Pemeriksaan pigmen .Pemeriksaan protein .

Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 – 2 jam. Batuk yang kadang disertai hemaptoe. (anorexia. Askep TBC E. Malaise. Demam. yang pertama terangsang ada lah limfokinase. nyeri otot. Askep TBC B.apabila jaringan yang nekrosis dikeluark an saat penderita batuk yang menyebabkan pembuluh darah pecah. nafsu makan menurun. Askep TBC C.3 – 0. Etiologi Penyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu mycobacterium tuberkulosis dengan ukuran panjang 1 – 4 um dan tebal 1. Sesak nafas. ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah merah. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala pada klien secara obyektif adalah : Keadaan postur tubuh klien yang tampak etrangkat kedua bahunya. Pemeriksaan Penunjang . termasuk golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam. tergantung ada atau tidaknya sinar ultra violet. dengan suhu tubuh bisa mencapai 40 . Batu lama. Askep TBC D. > 1 bulan atau adanya batuk kronis. Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi.41° C. Tuberkel lama kelamaan akan bertambah besar dan bergabung menjadi satu dan lamalama timbul perkejuan ditempat tersebut. berkering at pada malam hari). Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun maka kuman tadi akan bersarang didalam jaringan paru-paru dengan membentuk tuberkel (biji – biji kecil sebesar kepala ja rum). yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk merangsang macrofage. Patofisiologi Penularan terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droflet nuklei dalam udara. Nyeri dada. sakit kepala. dan ventilasi yang ba ik dan kelembaban. agak kurus. be rkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada jumlah macrofage. maka klien akan b atuk darah (hemaptoe). Dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat bertahan samp ai berhari – hari bahkan berbulan. Karena fungsinya adalah membunuh kuman / basil apabila proses ini berhasil & macrofage lebih ban yak maka klien akan sembuh dan daya tahan tubuhnya akan meningkat. BB klien biasanya menurun.6 um.4 μm. bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang y ang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh linfe. basil berpindah kebagian paru – paru yang lain atau jarin gan tubuh yang lain.

Elisa / Western Blot : dapat menyatakan adanya HIV. reaksi positif (area durasi 10 mm) terjadi 48 – 72 jam setelah injeksi intra dermal. Pyridoxin (B6). tetapi setelah perkembangan pengobatan d itemukan terapi. dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6 -9 bulan. karena retensi air tidak normal. Ethambutol 1000 mg. selama 13 – 18 bulan.Kultur sputum : positif untuk mycobakterium pada tahap akhir penyakit. Test kulit : (PPD. Askep TBC F. Biopsi jarum pada jarinagn paru . Foto thorax . didapat pada TB paru luas. Penatalaksanaan Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian : Jangka pendek. perubahan menunjukan lebih lu as TB dapat masuk rongga area fibrosa. Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang. Mantoux. dapat menunjukan infiltrsi lesi awal pada area paru atas. peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan penurunan satu rasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim / fibrosis. jantung adalah s ebuah organ berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada . adanya sel raks asa menunjukan nekrosis. tata cara pengobatannya adalah s etiap 2 x seminggu. kehilangan jarin gan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis luas). ex . Isoniazid 400 mg. Therapi TB paru dapat dilakkukan dengan minum obat saja. penurunan kapasitas vital. dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi . sedikit kesebelah kiri sternum. berat dan kerusakan sisa pada paru. Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia . di lindu ngi tulang iga. Pemeriksaan fungsi pada paru . Rifampicin. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dalam pemer iksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat : Rifampicin. Streptomisin inj 750 mg. urien dan cai ran serebrospinal. Jantung terdapat di dalam sebuah . Antigen menunjukan infeks i masa lalu dan adanya anti body tetapi tidak secara berarti menunjukan penyakit aktif. Pas 10 mg. Elektrosit. Histologi atau kultur jaringan ( termasuk pembersihan gaster . potongan vollmer) . Dengan fase selama 2 x seminggu. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti bahwa TB ak tif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh mycobacterium yang berbe da. obat yang diberikan dengan jenis : INH. biopsi kulit ) positif untuk mycobakterium tubrerkulosis. A. Isoniazid (INH). Ethambutol. Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan. Ziehl Neelsen : (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan da rah) positif untuk basil asam cepat. Ethambutol. simp anan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan. peningkatan ruang mati. Hyponaremia. GDA dap at tidak normal tergantung lokasi. positif untuk granula TB .

Sedangkan syaraf para si mpatis melalui nervus vagus (syaraf cranial X) mengirimkan implus yang menghamba t frekuensi jantung atau mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat nodu s SA. basis jantung terletak dise belah luar kanan sternum setinggi rusuk II dan III sedangkan apeks terletak seki tar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi interkosta V dan VI. yaitu : Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Anatomi Jantung 1.2 Selaput Jantung a. 1. Sistem sirkulasi jantung Selain itu jantung juga di persyarafi oleh system syaraf otonom yaitu syaraf sim pati dan para sipatis. sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Jantung dil indungi mediastinum. Anatomi/Struktur Jantung Gambar 2. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. · Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utn uk memompa darah. 22_01 Gambar 1. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. 2003: 228-229). .1 Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot. Dua pertig a jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Syaraf simpatis mengirim implus yang menstimulus nodus SA sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Kantong ini melekat pada diafragma . otak) (Ethel. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkan nya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Dinding Jantung Terdiri dari tiga lapisan · Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di at as jaringan ikat. 2003: 230-231) . membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. · Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel. 2003: 228). ginjal. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemil iknya (Ethel. 1. ukuran dari basis ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm. 1. Jantung memiliki dua s ystem sirkulasi (lihat gambar 1 ). berat jantung 250 – 300 gram . 2003: 229). Di dalam perikardium terdapat du a lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. b. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirka nnya ke seluruh tubuh. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke s isi kiri jantung. Fungsi utama jant ung adalah untuk memompa darah ke seluruh jaringan tubuh untuk mengangkut nutris i dan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dan zat sisa metabolisme serta mem pertahankan perpusi yang adekuat pada organ dan jaringan.kantong longgar yang berisi cairan yang disebut pericardium.3.

1. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner. Katup Jantung · Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Arteri interventrikular posterior (desenden). Ruang Jantung Ada empat ruang. yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang. Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri. Atrium menerima darah dari vena yang memba wa darah kembali ke jantung. · Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular j antung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel.6. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jara k yang pendek ke paru-paru. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.1. Arteri interventrikular anterior (desenden). 1. cabang utama dari arteri koroner kiri . Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung. Dinding atrium relatif tipis. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menon jol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel. 2003: 231). a. b. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berela ksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel . c. · Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. 20 03: 229). Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung. tetapi dindingnya lebih tebal. 2003: 229-230). Sirkulasi Koroner Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semiluna r aorta yang memperdarahi jantung a.4. Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventr ikular.5. Ventrikel berdinding tebal. yang mensuplai darah untuk ked ua dinding ventrikel. yang kemudi an bermuara di atrium kanan. Atrium kiri menampung empat vena pulm onalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. . atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh sep tum intratrial. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrike l kanan. b. Tebal di ndingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. cabang utama dari arteri koroner kanan . berukuran lebih kecil dari at rium kanan. menerima darah dar i seluruh jaringan kecuali paru-paru.

Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pem buluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. 2. IPD.2. Fisiologi Jantung 2. (Smeltzer dan Bare.1 Sistem pengaturan jantung. darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. 2003: 231-232). sehingga disebut pemac u jantung.2 Siklus jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (di astole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. menyebabk an suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain. dkk. suplai kebutuh an oksigen jantung meningkat. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus y ang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cav a superior. vena pulmonar). a. 2002 : 779) ü Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan saki t dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sjaifoellah. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. PENGERTIAN ü Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner. c. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utam a yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang me lalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. b. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menu ju ventrikel (Ethel. 2. ETIOLOGI ü Ateriosklerosis . Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular . Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superi or dan inferior. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar imp uls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. d. (Noer. a. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasny a. selama masa diastole (relaksasi). Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. (Penuntun Pra ktis Kardiovaskuler) 2.3 Peristiwa mekanik dalam siklus jantung . tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sam a rendah. ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS A. KONSEP DASAR PENYAKIT ANGINA PECTORIS 1. 1999 : 1082) ü Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis r asa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

ü Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan teka nan darah. Pemakaian kontrasepsi oral ü Tidak dapat diubah a. Namun apabila arteri koroner mengalami k ekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium men gubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Kurang aktifitas g. Tidak diketahui secara pasti a pa penyebab aterosklerosis. Diabetes Mellitus h. akan tertimb un sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri. Sewaktu beban kerja suatu jaringa n meningkat. 2002 : 77 9). Meta bolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif d an siklus Kreb. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bert anggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Obesitas f. serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan ke . sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. Hipertensi d. Ras d. maka terjadi iskemik (kekura ngan suplai darah) miokardium. Jenis Kelamin c. dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. yaitu asam laktat. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Dilaporkan bahwa i nsiden angina pectoris pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderit a / 100. mengakibatkan frekue nsi jantung meningkat. disertai peningkatan kebutuhan oksigen. Stress e. Kombinasi dari hipoksia. FAKTOR PREDISPOSISI ü Dapat Diubah (dimodifikasi) a. pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angi na semakin buruk). Diet (hiperlipidemia) b.ü Spasme arteri koroner ü Anemia berat ü Artritis ü Aorta Insufisiensi 3. EPIDEMIOLOGI Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai manifes tasi angina pectoris. PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksi gen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempita n lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah . Usia b. 5. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cuk up besar.000 penduduk. (Smeltzer dan Bare. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini. 4. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih ba nyak darah dan oksigen ke otot jantung. (pada jan tung yang sudah sangat parah. jumlah angina pectoris sulit diketahui. Herediter Faktor Pencetus Serangan Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : ü Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan. Kekuatan kontraksi daerah miokardiu m yang terserang berkurang. ü Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutu han oksigen jantung ü Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pe ncernaan. Rokok c. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.

b. q Lebih sering ditemukan depresi segmen ST. q Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat. terasa panas. Angina dekubitus Angina yang terjadi saat berbaring. KLASIFIKASI ü Angina Pektoris Stabil q Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatka n kebutuhan oksigen miokard. ü Angina Pektoris Tidak Stabil q Sifat. 1. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksi gen. tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. Angina noctural Nyeri terjadi malam hari. seperti latihan fisik. q Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun a tau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lok al akibat kontraksi miokardium yang abnormal. q EKG menunjukkan elevasi segmen ST. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit de ngan istirahat atau nitrogliserin. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri . trombus atau tromb osit yang beragregasi. spasmus. q Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. tidak lebih daari 30 menit. Jadi secara khas rasa sakit digamb arkan sebgai suatu tekanan substernal.cepatannya berkurng. tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris st abil. 2. Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium. q Durasi nyeri 3 – 15 menit. q Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ring an. c. Berkur angnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi vo lume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). . Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas. q Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Iskemia tersamar Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala. bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berk ontraksi. seringkali pagi hari. ü Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. ü Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. q Dapat terjadi aritmia. Selain itu. q Kurang responsif terhadap nitrat. Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu : a. ü Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi d engan duduk tegak. q Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jel as. ü Angina Prinzmental (Angina Varian). q Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. kadang-kadang menyebar turun kesisi media l lengan kiri. seperti diperas. GEJALA KLINIS ü Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia m enjadi abnormal. sesuai dengan ukuran segmen yang mengalam i iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. kad ang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). rasa s akit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. R espon hemodinamika dapat berubah-ubah.

Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan t ekanan darah (afterload). Penyekat Beta-adrenergik. Penyekat beta dapat menurunkan kebu tuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantun g antara lain : pasien harus berhenti merokok. Nitrogliserin Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitr ogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan menguran gi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Kalsium antagonis juga men urunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sis temik. namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensa si jantung atau komplikasi paru. isosorbid mononitrat. Terapi Farmakologi. Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit. 4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK § Enzim atau isoenzim jantung. nitrogliserin. Un tuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Efek sampi ng biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. fe lodipin. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembal i ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). § PCO2 kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan angina. ISDN. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vaso dilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. nifedipin. verapamil. § EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segm en ST gelombang T menunjukkan iskemia. perasaan lelah. ü Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. bepridil. THERAPY a. p alpitasi. kontrakti litas . b. karena merokok mengakibatkan taki . Nitrat juga m elemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. ü Gambaran EKG : depresi segmen ST. disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. diltiazem. terlihat gelombang T terbalik.biasanya DBM : meningkat. Kalsium Antagonis Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium . metoprolol. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kanto ng bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Dengan pelebaran vena terjadi p engumpulan darah vena diseluruh tubuh.ü Gejala penyerta : sesak nafas. nadolol. nikardipin. Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi sympto m angina pectoris.menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutu han.menunjukkan kerusakan miok ard. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin. isradipin. pada pasien dengan k olesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. kadang muncul keringat dingin. § Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat. tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. propranolol. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. 3. dizzines. § Foto Dada : biasanya normal. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingg a terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Obat penyekat be ta antara lain : atenolol. § Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemi a yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja. Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksige n jantung. nimodipin.

Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien deng an penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. nodus S-A melepas impuls. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mor talitas 50% dalam lima tahun. Pengontrolan gula darah. Mengu rangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontrik si pembuluh darah.kardia dan naiknya tekanan darah. Sistole ventrikular. Tekanan dalam ventrike l menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary. harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70% l umen internal arteri koroner besar. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. . Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. 6. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Balon kemidian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk m emecah plak. (3) yang aretri koronernya menunjukkan aneurisma proksimal atau d istal stenosis. 5. atau (5) fungsi ve ntrikel kirinya sudah tidak jelas. sehingg a katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami iskemia. Akhir diastole ventrikular.8% setahun. c. Mortalitas bervariasi dari 2% . Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi me dis dan pembedahan. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimas ukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Diastole ventricular · Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1) oklusi arteri k oroner kiri utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior. Secara medis tujuan ini dicapai mel alui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. Secar bedah tujuan i ni dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas art eri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus tr ansluminal coronary angioplasty). d. b. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pint as koroner. (2) yang mengalami stenosis di daerah arteria koroner ka nan dan aorta. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. PROGNOSIS Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya se dikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh k oroner. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen ja ntung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. agresif atau ambisius. jauh di bawah tekanan atrium. Penggunaan kontra sepsi dan kepribad ian seperti sangat kompetitif. Volume sistolik ak hir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan vol ume sistole akhir (50 ml) e. · Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. sehingga memaksa jantung bekerja keras. · Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolum etrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun da n mengganggu aliran darah ke jantung. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berko ntraksi. (4) yang telah menjalani tandur safena magma.

fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsiu m. Impuls ini menjalar mela lui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jan tung.3 detik. dan diastole 0. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantun g saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Bunyi jantung a.Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Frekuensi jantung a. mengurangi waktu hantaran melalui nodus A -V dan sistem Purkinje. sedang kan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi f rekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Dengan kecepatan seperti itu. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut pe r menit. Pengaturan frekuensi jantung Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susuna n saraf otonom. c. 2. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per meni t. Curah Jantung a. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.6. siklus ja ntung berlangsung selama 0. atau oleh input emosi onal dari sistem saraf pusat. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpa njang waktu hantaran melalui nodus V-A. pengaruh lain pada frekuensi jantung : frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit. panas. 2003: 234-235). seperti reseptor untuk nyeri.5. b. 2003: 235). Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. ujung serabut saraf mensekresi aseti lkolin.peningkatan tekanan da rah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada s aat katup semilunar menutup. deng an rata-rata denyutan 75 kali per menit.Presoreseptor dalam arteri kar otis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jan tung untuk mempertahankan tekanan darah.Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor.8 detik: sistole 0. 2. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berk aitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup s eperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan.7.katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel. kalium. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel.4. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel. dan sentuhan.5 detik. 2. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam m edulla oblongata. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan imp uls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. 2003: 235-236). Pusa t refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju ja ntung. dan dapat didengar jika b unyi jantung diperkuat melalui mikrofon. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat dideng ar melalui stetoskop. efek impuls dar i neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Volumenya kurang le bih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada peremp . dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningk at atau berkurang (Ethel. dingin. 2. 2003: 235). dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. yang terlet ak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. c. Jika tekanan darah menurun. b.

natrium. d. b. memindahkan dara h dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Defenisi Gagal Jantung / CHF Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampua . darah yang tersimpan dala m limpa. yang memungkinkan dar ah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input -nya berdasarkan alasan berikut: peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic peningkatan volume diastolic akhir. Pernafasan. Tekanan darah tinggi. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan da ya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. e. Selama inspirasi. · Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. B. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. dan pembuluh besar. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi. akan mengembangkan serabut miokardial ve ntrikel semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis). peningkatan tekanan negative dalam rongga tora ks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. akibat hemoragi dan volume dara h rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.uan. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. kembali ke jantung saat curah jantung turun. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. hati. semakin sedikit curah jantungnya. Ion. · Penyakit kardiovaskular. sehingga daya konstra ksi semakin besar. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung: pompa otot rangka. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantun g: perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. Aliran balik vena ke jantung. f. dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial m empengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. Reservoir vena. Peningkatan refleks pada frekue nsi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. Pengaruh tambahan pada curah jantung Hormone medular adrenal. Vena muskular memiliki katup-katup. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. Konsentrasi kalium. Di bawah stimulasi saraf simpatis. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi. semakin banyak isi ventrikel.

menyebabkan kontrakt ilitas menurun. tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas. . Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). beban akhir atau men urunkan kontraktilitas miokardium. Dan beban akhir meningk at pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantun g kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumu lasi secara sistemik di kaki. Kontrakt ilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penu runan perfusi jaringan.n jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole.Kiri a. hepatomegali. Gagal ve ntrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jan tung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik a. Gagal jantung akut -kronik a. hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. asites. Infark miokar dium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. infeksi sistemik dan infeksi paru-p aru dan emboli paru-paru. C. Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sir kulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia.Patofisiologi Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner. Aterosklerosis koroner m engakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantu ng. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuh kan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyk it yang mendasarinya. 2. b. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba. Gagal jantung kanan. hipertensi dan kelainan pada kat ub aorta/mitral b. Hipertensi sistemik atau pulm onal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada giliranny a mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya str oke volume cardiac output turun. dll. Efek tersebut (hipertrofi mioka rd) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontrak tilitas jantung. Hess. Klasifikasi 1. akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi. D. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit ja ntung kongestif maupun didapat. Karena curah ventrikel berpas angan atau sinkron. hipertrofi otot jantung tadi t idak dapat berfungsi secara normal. dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. ditandai dengan penurunan kar diak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. penyakit paru kronis.1 998). Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah. 3. efusi pleura. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpis ah. Gagal Jantung Kanan. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantu ng iskemik. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga vent rikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventri kel hipertrofi b.

distensi vena leher. peningkatan berat badan. . denyut nadi lemah dan tidak teraba. penurunan resistensi vaskuler. edema perifer. delirium. Kelelahan. hepatomegali. terjadi gagal jantung kanan. fatigue. orthopnea. karena ventrikel kiri tidak ma mpu memompa darah yang datang dari paru. Dispnu dapat terjadi akibat pen imbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. batuk.ascites. Mudah lelah dapat t erjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi norma l dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volum e darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang se cara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat me liputi edema ekstremitas bawah. peningkatan berat badan. E. Penurunan oksigenasi darah. penurunan urin noutput. sakit kepala Manifestasi klinis gagaal jantung sering dipisahkan menjadi efek ked epan (forward) atau efek kebelakang (backward). batuk darah. anoreksia. Efek ke belakang gagal jantung kiri Peningkatan kongesti paru. takikardi. Despnue (sesak napas). Penurunan tekanan darh sistemik dan semua tanda gagal jantung kiri. terutama waktu berbaring. yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan p erifer. Kelemahan. nokturia. dengan sisi kanan atau kiri jant ung sebagai titik serangan. Penurunan pengeluaran urine. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi par u menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal. nafas pendek. Efek ke depan gagal jantung kiri Penurunan tekanan darah sistemik. heaptomegali.Gambar 3.Manifestasi klinis · CHF Kronik Meliputi: anoreksia. Ekspansi volume plasma. Bagan patofisiologi CHF ( standar asuhan keperawatan RSUD Bekasi:173 ) Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri. Efek ke belakang gagal jantung kanan Peningkatan penimbunan darah dalam vena. intoleransi aktivitas barat. · CHF Akut Meliputi: ansietas. Takikardi. wheezing bronchial. Edema ekstremitas. restletness. Efek ke depan gagal jantung kanan Penurunan aliran darah paru. distensi vena jugulari s. kelemahan. Apabila keadaan memburuk. juga terjadi a kibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjad i akibat distress pernapasan dan batuk. dyspnea. bunyi kr ekels. sianosis. kulit ke hitaman. dyspnea. hiperpigmentasi ekstremitas bawah. asites. mual dan nokturia.

. iskemi a dan kerusakan pola. H. CHF Akut · Oksigenasi (ventilasi mekanik) · Pembatasan cairan 2. CHF Kronik · Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas. Farmakologis Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload a. Digunaka n pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium. · Beta Blocker. disfungsi pentyakit katub jantung. · Isobarbide dinitrat. iskemi. mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik. metolazon (k ombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan). Syok Kardiogenik. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekan an pulnonal. mencegah iskemi miocard. meningkatkan kontraktilitas. First line drugs. Obatnya adalah: · Digoxin. Scan Jantung. dll. Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis. c. Komplikasi Trombosis vena dalam. Kalium-Spari ng diuretic b. Pemeriksaan Diagnostik 1. diuretic Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pul monal pada disfungsi diastolic. untuk kegagalan diastolic. G. hindari vasodilator pada disfungsi sistolik. Informasikan pada klien. jeruk. Rontgen dada. Pendidikan Kesehatan a. loop diuretic. sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya. membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak men gandung kalium seperti. hipertrofi ventrikel kiri. d. 3. 3. 1. akibat disfungsi nyata Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. 3. ACE inhibitor Tujuan. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. Second Line drugs. menurunkan afterload pada disfungsi sistolik. F. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. infark/fibrilasi atrium. menurun kan TD. meningkatkan relaksasi dan p engisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik). penyimpanan aksis. · Diet pembatasan natrium · Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostagland in pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium · Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari) · Olah raga secara teratur b. Non Farmakologis a. · Calsium Channel Blocker. 2. Penatalaksanaan klinis 1. ventrikel hipertrofi.mengetahui adanya sinus takikardi. EKG. 2. b. pisang. Hepatomegali dan splenomegali. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. Menunjukkan pembesaran jantung.Distensi vena jugularis. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan d iastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi · Hidralazin.

neoplasma fibrosis retroperitoneal Saluran kemih bawah : hipertropi prostat. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu memb edakan gagal jantung sisi kanan dan kiri.mis sal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. Oksimetri nadi. Amiloidosis Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik Nefropati timbal Nefropati obstruktif Saluran kemih atas : kalkuli. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal · Kreatinin serum dan kadar BUN normal · Asimptomatik · Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih. isoenzim CPK dan Dehidrogenase La ktat/LDH. 6. Elektrolit. Kateterisasi jantung. 7. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi g injal. ETIOLOGI CKD dapat disebabkan oleh penyakit sistemik diantaranya adalah sebagai berikut: DM. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipokse mia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.4. Enzim jantung. terapi diuretic. 8. Gout Hiperparatiroidisme. 5. Glomerulonefrtitis kronis Pielonefritis Agen toksis Hipertensi yang tidak terkontrol Obstruksi traktus urinalisis Gangguan vaskuler Infeksi Terdapat 8 kelas sebagai berikut : Klasifikasi penyakit Infeksi Penyakit peradangan Penyakit vascular hipertensif Penyakit Pielonefritis kronik Glomerulonefritis Nefrosklerosis maligna Nefrosklerosis benigna Stenosis arteri renalis Gangguan jaringan Lupus eritematosus sistemik Poliarteritis nodus penyambung Skelrosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik Asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik Diabetes mellitus. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrog en lain dalam darah II. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. PENGERTIAN Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreve rsibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseim bangan cairan dan elektrolit. AGD. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. I. anomaly congenital pada leher kandung kemih dan uretra III. strik tur uretra. Stadium II : Insufisiensi ginjal · Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) . isoenzim LDH). tes GFR 2. PATOFISIOLOGI Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium: 1.

BUN. poliuri) Creat .010 Patofisiologi umum GGK Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh) “Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. Creat . dengan BJ 1. Sedang 15% . Kondisi berat 2% . namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal” PATWAY CKD / GAGAL GINJAL : Infeksi Pe nyakit metabolik Penyakit vaskulair Nefropati toksik Peradangan Nefrop ati obstruksi Gg jaringan penyambung Gg konginetal & Heriditer --------------------------------------------------------------------------------------------Kerusakan nefron gin jal Hipertropi nefron tersisa u/ mengganti kerja nefron yg ru sak -peningkatan kecepatan filtrasi. Ringan 40% .· · Kadar kreatinin serum meningkat Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: a. nokturia.40% fungsi ginjal normal c. meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal ---------------------------------------------------------------------------------------------------------STD I Penurunan cadangan ginjal ir (90% massa (asimtomatik) nefron hancur. STD III insuf renal (BUN. oliguri STD II GG std akh Perubahan sistem tub uh 1-----------------2------------------3-----------------4------------------5------------6-----------7-Sist GI Hematologi Syaraf otot Cardiovasculair Indokrin Kul . Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia · kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat · ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit · air kemih/urin isoosmotis dengan plasma.20% fungsi ginjal normal 3.80% fungsi ginjal dalam keadaan normal b. beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron.

Gg irama jantung PK: ktdk . Metab PK: Asidosis metblk . Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus). Sistem reproduktif: amenore. elektrolit.gg as.G Pl nfas tdk effektf . klearen s kreatinin test : CCT = (140 – umur ) X BB (kg) 72 X kreatini n serum wanita = 0. tidak mampu berkonsentras i. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan na trium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron). kim ia darah.Laboratorium Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin.it Sist lain Anoresia.sesek .edema Gg. bs mdh (GG F. Sistem gastrointestinal: anoreksia.Gg. Int Ke> cairan PK: Ktdkseimbngan . atrifi testikuler. Nausea. rambut tipis dan kasar. M . kedura otot dan kejang. Trombcyt) Nyeri akut lemak stomatitis etab. -Anemia vomitus (< eritropoet) . metastase IV.kalsifikasi. V. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. nafas dalam dan kusmaul. imunodiagnosis Identifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi g injal.85 . sputun kental. Sistem pulmoner: krekels. mual.HT PK: HT . muntah. asam urat serum Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin. Butiran uremik meru pakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit. MANIFESTASI KLINIK 1. gagal jantung kongesti f dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi p ada lapisan perikardial oleh toksin uremik). Konsep diri Risk Infeksi PK:asidosis metabolik Cairan elektrolit -gg elektrolit PK : Hipoalbumin PK: Aritmia seimb Cairan &Elektrolit .Gg. VIT D parotts gastritis PK: Perdarahan egritas kulit (Gg lekosit) Gg.pct pegal tungkai. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran.nyeri dada PK: Hipergli . TT -urea frost Kesemutan -ekimosis Nutrisi< PK:Anemia kemi . ureum kreatinin.Gg sex -gatal. mikrobiologi urin.

Pasien dilindung i dari kejang.T4 -pemeriksaan lain: infark miokard 2. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biolog is (produk susu. transplantasi VII. transfusi.85 X CCT . MANAJEMEN TERAPI erapi konserv Penyakit ginjal terminal Dialisis HD di RS. Asidosis metabolic Osteodistropi ginjal GGK T . namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis. Nefrotogram -Pielografi retrograde. asidosis metabolik. Rumah. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 m l/24 jam. dellirium atau aktivitas kejang. digitalis atau dobitamine dan dialisis. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. diit rendah natrium. Anemi a pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise. USG VI.hemopoesis : Hb.elektrolit -endokrin : PTH dan T3. Anemia akibat penurunan eritropoetin. Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Diagnostik Etiologi GGK dan terminal -Foto polos abdomen. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-an giotensin-aldosteron. daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam am ino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium. keletih an umum dan penurunan toleransi aktivitas. diuretik. Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). penurunan rentang usia sel darah merah . CAPD Transplantasi ginjal Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Intervensi diit. anti hipertensi Terapi pengganti : HD. asam urat dan asam organik merupa kan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika ter dapat gangguan pada klirens renal. katabolisme dan masukan diit berlebih. KOMPLIKASI Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi. Protein dibatasi karena urea. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremi k dan dialisis yang tidak adekuat.pria = 0. cairan Terapi simptomatik : Suplemen alkali. sakit kepala. USG. kadar kalsium serum rendah.mictuating Cysto Urography (MCU) Diagnosis pemburuk fungsi ginjal : retogram. Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap : Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein. Asidosis metabolik p ada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan. natrium. kalium. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan. Pielografi antegrade . obat-obat local&sistemik. CAPD. trobosit. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa. fibrinogen. factor pembekuan . Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan. telur.

KLASIFIKASI GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) : Stage 1 2 3 4 5 Gbran kerusakan ginjal Normal atau elevated GFR Mild decrease in GFR Moderate decrease in GFR Severe decrease in GFR Requires dialysis GFR (ml/min/1.Sepsis neuropati perifer hiperuremia VIII.73 m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 .