You are on page 1of 6

Prolaps Katup Mitral

SOROY LARDO DAN HARRIS HASAN Bagian/SMF Penyakit Dalam FK USU/ RSUP H. Adam Malik

Pendahuluan Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral (RM). Nama lain dari Prolaps Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral miksomatosa, billowing mitral cusp syndrome, dan redundant cusp syndrome1,2,5. Prevalensi Prolaps Katup Mitral di antara penyakit katup jantung 3--5% dari populasi. Wanita dua kali lebih banyak dari pria. Barlow et.al. menggambarkan bahwa klik midsistolik dan sistolik murmur lanjut merupakan penanda auskultasi pada sindrom ini, dan sering dihubungkan dengan prolaps katup mitral serta regurgitasi. Secara normal, katup mitral menggelembung secara perlahan ke atrium kiri dan pembesaran ini diistilahkan sebagai "billowing mitral valve". Katup yang terkulai dianggap sebagai suatu bentuk penggelembungan yang ekstrim. PKM terjadi jika ujung daun katup tidak bereaksi dan menyebabkan RM1,5. Menurut Perloff, diagnosis PKM dibagi dalam tiga kriteria, yaitu: (1) kriteria mayor: didapatnya satu atau lebih dalam menetapkan PKM; (2) kriteria minor: terdapat kecurigaan adanya PKM, tetapi tidak cukup untuk menetapkan diagnosis; (3) non-spesifik meskipun sering terdapat suatu gambaran klinik pada pasien PKM. Melalui kriteria ekokardiografi 2 dimensi, 2 dari 100 wanita muda yang diteliti menunjukkan PKM. Sedangkan Mark et.al. menetapkan, melalui sudut pandang parasternal dilihat adanya pemindahan sistolik terhadap satu atau kedua katup mitral ke atrium kiri.1 Etiologi PKM paling sering terjadi sebagai kondisi primer yang tidak berhubungan dengan penyakit lain. Sebagai kelainan genetik terhadap jaringan penyambung, PKM melebarkan daun dan aparatus katup mitral. Keadaan ini terjadi pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfekta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa, distrofi miotonik, penyakit Von Willebrand, hipertiroidisme, dan kelainan malformasi kongenital seperti ASD serta anomali katup trikuspid. Insidensnya lebih tinggi pada pasien astenik dengan variasi deformitas tulang belakang, pectus excavatum, dan dada dangkal. Pada kasus ini mungkin ventrikel kiri kecil yang berhubungan dengan apparatus katup mitral.1-5 Beberapa penelitian menunjukkan PKM terkait perubahan pasca-inflamasi seperti demam rematik dan kardiomiopati hipertropik. PKM posterior terjadi akibat kavitas ventrikel kiri yang kecil, perubahan muskulus papilaris, dan kombinasi yang lain.5 Patologi PKM primer ditandai oleh proliferasi spongiosa, jaringan penyambung miksomatosa antara atrium, dan adanya fibrosa atau ventrikularis yang tersusun oleh lapisan kolagen yang mendukung daun katup. Proliferasi miksomatosa terhadap mukopolisakarida berisi jaringan spongiosa yang menyebabkan gangguan lokal jaringan fibrosa. Efek sekunder terjadinya fibrosis pada permukaan katup mitral dengan atau tanpa elongasi korda tendinea seperti juga adanya lesi pada ventrikel. Deposit fibrin sering terjadi pada sudut katup mitral.

Pada banyak kasus. jika bersamaan dengan RM berat. dan tidak mengurangi lebih dari 30% fungsinya sewaktu sistolik ventrikel kiri. palpitasi (biasanya disebabkan oleh ventrikular prematur beat). Dari 100 wanita yang disurvei. pasien asimtomatik dengan PKM biasanya mengalami kecemasan yang tidak semestinya akibat sakit jantungnya. Penemuan auskultasi pada sindrom PKM dapat dilakukan bersamaan dengan fonokardiografi. Gambaran auskultasi penting adalah klik midsistolik dan klik sistolik 0.2 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik sindrom PKM dapat terjadi pada semua usia dan jenis kelamin. tergantung pada derajat RM. 17 di antaranya terdapat murmur klik midsistolik atau sistolik lanjut atau keduanya. Dari 17 tersebut. dan disfungsi otonom. beberapa manuver menurunkan volume diastolik akhir ventrikel kiri (LV) dan meningkatnya kontraksi ventrikel atau resistensi ejeksi LV terhadap darah. Nyeri dada adalah keluhan yang paling sering terjadi pada PKM. anulus mitral biasanya melebar. Boudoulas et. ortostatik postural. Prevalensi straight back syndrome sering terjadi.14 detik setelah S1. pectus excavatum.PKM sekunder terjadi dengan tidak adanya proliferasi miksomatosa dan seringkali dibuktikan melalui ekokardiografi dengan adanya mitral regurgitasi sewaktu mengalami oklusi arteri koroner transien.2. yang dapat juga bersamaan dengan PJK atau angina pektoris.1.1. kalsifikasi.1-5 Pemeriksaan Fisik Berat badan pasien biasanya menurun. Efek ringan dan sedang RM atau fungsi jantung. Jika volume diastolik akhir diturunkan. dan menyempitnya diameter anteroposterior tulang dada. Secara umum. sindrom PKM ditandai oleh klik sistolik nonejeksi dan gejala-gejala nonspesifik seperti kelelahan. Perubahan volume diastolik akhir menyebabkan perubahan waktu klik midsistolik dan murmur. Klik ini sering terjadi. Pada pasien dengan penyakit jaringan penyambung. sama-sama akibat penyebab-penyebab RM. Kadangkadang. dan beberapa pasien akan berkembang menjadi sindrom stroke. gejala neuropsikiatrik. tetapi tidak bervariasi. volume puncak dicapai lebih awal pada sistol dan kompleks murmur klik lebih pendek sesudah bunyi jantung pertama. menemukan 6% kasus PKM. dan dapat terjadi hipotensi ortostatik.6 Patofisiologi Pasien dengan PKM sering disertai pembesaran atrium dan ventrikel kiri. Survei mengenai sindrom ini terhadap wanita muda sehat menggunakan ekokardiografi. akan mengurangi cardiac reserve. RM dapat dideteksi pada palpasi di prekordium dan pulsasi karotis sebagai tanda khas. mengungkapkan.5 Riwayat Penyakit Sejumlah besar pasien dengan PKM tidak menunjukkan gejala. Apakah gejala ini terkait dengan PKM. Kriteria yang lebih kuat akan tampak melalui ekokardiografi dua dimensi. diikuti dengan sistolik murmur kreskendo lanjut yang berlanjut terhadap A2. unequivocal PKM dideteksi pada pasien penyakit jantung koroner walaupun dapat tidak saling terkait. Episode iskemi trans-serebral dapat terjadi pada pasien dengan insiden PKM yang meningkat.al. Tetapi. Gejala ini. tekanan darah normal atau rendah.2.1 Auskultasi dinamis berguna dalam menetapkan diagnosis klinis sindrom PKM. juga skoliosis. dikesankan gejala-gejala tersebut dan disfungsi syaraf otonom sering terjadi pada PKM. menyebabkan PKM terjadi . 10 di antaranya terdapat PKM. Multipel mid dan sistolik lanjut didengar sepanjang sternum kiri bawah yang diartikan sebagai tekanan tiba-tiba dari perpanjangan korda tendinea dan prolaps dari daun katup.1. masih belum jelas.

5 . perubahan EKG pada PKM berkaitan dengan meningkatnya insiden positif palsu pada EKG latihan pasien dengan arteri koroner normal. adanya prolaps posterior pansistolik terhadap satu atau kedua daun katup. dapat dilihat terangkatnya daun katup posterior atau kedua daun katup mitral ke arah posterior pada midsistolik dengan permukaan daun katup lebih dari 2 mm pada C-D line.1. Investigasi EKG secara serial perlu dilakukan pada keadaan ini. Abnormalitas yang terjadi pada sindrom PKM ditandai dengan adanya perubahan nonspesifik depresi ST dan T inverted pada lead inferior dan kadang-kadang pada lead anterolateral. penemuan ekokardiografi terhadap PKM diamati pada pasien murmur atau tanpa klik murmur. Ekokardiogram 2 dimensi memperlihatkan kedua daun katup mitral menggelembung ke dalam atrium sewaktu sistolik. Perpindahan ini terjadi bersamaan dengan klik sistolik. Ruptur korda tendinea akut akan meningkatkan RM dan terlihat edema pulmonal tanpa dilatasi ventrikel dan atrium kiri. dan murmur berpindah ke bunyi jantung I. Sindrom WPW juga terjadi pada PKM.1. yaitu penebalan daun katup dan terjadinya abnormalitas diameter anulus mitral. khususnya wanita. klik sistolik. Bradiaritmia disebabkan disfungsi nodus sinus dengan berbagai tingkatan Blok AV. Alternatif lain. Aliran warna Doppler berguna untuk mengidentifikasi lokasi dan gerakan regurgitasi. Kadangkala ditemukan adanya interval QT memanjang yang diduga berperan dalam aritmia ventrikel. Ekokardiografi sering menghasilkan RM sedang. Hal ini terjadi jika pasien tiba-tiba berdiri atau dilakukan manuver valsava.lebih awal pada sistolik. yaitu adanya U atau konfigurasi hammock-shaped 3 mm atau lebih dari posterior segmen C-D. Ekokardiografi transesofageal memberikan tambahan detail mengenai apparatus katup mitral dan menggambarkan ruptur korda tendinae. Aritmia yang terjadi adalah APB dan VPB. sering terjadi takiaritmia pada 20% pasien PKM yang terkait dengan meningkatnya insiden lintas atrioventrikuler. RM sedang dan berat didapat pada 10% pasien. Beberapa pasien yang mempunyai klik sistolik dengan atau tanpa murmur tidak memperlihatkan bukti PKM terhadap ekokardiogram. Pada takikardi supraventrikuler paroksismal. Mekanisme terjadinya aritmia tidak jelas. Hal ini membantu dalam identifikasi bermakna berkembangnya RM berat atau endokarditis infektif.5 Elektrokardiogram (EKG) EKG pada PKM umumnya normal.5 Foto Toraks Foto postero-anterior dan lateral biasanya normal. Melalui ekokardiografi M-mode.5 Ekokardiografi Ekokardiografi berperan penting dalam diagnostik sindrom PKM. terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Pada RM berat. Pada hipertrofi kardiomiopati obstruktif. Sebaliknya. terutama laki-laki lebih dari 50 tahun. Kalsifikasi anulus mitral dapat dilihat terutama pada sindrom Marfan. Penemuan EKG ini berkaitan dengan iskemi muskulus papilaris pada ventrikel kiri yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada struktur prolaps katup pada korda. Ekokardiografi 2 dimensi menampakkan prolaps katup trikuspid dan aorta seperlima pasien dengan PKM. prolaps katup trikuspid dan aorta jarang terjadi pada pasien tanpa PKM. Kemudian. daun anterior katup mitral pada saat midsistolik berpindah ke arah septum ventrikuler. yang tidak selalu berkaitan dengan murmur. Abnormalitas skeletal dapat dilihat. Berbagai derajat kongesti vena pulmonalis terjadi pada gagal jantung kiri.1. Namun.2.

5 Prognosis dan Riwayat Penyakit PKM yang terjadi pada anak-anak mayoritas asimtomatik selama beberapa tahun tanpa perubahan manifestasi klinik dan laboratorium. Skintigrafi menggunakan thallium 201 atau sestamibi sewaktu stres. menurunnya kontraksi sistolik. tetapi meningkat pada pasien dengan murmur sistolik. dan katup pada muskulus papillaris. embolisasi sekunder jantung pada PKM bermakna sebagai penyebab yang belum jelas dari stroke. infark serebral. Meskipun insiden terjadinya rendah pada pasien dengan klik midsistolik. yaitu dilatasi. dan berkurangnya kontraksi basal ventrikel kiri.1 Angiografi Konfigurasi ventrikulogram saat sistolik membantu diagnosis PKM. transmisi tekanan abnormal. Jika normal berarti tidak ada iskemi miokard regional. mungkin suatu embolisasi sekunder. RM berat terjadi lebih sering pada laki-laki usia lebih dari 50 tahun dengan PKM. Terjadinya ruptur tendinea menyebabkan RM. Abnormalitas kontraksi ventrikuler adalah sekunder terhadap berlebihannya daun katup mitral. mengamati 316 pasien dengan PKM rata-rata lebih dari 8 tahun (70% wanita dan 29% memiliki riwayat keluarga PKM). Hemiplegia akut. Komplikasi serius (kematian jantung. dan komplikasi retina pada orang muda tanpa penyakit serebrovaskular. endokarditis akut atau terjadinya emboli cerebral) terjadi pada 1 dari 100 pasien setiap tahunnya. Pasien dengan sindrom PKM berisiko terjadinya endokarditis. Komplikasi RM progresif terjadi pada periode 10-15 tahun dan lebih bermakna pada pasien dengan murmur dan klik dari klik isolasi. Komplikasi neurologi ini sering dihubungkan dengan waktu bertahannya trombosit.Skintigrafi Berguna dalam diagnosis diferensial PKM. Aritmia paroksismal terjadi pada sindrom PKM yang mungkin sekali karena embolisasi. dan penyakit jantung koroner yang berhubungan dengan PKM dapat dibantu dengan EKG latihan. dan oklusi arterioral retina lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom PKM yang mengesankan emboli serebral. Zuppiroli et. Angiografi juga memperlihatkan ujung daun katup yang menggambarkan jaringan yang berlebihan dan berbagai abnormalitas PKM.1. maka diagnosis PKM tidak berhubungan dengan penyakit jantung iskemik. infark miokard pada pasien dengan PKM dan arteri koroner normal. abnormalitas EKG. penebalan dinding anterior dan inferior pada ventrikel kiri memberikan gambaran jantung seperti jam pasir. membutuhkan bedah jantung. Fraksi ejeksi saat istirahat ditentukan dengan angiografi radionuklioda yang biasanya normal pada pasien PKM dengan RM.5 PKM dan Kematian Mendadak . Dengan terlibatnya kedua otot-otot muskulus papillaris. Nyeri dada. Melebarnya jaringan katup mitral inferior dan posterior menunjukkan penyatuan daun katup mitral ke anulus mitral. Endokarditis sering memperburuk beratnya RM dan selanjutnya memerlukan penanganan bedah. penyakit serebral lainnya. Laki-laki lebih banyak dari wanita dan usianya lebih dari 50 tahun. kalsifikasi anulus mitral. Keadaan ini merupakan kondisi yang jarang terjadi.al. Sebenarnya. Hal yang sama. amaurosis fugax. Proyeksi oblik anterior kanan berguna dalam menggambarkan daun katup mitral posterior dan proyeksi oblik-anterior kiri untuk melihat daun katup anterior. Hilangnya endotel dan kerusakan endokardium sangat mungkin oleh katup miksomatosa yang memulai agregasi trombosit dan terbentuknya kompleks trombosit-fibrin.1. transient ischemic attacks (TIA). farmakologinya lebih spesifik. Terdapat lekukan muskulus papillaris posteromedial yang berkaitan dengan prolaps daun katup posterior dan hasil tarikan otot tersebut.

al. pada pasien dengan PKM. Pembedahan katup mitral diperlukan pada pasien PKM dengan kegagalan ventrikel kiri yang diakibatkan oleh RM berat yang tidak responsif dengan pengobatan. Namun. Di antara 252 pasien yang menjalani operasi di Rumah Sakit Wanita Brigham. pemendekan korda dan atau muskulus . Ini diindikasikan pada pasien PKM pascastroke yang dikontraindikasikan mendapat antikoagulan. Hal ini termasuk pemeriksaan ekokardiogram 2 dimensi dan Doppler. Bedah rekonstruksi tanpa penggantian katup dimungkinkan. Sekalipun risiko kematian mendadak rendah. mengidentifikasi risiko potensial kematian mendadak dari PKM adalah RM signifikan. dan palpitasi. Pasien dengan riwayat palpitasi. dengan segmen ST normal dan tanpa bukti RM. riwayat sinkop. sakit kepala. Pada kasus lain. aritmia ventrikel. Ablasi melalui frekuensi gelombang dengan saluran ini berguna pada frekuensi atau episode memanjang dari takikardi supraventrikuler. memanjangnya interval Q-T. Ruptur pada korda daun katup anterior kadang-kadang diobati dengan transfer korda dari daun katup posterior. aritmia kompleks ventrikel. Beberapa rekomendasi lain adalah pemberian antibiotik profilaksis pada pasien dengan klik sistolik isolasi yang menunjukkan bukti risiko tinggi PKM melalui ekokardiografi tanpa adanya RM Terapi harian aspirin direkomendasikan pada PKM dengan adanya fokal neurologis yang memiliki irama sinus dengan atau tanpa trombus di atrium. Terapi warfarin diberikan pada pasien PKM dengan fibrilasi atrial / fibrilasi atrial paroksismal dan beberapa pasien yang mendapat serangan TIA meskipun dalam pemberian terapi aspirin. Profilaksis tidak dianjurkan pada pasien wanita dengan klik midsistolik tanpa murmur sistolik. Kematian ini diduga akibat fibrilasi ventrikel. Penghambat beta berguna pada pengobatan sekunder palpitasi mengingat seringnya ventrikular premature beat dan episode lanjut takikardi supraventrikuler. Pasien dengan murmur sistolik yang panjang memperlihatkan frekuensi atau interval hampir 12 bulan. Yaitu. Rekomendasi lain mengungkapkan.1 Penatalaksanaan Pada pasien asimtomatik.Kematian mendadak pada PKM tidak jelas. penelitian elektrofisiologi terhadap karakteristik aritmia pada pasien simtomatik harus dilakukan. Penelitian Kingfeld et. dengan tidak adanya aritmia pada EKG rutin dan auskultasi panjang. Bukti yang ada menunjukkan bahwa kematian mendadak terjadi secara perlahan. Profilaksis endokarditis dianjurkan pada pasien dengan murmur sistolik tipikal dengan karakteristik ekokardiografi menggambarkan PKM dan beberapa bukti adanya PKM. Hampir setengah dari keseluruhan rekonstruksi katup mitral dengan RM pada pasien dengan PKM. Dilaporkan juga akibat blok AV total dengan asistol memanjang. Kemudian harus diikuti dalam 3-5 tahun. terutama pada pasien dengan RM dan deformitas katup yang berat. kejadian serebral dan yang timbul karena kasus lain. pingsan. terapi antikoagulan dan atau aspirin dapat diberikan. profilaksis dilakukan pada pasien dengan karakteristik kompleks murmur klik sistolik yang dihubungkan dengan adanya bakteriemia sehingga diobati dengan antibiotik profilaksis endokarditis. seharusnya menjalani pemantauan EKG ambulatori (24 jam) atau EKG latihan atau keduanya untuk mendeteksi aritmia. reseksi pada banyak segmen katup yang deformitas dan insersi ring annuloplasti untuk mengecilkan dilatasi anulus adalah prosedur yang paling banyak dilakukan. dan Q-T memanjang pada EKG rutin. mempunyai prognosis yang baik. bersamaan pasien dengan PJK dan dengan pembuluh koroner normal yang gejala-gejalanya mungkin disebabkan oleh iskemik regional sekunder pada PKM. pada pasien dengan klik sistolik isolasi berdasarkan ekokardiografi PKM dengan RM berat. Obat-obat ini berguna dalam pengobatan tidak enak di dada.

EGC. Principles of Internal Medicine 14thEd . 1997: 1029-1035. Prentice Hall International Inc. Massie Barry et al. Valvular Heart Disesae.1 Kepustakaan lain mengungkapkan manajemen pasien PKM yang memerlukan tindakan bedah. Mortalitas operasi adalah 2%. Daftar Pustaka 1. terutama jika predominan pada daun katup posterior. 1993 : 52-57. Mitral Valve Prolaps. Acquired Valvular Heart Disease. In :Harrison's (Eds). Penggantian katup dengan mempertahankan korda direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan atrial fibrilasi kronik. K.papilaris diperlukan. Bagaimanapun. Pembedahan tidak direkomendasikan pada pasien dengan RM berat dan rekuren aritmia ventrikel meskipun mendapat pengobatan. Kesimpulan Mayoritas sindrom PKM asimtomatik. Pembedahan ini umumnya berhasil.. Namun. 2. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler 3thEd. Heart Disease 5 th Ed.B 4. Chung Edward. Current Medical Diagnosis & 5. McGraw-Hill. 1998 : 348-350. W. In. Degenerasi katup struktural terjadi pada 15 persen dalam 5 tahun. 1998 : 1315-1317. Saunders Company. Braunwald E. Rourke Robert. Andreoli Thomas et al. In: Lawrence M (Eds).1995: 95-99. Valvular Heart Disease. Wayne Alexander (Eds). meskipun mendapat antikoagulan direkomendasikan pembedahan katup mitral jika perbaikan katup mitral dipertahankan. sedikit data mendukung pembedahan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan tekanan arteri pulmonalis di atas 50 mmHg atau tekanan arteri pulmonalis latihan di atas 60 mmHg. Mc Graw-Hill 1999 : 266-277 Treatmen 1998 37th Ed. Cecil Essentials of Medicine 3thEd. terutama berkembangnya daun katup mitral akibat ruptur dan elongasi korda tendinea. 3. In : Braunwald (Eds) . Hurt's The Heart Arteries and 6. pada klasifikasi III dan IV simtomatik harus dilakukan tindakan pembedahan. WB Saunders. Veins. Pasien dengan RM berat dan tromboemboli berulang. Mitral Valve Disease. Pembedahan kurang direkomendasikan pada pasien dengan RM dan gejala yang berat yang memerlukan penggantian katup. Braunwald E. . Observasi dilakukan setiap tahun dengan memperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi dari sindrom PKM sehingga dapat dilakukan penanganan yang tepat.