Curs 15 Neurologie

- Hemoragia cerebrală- Hemoragia intracerebrală primară –
Se descrie un sindrom caracterizat de pătrunderea spontană a sângelui în substanţa cerebrală. Incidenţă: 8:100 000, 10 % din totalul AVC. Etiologie: 1. HTA: - 70 – 80 % cazuri - forma cronică a HTA accelerează fenomenele ATS şi favorizează formarea anevrismelor Charcot – Bouchard (mici dilatări anevrismale care apar cu vârsta) - pusee de HT acută - encefalopatie hipertensivă 2. Malformaţii arteriale cerebrale - malformaţii arterio-venoase - anevrisme - angioame - teleangiectazii - cavernoame 3. Tulburări de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante) 4. Angiopatia amiloidă cerebrală 5. Tumori cerebrale 6. Vasculite 7. Boala Moya – Moya (o displazie vasculară rară) 8. Consum crescut de cocaină, amfetamine,fenilpropanolamină 9. Leucemia,infiltrate leucemice Patogeneza: I) Ruperea peretelui arterial / venos: Factori: 1. Tensionali: • HTA: - rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, în timp - rol determinant->ruptura vasului prin creşterea bruscă a TA • hTA: instalată brusc determină stază circulatorie cu creşterea presiunii venoase şi ruperea peretelui venos 2. Vasculari: - fragilitate vasculară datorată: - dispoziţiei anatomice particulare->cudări,arborizaţii - unor tulburări ale vasoirigaţiei - proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice - leziunilor peretelui vascular->hialinoză,angiomatoză - anomaliilor vasculare->absenţa stratului muscular sau a adventicei 3. Perivasculari: - exagerarea fibrinolizei - tulburări cronice de nutriţie a ţesutului cerebral II) Diapedeză (eritrorhexis diapedetic): se admite că ictusul hemoragic este precedat de ictusuri premonitorii care realizează aşa numitele ramolismente prehemoragice, care

reprezintă sediul hemoragiei cerebrale, în care iau naştere puncte hemoragice prin diapedeză; ulterior apare necroza vasului, cu hemoragie. Cele două mecanisme nu sunt antagoniste şi reciproc exclusive, dar cazurile cu debut fulgerător, apoplectic, cu evoluţie galopantă, presupun de regulă o ruptură vasculară, iar cele cu evoluţie subacută indică fenomenul de eritrorhexis. Morfopatologie: Macroscopic: - focare hemoragice unice / multiple - hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea sângelui în cavităţile sistemului ventricular = inundaţie ventriculară - dacă sângele trece şi în spaţiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee - în jurul focarului hemoragic există edem cerebral şi stază venoasă Microscopic: - vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei, adventiţiei sau elasticei, dar cu păstrarea stratului muscular - hematii în parenchim şi în spaţiul Virchow-Robin - în timp, zona hemoragică e limitată de activitatea nevrogliilor şi microgliilor, iar prin resorbţie se transformă într-o cavitate chistică Clinic: - debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, vărsături, afectarea conştienţei - perioada de stare: poate fi dominată de comă, apar semnele neurologice localizatorii->deficit motor, tulburări de sensibilitate, crize epileptice Forme anatomo – clinice: - emisferice - talamică - capsulo – lenticulară - lobare - de trunchi cerebeloase Diagnostic: clinic, plus examinări complementare: CT, RMN, FO, LCR, angiografie;EEG Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zonă hiperdensă. Ischemia determină modificări care apar TARDIV pe CT, pentru că aceste modificări apar în timp. Aşadar, dacă CT precoce e negativă în prezenţa semnelor neurologice, NU este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea în eventualitatea unui AVCI în evoluţie. Puncţia lombară merită făcută NUMAI în prezenţa unui sindrom meningean. Mai mult, poate exista o hemoragie intracerebrală cu examen LCR negativ (hemoragie autolimitată sau în faza precoce, fără inundare ventriculară şi fără revărsare subarahnoidiană). Tratament: 1. Măsuri generale de susţinere a funcţiilor vitale şi de combatere a complicaţiilor 2. Controlul TA – nu se coboară brusc valorile TA ! 3. Tratamentul edemului cerebral 4. Tratament chirurgical –strict rezervat cazurilor care prezintă o creştere rapidă a presiunii intracraniene. Prognostic: mortalitate mare, mai ales când apar hemoragii mari în talamus, trunchi,ganglionii bazali,capsula internă. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are semnificaţia unui prognostic rezervat.

- Hematomul intracerebral spontan –
Este vorba de o hemoragie intracerebrală primară, bine delimitată, care dă un tablou pseudotumoral.

- Hemoragia subarahnoidiană (hemoragia meningee) –
Reprezintă revărsarea sângelui NUMAI în spaţiul subarahnoidian; dacă sângele e prezent şi în parenchim, se vorbeşte de hemoragia cerebromeningee. Reprezintă 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC sub 35 ani. Etiologie: I) Secundară: mai ales posttraumatic II) Spontană: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, în cadrul hemoragiei cerebromeningee III) Spontană primară: prin ruptura unui anevrism, sângerarea unei malformaţii arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic Cauze rare: - defecte de dezvoltare vasculară (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers – Danlos, boala Sturge – Webber, teleangiectazia hemoragică ereditară,teleangiectazia pontină) - infecţii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragică acută) - neoplasme->tumori primare sau metastatice - discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie anticoagulantă, hemofilie,anemie aplastică şi pernicioasă - vasculite->PAN,purpura anafilactică - ruptura unui vas arteriosclerotic - hemoragia subdurală

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry) –
Generalităţi: - malformaţii vasculare congenitale sacciforme - 1-18 % din decesele autopsiate prezintă aceste anevrisme - cel mai frecvent unice, dar până la 20 % sunt multiple - 90 % sunt în teritoriul carotidian, 10 % în teritoriul vertebrobazilar - localizări frecvente: porţiunea terminală a carotidei interne, originea arterei vertebrale mijlocii, joncţiunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioară Patogeneză: - deficit al intimei - apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate) - defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale Structura: - hernierea peretelui arterial - lama musculară şi cea elastică se întrerup la nivelul coletului (gâtului anevrismal) - pereţi laterali: ţesut fibros care continuă intima şi adventiţia - în timp apare dilatarea până la talia critică la care survine ruptura, care este imprevizibilă dar favorizată de efortul fizic (inclusiv cel de defecaţie, tuse etc.) Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic): - debut brusc în 90 % din cazuri, 20 % cu comă - deces în primele ore în 36-76 % cazuri - cefalee - vărsături

-

-

vertij crize epileptice agitaţie extremă (sângele iritând meningele) tulburări de vedere,diplopie la examenul neurologic, dacă e vorba de hemoragie numai în spaţiul subarahnoidian, se constată numai sindrom meningean FO – poate releva edem papilar în primele 6 ore CT – obligatorie ! puncţie rahidiană – numai după efectuarea FO !

Complicaţii: 1. Spasmul arterial: - 30 % cazuri - cauze: eliberarea de substanţe vasospastice (serotonină, triptofan, prostaglandine) prin dezintegrarea extravasculară a hematiilor în spaţiu subarahnoidian, din ziua 2-3, până în ziua 12 - poate apare oriunde - este urmat de proliferare endotelială ce menţine un calibru micşorat al vaselor->ischemie, infarcte multiple,edem cerebral->deces 2. Resângerarea: masivă în primele 24 ore, cu risc cumulativ până la 20 % în următoarele 14 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de până la 60 %. 3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare. 4. Hematomul subdural: apar semne de localizare. 5. Hidrocefalia acută: prin ocluzia spaţiului subarahnoidian determinată de hematiile dezintegrate şi de răspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri în primele 30 de zile. Uneori necesită şunt ventriculoperitoneal. 6. Secreţia inadecvată de ADH: urmată de hiponatremie, apare tot datorită prezenţei produşilor de rezorbţie a sângelui. 7. Infecţii pulmonare,urinare 8. Tulburări hidroelectrolitice Investigaţii complementare: - CT - RMN - Puncţia rahidiană: LCR sanguinolent confirmă hemoragia subarahnoidiană şi rămâne xantocrom până la 28 zile. Dacă hematiile persistă peste 5 zile, e vorba de resângerare ! - Rx craniană – poate evidenţia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase - ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dacă se suspicionează o asemenea patologie; cu cât mai repede, cu atât mai bine. Diagnostic diferenţial: 1. Criza migrenoasă 2. Infecţii sistemice cu afectare meningeală 3. Meningită,encefalită acută 4. Encefalopatia HTA 5. AVCI 6. Arterite cervicale Tratament medicamentos: - repaus la pat în secţie ATI minim 3 săptămâni - antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice) - tratamentul edemului cerebral - profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h până la 21 zile

Tratament chirurgical: - după arteriografie ! - cliparea sau ligaturarea anevrismului - evacuarea hematoamelor compresive Prognostic (grav): - 20 % decedează în primele 24 de ore - 40 % decedează în prima săptămână - supravieţuitorii: 30 % prezintă recidive cu mortalitate 40 % şi 60 % mor în primele 6 luni

- Malformaţii arteriovenoase (angioame) –
Sunt congenitale şi se transmit autosomal dominant. Se prezintă ca o masă tortuoasă de vase, cu persistenţa comunicării directe între artere şi vene şi absenţa reţelei capilare. Peste 90% sunt localizate supratentorial (esp.parietal). Evoluţie lentă, în timp absenţa reţelei capilare ducând la scăderea rezistenţei vasculare şi dilatare vasculară progresivă. Locurile în care se face comunicarea arterio – venoasă sunt de maximă fragilitate, favorizând rupturile şi trombozele la acest nivel. Clinic: I) Înainte de apariţia complicaţiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente: - cefalee (hemicranie) - auscultaţia vaselor de la baza gâtului – suflu sistolic continuu - crize epileptice - uneori semne neurologice - ± tulburări psihice II) Ruptura: - survine în ¾ din cazuri - poate surveni oricând, dar e mai frecventă la pacienţi în decada a patra - în funcţie de sediu se manifestă clinic în cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene Paraclinic: -CT, RMN, arteriografie – pot confirma diagnosticul Tratament: - Intervenţie chirurgicală - Dacă localizarea şi dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxică sau embolizarea originii vaselor implicate Prognostic: mai bun decât în cazul anevrismelor.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful