You are on page 1of 24

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan YME karena atas kehendak-Nyalah makalah laporan ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Penulisan makalah ini bertujuan untuk memaparkan dan menjelaskan bagaimana sistem reproduksi dan beberapa sistem yang terdapat pada tubuh manusia pada umumnya. Dalam penyelesaian makalah ini, penulis banyak mengalami kesulitan, terutama disebabkan oleh kurangnya ilmu pengetahuan. Namun, berkat bimbingan dari berbagai pihak, akhirnya makalah ini dapat diselesaikan, walaupun masih banyak kekurangannya. Karena itu penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada : 1. dr. Dimasander 2. Dan pihak yang telah membantu, baik secara langsung maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan satu persatu. Penulis menyadari, sebagai seorang mahasiswa yang pengetahuannya belum seberapa dan masih perlu banyak belajar dalam penulisan makalah, bahwa makalah ini masih banyak memiliki kekurangan. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang positif agar makalah ini menjadi lebih baik dan berdaya guna di masa yang akan datang. Harapan kami agar makalah ini benar-benar bermanfaat bagi orang-orang yang membacanya. Batam, 24 September 2012

1

BAB I PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui prosesproses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis. Disamping dari pentingnya pembahasan tentang fisiologi untuk pengetahuan kita sebagai calon dokter kita juga perlu menguasainya untuk mempermudah kita menguasai bab-bab berikutnya. Masalah yang sering dijumpai oleh mahasiswa kedokteran lainya adalah tentang penguasaan anatomi histologi dan biokimia yang biasanya berupa hafalan yang memerlukan daya ingat yang bagus. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab diantaranya tentang anatomi dan fisiologi dari sistem pencernaan. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat serta berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama.

RUMUSAN MASALAH           Mengapa Ny. Melli mengalami letih? Mengapa diabetes melitus mampu menyebabkan kekurangan sensibilitas dan kesemutan pada kedua tungkai? Bagaimana diabetes melitus dapat menyebabkan penurunan berat badan? Bagaimana hubungan obesitas dengan diabetes melitus? Bagaimana menentukan kadar gula darah normal? Bagaimana pengaturan diet dan exercise pada diabetes melitus? Bagaimana terjadi peningkatan gula darah pada kasus diabetes melitus? Mengapa Ny. Melli menderita deabetes melitus sementara tidak ada riwayat keluarga? Bagaimana cara menurangi faktor risiko terhadap anaknya? Bagaimana cara mencegah agar tidak terjadi diabetes melitus?

TUJUAN PENULISAN Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : 2

  

Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa. Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran mengenai penyakit Diabetes Melitus. Agar mahasiswa mengetahui bagaimana proses keperawatan pada pasien dengan masalah penyakit Diabetes Melitus.

MANFAAT Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai penyakit Diabetes Melitus dari segi anatomi, histologi serta fisiologinya terutama untuk mahasiswa kedokteran.

3

DAFTAR ISI

BAB I Kata Pengantar Pendahuluan Daftar Isi BAB II Seven Jump Skenario Kata sulit Kata kunci Key problem Pertanyaan Tujuan pembelajaran Mind map BAB III Anatomi Pankreas Histologi Pankreas ...................................................................................... 8 ...................................................................................... 9 ……………………………………………………….. 5 ………………………………………………….......... 1 ……………………………………………………...... 2 ……………………………………………………...... 4

Fisiologi Sekresi Insulin ...................................................................................... 10 Definisi Diabetes Melitus.....................................................................................11 Etiologi Epidemiologi Faktor Risiko Klasifikasi Manifestasi Penegakan Diagnosa Penatalaksanaan Komplikasi Pencegahan Prognosis DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 11 ...................................................................................... 11 ...................................................................................... 12 ...................................................................................... 13 ...................................................................................... 16 ...................................................................................... 17 ...................................................................................... 17 ...................................................................................... 20 ...................................................................................... 20 ...................................................................................... 23 ...................................................................................... 24

4

BAB II SEVEN JUMP

Ny. MELLI YANG BINGUNG
Ny. Melli, 42 tahun datang ke dokter keluarga dengan keluhan badan terasa letih sejak 1 bulan ini. Dari anamnesis dokter mengetahui bahwa disamping letih juga terdapat penurunan berat badan dan kesemutan pada kedua tungkai. Dari pemeriksaan fisik didapatkan BB 70 kg dan TB 150 cm, sensibilitas di kedua tungkai berkurang. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan gula darah sewaktu 240 mg/dl. Dokter mendiagnosis Ny. Melli sebagai penderita Diabetes Melitus, sebelum memberikan obat, dokter menerangkan pada Ny. Melli dan suaminya segala sesuatu tentang diabetes termasuk pengaturan diet dan exercise. Ny. Melli tidak habis pikir, kenapa ia sampai menderita diabetes, sementara dari pihak keluarga tidak ada yang menderita ini. Ny. Melli khawatir jika anaknya juga terkena DM. Namun demikian Ny. Melli berjanji akan mematuhi semua nasehat dokter, karena Ny. Melli sangat takut melihat tetangganya yang juga penderita diabetes terkena stroke. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Ny. Melli? I. KATA SULIT 1. Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. KATA KUNCI 1. Ny. Melli, 42 tahun. 2. Badan terasa letih sejak 1 bulan ini. 3. Terdapat penurunan berat badan dan kesemutan pada kedua tungkai. 4. Mengalami obesitas tipe II. 5. Sensitibilitas dikedua tungkai berkurang. 6. Gula darah 240 mg/dl. 7. Menderita deabetes melitus. 8. Pengaturan diet dan exercise. 9. Tidak mempunyai riwayat keluarga penderita diabetes melitus

II.

5

III.

KUNCI PERMASALAHAN Ny. Melli, 42 tahun menderita diabetes melitus. PERTANYAAN 1. Mengapa Ny. Melli mengalami letih? 2. Mengapa diabetes melitus mampu menyebabkan kekurangan sensibilitas dan kesemutan pada kedua tungkai? 3. Bagaimana diabetes melitus dapat menyebabkan penurunan berat badan? 4. Bagaimana hubungan obesitas dengan diabetes melitus 5. Bagaimana menentukan kadar gula darah normal? 6. Bagaimana pengaturan diet dan exercise pada diabetes melitus? 7. Bagaimana terjadi peningkatan gula darah pada kasus diabetes melitus? 8. Mengapa Ny. Melli menderita deabetes melitus sementara tidak ada riwayat keluarga? 9. Bagaimana cara menurangi faktor risiko terhadap anaknya? 10. Bagaimana cara mencegah agar tidak terjadi diabetes melitus?

IV.

V.

SASARAN PEMBELAJARAN A. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang diabetes melitus. B. Tujuan Khusus 1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi pankreas. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang histologi pankreas. 3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang fisiologi pankreas. 4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi dari diagnosa banding kasus tersebut. 5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi dari diagnosa banding pada kasus tersebut. 6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi dari diagnosa banding pada kasus tersebut. 7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor risiko dari diagnosa banding pada kasus tersebut. 8. Mahasiawa mampu memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi dari diagnosa banding pada kasus tersebut. 9. Mahasiswa mampu memahami dan menjelakan manifestasi klinis dari diagnosa banding pada kasus tersebut. 10. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan diagnosa dari kasus tersebut.

6

11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dari kasus tersebut. 12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pencegahan dari kasus tersebut. 13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan komplikasi dari kasus tersebut. 14. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan prognosis dari kasus tersebut.

VI.

PETA KONSEP

7

BAB III PEMBAHASAN
ANATOMI PANKREAS

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari : a. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya. b. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. c. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa. Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum : Ductus Wirsung, yang bersatu dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi. Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi petunjuk dari pankreas dan mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di atas ampulla hepatopankreatik.

8

HISTOLOGI PANKREAS
  Kelenjar pencernaan terbesar Penampilan:  Memanjang, besar pada caput dan mengecil pada cauda pankreastik (sebelah kiri).

Kedudukan: Retroperitoneal diantara kelokan deodenum.

Ukuran: Panjang: 20-25 cm, berat: 65-160 gr.

Bagian-bagian: - Caput pankreatis. - Corpus pankreatis. - Cauda pankreatis. Jaringan: - Jaringan kelenjar kelenjar asiner di seluruh kelenjar pankreas. - Tersebar pulau-pulau langerhans. Organisasi: Terbagi dalam lobulus yang dipisahkan oleh jaringan pengikat longgar tipis. a. Berisi: o Ductus interlobularis. o Pembuluh darah. o Saluran limfe dan serabut saraf. b. Lobulus tersusun oleh beberapa acinus kelenjar.

Acinus: Terbentuk oleh 40-50 sel-sel piramidal. a. Bagian nasal sel penuh dengan rer menempati 20% volume sel. b. Puncak sel: penuh dengan butir-butiran zimogen. c. Permukaan puncak sel: sedikit mikrovili. Sel sentro-asiner: Sel-sel ductus excretorius berbentuk gepeng yang masuk dalam acinus. Ductus excretorius

 

Epitel kuboid selapis.

9

FISIOLOGI SEKRESI INSULIN
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan dari sel beta pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada ransangan pada sel beta, insulin di sintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preprpinsulin (prekursor hormon insulin) pada Re sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preroinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung ( secretory vesicles) dalam sel tersebut. Disini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida –C ( C peptida) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Mekanisme ini berlangsung secara normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa tersebut berpengaruh terhadap sekresi insulin. Tidak hanya glukosa yang mampu merangsang sekresi insulin, ada beberapa zat yang dapat merangsang sekresi insulin yaitu asam amino, obat-obatan. Berikut gambaran sekresi insulin :

10

Dari gambar di atas dapat dijelaskan bahwa : Tahap pertama adalah proses glukosa menembus membran sel beta, dimana untuk menembus membran sel dibutuhkan senyawa pengangkut yaitu : GLUT. Glut pada pangkreas adalah GLUT2, setelah sampai glukosa didalam sel beta pankreas maka akan mengalami glikolisis dan fosforilasi yang nantinya akan menghasilkan ATP, ATP inilah yang merangsang disekresikan insulin yaitu dengan menutup K channel, sehingga akan terjadi depolarisasi. Depolarisasi merangsang Ca channel untuk terbuka sehingga ion Ca naik di dalam sel, sehingga merangsang sekresi insulin. Insulin inipun disekresikan secara biphasic, biphasic yaitu insulin disekresikan 2 fase, fase I disekresikan insulin yang lebih cepat munculnya dan berakhirnya juga cepat, sedangkan fase II disekresikan insulin yang lebih lambat munculnya dan berakhirnya juga lebih lambat. Kedua fase ini bekerja saling berkesinambungan sehingga kekurangan untuk mencapai fase glukosa normal oleh fase I akan di penuhi oleh fase II, tetapi nanti ada kalanya fase II tidak lagi bisa mengkompensasi glukosa sisa phase I, disinilah dimulai glukosa darah meningkat (prediabetik).

DEFINISI DEABETES MELITUS
Adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

ETIOLOGI
Ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi diabetes melitus bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita diabetes melitus. Pada diabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang ada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Pada diabetes melitus tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin, terdapat juga kelainan pengikatan insulin dengan reseptor.

EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat.Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-

11

200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayurbuah kurang dari 5 porsi perhari.

FAKTOR RISIKO
faktor risiko terbesar penyebab diabetes adalah sebagai berikut: 1. Obesitas Mungkin kegemukan ini adalah factor resiko yang paling penting untuk diperhatikan. Sebab lonjakan angka kejadian diabetes tipe 2 sangat terkait dengan obesitas. Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah mereka yang kelewatan gemuk. Maka makin banyak jaringan lemak,jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut. 2. Keturunan Diabetes tipe 2 lebih banyak terkait dengan factor riwayat keluarga atau keturunan ketimbang diabetes tipe 1. Pada diabetes tipe 1 kemungkinan orang terkena diabetes hanya 3-5% bila orangtua atau saudaranya pengidap diabetes. Namun jika penderita diabetes tipe 1 memiliki saudara kembar satu telur maka kemungkinannya adalah 30-40%. Pada diabtes tipe 2 bila saudara identical twins anda mengidap diabetes tipe 2 kemungkinan anda terkena diabetes adalah 90%. Bila salah satu orangtua anda terkena dibetes kemungkinannya 40% sedangkan jika ke 2 orangtua terkena diabetes keungkinaan menderita diabetes menjadi lebih dari 50%. 3. Rasa tau Etni Beberapa ras tertentu seperti suku Indian di Amerika,Hispanik dan orang Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe 2. Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut adalah pemburu dan petani dan biasanya bertubuh kurus, namun sekarang makan lebih banyak dan gerak badannya berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai diabetes dan hipertensi. 4. Metabolic syndrome Sekitar 15 tahun yang lalu disebut sebagai syndrome X, yaitu Seseorang yang gemuk menderita tekanan darah tinggi dan mempunyai kandungan gula serta lemak yang tinggi dalam darah. Orang yang menderita metabolic syndrome adalah mereka yang punya kelainan seperti :  Tekanan darah tinggi lebih dari 160/90mmHg  Trigliserida darah > 150mg/dl 12

 Kolestrol HDL < 40mg/dl  Obesitas sentral dengan BMI >30  Lingkar pinggang melebihi 102cm pria, 88cm pada wanita 5. Kurang gerak badan Glukosa darah dibakar menjadi energy,sehingga sel-sel tubuh menjadi lebih sensitive terhadap kerja insulin dan peredaran lebih baik. Keuntungan lain berolahraga adalah menambah massa otot,biasanya 70-90% glukosa darah diserap oleh otot. Jadi orang yang kurang gera badan massa ototnya akan berkurang sehingga pemakaian glukosa berkurang dan gula darah meningkat. 6. Pemakainan obat-obatan Beberapa obat dapat meningkatkan kadar gula darah, dan bahkan bisa menyebabkan diabetes. Obat tersebut antara lain :  Hormon steroid, cth : prednisone,dexamethasone  Hormon steroid seks,cth : testosteran,progesterone,pil KB  Diuretik dosis tinggi,cth : furosemide,hydrochlorothiazide  Beta Blockers ,cth : propanolol,atenolol,metroplol  Penurun kolestrol,cth : Niacin  Obat tuberkulosa, cth: isoniacid  Obat anti Hiv,cth : pentamidine,protease inhibitors  Imunosupresif,cth cyclosporine  Hormon tiroid,cth: Levothyxine  Hormon lain,cth : Megesterol,octreotide  Obat jantung,cth: Dopexamine  Obat asma ,cth: salbutamol,ritridine,Terbutaline  Penenang : Clozapine

KLASIFIKASI
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb: 1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel 13

Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamicacid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4. Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang „menyerupai‟ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi. Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia. 2. Diabetes Melitus tipe 2 Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras. 2. Diabetes Melitus tipe lain - Defek genetik fungsi sel beta Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta, dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom, yang paling sering adalah mutasi kromosom 12, juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin.

14

-

Defek genetik kerja insulin Terdapat mutasi pada reseptor insulin, yang mengakibatkan hiperinsulinemia, hiperglikemia dan diabetes. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans, pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium.

-

Penyakit eksokrin pankreas Meliputi pankreasitis, trauma, pankreatektomi, dan carcinoma pankreas.

-

Endokrinopati Beberapa hormon seperti GH, kortisol, glukagon dan epinefrin bekerja mengantagonis aktivitas insulin. Kelebihan hormon-hormon ini, seperti pada sindroma Cushing, glukagonoma, feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin, dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi.

-

Karena obat/zat kimia Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin.

-

Infeksi Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta, seperti rubella, coxsackievirus B, CMV, adenovirus, dan mumps.

-

Imunologi Ada dua kelainan imunologi yang diketahui, yaitu sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas.

-

Sindroma genetik lain Down‟s syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, dll.

4. Diabetes Kehamilan/gestasional Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga.

15

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis diabetes melitus dikaikan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin. Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat memperthankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi glukosa sesudah makan karbohidrat. Jika hiperglekimianya parah dan melebihi amabang ginjal maka timbul glukosuria. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotic yang meninggkatkan pengeluaran kemih (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilling bersama kemih, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negative dan berat badan berkurang, rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori, pasien mengeluh lelah dan mengantuk. Tiga gejala umum yang dialami penderita diabetes yaitu :    Banyak minum Banyak kencing Berat badan menurun

Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita DM naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita terlalu berlebihan dan juga rasa ingin makan terus. Barat badan yang pada awalnya terus melejit naik dan tiba-tiba turun terus tanpa diet. Gejala lain adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuhnyaa, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan. Pada tahap awal gajala umumnya ringan sehungga tidak diraskan, barau diketahui sesudah adanya pemeriksaan laboratorium. Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain :           Rasa haus Banyak kencing Berat badan menurun Rasa lapar Badan lemas Rasa gatal Kesemutan Mata kabaur Kulit kering Gairah sex menurun

Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bias menimbulkan berbagai komplikasi. Maka bagi penderita jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila tidak waspada maka bias berakibat pada gangguan pembuluh darah antara lain :

16

   

Ganguan pembuluh darah otak (stroke) Ganguan pembuluh darah mata (gangguan penglihatan) Gangguaan pembuluh darah ginjal (gagal ginajal) Gangguan pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh / gangrene)

Penderita juga rentan terkena infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran kemih.

PENEGAKAN DIAGNOSA
Penegakkan diagnose DM cukup dengan adanya keluhan khas dan hasil pemeriksaan kadar gula darah sewaktu menunjukkan nilai > 200 mg/dl. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga dapat digunakan sebagai patokan diagnose DM. Tabel Kriteria Penegakan Diagnosa DM Glukosa plasma puasa Normal Pra-diabetes IFG atau IGT Diabetes < 100 mg/dl 100-125 mg/dl ≥ 126 mg/dl

Glukosa plasma 2 jam setelah makan < 140 mg/dl 140-199 mg/dl > 200 mg/dl

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan. Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat. Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Namun, sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral. Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral. Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum (oral = mulut) atau menggunakan insulin. Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes, yaitu: 17

1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkinperlu diberikan suntikan insulin. 2. Terapi Sulih Insulin Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan peroral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2. Insulin kerja sedang. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 3. Insulin kerja lambat. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

18

Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana. Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
o o o o o

Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari

Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.

19

KOMPLIKASI
1. Nefropati diabetik. Merupakan penyebab paling lazim penyakit stradium lanjut di amerika serikat. Terdapat bukti jelas yang menunjukkan bahwa penggunaan penghambat ACE (kaptoprildan dan penghambat ACE lainnya) pada penderita diabetes dengan mikroalbuminaria dapat menunda timbulnya gagal ginjal. 2. Aterosklerosis koroner dan arteri perifer tiga kali lebih sering pada penderita diabetes dan meningkat seiring waktu. 3. Neuropati diabetik a. Neuropati sensorik perifer merupakan jenis yang paling lazim dan menyebabkan hipestesia (berkurangnya semua sensasi)yang pertama kali pada distal ekstremitas inferior dan kemudian pada distalekstremitas superior. b. Neuropati motorik perifer dapat terjadi terutama mengenai otot-otot interoseus kaki dan tangan. c. Mononeuropati dapat terjadi pada setiap saraf suprefisial dengan awitan mendadak yang sangat nyeri pada distribusi saraf yang terkena. d. Neuropati autonom dapat bermanifestasi sebagai hiperhidrosis tubuh bagian atas dengan anhidrosis tubuh bagian bawah atau sebagai anhidrosis generalisata. Gejala lainnya dapat berupa takikardi saat istirahat, impotensi, kandung kemih neurogeni dan diare. 4. Atropati neuropatik (sendi charcot). Perubahan degeneratif pada sendi-sendi kaki dan pergelangan kaki yang kadan-kadang membusukmenjadi kerusakan sendi total. Hal ini seringkali merupakan proses tanpa nyeri yang disebabkan oleh trauma berulang, yang dapat berlangsung tanpa diketahui pasien. 5. Gastroparesis diabetikorum (atonia lambung). Dapat asimtomatik atau bermanisfestasi mual dan muntah. Waktu pengosongan lambung mungkin tidak dapat diperkirakan, yang membuat pengendalian diabetes sulit pada pasien yang tergantung pasien. 6. Masalah kaki diabetik yang disebabkan oleh neuropati sensorik, atropati, dan penyakit pembuluh darah perifer membuat perawatan kaki diabetik menjadi penting. 7. Retinopati diabetik. Merupakan penyebab utama terjadinya kebutaan.

PENCEGAHAN
Pencegahan Primordial Sasaran dari pencegahan primordial adalah orang-orang yang masih sehat dan belum memiliki resiko yang tinggi agar tidak memiliki faktor resiko yang tinggi untuk penyakit DM. Edukasi sangat penting peranannya dalam upaya pencegahan primordial. Tindakan yang perlu dilakukan seperti penyuluhan mengenai pengaturan gaya hidup, pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola makan sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk dan menghindari obat yang bersifat diabetagenik.42 Pencegahan Primer

20

Sasaran dari pencegahan primer adalah orang-orang yang termasuk kelompok resiko tinggi, yakni mereka yang belum terkena DM, tetapi berpotensi untuk mendapatkan penyakit DM. pada pencegahan primer ini harus mengenal faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya DM dan upaya untuk mengeliminasi faktor-faktor tersebut.42 Pada pengelolaan DM, penyuluhan menjadi sangat penting fungsinya untuk mencapai tujuan tersebut. Materi penyuluhan dapat berupa : apa itu DM, faktor-faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya DM, usaha untuk mengurangi faktor-faktor tersebut, penatalaksanaan DM, obat-obat untuk mengontrol gula darah, perencanaan makan, mengurangi kegemukan, dan meningkatkan kegiatan jasmani.43 Penyuluhan Edukasi DM adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan mengenai DM. Disamping kepada pasien DM, edukasi juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat beresiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan. Berbagai materi yang perlu diberikan kepada pasien DM adalah definisi penyakit DM, faktor-faktor yang berpengaruh pada timbulnya DM dan upaya-upaya menekan DM, pengelolaan DM secara umum, pencegahan dan pengenalan komplikasi DM, serta pemeliharaan kaki.4,45 Latihan Jasmani Latihan jasmani yang teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) memegang peran penting dalam pencegahan primer terutama pada DM Tipe 2. Orang yang tidak berolah raga memerlukan insulin 2 kali lebih banyak untuk menurunkan kadar glukosa dalam darahnya dibandingkan orang yang berolah raga. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada penderita DM antara lain42 : 1. Memperbaiki metabolisme yaitu menormalkan kadar glukosa darah dan lipid darah 2. Meningkatkan kerja insulin dan meningkatkan jumlah pengangkut glukosa 3. Membantu menurunkan berat badan 4. Meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa percaya diri 5. Mengurangi resiko penyakit kardiovaskular Latihan jasmani yang dimaksud dapat berupa jalan, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Lari Pagi Olahraga adalah salah satu upaya agar tubuh menjadi lebih bugar. Keluarnya keringat membantu tubuh untuk lebih meningkatkan metabolismenya. Para penderita diabetes biasanya memiliki metabolisme yang rendah yang dibawa dari kebiasaan sebelumnya, jadi untuk menghindari itu perlu dibiasakan berolahraga. Olahraga yang paling aman, ringan4, murah dan paling mudah adalah berlari-lari (jogging). Walaupun hanya murah dan mudah, jogging memiliki banyak manfaat, salah satunya adalah membakar lemak dan membakar gula tubuh yang akan mnghasilkan energi dan menurunkan gula darah. Selain itu, jogging juga memacu jantung untuk bekerja lebih keras lagi dari biasanya. Waktu yang paling tepat untuk berolah raga khususnya umtuk mencegah diabetes adalah di pagi hari, sekitar pukul enam hingga pukul sembilan, karena udara bumi masih tidak terlalu banyak tercampur oleh berbagai polutan. Selain iu cahaya matahari pada waktuwaktu itu sangat berguna untuk mengubah provitamin D di dalam tubuh menjadi vitamin D. Tak hanya itu, jika berolahraga pada pagi hari, saat keadaan organ-organ tubuh kita

21

masih sangat sehat, juga waktu yang efektif agar oksigen lebih terserap lebih banyak dan lebih mudah bernafas. Lari pagi juga dapat menjadi pilihan karena sebagian orang masih tidak banyak beraktifitas pada waktu-waktu itu. Lari pagi juga dimaksudkan untuk mempersiapkan tubuh untuk menjalani aktifitas-aktifitas selanjutnya. Lari pagi juga tidak boleh dilakukan terlali pagi, maksudnya saat fajar. Karena pada waktu itu tingkat uap air yang ada di udara sangat tinggi, yang jika banyak dihirup akan menimbulkan penyakit paru-paru basah. Juga tidak boleh dilakukan terlalu siang, karena suhu di Indonesia sangat tinggi sekitar 24-34 oC5 yang dapat menyebabkan tubuh bekerja terlalu keras. Dan mengurangi kadar gula dan kalori di dalam darah terlalu banyak hingga berpotensi mengakibatkan diabetes. Konsumsi Antioksidan Selain berolahraga secara teratur, pola makan adalah hal yang paling utama dalam semua pengendalian penyakit. Pola makan yang sehat, akan berdampak pada tubuh yang sehat. Salah satu penyebab diabetes adalah karena di dalam darah terlalu banyak glukosa yang tidak bisa di ubah lagi oleh insulin. Oleh karena itu, makanan yang baik untuk mencegah terjangkitnya diabetes yaitu yang rendah glukosa, bukan yang bergula tinggi seperti karbohidrat. Seperti nasi, nasi adalah makanan yang mengandung karbohidrat dengan jumlah yang sanga banyak. Dan selain itu penduduk Indonesia sering mengonsumsi permen, dodol, gula-gula sebagai camilannya. Itu perlu dihindari. Konsumsi karbihidrat dan semacamnya sebenarnya diperbolehkan asal seimbang dengan makan lain misalnya vitamin, protein dan mineral. Vitamin sangat diperlukan untuk membantu mempercepat dan memperbaiki sistem metabolisme tubuh. Vitamin banyak terdapat pada buah dan sayuran, tetapi tidak semua buah atau sayur efektif untuk mencegah diabetes. Buah atau sayur yang sangat berguna untuk mencegah diabetes adalah yang banyak mengandung antioksidan. Kondisi para penderita diabetes sebagian besar memiliki kadar antioksidan yang rendah. Antioksidan adalah zat yang mampu menangkal radikal bebas yang dapat mengganggu sistem metabolisme maupun mengganggu fungsi dan susunan sel di dalam tubuh. Selain itu kadar radikal bebas di dalam tubuh yang sangat tinggi dapat memicu stres yang juga akan berdampak pada psikologi penderita yang berakibat sangat buruk bagi metabolisme tubuh. Buah-buahan yang banyak mengandung antioksidan diantaranya adalah jeruk, apel, nanas, pepaya, pisang, kiwi, anggur dan buah-buahan yang berwarna menarik. Selain buah, daun-daunan juga banyak yang kaya antioksidan misal daun kiurat, daun sambiloto, daun kumis kucing, daun salam, daun jambu biji6, batang brotowali, buah lada, dan rimpang jahe.7 Teh dan kopi juga mengandung banyak antioksidan, malah lebih banyak daripada makanan dan buah-buahan. Orang yang suka mengonsumsi teh dan kopi, lebih terjaga dan terhindar dari diabetes. 6Selain yang disebutkan di atas, ada hal yang juga tidak kalah pentingnya, yaitu memperbanyak minum air putih dan istirahat yang optimal. Jadi, Selain diet yang benar, olahraga yang cukup serta minum air putih, istirahat juga sangat memulihkan dan sangat membantu mencegah terjangkitnya diebetes. “Usia muda adalah usia yang paling tepat untuk memulai segala sesuatu, jadi mulailah ini dari sekarang sebelum masa tua datang dan tak ada waktu untuk memulainya”. Perencanaan Pola Makan Perencanaan pola makan yang baik dan sehat merupakan kunci sukses manajemen DM. Seluruh penderita harus melakukan diet dengan pembatasan kalori, terlebih untuk

22

penderita dengan kondisi kegemukan. Menu dan jumlah kalori yang tepat umumnya dihitung berdasarkan kondisi individu pasien.29,39,41 Perencanaan makan merupakan salah satu pilar pengelolaan DM, meski sampai saat ini tidak ada satupun perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien, namun ada standar yang dianjurkan yaitu makanan dengan komposisi yang seimbang dalam karbohidrat, protein, dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut: Karbohidrat = 60-70 %, Protein = 10-15 %, dan Lemak = 20-25 %. Jumlah asupan kolesterol perhari disarankan < 300 mg/hari dan diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya stress akut dan kegiatan jasmani.42 2. Meningkatkan kerja insulin dan meningkatkan jumlah pengangkut glukosa 3. Membantu menurunkan berat badan 4. Meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa percaya diri 5. Mengurangi resiko penyakit kardiovaskular Latihan jasmani yang dimaksud dapat berupa jalan, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.

PROGNOSIS Pada umumnya 50% penderita diabetes sudah disertai kompliksi pada saat didiagnosa Diabetes mellitus pertama kalinya (Rudi, 2007). Menurut Ketua Umum Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADIA) Sidartawan Soegondo, resiko kematian penderita diabetes 4 - 5 kali lebih besar dibandingkan nondiabetik dengan penyebab kematian 50% akibat Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan 30% akibat gagal ginjal. Mereka yang mengidap Diabetes Mellitus banyak yang menderita penyakit jantung koroner dengan prognosis lebih buruk bila mendapat serangan Infark Miokard Akut atau IMA (Smeltzer dan Bare, 2002).

23

DAFTAR PUSTAKA

Kumar, Vinay, Cotran, R.S, & Stanley, S.L. 2007. Buku Ajar Patologi edisi 7 jilid 2. Jakarta: EGC Prince, Sylvia A., Lorraine M.W. 2005. Patofisiologi edisi 6 jilid 2. Jakarta: EGC Sudoyo, Aru W., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 5 jilid 3. Jakarta: InternaPublishing Tandra, Hans. 2009. Diabetes Mellitus. Alex Media American diabetes associaton. 2009 Pearce C.C.1992. Anatomi dan Fisiologi untuk paramedis. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Eroschenko V.P. 2003. Atlas Histologi di Fiore Edisi 9. Jakarta: EGC Guyton A. C., Hall J.E. 2008. Buku ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:EGC

24