You are on page 1of 25

Tugas Farmakoterapi Terapan

HIPERLIPIDEMIA

Disusun Oleh : Kelas A Kelompok 2 Milyadi S Langlang W Deborah Lideo L Risa D Tina P Siti Nurjanah Putri W 260112120047 260112120049 260112120051 260112120053 260112120055 260112120003 260112120025 260112120119

PROGRAM PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

BAB I PENDAHULUAN

Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya kalori, yang berfungsi sebagai sumber utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu (Suyatna, 2007). Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak tidak larut dalam cairan plasma, sehingga dia harus mengikat dirinya pada protein tertentu agar dapat mengikuti aliran darah. Gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Kurang gerak, pola makan tinggi kalori, kaya lemak dan karbohidrat, menyebabkan penumpukan kelebihan energi dari glukosa, lemak dan protein yang tidak terpakai. Penimbunan lemak ini dapat menyebabkan pembesaran jaringan adipose yang membuat seseorang menjadi gemuk terutama pada bagian perut yang lambat laun nampak membuncit (Alam et al., 2003).

DEFINISI Hiperlipidemia atau yang sering disebut sebagai dislipidemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana kadar lemak di dalam darah meningkat di atas batas normal. Hiperlipidemia sering dikenal juga sebagai hiperlipoproteinemia. Kolesterol dalam darah akan mengalami sirkulasi dalam bentuk kolesterol LDL dan HDL. 2009). (Wells et al. KLASIFIKASI Secara umum. II. karena sebelum mengalami sirkulasi dalam darah. 2002). Mulai dari terjadinya plaque (penimbunan . yaitu hiperkolesterolemia (kadar kolesterol tinggi) dan hipertrigliserida (kadar trigliserida tinggi). Kondisi hiperlipidemia bila berkelanjutan memicu terbentuknya aterosklerosis (hilangnya elastisitas disertai penyempitan dan pengerasan pembuluh darah arteri). 2007). Kolesterol LDL sering disebut kolesterol jahat karena dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah dan mengakibatkan serangan jantung. hiperlipidemia dapat dibagi menjadi dua sub-kategori. atau kombinasi kelainan lain. 1. Total kolesterol menjadi tinggi. Sehingga semakin banyak lemak yang dikonsumsi akan menyebabkan semakin banyaknya lipoprotein yang terbentuk.BAB II ISI I. HDL (high density lipoprotein) rendah. Hiperkolesterolemia Kelebihan kolesterol dalam darah akan menimbulkan suatu proses kompleks pada pembuluh darah.. lemak harus berikatan dengan protein membentuk lipoprotein. LDL (low density lipoprotein) atau trigliserida tinggi. Sedangkan HDL dikenal sebagai kolesterol baik karena berfungsi menyapu kolesterol bebas di pembuluh darah dan mampu mempertahankan kadar trigliserida darah dalam kisaran normal (Suyatna. Aterosklerosis menjadi penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner (PJK) (Katzung.

b. organ-organ yang disuplai pembuluh darah akan mengalami kekurangan atau penghentian suplai darah. Hiperlipidemia Sekunder Kejadian hiperlipidemia sekunder kira-kira 40% dari seluruh kasus hiperlipidemia.lemak) dalam pembuluh darah. kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. Kondisi inilah yang pada akhirnya akan bermanifestasi sebagai penyakit jantung koroner (PJK). Idealnya. 2. Hiperlipidemia Primer Hiperlipidemia primer dibagi dalam dua kelompok besar : a. atau penyakit vaskuler lainnya. Hipertrigliserida Kadar trigliserida yang tinggi belum tentu meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung atau stroke. Hiperlipidemia adalah terjadinya peningkatan kadar lemak yang disebabkan antara lain oleh kondisi penyakit dan penggunaan obat-obat tertentu (Suyatna. stroke. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total (Neal. Sifat penurunan ini mengikuti hukum Mendel. Hiperlipoproteinemia poligenik/multifaktorial. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal. Berbagai proses tersebut akhirnya dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan pembuluh darah. 2007). masih belum jelas. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pancreatitis (Neal. Kadar kolesterol pada kelompok ini ditentukan oleh gabungan faktor-faktor genetik dengan faktor lingkungan (Suyatna. . 2006). tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. 1. 2006). 2. Hiperlipoproteinemia monogenik karena kelainan gen tunggal yang diturunkan. perlekatan monosit. Dapat pula dibedakan menjadi hiperlipidemia primer dan sekunder berdasarkan faktor resikonya. Akibatnya. dan pembentukan trombus. agregasi platelet. 2007).

a) Hiperlipoproteinemia tipe I (Departemen farmakologi dan .. 2008). 2007).. 2008) Gambar 2.2. Hiperlipoproteinemia dibedakan atas lima macam berdasarkan jenis lipoprotein yang meningkat. Penyebab Hiperlipoproteinemia Sekunder (Gangguan Metabolisme) (Dipiro et al. penyakit atau pemberian obat. Hiperlipidemia ini mungkin primer atau sekunder akibat diet.Gambar 2. Penyebab Hiperlipoproteinemia Primer (genetik) (Dipiro et al.1. Terapeutik.

seperti merokok. Tujuan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko. b) Hiperlipoproteinemia tipe II Disebut juga hiperkolesterolemia familial. yang bisa berakibat fatal. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi bisa menyebabkan pankreatitis. Hati dan limpa membesar. Kadar kolesterol LDLnya tinggi. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami serangan jantung pada usia 55 tahun. merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda). dan obesitas. Orang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dL dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanakkanak. 1 di antara 6 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60 tahun. terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga secara teratur. Tipe IIA (Hiperkilomikronemia familial) . tetapi terjadinya lebih lambat. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan membantu mengikat lemak di usus. Dimana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah.Disebut juga hiperkilomikronemia familial. Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh. Penderita wanita juga memiliki resiko. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam tendon dan kulit. Seringkali diperlukan obat penurun lemak. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-obatan. merupakan suatu penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini. biasanya karena serangan jantung. pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning-pink (xantoma eruptif).

Pada usia pertengahan. Yang disebabkan karena produksi VLDL oleh hati berlebihan. Pada penderita wanita. tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL.. Pada penderita pria. Untuk homozigot sama seperti heterozigot tetapi dengan penambahan niasin. yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Untuk heterozigot dapt diterapi dengan kolestipol atau kolestiramin dan levostatin atau mevastatin. Baik pada pria maupun wanita. menyebabkan triasilgliserol serum dan kolesterol meningkat. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. sehingga terdapat peningkatan kolesterol serum tetapi triasilgliserol normal. Pengobatan untuk hiperlipidemia tipe IIA ini yaitu dengan diet rendah kolesterol dan lemak jenuh. jika penderitanya mengalami obesitas. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Terapi obat sama dengan IIA kecuali heterozigot juga menerima niasin. pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian.Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam degradasi LDL. sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis . Ini disebabkan oleh berkurangnya reseptor LDL normal. Tipe IIB (Hiperlipidemia kombinasi familial) Tipe ini sama dengan tipe IIA kecuali adanya peningkatan VLDL. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pengobatan untuk hiperlipidemia tipe IIA ini yaitu dengan pembatasan kolseterol dan lemak jenuh dalam diet serta alkohol. c) Hiperlipoproteinemia tipe III Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi.

mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. 2006). yaitu :     Kilomikron VLDL (Very Low Density Lipoproteins) LDL (Low Density Lipoproteins) HDL (High Density Lipoproteins) (Katzung. e) Hiperlipoproteinamia tipe V Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi. 2009). Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan. kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. Selain diturunkan. Idealnya. dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya.d) Hiperlipoproteinamia tipe IV Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. PATOFISIOLOGI Terdapat 4 jenis utama lipoprotein. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah. . gagal ginjal dan makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu (UPTBalai Informasi Teknologi LIPI. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan. III. penyakit ini juga bisa terjadi akibat dari penyalahgunaan alkohol. diabetes yang tidak terkontrol dengan baik. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25 % dari kadar kolesterol total (Neal. sedangkan kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko penyakit jantung dan menguntungkan. Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. 2002). Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko penyakit jantung.

Transport dan metabolisme lipoprotein pada orang normal Sebagai plasma lipid yang terbesar. kadar HDL-C yang rendah. Lipoprotein ini terdiri dari 60% trigliserida (endogen) dan 10-15% kolesterol. Gambar2. Dislipidemia dapat diartikan sebagai peningkatan kadar total kolesterol. 2005). 3) Lipoprotein Densitas Sedang (IDL). Kolesterol dan trigliserida merupkan sumber dari asam lemak bebas. juga membawa kolesterol makanan ke hati..3. komposisi lipoprotein yang di isolasi dari subyek normal (Dipiro et al. VLDL disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida ke jaringan perifer. Lemak bersifat tidak larut dalam air sehingga lemak diedarkan dalam darah sebagai lipoprotein. 2) Lipoprotein Densitas Sangat Rendah (VLDL). LDL-C. atau kadar trigliserida. lebih banyak kolesterol (20%) dan relatif lebih banyak mengandung . Kilomikron membawa trigliserida dari makanan ke jaringan lemak dan otot rangka. Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh LPL menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan dalam jaringan adiposa dan bahan oksidasi di jantung dan otot skelet. kolesterol dan trigliserida merupakan substrat esensial untuk pembentukan membran sel dan sintesis hormon. Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80% komponennya terdiri dari trigliserida dan kurang dari 5% kolesterol ester. Hiperlipoprteinemia diartikan sebagai peningkatan konsentrasi makromolekul lipoprotein yang mentranspor lipid dalam plasma. atau kombinasi dari keadaan-keadaan tersebut. 1) Kilomikron. IDL ini kurang mengandung trigliserida (30%).

Akibat hidrolisis ini maka akan terbentuk asam lemak dan kilomikron remnan. Metabolisme HDL kompleks dan terdapat petunjuk bahwa Apo A-I plasma yang merupakan apoprotein utama HDL merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung koroner yang lebih baik daripada kadar HDL (Suyatna. Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10% dan kolesterol 50%. Kilomikron ini akan diangkut dalam saluran limfe lalu kedalam darah via duktus torasikus. a.apoprotein B dan E. HDL3 dan berdasarkan kandungan Apo A-I dan Apo A-II nya. HDL2. 2007). Kilomikron remnan adalah kilomikron yang telah dihilangkan sebagian besar trigliseridanya sehingga ukurannya mengecil tetapi jumlah ester kolesterol tetap. IDL adalah zat perantara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi LDL. LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia (70% total). trigliserida dalam kilomikron mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan sel endotel. b. Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati diangkut secara endogen dalam bentuk VLDL kaya trigliserida dan mengalami hidrolisis . Bila terdapat dalam jumlah yang banyak IDL akan terlihat sebagai kekeruhan dalam plasma yang didinginkan meskipun ultra sentrifugasi perlu dilakukan untuk memastikan adanya IDL. Di dalam jaringan lemak. 2007). 4) Lipoprotein Densitas Rendah (LDL). 5) Lipoprotein Densitas Tinggi (HDL). Lipid darah diangkut dengan dua cara yaitu jalur eksogen dan jalur endogen. Asam lemak bebas akan menembus endotel dan masuk kedalam jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali (cadangan) atau dioksidasi (energi) (Suyatna. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas sebagai kilomikron. tidak terdapat dalam kadar yang besar kecuali bila terjadi hambatan konversi lebih lanjut. HDL dapat disubklasifikasikan kedalam HDL1.

..dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL. LDL mengalami katabolisme melalui reseptor dan jalur non reseptor.  Lesi aterosklerosis Lesi aterosklerosis diduga berkembang dari transport dan retensi LDL plasma melalui lapisan sel endothelial ke dalam matriks ekstraselular daerah subendotelial. 2005).4. faktor genetik. Jalur Transport Lipid (Dipiro et al. Monosit-monosit ini akan berubah menjadi makrofag yang mempercepat oksidasi LDL. Peningkatan trigliserida. respon inflamasi. dan kolesterol total dalam darah berhubungan dengan perkembangan penyakit jantung koroner (PJK). LDL merupakan lipoprotein yang mengandung kolesterol paling banyak (60-70%). Gambar 2. Jalur katabolisme reseptor dapat ditekan oleh produksi kolesterol endogen (Suyatna. Kelainan patologi pada hiperlipidemia terutama diakibatkan oleh lesi aterosklerosis. LDL dimodifikasi secara kimia melalui proses oksidasi dan glikasi nonenzimatik. 2007). disfungsi endothelium. Perlahan-lahan LDL teroksidasi menarik monosit ke dalam dinding arteri. kolesterol LDL. dan pengikatan LDL secara normal. Pada dinding arteri.

infark miokard. kolagen. dan sel inflamatori seperti limfosit T. aritmia. misalnya Monosite Colony Stimulating Factor (MCSF). Luka yang berulang dan perbaikan plak aterosklerosis akhirnya akan mengarah kepada perlindungan fibrous cap yang didasari oleh inti lipid. serangan fungsi imunologi. aneurisme pada aorta serta abdomen dan kematian mendadak. dan IL-6. Gejala klinis yang dapat muncul adalah angina.  Respon inflamasi LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamasi yang dimediasi oleh beberapa zat kimia penarik dan sitokin. Transformation Growth Factor (TGF). (Dipiro et al. kalsium. dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan berkurangnya reseptor LDL. Disfungsi endotelium Hipotesis respon terhadap luka menyatakan bahwa factor resiko seperti LDL teroksidasi. 2005) IV. stroke. luka mekanis terhadap endothelium. peningkatan homosistein. IL-1.  Faktor genetik Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidak mampuan pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau kerusakan pencernaan kompleks LDL-R ke dalam sel setelah pengikatan normal. Platelet Degeneration Growth Factor (PDGF). Pemeliharaan fibrous plaque sangat penting untuk mencegah hancurnya plak dan diikuti oleh trombosit koronari. atau induksi infeksi yang menginduksi perubahan dalam endothelial dan fungsi intima membawa kepada disfungsi endothelium dan serangkaian interaksi seluler yang lama kelamaan memuncak menjadi aterosklerosis. namun terdapat gejala yang nyata yang disebut xantoma yaitu penumpukan jaringan lemak di dalam tendo (urat .. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak teraturnya biosintesis kolesterol. MANIFESTASI KLINIK Hiperlipidemia tidak memberikan tanda-tanda klinis. melekul adhesi intraselular. penyakit arteri perifer.

dan aorta abdominal (Sukandar et al. atau keadaan proinflammatory (Dipiro et al. gelisah. yaitu obesitas abdominal. berkeringat. kontrasepsi oral. atherogenic dyslipidemia. Jika kadar kolesterol tidak terkontrol lama kelamaan akan menumpuk... dan hiperurisemia dan tidak memiliki xantoma. dan kematian secara mendadak. resistensi insulin (dengan atau tanpa intoleransi glukosa). Pembentukan aterosklerosis tidak dipercepat dengan penyakit ini (Sukandar et al. diabetes. berdebar. bernafas pendek. tekanan darah tinggi. Hiperkolesterolemia familial dijelaskan dengan peningkatan selektif LDL plasma dan perubahan penyimpanan turunan kolesterol LDL pada tendon (xantoma) dan arteri (ateroma) (Sukandar et al. 2008). Defisiensi lipoprotein lipase famial dijelaskan dengan akumulasi masif kilomikron dan berhubungan dengan meningkatnya trigliserida plasma atau pola lipoprotein tipe I (peningkatan kilomikron). Pasien yang terkena sindrom metabolisme kemungkinan memiliki tiga atau lebih komplikasi. Gejala buruk proporsional dengan asupan lemak dalam makanan dan mengakibatkan peningkatan kilomikron. keadaan prothrombotic. thiazid. Kondisi senkunder bisa terjadi pada peminum alkohol dan diperburuk dengan stres. dan hepatosplenomegali yang diawali sejak kecil. Hiperlipoproteinemia tipe IV (peningkatan VLDL) umum dan terutama terjadi pada pasien obesitas. karotid internal. menjadi aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. dan ateroslerosis parah yang melibatkan arteri koroner. . Gejala klinis pasien dengan hiperlipoprotein familial tipe III (peningkatan IDL atau Intermediate Density Lipoprotein) berkembang setelah umur 20 tahun yaitu xantoma striata palmaris (perubahan warna menjadi kuning pada palma dan berkerutnya digital). 2008). munculnya xantomatosis kutaneus. atau β bloker (Sukandar et al. propestin.daging) dan di dalam kulit yang sering dijumpai antara lain di lipatan kelopak mata. kehilangan kesadaran atau sulit dalam berbicara atau bergerak.. tuberosa xantoma (bulbus kutaneus xantoma). 2008). Gejala yang muncul termasuk serangan berulang pankreatitis dan nyeri abdominal. 2008). sakit abnominal. 2008).. Gejala hiperlipidemia diantaranya yaitu merasa sakit..

dan gagal ginjal dapat memperburuk faktor yang telah ada. 2. Pemeriksaan Fisik Riwayat hidup lengkap dan pemeriksaan fisik harus menggambarkan (Sukandar et al. hiperurisemnia. 2008).. 2008). dan polineuropathy perifer. dan status menstrual dan jika wanita diperhatikan status menstrual dan estrogennya (Sukandar et al. munculnya xantoma. dan diabetes. atau penyakit pembuluh darah perifer. Anamnese Evaluasi riwayat hidup pasien meliputi umur. jenis kelamin. 4. Berdasarkan National Cholestrol Education Program Guidelines. orang dewasa yang sehat harus disaring setiap lima tahun sekali dimulai pada usia 20. Sejarah keluarga penyakit jantung prematur atau gangguan lipid. Ada atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia. termasuk pengobatan bersamaan. pankreatitis. Resiko aterosklerosis meningkat dengan penyakit tipe ini (Sukandar et al. aneurisme aortik abdominal. aneurisme aortik . nyeri abdominal. Ada atau tidaknya xantoma. penyakit ginjal atau hati. V. DIAGNOSIS Hiperlipidemia umumnya tidak memiliki gejala. 2008) : 1. 3. Jika Anda memiliki riwayat keluarga dengan kolesterol tinggi atau faktor risiko lain Anda mungkin perlu lebih awal atau skrining lebih sering (Robert. peminum alkohol.Tipe V (peningkatan VLDL dan kilomikron) dijelaskan dengan nyeri abdominal. Ada atau tidaknya faktor resiko penyakit jantung atau menjelaskan penyakit jantung dalam perseorangan. Skrining dilakukan dengan tes darah sederhana untuk mengukur kadar kolesterol dan trigliserida.. penyakit pembuluh darah perifer. atau sejarah pakreatitis. eksogenus estrogen.. Pasien-pasien ini biasanya obesitas. 2005).

transient). Untuk mengukur kadar kolesterol LDL. LDL-C. Profil lipoprotein puasa termasuk kolesterol total. 2011). Trigliserida ApoB Lp(a) 2. 3. atau penyakit pembuluh darah otak (bruits karotid. Beberapa persyaratan untuk pengambilan bahan (darah) agar hasilnya mencerminkan keadaan yang sebenarnya dan dapat dibandingkan dari waktu ke waktu (pada pengobatan) (Judajana. Bila hasilnya abnormal diperlukan pemeriksaan profil lipid lengkap yang meliputi kolesterol Total. Pemeriksaan penyaring dianjurkan pada semua orang dewasa berumur lebih dari 45 tahun. stroke. Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. setidaknya setiap 5 tahun sekali. . Pemeriksaan profil lengkap harus dijalankan sedini mungkin pada mereka yang beresiko tinggi terkena atherosclerosis (Judajana.abdominal. 2011) :       Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL-Direk. Pemeriksaan laboratorium 1. HDL dan trigliserida. serangan iskemik. Bila hasilnya normal. Hal ini dikarenakan trigliserida dapat meningkat pada seseorang yang tidak puasa. dan trigliserida seharusnya diukur pada semua orang dewasa berumur 20 tahun atau lebih. 2011): a. Jenis pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis hiperlipidemia adalah (Judajana. maka dianjurkan pemeriksaan ulang setiap lima tahun. 4. HDL-C dan trigliserida serta kadar glukosa darah. HDL. LDL. sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam. Pemeriksaan penyaring meliputi kadar kolesterol total dan trigliserida.

Apolipoprotein A1. Sekurang kurangnya 3 bulan sebelumnya tidak sakit berat. Pemeriksaan dilakukan sebanyak dua kali. 2002). e. f. homosistein. . uji toleransi glukosa oral). Apolipoprotein B j. infark miokard atau operasi . dianjurkan untuk meminimalisir keragaman sehingga didapatkan data dasar yang akurat. 1 sampai 8 minggu secara terpisah. Diagnosis defisiensi lipoprotein lipase berdasarkan kurang atau hilangnya aktivitas enzim pada plasma normal manusia atau apolipoprotein C-II yang merupakan kofaktor enzim (Katzung. Jika pemeriksaan fisik dan evaluasi riwayat hidup tidak cukup untuk mendiagnosis penyakit familial. Berbagai skrining tes untuk manifestasi dari penyakit pembuluh (index mata kaki berkenaan dengan lengan. Magnetis Resonansi Imaging) dan diabetes (glukosa puasa. Kelainan metabolisme lemak sebenarnya merupakan hasil interaksi berbagai/ banyak faktor. Tidak ada perubahan berat badan. i. dengan pasien dalam kondisi asupan makanan yang stabil dan tidak memiliki penyakit akut. 2002). serum amiloid a.b. Dianjurkan selama 2 minggu sebelumnya tidak makan obat yang mempengaruhi kadar lipid. g. Jika kolesterol total lebih besar dari 200 mg/dl. maka dilakukan uji elektroforesis lipoprotein gel-agarosa yang berguna untuk menentukan tipe mana yang mempengaruhi lipoprotein (Katzung. meliputi : Lipoprotein (a). Tes diagnostik lain. Apolipoprotein A2. h. dan LDL tebal/padat (pola B). c. 2002). Serum segera dipisahkan atau bila dipakai plasma maka digunakan antikoagulan EDTA. Lipoproteinn A (Lpa). d. pemeriksaan kedua dianjurkan untuk dilakukan (Katzung. dan memerlukan beberapa jenis pemeriksaan laboratorium lainnya untuk melengkapi yaitu Small Dense LDL. latihan pengujian.

fenofibrat. Asam Fibrat Klofibrat ditemukan peningkatan angka mortalitas.c. begitu pula efek furosemida dan antidiabetika oral berdasarkan pendesakan dari ikatan proteinnya. Permulaan 500 mg sehari. kadang kala nyeri kepala. Obat ini diduga bekerja dengan cara berikatan dengan resptor peroxisome proliferator-activated receptors alpha (PPARa) dengan peningkatan oksidasi asam lemak. Terapi farmakologis a. sintesis LPL dan penurunan ekspresi Apo C-III. Resorpsinya dari usus lambat tetapi lengkap. Efek derivat kumarin diperkuat./p. di dalam hati segera dihidrolisa menjadi metabolit aktif. Resin (damar pengikat asam empedu) Contohnya adalah kolestiramin dan kolestipol. (Tjay. dan impotensi.VI. kantuk. rambut rontok. eksantema. Dosis. HDL meningkat secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo A-II (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Resin menurunkan kadar kolesterol dengan mengikat asam empedu dalam saluran cerna. Peninggian kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigliserida. 2007). Derivat asam fibrat yang masih digunakan saat ini adalah gemfibrozil.c. berangsur-angsur dinaikkan sampai 3-4 dd 500 mg d. Penurunan produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. b. Interaksi. timulasi nafsu makan. PENANGANAN FARMAKOLOGIS DAN NON FARMAKOLOGIS Penanganan hiperlipidemia 1. mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang . 2010). Ekskresinya berlangsung melalui kemih sebagai glukuronida. Efek samping berupa gangguan (sementara) saluran cerna. dan bezafibrat.

anti-aritmia dan antiradang dengan jalan menghambat sitokin-sitokin tertentu. Penghambat HMG CoA Reduktase (Statin) Contoh senyawa golongan ini adalah lovastatin. Peningkatan aktivitas HMG CoA akan mengurangi efek penurunan kolesterol oleh resin. atorvastatin dan rosuvastatin. pravastatin. Statin juga berkhasiat untuk antitrombotis. Dapat dikombinasikan dengan damar untuk pengobatan hiperlipidemia yang parah. statin. antara lain nyeri otot reversibel yang adakalanya menjadi gangguan otot parah yang disebut (statin-induced) rhabdomiolysis. simvastatin. tiroksin. Pemberian bersam antikoagulan harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat terjadi perpanjangan masa protrombin. Resin menyebabkan penurunan kolesterol dalam hati. furosemid. Efek samping umumnya ringan. c. 2007).Senyawa penghambat HMG CoA redukatase ini berdaya menurunkan sintesa kolesterol endogen dalam hati dengan demikian terjadi penurunank kolesterol total dengan kuat. sedangkan HDL dinaikkan.bersifat asam dalam tinja mengikat. Hal ini meningkatkan katabolisme LDL dan meningkatkan aktivitas HMG CoA reduktase. Dosis kolestiramin dan kolestipol yang dianjurkan adalah 12-16 g sehari dibagi 2-4 bagian dan dapat ditingkatkan sampai maksimum 3 kali 8 g (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. besi. Oleh karena itu efek resin akan meningkat bila diberikan bersama penghambat HMG CoA reduktase. dan K serta hipoprotrombinemia. digitalis. Obat ini mengganggu absorpsi klorotiazid. propanolol. LDL. Efek samping tersering ialah mual. Cerivastatin telah ditarik dari pasaran karena kombinasi . muntah dan konstipasi yang berkurang setelah beberapa waktu. D. TG dan VLDL lebih ringan. Akibat gangguan absorpsi lemak atau steatore dapat terjadi gangguan absorpsi vitamin A. fenilbutason dan warfarin sehingga obat-obat ini harus diberikan 1 jam sebelum atau 4 jam setelah pemberian kolestiramin.

Wanita hamil tidak boleh menggunakannya karena statis berdaya teratogen. Pemberian bersama resin meningkatkan efek hipolipidemiknya. sehingga mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi transport asma lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis trigliserida hati. Efek lain adalah gangguan saluran cerna. Efek samping yang sering terjadi adalah rasa letih dan nyeri otot karena berkurangnya kada koenzim Q10 yang pembentukannya dirintangi oleh statin. Obat ini menurunkan kadar LDL dan HDL tanpa perubahan kadar trigliserida. Asam Nikotinat Contohnya adalah niasin. acipimox. lagipula kolesterol mutlak dibutuhkan bagi perkembangan janin. Efek samping yang paling mengganggu adalah gatal dan kemerahan kulit di daerah wajah dan tengkuk. Efek penurunan kadar LDL obat ini kurang kuat dibandingkan resin. d. Lovastatin dimulai dari dosis 20 mg sampai 80 mg per hari. Probukol Probukol dianggap sebagai obat pilihan kedua pada pengobatan hiperkolesterolemia dengan peninggian LDL. Pada jaringan lemak.dengan gemfibrozil menimbulkan efek samping fatal ini. atorvastatin 10-80 mg/hari dan rosuvastatin 10-40 mg/hari (Tjay. Probukol menimbulka konsistensi tinja yang lunak sehingga memperbaiki efek samping resin yang . Efek yang bahaya adalah gangguan fungsi hati ditandai kadar fosfatase alkali meningkat. Hal ini akan menurunkan kadar VLDL dan LDL. pravastatin 10-80 mg/hari. asam nikotinat menghambat hidrolisis trigliserida oleh hormone-sensitive lipase. Asam nikotinat biasanya diberikan per oral 2-6 g sehari terbagi dalam 3 dosis bersama makanan. mula-mula dalam dosis rendah (3 kali 100-200 mg sehari) lalu dinaikkan setelah 1-3 minggu (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2010). simvastatin 5-80 mg/hari. fluvastatin 20-80 mg/hari. 2007) e.

2007).menimbulkan konstipasi. Dosis dewasa 250-500 mg sebaiknya ditelan bersama makanan. Kadangkadang terjadi eosinofilia. nefrotoksisitas (terutama pada pasien gangguan fungsi ginjal). Pemberian bersama fibrat meningkatkan kadar ezetimibe dalam plasma. dsb (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. flatus. Biasanya dikombinasi dengan obat hipolipidemik yang lain (resin atau penghambat HMG CoA reduktase) (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007). f. ototoksisitas. Beta sitosterol adalah gabungan sterol tanaman yang tidak diabsorpsi saluran cerna manusia. tidak mengubah kadar trigliserida. Sebaliknya bila diberikan bersama kolestiramin. 2007). Kombinasi probukol dengan klofibrat tidak boleh dilakukan karena kadar HDL akan lebih rendah. Beta sitosterol. Efek penurunan kolesterol neomisin bersifat sedang. Efek samping meliputi gangguan cerna. ggangguan absorpsi obat lain (digoksin). Dosis obat berkisar 5-10 mg/hari. Mekanisme kerja diduga . nyeri perut dan mual). Obat ini efektif menurunkan LDL dan kolesterol total. Neomisin sulfat diberikan per oral dapat menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Obat ini diberikan tunggal atau bersama dengan obat lain. Dosis. Efek samping. kadar ezetimibe dalam plasma menurun. Pada wanita yang merencanakan hamil dianjurkan agar menghentikan probukol 6 bulan sebelumnya. 2 kali sehari. parestesia dan edema angioneurotik. diberikan sekali sehari (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Lain-lain: Penghambat absorpsi: ezetimibe menghambat absorpsi sitosterol dan kolesterol dalam usus. Neomisin sulfat. Reaksi yang sering terjadi berupa gangguan gastrointestinal ringan (diare.

Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive. 2. pektin.l jeroan. 2010). dan jenis gom). Gunakan makanan yang mengandung ester stanol. Serat nabati yang terdiri dari polisakarida yang tidak dapat dicerna oleh flora usus dan tidak diserap (selulosa. hati.menghambat absorpsi kolesterol eksogen dan diindikasikan hanya untuk pasien hiperkolesterolemia poligenik yang amat sensitif dengan penambahan kolesterol dari luar (makanan). sereal murni. 2007). Tanpa asam ini resorpsi kolesterol (dan lipida lainnya) sangat berkurang. hemiselulosa. 3. Berkhasiat antilipemis karena menyerap asam empedu. buah-buahan. 6. Efek samping berupa laksatif. sayuran dan buah-buahan. Stanol tumbuhan. karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer. otak. 5. Banyak terdapat di dinding sel dari jenis gandum. 2. Tingkatkan asupan serat. 4. Dosis dianjurkan berkisar 3-6 g/hari (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. jagung atau kedele). Kurangi asupan alkohol. lignin. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis. mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna. Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. Pengaturan diet 1. Kurangi pemasukan lemak (sampai k. mual dan muntah.l. kembang mataharo. hingga kadarnya dalam plasma menurun (Tjay. Mekanismenya dalah stanol menempati titik-titik . dll. Terapi non farmakologis a. seperti margarin khusus (Benecol). misalnya sayuran. yang dikeluarkan lewat tinja. dll.

. 2010). angina. juga mengakibatkan lebih parahnya gangguan hiperlipidemia. gagal jantung. atau kejadian lain pada penyakit arterial perifer seperti carotid stenosis atau aneurisme aortic abdominal (Sukandar et al. 2008):  mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol .dalam misel yang mengantar lipid ke sel-sel mukosa lambung-usus (Tjay. Menghilangkan faktor resiko 1. stroke iskemik. Kurangi berat badan. stroke. Alasan utama untuk mengembangkan terapi terapetik perubahan gaya hidup dan obat untuk mengurangi risiko kejadian pertama atau peristiwa berulang seperti MI. b. 4. Menghentikan rokok 2. VII. dan bentukbentuk lain dari penyakit arteri perifer. 2008). Menetapkan perubahan dan hasil yang ditargetkan dengan penguatan tujuan yang konsisten untuk mencapai tujuan mengurangi hambatan untuk mengoptimalkan terapetik perubahan gaya hidup dan terapi farmakologis. 2010). gagal jantung. iskemia. Olahraga cukup 3. angina.. TERAPI Tujuan terapi yang ingin dicapai pada pengobatan adalah penurunan kolesterol total dan LDL untuk mengurangi resiko pertama atau berulang dari infark miokardiak. Terapetik perubahan gaya hidup harus diterapkan pada semua pasien sebelum mempertimbangkan terapi obat. Obesitas yang sendirinya sudah merupakan faktor risiko gangguan kardiovaskuler.. 2008) Tujuan terapi dinyatakan dengan kadar LDL-C dan tingkat inisiasi terapetik perubahan gaya hidup (TLC) dan terapi obat yang diberikan untuk masing-masing orang dewasa dan anak-anak. seperti carotid stenosis dan aneurisma aorta abdominal (Dipiro et al. Komponen terapetik perubahan gaya hidup termasuk (Dipiro et al. Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes 5. Mengobati hipertensi (Tjay.

pola dan gaya hidup untuk menginduksi penurunan berat badan dari 10% harus didiskusikan dengan orang-orang yang kelebihan berat badan.  Semua pasien harus diberi konseling untuk berhenti merokok dan untuk memenuhi pedoman Joint National Committee VII untuk mengontrol hipertensi.   pilihan diet untuk mengurangi LDL seperti konsumsi tanaman stanol dan sterol dan serat larut penurunan berat badan meningkatkan aktivitas fisik. aktivitas fisik intensitas sedang 30 menit per hari dalam seminggu harus dilakukan. Pasien dengan CAD dikenal atau yang berisiko tinggi harus dievaluasi sebelum mereka melakukan olahraga berat. VIII.  Berat dan BMI harus ditentukan pada setiap kunjungan. secara umum. EVALUASI .

Fadil.Farmakologi dan Terapi. Penerjemah: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. hal. D. V. ISFI Penerbitan. Kirana Rahardja. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 7th ed. Pharmacotherapy Handbook. Jakarta. Tersedia di: Katzung. Edisi 8. United States. J. Setiabudy. R.ParahitaDiagnosticCenter.full Fat). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Salemba Medika. Edisi 6. Inc.S.. 2009. 421-433. B. ISO Farmakoterapi.T. T. 2011. B. 46-47 Robert. Tersedia di: Sukandar.D... buku 2. edisi 8.: United States of America. At Glance Farmakologi Medis. J.endojournals. Jakarta : PT Elex Media Komputindo Wells. Hyperlipidemia (High Blood http://jcem. 2007. 2007. Subardja.98. 429-449 Dipiro. A. Tata Kelola Hiperlipid. Suyatna.. Jakarta. Jakarta. Penerbit Salemba Medika : Jakarta.1. 2005.. Dipiro.G. T.35 No. Rustama. Gaya Baru.DAFTAR PUSTAKA Alam. Hiperlipidemia Familial Homozigot Dan Mikropenis Pada Seorang Anak Balitamkb Vol. Farmakologi: Dasar dan Klinik. Nafrialdi. Hipolipidemik. The McGraw-Hill Companies Inc. DiPiro. C. The McGraw-Hill Companies..J. 373-388. . J.Edisi 5. Buku 2. 2002. Gunawan. B. F. http://www. Penggunaan.html. Dan Efek-Efek Sampingnya.T. Dalam: S.T. p.L.1. Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2003.G.org/content/90/3/0. Judajana. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 6th ed. 2006. 2010. PT. 2008. Obat – Obat Penting Khasiat. 2008.H. Schwinghammer. Katzung. ed. Seventh Edition. Tjay. R.5. United States of America: The McGraw-Hill Companies. D. Elysabeth (editor). 441-444 Neal. 2002. Edisi 5. Farmakologi Dasar dan Klinik.G. Dipiro. G.. 2005. Penerrbit Erlangga: Jakarta. Farmakologi dan Terapi. M.