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COR PULMONALE Dr. Ricardo Quiroga Siles Medico Cardiólogo I.

DEFINICION: Es una cardiopatía caracterizada por la alteración de la estructura o función del ventrículo derecho, secundaria a hipertensión pulmonar, definida como una Presión Arterial Pulmonar (PAP) media > de 25 mmHg en reposo, EXCLUYENDO como causa etiológica a la afección del corazón izquierdo y cardiopatías congénitas EPIDEMIOLOGIA Es causa de 100.000 muertes por año en los Estados Unidos, es la sexta causa de muerte en el mundo, con 2.211.000 víctimas y llegará a ser la tercera en el año 2020. En Bolivia no existen datos oficiales, sin embargo es la segunda causa de insuficiencia cardiaca en pacientes que acuden al Instituto Nacional de Tórax de la ciudad de La Paz, pero esta frecuencia es mucho menor en otras regiones. II. ETIOLOGÍA El Cor pulmonale esta causado por numerosas patologías como: Parenquimatosa pulmonar, vascular pulmonar, de la caja torácica y del sistema nervioso central. Siendo en nuestro medio a las secuelas pulmonares de tuberculosis (TB) la principales causas de cor pulmonale crónico (CPC), seguido por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el tórax restrictivo por obesidad CLASIFICACION Según su presentación puede ser: Agudo : Tromboembolia pulmonar (TEP), Crónico (EPOC, TB residual) III. DIAGNOSTICO: Clínico: Se basa en la detección de: • Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca: síndrome de hipertensión venosa central e hipertensión venocapilar pulmonar (por fenómeno interdependencia) • Signos de Crecimiento ventricular derecho: A la palpación latido paraesternal izquierdo bajo (nivel de 5to Espacio Intercostal), choque de punta desplazado hacia fuera y arriba • Signos de Hipertensión Pulmonar: A la palpación levantamiento paraesternal izquierdo alto (2do EIC), se palpa el R2, a la auscultación R2 reforzado aumentado de intensidad en su componente pulmonar, a la percusión matidez relativa en 2do y 3er espacio intercostal (complejo de la pulmonar de Ignacio Chávez) la presencia de todos estos signos, en ausencia de comunicación interauricular se estima una PAP sistólica

convulsiones. y alteraciones en la función del VD Cateterismo Cardiaco Derecho: Es considerado el método complementario mas decisivo para evaluar esta enfermedad. intravasculares. afección de la caja torácica (Fracturas costales. etc.Otras causas de hipertensión pulmonar: Clasificación I.). bronconeumonías . • Signos de lesión del parénquima pulmonar (fibrotórax. Además puede presentarse soplo holosistólico en foco tricuspideo funcional. cuantificando la presión pulmonar medida.• superior a 50 o 60 mmHg. Hepatograma: Si existe congestión hepática Ácido úrico: Elevación en caso de eritrocitosis importante Electrocardiograma: Signos de sobrecarga de cavidades derechas. cifoescoliosis) Ecocardiografía: Confirma el diagnostico detectando crecimiento de cavidades derechas. LABORATORIO Y GABINETE: Hemograma: Eritrocitosis Electrolitos: Control para uso de diuréticos si se requiere. o soplo diastólico decreciente pulmonar por dilatación del anillo valvular (soplo de Graham.-Steel) por insuficiencia pulmonar funcional. etc. En estados de hipoxia avanzada puede existir compromiso neurológico: Obnubilación. V. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES Las mismas que para la insuficiencia cardiaca . el bloqueo incompleto o completo de rama derecha. taquicardia auricular) Radiografía de Tórax: • Signos de crecimiento de cavidades derechas: Cardiomegalia con: Incremento del arco de aurícula derecha. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES . desvió de la punta del corazón hacia fuera y arriba • Signos de hipertensión pulmonar: rectificación del tronco de la arteria pulmonar. Define y discrimina de otras entidades simuladoras. II. V de la SECSEPAR VI. calcula resistencias.Neumonías. IV. registra presiones intracavitarias. Gasometría: Dependiendo del compromiso pulmonar. Puede haber Arritmias cardiacas (fibrilación auricular. infiltrado intersticial. aumento de la presión del liquido cefalorraquídeo. Flutter auricular. edema de papila. Hiponatremia dilucional en caso de IC.

esté por encima de 65% y la Hb. pero se puede considerar dosis bajas.Oxigeno húmedo permanente para garantizar una saturación arterial de oxigeno superior a 90% a bajo flujo (por cánula nasal 2 a 2. dosis máxima 200mg día (en caso de no contar con sonda vesical indicar con intervalo de 6 horas. (considerar flebotomía previa) • Vasodilatadores: Se busca detener y eventualmente revertir los cambios vasculares producidos por la hipertensión pulmonar usar de acuerdo a valores de presión arterial o Calcio antagonistas  Nifedipino 240 a 720 mg/día  Diltiazem 120 a 240 mg/día o Inhibidores de la fosfodiesterasa 5  Sildenafilo: recomendada 25 mg c/8h • Anticoagulantes: realizar anticoagulación profiláctica de heparina sódica en pacientes con alto riesgo de trombosis de acuerdo al riesgo (obeso.5 Litros por minuto) para evitar hipoventilación por depleción de CO2.500 UI SC c/12h o Dosis Alta: 15.000 UI SC c/12h o Dosis Modera: 12. uso controversial. EV: Dosis inicial 40 mg en bolo y mantener 10 a 40 mg por hora en infusión. idealmente manteniendo el volumen intra vascular estable por lo que se debe administrar una cantidad por lo menos igual de solución salina normal o glucosada a la sangre extraída para evitar hipovolemias. • Diuréticos: Furosemida iniciar con dosis bajas para evitar disminuir la precarga del ventrículo derecho y mantener con la mínima dosis necesaria: VO: dosis inicial 40mg día. con eritrocitosis. • Flebotomias: Se recomienda sangrías de 250 y 500ml cuando el Ht. Fibrilación auricular (ver capitulo de TEP) en ausencia de contraindicaciones. en forma ambulatoria cuando la PaO2 es menor a 45 mmHg • Vasodilatadores: control de PAP a los 3 meses • Tx enfermedad de base • . mayor a 20 g/dL. no en hora de la noche). Tomar en cuenta la hemoglobina (Hb) y hematocrito (Ht) para evitar mayor hemoconcentracion.000 UI SC c/12h Realizar anticoagulación plena (heparina – warfarina) en TEP. • Antiarrítmicos: o Digoxina: en fibrilación auricular. antecedente de cuadro trombótico) o Dosis Baja: 5. con control de signos de intoxicación digitálica • Tratamiento de la enfermedad de base TRATAMIENTO CRONICO • Diuréticos • Considerar la administración de oxigeno por lo menos durante 14 horas al día.

X.Insuficiencia cardiaca . 9:139-143. uso de inotrópicos y vasoactivos de manera prolongada. Escribano P. p 10-29 Presberg KW. . Mautner B. COMPLICACIONES . CRITERIOS DE REFERENCIA .Choque cardiogénico . 2003.Hipertensión pulmonar severa . • • • . Segovia J. Documento de consenso elaborado por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y la Sociedad Española de Cardiología (SEC). Morales P.Insuficiencia respiratoria aguda . Rev Esp Cardiol. Advances in the treatment of secondary pulmonary hypertension.Necesidad de asistencia respiratoria mecánica. Bs Aires Argentina: Grupo Guia. Cardiologia.Arritmias cardiacas VIII.Insuficiencia respiratoria .Compensación de insuficiencia cardiaca .Posibilidad de realizar tratamiento ambulatorio BIBLIOGRAFÍA • Barbera J. 2008. 9:131-138. Estándares asistenciales en hipertensión pulmonar.61(2):170-84 Maloney JP.PROFILAXIS Primaria: • Evitar infecciones pulmonares • Tratamiento adecuado y seguimiento de pacientes con tuberculosis pulmonar • Profilaxis para TEP Secundaria: • Evitar otras infecciones añadidas • Control y tratamiento adecuado supervisado • Oxigenoterapia domiciliaria en casos necesarios VII. Gomez M. Roman A. Oribe M.Estabilidad respiratoria y hemodinámica . Curr Opin Pulm Med 2003.Arritmias supraventriculares no controladas IX. CRITERIOS DE ALTA . Curr Opin Pulm Med 2003.Refractariedad al tratamiento convencional. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION . Martinez A. Pathophysiology of pulmonary hypertension due to lung disease. Dincer HE.

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