REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

TEMA 5 COCOS GRAM NEGATIVO AEROBIOS

(Neisseria y Moraxella)
Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, MAYO DE 2012.

COCOS GRAM NEGATIVO AEROBIOS

OBJETIVO ESPECÍFICO
Describir la taxonomía, determinantes de patogenicidad, hallazgos clínicos, diagnóstico de laboratorio y epidemiología de los principales cocos Gram negativo aerobios de importancia clínica

Género Neisseria

• 31 géneros…

• 28 especies • 03 subespecies
Familia Neisseriaceae

• N. gonorrhoeae • N. meningitidis

Especies de mayor importancia clínica

Morfología e Identificación
Diplococos no mótiles Gram negativo, de aproximadamente 0,8 µm de diámetro. Los cocos individuales tienen forma arriñonada, pero cuando aparecen en pares los lados adyacentes se aplanan para adoptar una morfología semejante a la de un grano de café. No forman endosporas. Todas las especies son oxidasa-positivas y casi todas sintetizan catalasa; propiedades que, junto a la morfología en la tinción de Gram, hacen posible la identificación rápida de sospecha de una cepa clínica.

Generan ácido por oxidación de hidratos de carbono (no por fermentación).

Morfología e Identificación
Las especies no patógenas de Neisseria crecen en agar nutritivo incubado a una temperatura de 35 °C a 37 °C. Por el contrario, N. meningitidis muestra una variable capacidad de desarrollo en este agar y N. gonorrhoeae es un microorganismo exigente desde el punto de vista nutricional que necesita medios de cultivo complejos para crecer. Se pueden ver afectados de manera adversa por la desecación, la presencia de ácidos grasos, luz del sol, calor húmedo y muchos desinfectantes. Producen enzimas autolíticas que ocasionan su lisis in vitro a 25°C y en pH alcalino.

Morfología e Identificación
La temperatura óptima de crecimiento oscila entre 35 °C y 37 °C, y la supervivencia de los microorganismos es escasa a temperaturas inferiores.

El C02 es necesario para su crecimiento o favorece el mismo. Aunque la naturaleza exigente de N. gonorrhoeae hace difícil su recuperación de las muestras clínicas, su transmisión por vía sexual de una persona a otra es sencilla.

Neisseria gonorrhoeae

N. gonorrhoeae es antigénicamente heterogénea y capaz de cambiar su estructura de superficie para evitar las defensas del hospedador.

PILI (FIMBRIAS)

PROTEÍNA POR

PROTEÍNAS OPA

PROTEÍNA III (RMP)

LIPOOLIGOSACÁRIDO

OTRAS PROTEÍNAS

PILI (FIMBRIAS)

Son apéndices “como pelos” que se extienden varios micrómetros fuera de la superficie gonococcica. Están compuestas por subunidades proteicas repetidas, cuya expresión está controlada por el complejo de genes pil. Su expresión se asocia a virulencia debido a que intervienen en la adhesión a las células epiteliales no ciliadas, a la vez que proporcionan un mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófllos. La ausencia de inmunidad ante la reinfección por N. gonorrhoeae es resultado de la variación antigénica entre las pilinas y de la variación de fase en la expresión de las pilinas: ambos factores complican los intentos de desarrollar una vacuna eficaz frente a la gonorrea.

PROTEÍNA POR

Representan un grupo de proteínas integrales de la membrana externa que forman poros o canales para permitir el paso de nutrientes al interior de la célula y la salida de los productos de desecho.
N. gonorrhoeae y N. meningitidis poseen dos genes de porinas, porA y porB. Sus productos génicos, las proteínas PorA y PorB, se expresan en N. meningitidis, pero el gen porA está silenciado en N. gonorrhoeae. En consecuencia, PorB constituye la principal proteína de la membrana externa de N. gonorrhoeae y debe funcionar correctamente para permitir la supervivencia de este patógeno.

PROTEÍNAS OPA (DE OPACIDAD)
• Son una familia de proteínas de membrana que intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas, y desempeñan una destacada función en la señalización intercelular. • Las células de N. gonorrhoeae que expresan las proteínas Opa tienen un aspecto opaco (en lugar de transparente) cuando crecen in vitro. Esta correlación no se da en el caso de N. meningitidis.

PROTEÍNA III (RMP)

Las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable). estimulan a los anticuerpos que inhiben la actividad bactericida sérica frente a las neiserias patógenas.

Neisserias patógenas
UNIÓN DE LA TRANSFERRINA DE LA CÉLULA ANFITRIONA A RECEPTORES DE LA SUPERFICIE BACTERIANA  compiten con el anfitrión humano por el hierro. La presencia de este receptor las diferencia de las restantes bacterias, las cuales sintetizan sideróforos para quelar átomos de hierro. Igualmente, los gonococos poseen receptores superficiales específicos para otros complejos férricos del organismo anfitrión, como lactoferrina y hemoglobina.

Lipooligosacárido

Lipooligosacárido
Se compone de lípido A y una región central de oligosacárido, pero carece del antígeno polisacarídico O presente en el lipopolisacárido (LPS) de la mayoría de los bacilos gramnegativos. El grupo del lípido A posee actividad de endotoxina. Tanto N. gonorrhoeae como N. meningitidis liberan de manera espontánea porciones de la membrana externa durante su crecimiento rápido. Estas porciones contienen LOS y proteínas de superficie, y pueden favorecer la toxicidad mediada por la endotoxina y proteger a las bacterias en fase de replicación mediante la captación de anticuerpos frente a proteínas.
N. gonorrhoeae y N. meningitidis sintetizan una Proteasa de IgA. Algunas cepas de N. gonorrhoeae son también capaces de fabricar ß-lactamasas que degradan la penicilina.

FACTOR DE VIRULENCIA Pilina

EFECTO BIOLÓGICO Proteína que interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas (p. ej., epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral); interfiere en la muerte producida por los neutrófilos. Porina que facilita la supervivencia intracelular al evitar la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos. Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las células eucariotas Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie (proteína Por, LOS) de los anticuerpos bactericidas

Proteína Por (Proteína I)

Proteína Opa (Proteína 11) Proteína Rmp (Proteína III)

FACTOR DE VIRULENCIA

EFECTO BIOLÓGICO

Proteínas que se unen a Intervienen en la adquisición de hierro para transferrina el metabolismo bacteriano Proteínas que se unen a Intervienen en la adquisición de hierro para lactoferrina el metabolismo bacteriano Proteínas que se unen a Intervienen en la adquisición de hierro para hemoglobina el metabolismo bacteriano LOS Proteasa de IgA ß-lactamasas Lipooligosacárido que tiene actividad de endotoxina Destruye la inmunoglobulina A (su papel en la virulencia es desconocido) Hidroliza anillo ß-lactámico de la penicilina

Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, y posteriormente pasan a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección. Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y la penetración en las células anfitrionas. El LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral, que es el responsable de la mayoría de los síntomas que se asocian a la enfermedad gonocócica.

La gonorrea afecta exclusivametne al ser humano; no existe ningún otro reservorio conocido. Es la segunda enfermedad de transmisión sexual más frecuente en EE.UU. (las infecciones por Chlamydia ocupan el primer lugar). Las tasas de infección son iguales en hombres y en mujeres, son desproporcionadamente más altas en los sujetos de raza negra que en los hispanos y los caucasianos, y son más elevadas en el sudeste estadounidense. La incidencia máxima de la enfermedad se registra en el grupo de edades comprendidas entre 15 y 24 años. Sin embargo, incluso esta cifra tan elevada es una estimación demasiado baja de la verdadera incidencia de la enfermedad debido a que el diagnóstico y la forma de comunicar las infecciones gonocócicas son incompletos. Los estadísticos del sistema sanitario creen que no se comunica, al menos, la mitad de las nuevas infecciones.

 Neisseria gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por contacto sexual.  Las mujeres tienen una probabilidad del 50% de adquirir la infección después de un único contacto con un hombre infectado, mientras que los hombres presentan un riesgo de alrededor del 20% tras un único contacto con una mujer infectada.  El riesgo de infección aumenta cuando la persona mantiene más relaciones sexuales con parejas infectadas.

• El principal reservorio de gonococos son las personas con una infección asintomática. • El estado de portador asintomático es más frecuente en la mujer que en el hombre. • Hasta un 50% de las mujeres infectadas tienen infecciones leves o asintomáticas, mientras que la mayoría de los hombres están inicialmente sintomáticos. • Los síntomas ceden generalmente en unas semanas en ausencia de tratamiento, y se establece entonces el estado de portador asintomático. • La localización de la infección condiciona, igualmente, la creación del estado de portador, siendo las infecciones rectales y faríngeas más frecuentemente asintomáticas que las infecciones genitales.

Gonorrea

Tomado de Morse S et al: Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS, ed 3, St Louis, 2003, Mosby

Otros síndromes

Gonococcemia

Oftalmía gonocócica neonatal
Tomado de Morse S et al: Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS, ed 3, St Louis, 2003, Mosby

Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) Conjuntivitis purulenta (Oftalmía gonococcica neonatal) Gonorrea anorrectal en homosexuales y la faringitis.
Tomado de Morse S et al: Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS, ed 3, St Louis, 2003, Mosby

Lesiones cutáneas de la infección gonocócica diseminada, de gran tamaño con una lesión central necrótica de color grisáceo sobre una base eritematosa

RESÚMENES CLÍNICOS. Neisseria gonorrhoeae.
Gonorrea: caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (uretra, cuello uterino, epidídimo, próstata, ano) tras un período de incubación de 2 a 5 días. Infecciones diseminadas: diseminación de la infección desde el aparato urinario a través de la sangre hasta la piel o las articulaciones; se caracteriza por exantema pustular con base eritematosa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas. Oftalmía neonatal: infección ocular purulenta adquirida por el neonato durante el nacimiento.

COLORACIÓN DE GRAM DE EXUDADO URETRAL O ENDOCERVICAL

CULTIVO

PRUEBAS DE ÁCIDOS NUCLEÍCOS

PRUEBAS SEROLÓGICAS

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: Exudado uretral  Sensibilidad 90% Especificidad 99% Exudado endocervical  Sensibilidad 50% Especificidad 95% Exudados conjuntivales  Puede ser diagnóstico. Muestras faringeas o recto  No son generalmente útiles.

LOS CULTIVOS DE EXUDADO URETRAL NO SON NECESARIOS CUANDO LA COLORACIÓN DE GRAM ESTÁ POSITIVA, PERO EN MUJERES DEBE REALIZARSE EL CULTIVO.

Recolección, transporte y almacenamiento de las muestras
Depende del sexo, de las prácticas sexuales del paciente y de la presentación clínica de la enfermedad. En todos los casos deben ser recolectadas muestras de sitios genitales.

Las muestras deben ser recolectadas con hisopos de Dacron o rayon. El alginato de calcio puede ser tóxico para los gonococos y algunas marcas de hisopos de algodón pueden contener ácidos grasos inhibidores. Algunos medios de transporte contienen “carbón vegetal” que inactiva materiales tóxicos en el hisopo o en la muestra misma.
Instrumentos utilizados para facilitar la recolección de ciertas muestras (ej: espéculo vaginal) deben ser lubricados con agua o ssf, debido a que algunos lubricantes pueden también inhibir el crecimiento de los microorganismos.

MUESTRAS
N. gonorrhoeae

SÍNDROME
No complicado

GÉNERO
Femenino Masculino hetero. Masculino, homo, bisexual

SITIO (S) O MUESTRA (S)
Endocervix (glándulas de Bartolino), recto, uretra, faringe Uretra Uretra, recto, faringe Endocervix, endometrio, trompas de falopio Endocervix, uretra, uretra masculina, lesiones de piel Fluido articular

MEDIO
Selectivo Selectivo Selectivo Selectivo, no selectivo Selectivo, no selectivo No selectivo, selectivo No selectivo No selectivo No selectivo No selectivo Selectivo, no selectivo

Enf. Inflam. Pélvica Inf. Gono. diseminada

Femenino Femenino/Mas

Sangre
Oftalmia N. meningitidis Meningitis Femenino/Mas Femenino/Mas Conjuntiva LCR, lesiones de piel Sangre Nasofaringe

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO SELECTIVOS ENRIQUECIDOS INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIA A 35-37°C durante 24 -48 horas

VCN, Thayer martin modificado  Medios selectivos que contienen vancomicina, colistin, anfotericina B y trimetoprim.
IDENTIFICACIÓN: Morfología colonial Morfología celular Pruebas bioquímicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

CULTIVO

CULTIVO

Crecimiento en: Especies TMM, MT, NYC (35°C) GC (22°C) AN (35°C) GLU

Ácido a partir de: MAL LAC SAC FRU

NO3

N. gonorrhoeae N. meningitidis N. lactamica N. cinerea

+ + + V

0 0 V 0

0 V + +

+ + + 0

0 + + 0

0 0 + 0

0 0 0 0

0 0 0 0

0 0 0 0

N. polysaccharea
N. subflava N. sicca N. mucosa N. flavescens N. elongata

V
V 0 0 0 0

+
+ + + + +

+
+ + + + +

+
+ + + 0 0

+
+ + + 0 0

0
0 0 0 0 0

V
V + + 0 0

0
V + + 0 0

0
0 0 + 0 0

Tomado de: Manual of Clinical Microbiology. 2007.

CONDICIONES DE PRUEBA:
MEDIO: GC agar INOCULO: Suspensión directa de colonias equivalentes al estandar 0.5 de McFarland INCUBACIÓN: 36 ± 1ºC; 5% CO2, 20-24 horas

Pruebas de susceptibilidad para N. gonorrhoeae. CLSI 2012 GRUPO A GRUPO B GRUPO C
Penicilina Cefotaxime o Cro Cefoxitin Cefuroxime Cefixime o Cpd Tetraciclina Ciprofloxacina o Ofx Spectinomycina

GRUPO O
Cefepime Cefmetazole Cefotetan Ceftazidima Ceftizoxime Enoxacin Gatifloxacin Grepafloxacin Lomefloxacin Trovafloxacin

PRUEBAS DE ÁCIDOS NUCLEÍCOS

 Detección directa de las bacterias en las muestras clínicas.  Las pruebas que usan esta tecnología son sensibles, específicas y rápidas (se dispone de los resultados en 4 horas).  También se han comercializado ensayos combinados para N. gonorrhoeae y Chlamydia.  El principal problema de este enfoque es que no se puede emplear para vigilar la resistencia a antibióticos de los patógenos identificados.  Menor sensibilidad que la asociada a la tinción de Gram y a la posibilidad de obtener reacciones falsas positivas, en especial en las muestras de orina.

PRUEBAS SEROLÓGICAS

SUERO Y SECRECIÓN GENITAL  anticuerpos IgG e IgA frente a los pilis, proteínas de la membrana externa y LOS gonocóccico.

INMUNOBLOTTING, RADIOINMUNOENSAYO Y ELISA

ESTOS ENSAYOS NO SON ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO, DEBIDO A : Heterogeneicidad antigénica gonocóccica El retraso en el desarrollo de Ac en infección aguda Alto nivel de Ac en la población sexualmente activa

 Antibiótico de elección en el tto de gonorrea  Penicilina. Sin embargo, NO se utiliza en la actualidad (CIM ↑ y resistencia derivada de ß-lactamasas plasmídicas o modificaciones cromosómicas de las proteínas de unión a penicilina y la permeabilidad de la pared celular)  Resistencia a otros antibióticos aminoglucósidos, fluoroquinolonas). (tetraciclina, eritromicina,

 Tratamiento de elección  ceftriaxona como tratamiento empírico inicial. Si no se ha excluido la infección por Chlamydia trachomatis, el tratamiento se combinará con una dosis única de azitromicina o una pauta de 1 semana de doxiciclina.

No se dispone de ninguna vacuna en la actualidad. No se conoce adecuadamente la inmunidad frente a la infección por N. gonorrhoeae. Se pueden detectar anticuerpos frente a los antígenos de los pili, así como frente a las proteínas Por y frente a LOS. Sin embargo, personas con promiscuidad sexual suelen padecer múltiples reinfecciones. Esta falta de inmunidad protectora se explica en parte por la diversidad antigénica de las cepas gonocócicas. Los mayores esfuerzos para frenar la epidemia de gonorrea se centran en la educación, la detección precoz y el control y seguimiento de los contactos sexuales.

Neisseria meningitidis

 La cápsula protege a las bacterias de la fagocitosis mediada por Anticuerpos.

 Los receptores específicos para los pili meningocócicos permiten la colonización de la nasofaringe .
 Las bacterias pueden sobrevivir a la muerte intracelular en ausencia de inmunidad humoral.  La endotoxina (LPS) media la mayor parte de las manifestaciones clínicas.

Se han identificado al menos 13 serogrupos de N. meningitidis de acuerdo a la especificidad inmunológica del polisacárido capsular (A, B, C, Y y W-135). Los Ag meningocóccicos se encuentran en sangre y LCR de pacientes con enfermedad activa.

LAS PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA EXTERNA SE HAN DIVIDIDO EN CLASES DE ACUERDO AL PESO MOLECULAR  Análogos de las Proteínas Por de N. gonorrhoeae (Clase I, II o III).

SON RESPONSABLES DE LA ESPECIFICIDAD DE SEROTIPO DEL MENINGOCOCO (20 serotipos: 2 y 15  enfermedad epidémica)

Proteína OPA (Clase 5). LPS.

HOSPEDADOR NATURAL  SOLAMENTE HUMANOS. PUERTA DE ENTRADA  NASOFARINGE
Los organismos se unen a las células epiteliales con la ayuda del pili, pudiendo formar parte de la flora transitoria sin producción de síntomas. Desde la nasofaringe, los organismos pueden alcanzar la circulación sanguínea, produciendo bacteriemia (síntomas de una infección de tracto respiratorio superior)  Meningococcemia fulminante, CID y colapso circulatorio.

Complicación más común de la meningococcemia  Meningitis

Mecanismo de transformación de infección asintomática de la nasofaringe a meningococcemia

DESCONOCIDO

Puede prevenirse por Ac séricos bactericidas frente al serotipo infectante. La bacteriemia es favorecida por: ausencia de IgM ó IgG bactericidas, inhibición de la acción bactericida del suero por bloqueo de IgA o deficiencia de componentes del complemento.

Meningitis

Meningococcemia

Otros síndromes

Neumonía, Artritis y metritis.

Trombosis de los pequeños vasos y la afectación multiorgánica

Lesiones petequiales unidas formando bullas hemorrágicas
Tomado de Microbiología Médica Murray y col. 2008.

CULTIVO + Examen directo coloreado con Gram

PRUEBAS DE ÁCIDOS NUCLEÍCOS

PRUEBAS ANTIGÉNICAS Y SEROLÓGICAS

Por lo general, N. meningitidis abunda en el LCR, la sangre y el esputo, aunque el microorganismo se inhibe por los factores tóxicos presentes en el medio y el anticoagulante de los hemocultivos. Se deben procesar de forma cuidadosa las muestras de LCR y sangre, ya que las cepas bacterianas causantes de la enfermedad diseminada son más virulentas y suponen un riesgo de seguridad para los microbiólogos.

CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS EN MEDIOS DE CULTIVO SELECTIVOS ENRIQUECIDOS INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIA A 35-37°C durante 24 -48 horas

VCN, Thayer martin modificado  Medios selectivos que contienen vancomicina, colistin, anfotericina B y trimetoprim.
IDENTIFICACIÓN: Morfología colonial Morfología celular Pruebas bioquímicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

N. meningitidis se observa con facilidad en el LCR de pacientes con meningitis, excepto cuando el paciente haya recibido previamente tto antimicrobiano. Los pacientes con enfermedad meningocócica devastadora suelen presentar un gran número de microorganismos en sangre (Hemocultivo + Gram de sangre periférica).

Tomado de Microbiología Médica Murray y col, 2008.

PRUEBAS DE ÁCIDOS NUCLEÍCOS

En las últimas décadas se han empleado con frecuencia pruebas comerciales de detección de antígenos capsulares de N. meningitidis en el LCR, la sangre y la orina (donde se excretan los antígenos), pero han dejado de utilizarse recientemente debido a que su sensibilidad es menor que la asociada a la tinción de Gram y a la posibilidad de obtener reacciones falsas positivas, en especial en las muestras de orina (gonococo).

PRUEBAS SEROLÓGICAS Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS

Medición de anticuerpos frente a polisacáridos meningocóccicos o antígenos específicos a través de Aglutinación en látex o Hemaglutinación.
Anticuerpos ligados a estafilococos Microorganismo con antígenos correspondientes

Coaglutinación

Phadebact® CSF Test 20

Está destinado a la detección directa de antígenos capsulares de los siguientes microorganismos: S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, N. meningitidis (A, B, C, Y, W135) y S. agalactiae en LCR. También es posible la identificación de alguno de estos antígenos en muestras serológicas y de orina.

Phadebact® CSF Test 20
Anticuerpos desarrollados en conejo específicos contra S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae Tipo B y S. agalactiae, han sido acoplados a la proteína A en la superficie de estafilococos no viables. Cuando una muestra de LCR infectada con uno de estos microorganismos, se mezcla con los reactivos, los antígenos específicos en la superficie celular reaccionan con los anticuerpos específicos del reactivo, formando una red de coaglutinación, visible a simple vista.
Ausencia de reacción Reacción positiva

• PENICILINA (resistencia de bajo nivel) • CLORANFENICOL O CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN (CRO, CTX) EN PERSONAS ALÉRGICAS A PENICILINA.
Es improbable que se consiga la erradicación del grupo de portadores sanos de N. meningitidis. Por este motivo, la investigación se ha centrado en el tratamiento profiláctico de las personas expuestas a los pacientes con la enfermedad, y en aumentar la inmunidad ante los serogrupos que se asocian con mayor frecuencia con la enfermedad. Las sulfonamidas y la penicilina carecen de eficacia en la eliminación del estado de portador. Actualmente se recomienda un tratamiento profiláctico basado en rifampicina, ciprofloxacina o ceftriaxona.

CONDICIONES DE PRUEBA:
MEDIO: MH agar + 5% sangre de carnero INOCULO: Suspensión directa de colonias equivalentes al estandar 0.5 de McFarland INCUBACIÓN: 35 ± 1ºC; 5% CO2, 20-24 horas

Desarrollar los ensayos de susceptibilidad de N. meningitidis en una campana de seguridad biológica. La manipulación fuera de dicha campana está asociada con alto riesgo de adquisición de enfermedad meningocóccica. La enf. meningocóccica adquirida en el laboratorio está asociada con una tasa de mortalidad de 50%. La exposición a gotas o aerosoles de N. meningitidis es la forma de mayor riesgo de adquisición en el laboratorio.

Pruebas de susceptibilidad para N. meningitidis. CLSI 2012 GRUPO A GRUPO B GRUPO C
Cefotaxime o Cro
Meropenem Azitromicina Minociclina Ciprofloxacina Trimetoprim/sulfa metoxazole 1,25/23.75 µg Cloranfenicol Rifampicina

GRUPO O

Se han desarrollado vacunas dirigidas contra los polisacáridos capsulares específicos. Vacuna polivalente eficaz frente a los serogrupos A, C, Y y W135, la cual se puede administrar a los niños mayores de 2 años. El polisacárido del serogrupo B es un inmunógeno débil y no puede inducir una respuesta de anticuerpos protectores. Por tanto, la inmunidad al serogrupo B de N. meningítidis se debe desarrollar de forma natural después de la exposición a antígenos de reactividad cruzada.

La vacunación con una suspensión que contenga el serogrupo A se puede utilizar para controlar un brote de la enfermedad, en viajeros a zonas hiperendémicas, o en personas con un mayor riesgo de padecer la enfermedad (pacientes con alteraciones del complemento).

VACUNA TETRAVALENTE (A, C, Y, W-135)  Pobremente inmunogénica en niños menores de 18 meses  no confiere inmunidad a largo plazo ni causa reducción significativa del transporte nasofaríngeo. VACUNA CONJUGADA TETRAVALENTE (2005)  utilizada en personas de 11 a 55 años de edad. Contiene el polisacárido capsular conjugado a toxoide diftérico. Incrementa la respuesta inmunitaria en niños y reduce sustancialmente el transporte asintomático.

• • • • • • •

Acinetobacter Alkanindiges Branhamella Enhydrobacter Moraxella Perlucidibaca Psychrobacter

Género Moraxella

• M. catarrhalis

• 22 especies

Familia Moraxellaceae

Especies de mayor importancia clínica

Es miembro de la flora normal del 40-50% de los niños en edad escolar. Ocasiona infecciones en pacientes inmunosuprimidos.
Bronquitis Neumonía

Sinusitis Otitis media

Conjuntivitis

CULTIVO

SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS

EN MEDIOS DE CULTIVO SELECTIVOS ENRIQUECIDOS

INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIA A 35-37°C durante 24 -48 horas

IDENTIFICACIÓN: Morfología colonial Morfología celular Pruebas bioquímicas. Susceptibilidad a los antimicrobianos

Crecimiento en:
Especies N. gonorrhoeae
TMM, MT, NYC (35°C) GC (22°C) AN (35°C)

Ácido a partir de:
GLU + MAL 0 LAC 0 SAC 0 FRU 0

NO3 0

+

0

0

N. meningitidis
N. lactamica N. cinerea N. polysaccharea N. subflava N. sicca N. mucosa N. flavescens N. elongata

+
+ V V V 0 0 0 0

0
V 0 + + + + + +

V
+ + + + + + + +

+
+ 0 + + + + 0 0

+
+ 0 + + + + 0 0

0
+ 0 0 0 0 0 0 0

0
0 0 V V + + 0 0

0
0 0 0 V + + 0 0

0
0 0 0 0 0 + 0 0

M. catarrhalis

+/-

+

0

0

0

0

0

0

+

Tomado de: Manual of Clinical Microbiology. 2007.