OBJETIVO

ESPECÍFICO:
Tema 6:
ENTEROBACTERIACEAE
DISTINGUIR LA TAXONOMÍA, CARACTERÍSTICAS GENERALES,
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD, SIGNIFICADO CLÍNICO,
DIAGNÓSTICO Y EPIDEMIOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES
ENTEROBACTERIAS DE IMPORTANCIA CLÍNICA.
Liliana Gómez Gamboa
Þ Posee 50 géneros con más de 150 especies y múltiples
serotipos.
Þ Entre 20-25 especies son las responsables de más del
95% de las infecciones.
Þ Posee muchos organismos de importancia clínica:
+ Y. pestis y S. typhi.
+ 4 géneros con especies que ocasionan
frecuentemente diarrea y otras infecciones
intestinales.
+ 7 especies que ocasionan frecuentemente
infecciones nosocomiales.
+ Muchos otros organismos que causan
ocasionalmente infecciones en humanos o animales.
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Þ Bacilos Gram negativo de tamaño intermedio.
Þ Miden 0,3-1 µm de ancho por 1-6 µm de largo.
Þ No esporulados (Serratia).
Þ Mótiles con flagelos peritricos o no mótiles.
Þ Cápsula variable.
Þ Pilis o fimbrias variables.
Þ Pared celular compleja constituida por lipopolisacáridos y un alto
contenido de lípidos.
Þ Algunas especies producen bacteriocinas.
Þ Contenido G+C en el ADN: 39-59%.
Þ Constituyen el 80% de las bacterias Gram negativas aisladas en el
laboratorio clínico y alrededor de la mitad de todos los aislados
clínicamente significativos.
Þ CRB-SAHUM (2007): E. coli (16,04%) ocupó el primer lugar de los
microorganismos aislados de muestras positivas procesadas y K.
pneumoniae (6,90%) ocupó el séptimo lugar.

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Sustancias bactericidas producidas
por ciertas cepas de bacterias contra
algunas cepas de la misma especie o
especies relacionadas
BACTERIOCINAS
C
O
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A
S

• E. coli
M
A
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C
E
S
C
I
N
A

• Serratia
P
I
O
C
I
N
A
S

• Pseudomonas
Þ Ampliamente distribuidos: plantas, suelo, agua y en el
intestino de humanos y animales.
Þ Algunas especies ocupan nichos ecológicos muy
limitados.
Þ Viven en el intestino del hombre como flora normal.
Þ Algunas especies son exclusivas del ser humano
(Salmonella typhi).
Þ Producen frecuentemente infecciones nosocomiales.
Þ Son la principal causa de infecciones genitourinarias.


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HÁBITATS NATURALES
Þ Microorganismos anaerobios
facultativos.
Þ El CO
2
no estimula su crecimiento.
Þ La temperatura óptima de
crecimiento es de 35 - 37ºC, y el
pH óptimo es de 6,5 a 7,5.
Þ Crecen bien en medios de cultivo
con peptona o extracto de carne
sin otros suplementos o NaCl (K.
granulomatis).
Características de crecimiento:
Características bioquímicas:
Þ Microorganismos bioquímicamente
activos (frecuentemente).
Þ Fermentan la glucosa con producción
o no de gas.
Þ No producen oxidasa (P. shigelloides).
Þ Reducen los nitratos a nitritos.
Þ Son catalasa positiva.
Þ Decarboxilación y dehidrólisis de
aminoácidos variable.
La determinación en el
laboratorio de los
antígenos “K”, “H” y “O”
es lo que determina los
serotipos en las
Enterobacterias.
1)ANTÍGENO O (somático)
2)ANÍGENO K (capsular)
3)ANTÍGENO H (flagelar)
Tomado de: Microbiología Médica, Murray y col., 2008.
Constituido por las cadenas laterales del lipopolisacárido de la
envoltura hallado en todas las bacterias gram negativas.
Es termoestable y está relacionado con la endotoxina de los
Gram negativo.
Estructura Antigénica
ANTÍGENO O
• Polisacárido O: Antígeno somático.
• Núcleo polisacárido o centro: Antígeno común de las
enterobacterias.
• Lípido A: Endotoxina
Estructura Antigénica
ANTÍGENO O
· ES DE NATURALEZA POLISACÁRIDA.
· TERMOLÁBIL.
· EN OCASIONES ESTÁ REPRESENTADO POR PROTEÍNAS Y
FIMBRIAS.
Estructura Antigénica
ANTÍGENO K
Es de naturaleza proteica.
Es termolábil.
Pueden formarse anticuerpos
anti “H” capaces de inmovilizar
a la bacteria, atenuando su
patogenicidad.
Estos anticuerpos son los
responsables de la aparición
del mecanismo de variación de
fase flagelar que se observa en
Salmonella.
Estructura Antigénica
ANTÍGENO H
Tomado de: Microbiology an Introduction. Tortora y col, 2010
Clasificación de la Familia Enterobacteriaceae
Escherichia-Shigella
E. coli
E. coli inactiva
S. dysenteriae (subgrupo A)
S. flexneri (subgrupo B)
S. boydii (subgrupo C)
S. sonnei (subgrupo D)
Klebsiella
K. pneumoniae
K. oxytoca
htpp://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?id=543
Citrobacter
C. freundii
C. diversus (C. koseri)
Edwarsiella
E. tarda
E. tarda biogrupo 1
Enterobacter
E. aerogenes
E. cloacae
E. agglomerans
complex
E. sakazakii
Morganella
M. morganii subsp. morganii
M. morganii bio. 1
M. morganii subsp. sibonii
Clasificación de la Familia Enterobacteriaceae
Proteus
P. mirabilis
P. vulgaris
P. penneri
Providencia
P. rettgeri
P. stuartii
Plesiomonas
P. shigelloides
Salmonella
S. enterica (Grupo I)
Serotipo Typhi
Serotipo Choleraesuis
Serotipo Paratyphi A
Serotipo Gallinarum
Serotipo Pullorum
Grupo II
Grupo IIIa
Grupo IIIb
Grupo IV
S. bongori (Grupo V)
Grupo VI
Serratia
S. marcescens
S. marcescens biogrupo 1
Yersinia
Y. pestis
Y. pseudotuberculosis
Y. enterocolitica
Clasificación de la Familia Enterobacteriaceae
ENTEROPATÓGENAS
E. coli
Salmonella
Shigella
Y. enterocolitica
P. shigelloides
NO
ENTEROPATÓGENAS
E. coli
K. pneumoniae
Proteus
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
Morganella
Providencia
Tomado de: Microbiología Médica Murray y col., 2008
Género
Escherichia
Escherichia coli
E. albertii
E. blattae
E. coli
E. fergusonii
E. hermannii
E. vulneris
TAXONOMÍA
HÁBITATS NATURALES
E Intestino de humanos y animales.
E La presencia de E. coli en agua y alimentos es
considerada generalmente como indicador de
contaminación fecal.
Þ Gastrointestinales
Þ Infecciones del tracto urinario
Þ Infecciones respiratorias
Þ Meningitis
Þ Bacteriemia
Þ Otras
SIGNIFICADO CLÍNICO
Þ Antígeno Somático “O” (176)
Þ Antígeno Flagelar “H” (112)
Þ Antígeno Capsular “K” (60)
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Þ Adherencia (adhesinas, pilis o fimbrias)
Þ Toxinas
Þ Polisacárido capsular (Ag K)
Þ Sideróforos
Þ Hemolisinas
Þ Flagelos
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Þ Enzimas metabólicas.
Þ Características de
crecimiento y motilidad.
Þ Citotoxinas y Proteasas.
Determinantes de Patogenicidad
Células del hospedador
Flagelos
Fimbrias
Cápsula
(antígeno K)
LPS
Exotoxinas
Sideróforos
Fe
Fe
Tomado de: Virulence Factors in Escherichia coli Urinary Tract Infection. JAMES R. JOHNSON. Clinical
Microbiology Reviews. 4 (1): 1991.
Determinantes de
Patogenicidad
Mecanismo de Patogenicidad
Colonización de la mucosa
Evasión de las defensas del hospedador
Multiplicación y daño de los tejidos
Factores de virulencia en Escherichia coli
asociada con infección del tracto urinario
(UROPATÓGENA)
Adherencia
Hemolisinas
Sideróforos
Polisacárido
capsular
(Antígeno K)
Resistencia
al suero
ADHESINAS
- Fimbrias P
- Adhesinas X:
Familia Dr, Fimbrias S
- Fimbrias tipo 1
Proteína citolítica liberada por la
mayoría de las cepas hemolíticas
de E. coli. que se inserta en los
lípidos de la membrana
produciendo un canal catión-
selectivo que incrementa la
permeabilidad del eritrocito.
Aerobactina
Enterobactina
Factores de virulencia en Escherichia coli
asociada con infección del tracto urinario
(UROPATÓGENA)
Serotipos
Enzimas
metabólicas
Características
de crecimiento
y motilidad
Citotoxinas y
Proteasa
Otras
propiedades:
parálisis
uretral y
producción
de cicatrices
renales
Cepas de E. coli causantes de ITU
pueden ser ≠ de las cepas fecales
por la expresión de antígenos
polisacáridos O específicos.
Cepas de E. coli causantes
de ITU usualmente expresan
simultáneamente múltiples
factores de virulencia.
Adherencia
Þ Permiten a la bacteria fijarse a las superficies, lo
que limita su eliminación.
Þ La adherencia es un paso imprescindible para la
colonización de las mucosas y su posterior
infección.
Þ Se debe a la presencia de pilis o fimbrias.
Þ El establecimiento del proceso de adherencia
depende tanto de la bacteria como del hospedador.
Factores de virulencia en Escherichia coli asociada
con infección del tracto urinario (UROPATÓGENA)
Factores de virulencia en Escherichia coli asociada con
infección del tracto urinario (UROPATÓGENA)
ADHERENCIA
Adhieren a las células
uroepiteliales ¬ FIMBRIAS
Þ Adhesinas resistentes a Manosa:
Fimbrias P
Adhesinas X: Familia Dr, Fimbrias S, otras.
Þ Adhesinas sensibles a Manosa:
Fimbrias tipo 1
Otras
CULTIVO
SIEMBRA DE
MUESTRAS
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE
CULTIVO
SELECTIVOS
INCUBACIÓN EN
AEROBIOSIS A
35-37°C durante
24-48horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular ???
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
Diagnóstico
AISLAMIENTO:
Medios de cultivo: MC y TSI.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad
antimicrobiana
ERealizar ensayos de
susceptibilidad y detección de
BLEE, Amp-C y Carbapenemasa
según especificaciones del CLSI
2012.
Categorías de E. coli
productoras de diarrea
1. E. coli Enteropatogénica (24).
2. E. coli Enterotoxigénica (23).
3. E. coli Enteroinvasiva (13).
4. E. coli productora de toxina Shiga (39)
antes referida como Enterohemorrágica.
5. E. coli Enteroagregativa (11).
E. coli Enteroadherente Difusa ???
Su significado clínico
no está claro….
Debido a que las
características
genéticas esenciales
que definen a los
organismos capaces
de ocasionar colitis
hemorrágica y SUH no
están claros.
Bioquímica
Serotipificación
Ensayos
fenotípicos
basados en las
características
de virulencia
Métodos de
detección
molecular
Bioquímica
Las E. coli productoras de diarrea no pueden ser
bioquímicamente diferenciadas de las no enteropatógenas
Serotipificación
Una combinación específica de antígenos O y H definen el
serotipo de un aislado ¬ Ensayos serológicos.
Ensayos fenotípicos basados
en las características de
virulencia
La identificación de las E. coli productoras de diarrea requiere
su diferenciación de los miembros de la flora normal no
enteropatogénicos ¬ ensayos fenotípicos in vitro que se
correlacionen con rasgos específicos de virulencia o
detección de genes que codifiquen estos rasgos ¬ ensayos
de adherencia a células HEp-2.
Métodos de
detección
molecular
Sondas de ácidos nucleícos, PCR.
Adherencia localizada
típica de E. coli
Enteropatogénica
Las bacterias forman
microcolonias características
sobre las células Hep-2
Adherencia agregativa
típica de E. coli
Enteroagregativa
Las bacterias se adhieren unas a
otras fuera de las células o en la
superficie celular en una
configuración de ladrillos apilados.
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
Adherencia difusa característica de E. coli
Adherente difusa. Las bacterias se dispersan
sobre la superficie celular.
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
E. coli Enteropatogénica
• Es la principal causa de diarrea en países en desarrollo.
• Produce diarrea en niños menores de dos años y especialmente en
menores de seis meses.
• La vía de transmisión es fecal-oral.
• Se ha aislado de polvo y aerosoles, lo que sugiere la transmisión aérea.
• Existen 17-20% de portadores asintomáticos en menores de 2 años.
• Se ha aislado de heces hasta dos semanas después de cesar los síntomas.
• Estudios en México, Brasil y Sudáfrica reportan de un 30-40% de
positividad y en algunos estudios la tasa es superior a la del rotavirus.
• La lactancia materna protege contra la infección.

Se define a una cepa de E. coli como
enteropatogénica cuando produce el
fenómeno de adhesión/borrado de las
vellosidades intestinales y no produce la
toxina shiga, ST o LT.
E. coli Enteropatogénica
Unión íntima de las bacterias al enterocito con interrupción del
citoesqueleto apical. La aparición de una bacteria sentada en un
“pedestal” de la membrana celular es bastante característico
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
E. coli Enteropatogénica
La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células
epiteliales del intestino delgado con la destrucción posterior de las
microvellosidades (histopatología por unión/ borrado [U/B]).
Las cepas ECEP forman microcolonias en la superficie de las
células epiteliales en las que las bacterias se unen a las células del
organismo anfitrión a través de unas estructuras en forma de copa.
1. Inicialmente se establece una unión laxa mediada por los pili
que forman haces.
2. Secreción activa de proteínas por el sistema de secreción
bacteriano de tipo III hacia la célula epitelial anfitriona.
3. Se inserta en la membrana epitelial una proteína, el receptor de
la intimina translocada (Tir) que actúa como receptor de una
adhesina bacteriana de la membrana externa, la intimina.
4. La diarrea acuosa típica de esta entidad se debe a la absorción
inadecuada derivada de la destrucción de las microvellosidades.
E. coli Enteropatogénica
• Adherencia localizada
(pili en forma de
paquete)
• Transducción de señal
(disolución de la
estructura normal de las
microvellosidades)
• Adherencia íntima
(“Intimina”)
Modelo de
patogenicidad
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
• Pruebas Fenotípicas
– Serología
– Adherencia a células Hep-2
– Coloración de FAS
• Pruebas Genotípicas
– Sonda (EAE)
– Sonda (EAF)
– Sonda (Stx)
E. coli Enteropatogénica
Diagnóstico
Hidratación oral o parenteral
Bicarbonato de Na y K
Antibióticos (http://cdc.gov/narms/ )
Prevención y
tratamiento
• Produce dos síndromes clínicos, diarrea en niños de países
en vías de desarrollo y diarrea del viajero (650 millones de
casos al año).
• Las cepas que producen toxina termoestable causan la
mayoría de los casos epidémicos.
• Se ha implicado al agua y a los alimentos como los
vehículos más comunes para su diseminación. No se
produce la transmisión de persona a persona.
E. coli Enterotoxigénica
• El período de incubación es de 14 a 50 horas.
• Produce una diarrea acuosa sin sangre, moco o pus,
moderada, corta y autolimitante.
• Generalmente se presenta fiebre y el vómito es muy raro.
• En ocasiones la diarrea puede ser severa, similar a la del
Vibrio cholerae.
• La enfermedad ocurre principalmente en los meses de lluvia.
• Del 20-60% de los viajeros experimenta diarrea y del 20-
40% de los casos se debe a ECET.
DIARREA
DEL
VIAJERO
E. coli Enterotoxigénica
• Fimbrias rígidas
• Fimbrias delgadas flexibles
• Enterotoxinas codificadas por
plásmidos (2): termolábil I y II y
termo estable A y B.
Factores de
colonización
Holotoxina Termo-lábil I (semejante a la
toxina del cólera)¬ Internalización por
las células epiteliales via endocitosis. Los
niveles supranormales de cAMP resultan
en secreción de aniones Cl
2
y HCO
3
y
disminución de la absorción de Na y Cl
2
.
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
E. coli Enterotoxigénica
Toxina Termo-estable A¬Incremento
de los niveles intracelulares de
cGMP (guanosin monofosfato),
incrementando la secreción y
disminución de la absorción de NaCl.
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
Se define a una cepa de E. coli como enterotoxigénica
cuando elabora, al menos, un miembro de dos grupos
definidos de enterotoxinas (TE y TL).
E. coli Enterotoxigénica
Toxina TE
• Asa ligada de conejo
• Test del ratón lactante
• RIA
• ELISA
• Hibridación con sondas
de ADN
• PCR múltiple
Toxina TL
Þ Células de ovario de hamster
chino
Þ Test de Biken
Þ ELISA
Þ Aglutinación con partículas de
látex
Þ RPLA
Þ Hibridación con sondas de ADN
Þ CoA-Test
Þ PCR múltiple
Hidratación oral o parenteral
Bicarbonato de Na y K
Prevención y
tratamiento
Diagnóstico
E. coli productora de toxina
Shiga (Enterohemorrágica)
Se define a una cepa de E. coli como
enterohemorrágica cuando produce colitis
hemorrágica, síndrome urémico hemolítico,
expresa la toxina shiga (verocytotoxina),
causa el fenómeno A/E U/B en células
epiteliales y posee un plásmido de 60 MDa.
• El ganado actúa como principal reservorio de este microorganismo.
• Los alimentos son el principal vehículo de transmisión, especialmente la carne
y productos lácteos.
• Una dosis infecciosa de 100 a 200 microorganismos es capaz de producir
infección y transmitirse de persona a persona.
• ECEH es el patógeno más aislado de heces con sangre visible.
• Serotipos (> de 50) más frecuentemente identificados en Norte América y
Europa: O157:H7 y O157: no mótil (~80 % de los casos).
• Cada año se reportan en EEUU 73.000 casos y 60 muertes por estos serotipos.
E. coli productora de toxina
Shiga (Enterohemorrágica)
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
- Stx-1 es esencialmente idéntica a la toxina
Shiga producida por Shigella dysenteriae; Stx-
2 presenta una homología del 60%.
- Ambas toxinas se adquieren a partir de
bacteriófagos lisogénicos.
- Son exotoxinas A-B ¬ se unen a un
glucolípido específico de la célula del
organismo anfitrión (globotriaosilceramida,
GB3). Hay una alta concentración de
receptores de GB3 en las vellosidades
intestinales y en las células endoteliales del
riñon.
- Tras la internalización de la subunidad A, la
toxina se escinde en dos moléculas, y el
fragmento A1 se une al ácido ribonucleico
ribosómico (ARNr) 28S e interrumpe la síntesis
de proteínas. La destrucción de las
vellosidades intestinales da lugar a
disminución de la absorción y aumento
relativo de la secreción de líquidos.
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
E. coli productora de toxina
Shiga (Enterohemorrágica)
• Es la triada conformada por anemia hemolítica, trombocitopenia e
insuficiencia renal.
• Las cepas que solo producen Stx2 están más implicadas en la
producción de SUH que las que producen Stx1 y Stx2 juntas o
Stx1 sola.
SÍNDROME URÉMICO
HEMOLÍTICO
• Aislamiento e identificación de ECEH O157 a partir de muestras de heces: 1)
Enriquecimiento: separación inmunomagnética, caldo de enriquecimiento,
Caldo GN o CST suplementado con cefixime (50 µg/ml) y vancomicina (40
µm/ml). 2) Medios de cultivo: MC sorbitol, McS con Cefixime y Telurito (McS-
CT), McS con Rhamnosa y Cefixime (McS-RC).
• Detección de microorganismos productores de Stx o ag O157 en las heces.
• Detección de niveles elevados contra el LPS O157 u otros antígenos en suero.
• La muestra de heces se debe tomar al comienzo de la enfermedad.
2 días ----------- 100%
3-6 días -------- 91,7%
> 6 días -------- 33,3%
DIAGNÓSTICO
E. coli Enteroinvasiva
• Produce brotes epidémicos y generalmente los casos
esporádicos son mal diagnosticados.
• ECEI está relacionada bioquímica, genética y
patogénicamente con las especies de Shigella.
• El agua y los alimentos son las principales fuentes de
infección.
• Produce una diarrea acuosa indistinguible de la
diarrea secretoria producida por ECET.
Mecanismos de Patogenicidad
• La invasividad es conferida por un
plásmido de 140 Mda.
• Penetración a la célula epitelial.
• Lisis de la vacuola endocítica.
• Multiplicación intracelular.
• Movimiento a través del
citoplasma.
• Extensión a las células epiteliales
adyacentes.
• Producción de Enterotoxina.
Organismos libres
dentro de células
infectadas.
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
E. coli Enteroinvasiva
La identificación de ECEI consiste en
demostrar que el perfil bioquímico de una
E. coli coincide con las características
fenotípicas de una Shigella.
– Test de Sereny.
– Sondas de ADN (pMR17, pInv, Ial).
– PCR múltiple.
– Invasividad en células Hep-2.

E. coli Enteroagregativa
Se define a una cepa de E. coli como enteroagregativa,
cuando no produce toxina TE o TL, y se adhiere a células Hep-2
con un patrón agregativo (“ladrillos apilados”).
• Produce principalmente una diarrea persistente (más de 14
días).
• Las heces son líquidas, de color verde con moco abundante
y por lo general no presenta sangre.
• Se presenta fiebre de bajo grado y ausencia de vómito.
• Esta asociada a pacientes con SIDA.
Modelo de Patogenicidad
• Adherencia agregativa a la mucosa intestinal y a la capa de moco
(“ladrillos apilados”) con acortamiento de las microvellosidades,
infiltración mononuclear y hemorragia. Este proceso está mediado
por unas fimbrias formadoras de haces (fimbrias de adherencia
agregativa I y II), las cuales son codificadas por un plásmido.
• Superproducción de moco.
• Elaboración de una citotoxina que produce daño a los enterocitos.
Adherencia
Agregativa
Capa de
Moco
Liberación de la
Citotoxina
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y
Kaper J. Clinical Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
Diagnóstico
• Adherencia a células Hep-2.
• Hibridación con sondas de ADN.
• PCR.
• Prueba del anillo en caldo MH.
• Cuando el aislamiento se realiza durante una
epidemia de ECEA.
• Cuando pertenece a uno de los serotipos
comúnmente asociados a ECEA.
• Cuando el paciente presente diarrea
persistente y se aísle repetidamente en las
heces como microorganismo predominante y
en ausencia de otros patógenos
Tomado de: Diarrheagenic Escherichia coli. Nataro J y Kaper J. Clinical
Microbiology Reviews. 11 (1): 1998.
Otras Escherichia coli
productoras de Diarrea
• Escherichia coli desprendedora
de células (ECDC).
• Escherichia coli productora de
toxina citoletal de distensión
(TCD).
Género
Shigella
A: S. dysenteriae (15 serotipos)
B: S. flexneri (8 serotipos)
C: S. boydii (19 serotipos)
D: S. sonnei (homogéneo)
SUBGRUPOS
Shigella
Þ Bacilos Gram negativos no mótiles.
Þ El hombre es el único reservorio y no forma parte de la flora
intestinal normal.
Þ Es infrecuentemente aislado de fuentes extraintestinales.
Þ No producen H
2
S, ni decarboxilan la lisina.
Þ No producen gas a partir de la fermentación de carbohidratos.
Þ No decarboxilan la ornitina a excepción de S. sonnei y el serotipo
13 de S. boydii.
Þ No utilizan el acetato de sodio como fuente de carbono.
Þ Son menos resistentes que otras Enterobacterias a los agentes
ambientales, por lo tanto la muestra se debe tomar y sembrar en
los medios de cultivo lo más rápido posible.
Þ Se debe realizar una identificación serológica para hacer el
diagnóstico definitivo.
CPoseen el antígeno somático “O”.
CPueden presentar una cápsula o
antígeno capsular “K”.
CNo poseen flagelos, por lo tanto no
poseen antígeno “H”.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
TOXINAS
ENDOTOXINA
Todas las shigellas liberan el
lipopolisacárido tóxico.
Contribuye a la irritación de la pared
intestinal.
EXOTOXINA (S. dysenteriae) ¬ Toxina Shiga
Proteína antigénica
Termolábil, afecta el intestino y el SNC
(entero y neurotoxina).


E La principal forma de transmisión es de persona a persona (DI= 10
3

microorganismos), pero también es ocasionada por ingestión de agua y alimentos
contaminados.
E Puede ocurrir la transmisión sexual entre homosexuales hombres.
E En EEUU ocurren cada año ~450.000 casos de shigellosis (70 muertes), de los
cuales, el 20% están relacionados con viajeros internacionales.
E Serogrupos más frecuentes: en EEUU S. sonnei y S. flexneri y en países
subdesarrollados S. flexneri y S. dysenteriae 1.
E CRB-SAHUM 2006: Coprocultivos de niños: las especies de Shigella ocuparon el
primer lugar con un 32,27%. 1) S. flexneri (42,87%) 2) S. sonnei (15,81%).





EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
Factores predisponentes:
eAlimento o líquidos contaminados.
eMala disposición de excretas.
eVectores como moscas y cucarachas.
eHigiene personal deficiente.
eCondiciones de hacinamiento.
eEdad de la persona.

Shigella no se une a las células mucosas diferenciadas, por
lo que se unen e invade las células M de las placas de Peyer.
Luego secretan 4 proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) hacia las
células epiteliales y en los macrófagos, que hace que se
ondulen las membranas de las células diana y las bacterias
son engullidas. Las shigelas usan la vacuola fagocítica y se
replican en el citoplasma de la célula del organismo anfitrión
(al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica
en el interior de la vacuola). Con la reorganización de los
filamentos de actina en las células del anfitrión, las bacterias
son empujadas a través del citoplasma hasta las células
adyacentes, donde tiene lugar el paso de una célula a otra.
De este modo, Shigella se protege de la destrucción
inmunitaria y sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte
celular programada (apoptosis). Este proceso comporta,
igualmente, la liberación de IL-lß, lo que atrae a los
leucocitos PMN hacia los tejidos infectados, desestabiliza la
integridad de la pared intestinal y permite que las bacterias
lleguen hasta las células epiteliales más profundas.
Tomado de: Microbiology an introduction. Tortora Funke y Case. 2010.
Disenteria Bacilar
Þ La infección se adquiere por vía digestiva, pasa
al intestino y produce un cuadro diarreico.
Þ S. dysenteriae produce el cuadro clínico más
severo.
Þ Período de incubación de 1-5 días.
Þ No hay vómito.
Þ Principalmente se presenta fiebre y
deposiciones diarreicas con moco, pus y sangre.
Diagnóstico:
AISLAMIENTO:
Enriquecimiento y medios de cultivo:
Caldo selenito, MC, XLD, SSA.
Procedimientos de aislamiento:
lactosa (-), xilosa (-). TSI, LIA.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas, Serotipificación,
subtipificación, serodiagnóstico.
Susceptibilidad antimicrobiana:
E Las infecciones por Shigella son frecuentemente
tratadas con antibióticos.
E Realizar ensayos de susceptibilidad y detección de
BLEE según especificaciones del CLSI 2012.
E S. flexneri: 92,31% Am R, 89,74% SXT R. S. sonnei:
0% Am y 0 R (CRB 2007).
Género
Salmonella
Clasificación
S. enterica
S. bongori
Salmonella enterica
1. S. enterica subsp. enterica (I)
2. S. enterica subsp. salamae (II)
3. S. enterica subsp. arizonae (IIIa)
4. S. enterica subsp. diarizonae (IIIb)
5. S. enterica subsp. houtenae (IV)
6. S. enterica subsp. indica (VI)
Salmonella bongori




> 2500 serotipos ≠
Salmonella serotipo Enteritidis
Salmonella serotipo Typhimurium

En EEUU representan del 35-40% de
todas las infecciones confirmadas
Saint Paul (12,4%)
Javiana (9,77%)
Typhimurium (8,8%)
CRB (2005-2009)
Þ Antígeno somático “O”.
Þ Antígeno flagelar “H”: este antígeno posee dos tipos “H1” y “H2”, en
este género se da el proceso de variación de fase flagelar.
Þ Antígeno capsular “K”.
Þ Antígeno de cubierta “Vi” (S. typhi).
Estructura Antigénica
Mecanismos de Patogenicidad
Þ Fimbrias tipo I
Þ Fimbrias Polares
Þ Fimbrias codificadas por plásmidos
Þ Fimbrias delgadas agregativas
Adherencia
Þ Salmonella utiliza un sistema de
estimulación de células no fagocíticas
para entrar al interior de la célula.
Þ Para ello utiliza una gran cantidad de
invasinas que obligan a las células
epiteliales a fagocitar al microorganismo.
Mecanismos de Patogenicidad
Invasión de
la mucosa
Se desconoce exactamente el
mecanimo utilizado por
Salmonella para producir
diarrea, pero se sospecha que
la producción de citotoxinas y
enterotoxinas puedan ser
claves.
Producción
de diarrea
Tomado de: Microbiology an introduction. Tortora Funke y Case. 2010.
Epidemiología y transmisión
Þ Puede colonizar a casi todos los animales (aves, reptiles, ganado,
roedores, animales domésticos y el ser humano). No existe ningún
reservorio animal.
Þ La mayoría de las infecciones se adquieren a través del consumo de
alimentos contaminados (aves, huevos, productos lácteos).
Þ Es frecuente la transmisión horizontal de S. typhi y S. paratyphi A,
debido a que la DI es baja.
Þ Infrecuente la transmisión horizontal de otras especies de Salmonella,
debido a la DI elevada (10
6
a 10
8
bacterias).
Þ Es frecuente la colonización prolongada y asintomática.
Þ Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los
meses cálidos del año.
Þ En EEUU ocurren 1,4 millones de infecciones anuales y 600 muertes por
salmonellas no tifoideas.
Þ A nivel mundial, se producen 21 millones de infecciones y 200.000
muertes por S. typhi.

Significado clínico
Cepas de
Salmonella
TIFOIDEAS
Fiebre entérica (fiebre tifoidea) ¬
Salmonella Serotipo Typhi
Fiebre paratifoidea ¬
Salmonella Serotipo Paratyphi A,
S. Schottmuelleri, S. Hirschlfeldi.
Colonización asintomática (1-5%)

Infección intestinal (diarrea,
fiebre y dolor abdominal).
Infecciones extraintestinales
(bacteriemia, infecciones
del tracto urinario u
osteomyelitis).
NO TIFOIDEAS
© Vía de entrada por ingestión de alimentos
contaminados.
© El patógeno es exclusivo del humano.
© Período de incubación de 2 a 21 días.
© Diarrea de corta duración.
© La bacteria toma la vía linfática y sanguínea
produciendo sepsis en diferentes órganos
(bacteremia transitoria).
© Los órganos principalmente atacados son el hígado,
el bazo y la médula ósea (2 primeras semanas).
© En la tercera semana se produce una bacteremia
secundaria.
Significado clínico
Fiebres entéricas
Þ Los síntomas son dolor de cabeza, trastornos abdominales,
estreñimiento.
Þ Excreción por vía fecal.
Þ Toxemia.
Þ Puede volver al intestino y producir diarrea.
Þ El tipo de muestra dependerá del tiempo de evolución del
cuadro:
1-2 semanas, sangre para hemocultivo.
2-3 semanas, heces.
3-4 semanas, se puede detectar un incremento de anticuerpos
en el suero.
Þ Se puede desarrollar el estado de portador al albergar el
microorganismo en la vesícula biliar y excretándolo a través de
las heces.
Significado clínico
Fiebres entéricas
Þ El principal agente productor es Salmonella
Serotipo Cholerasuis.
Þ El microorganismo entra por vía digestiva.
Þ No produce cuadros gastrointestinales, sino que
viaja por el torrente sanguíneo y produce
septicemia.
Þ Presenta complicaciones graves que pueden llevar
a la muerte del paciente.
Þ Se presenta en pacientes inmunocomprometidos o
con una enfermedad de base.
Þ Son muy pocos los casos descritos.
Significado clínico
Septicemia
Þ Es el cuadro más frecuente y es producido por una gran
cantidad de serotipos.
Þ Se desarrolla rápidamente de 8 a 48 horas después de
ingerir el alimento o líquido contaminado.
Þ El cuadro es autolimitante y generalmente pasa
desapercibido.
Þ Se presenta principalmente en niños, personas en
hacinamiento y personas desnutridas.
Þ Si existen complicaciones son producto de una
inadecuada respuesta del hospedador.
Þ El diagnóstico se realiza a través del coprocultivo.
Þ Salmonella Serogrupos B, C2 y E2= 32,8 % (CRB 2006).

Significado clínico
Gastroenteritis
Diagnóstico:
AISLAMIENTO:
Enriquecimiento y medios de cultivo: caldo
tetrationato, CT con verde brillante y caldo
selenito, MC, XLD, SSA.
Procedimientos de aislamiento: lactosa (-),
xilosa (-) H
2
S (+). TSI, LIA.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas, serotipificación,
(antígenos O y H), detección del antígeno Vi.
Susceptibilidad antimicrobiana:
E La terapia antimicrobiana no se recomienda en
gastroenteritis no complicada, sólo en infecciones
invasivas y tifoidea.
E No se requieren ensayos de susceptibilidad de rutina
de aislados fecales con propósitos de tratamiento.
Sin embargo, la determinación de resistencia
antimicrobiana tiene valor para monitoreo de su
desarrollo y diseminación.
Þ Completar la vacunación al menos 1 semana antes del
viaje a una zona endémica para fiebre tifoidea.
Þ La vacuna pierde el efecto después de varios años.

Vacunación
Nombre de la
vacuna
Vía de
inoculación
N° de
dosis
Tiempo
entre dosis
Tiempo para efecto
protector
Edad
mínima
Duración
del
efecto
Ty21a
(Vivotif)
1 capsula oral 4 2 días 2 semanas 6 años 5 años
ViCPS
Typhim
Vi)
Inyección 1 N/A 2 semanas 2 años 2 años
Clasificación
Y. pestis
Y. pseudotuberculosis (15)
Y. enterocolitica (70)
Y. intermedia
Y. frederiksenii
Y. kristensenii
Y. aldovae
Y. ruckeri
Y. rohdei
Y. mollaretii
Y. bercovieri
Y. aleksiciae
Características
• Familia
Enterobacteriaceae
Género Listeria
(11 especies)
Seis biogrupos (1A, IB, 2, 3, 4 y 5).
Hábitat. Yersinia
Suelo Agua
Tracto gastrointestinal
de muchos animales
Infecciones por Yersinia ¬ ZOONÓTICAS.
Ser humano ¬ anfitrión accidental.
Y. pestis ¬ peste urbana (las ratas son el reservorio natural), y la
peste Salvaje (produce infecciones en ardillas, conejos, ratas de
campo y gatos domésticos).
Los cerdos, los roedores, el ganado y los conejos son los
reservorios naturales de Y. enterocolitica, mientras que los
roedores, los animales salvajes y las aves de caza son los
reservorios naturales de Y. pseudotuberculosis.
Determinantes de virulencia
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis ¬ son
principalmente patógenos entéricos y rara vez se aíslan de
la sangre.
- Adherencia
- Actividad citotóxica
- Inhibición de la migración fagocítica y destrucción de
macrófagos.
- Inhibición de la agregación plaquetaria.
Determinantes de virulencia
Epidemiología y transmisión
· Debido a su capacidad de crecer a temperaturas bajas, la
distribución geográfica de estas dos especies es
principalmente al norte de los EEUU y porciones más frías de
Europa.
· Vías de transmisión: agua y alimentos contaminados y
transfusiones.
· El principal factor de riesgo de gastroenteritis es el
consumo de puerco poco cocido.
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
Enteritis aguda (especialmente en niños).
Enterocolitis
Linfadenítis mesentérica e ileítis terminal.
Complicaciones de la gastroenteritis ¬
Artitritis reactiva, Septicemia, desórdenes
tiroideos autoinmunes.
Es la causa mas común de infección
relacionada con transfusión.
Infecciones nosocomiales
Significado clínico
Y. enterocolitica
Þ Enfermedad autolimitada en niños y adultos
jóvenes.
Þ Linfadenitis mesentérica que semeja
apendicitis y septicemia en pacientes
inmunosuprimidos.
Þ Secuelas a largo plazo¬ erytema nodoso,
Síndrome de Reiter, nefritis.
Þ Enfermedad (gastroenteritis-
pseudoapendicitis) transmitida por lechuga.
Y. pseudotuberculosis
Determinantes de virulencia
Y. pestis ¬ patógeno muy virulento que causa enfermedad
sistémica asociada a elevada tasa de mortalidad
- Adherencia
- Actividad citotóxica
- Inhibición de la migración fagocítica y destrucción de macrófagos.
- Inhibición de la agregación plaquetaria.
· 2 plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia: 1) gen
de la fracción 1 (Fl), que codifica una cápsula proteica antifagocítica,
y 2) gen de la proteasa del activador del plasminógeno (Pla), que
degrada los componentes C3b y C5 del complemento, evitando así la
opsonización y la migración fagocítica, respectivamente.
· LPS (endotoxina)
Y. pestis
Epidemiología y transmisión
La peste urbana producida por Y. pestis, ha sido una de las
enfermedades más devastadoras de la historia, registradas desde
el Antiguo Testamento.
1era pandemia (año 541 a.C.): Egipto, África, Europa, Asia y
Arabia con muerte de la mayor parte de la población de estos
países.
2da pandemia (1320): originó en ≈ 5 años más de 25 millones de
muertos en Europa (30-40%).
3era pandemia (1860): China, África, Europa y América.
Se siguen viendo en la actualidad casos epidémicos y esporádicos.
A lo largo de la última década se ha descrito una media de 10
casos anuales en EEUU, con enfermedad (peste salvaje)
principalmente en el oeste de EE.UU.
Epidemiología y transmisión
• La peste urbana se mantiene en las poblaciones de ratas y se
extiende entre las ratas o entre estas y el ser humano a través de
pulgas infectadas. Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre
de una rata bacteriémica. Tras la replicación de las bacterias en el
intestino de la pulga, los microorganismos se pueden transferir a otro
roedor o al ser humano.
• La peste urbana se ha eliminado de la mayoría de las comunidades
mediante un control eficaz de las poblaciones de ratas y una higiene
más adecuada.
• La peste salvaje es difícil o imposible de eliminar debido a la
distribución universal de los reservorios de vectores mamíferos y de
pulgas.
Epidemiología y transmisión
•Y. pestis produce una infección mortal en el reservorio
animal.
•Los patrones cíclicos de la enfermedad en el ser humano
reflejan el aumento o disminución de oportunidades de
contacto con la población que actúa como reservorio. Las
infecciones se pueden producir también por la ingestión de
animales contaminados o la manipulación de tejidos de
animales contaminados. Aunque este microorganismo es muy
infeccioso, la transmisión de una persona a otra es
infrecuente.
• Y. pestis es una infección zoonótica en la que el ser
humano es el anfitrión accidental. Los reservorios
naturales son las ratas, las ardillas, los conejos y los
animales domésticos.
• La enfermedad se transmite por la picadura de las
pulgas, por el contacto directo con tejidos infectados o
de una persona a otra por la inhalación de los
aerosoles infectados en un paciente con enfermedad
pulmonar.
Epidemiología y transmisión
PESTE BUBÓNICA:
• 7 días de incubación desde la picada de la pulga
infectada.
• Fiebre alta y bubón doloroso (adenopatía
inflamatoria en ingle o axila)
• Bacteriemia y muerte en el 75% de los casos.
PESTE NEUMÓNICA:
• 2-3 días de incubación.
• Fiebre, malestar general.
• Síntomas pulmonares.
• 90% muerte.

Significado clínico
Y. pestis
Diagnóstico:
RECOLECCIÓN, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE
MUESTRAS:
Y. pestis: Bioterrorismo (nivel de bioseguridad II).
Muestras: Aspirado del bubón, hemocultivo, muestras
de tejido.
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis: Heces, sangre o
nódulos linfáticos).
Medios de transporte (stuart, amies, cary and blair).
Temperatura= 4°C
IDENTIFICACIÓN:
Examen directo (coloración bipolar).
Detección directa: ELISA, PCR.
Aislamiento: MC, Cefsulodin-irgasan-novobiocin agar
(CIN) incubados a temperatura ambiente. TSI, Ureasa
Alimentos: enriquecimiento previo con caldo rappaport,
temperatura ambiente, 21 días.
Þ Identificación presuntiva: CIN, TSI, ureasa (+).
Þ TIPIFICACIÓN.
Þ ENSAYOS SEROLÓGICOS: ELISA.
SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA:
La mayoría de los casos de gastroenteritis por Ye no requieren
tratamiento: SXT y una fluoroquinolona (BLEE).
Y. pestis es susceptible a ampicilina, tetraciclina,C, cefalosporinas
y aminoglicósidos.
Diagnóstico:
Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Serratia y
Plesiomonas
Clasificación
Klebsiella (12)
K. pneumoniae
K. oxytoca
K. granulomatis
(Calymmatobacterium )
Citrobacter (11)
C. freundii
C. diversus (C. koseri)
Enterobacter (23)
E. aerogenes
E. cloacae
E. agglomerans complex
E. sakazakii
Serratia (15)
S. marcescens
S. marcescens biogrupo 1
Plesiomonas
P. shigelloides
Determinantes de Patogenicidad
LPS
(8 Serotipos)
Cápsula
(77 serotipos)
Enterobactina
Aerobactina
Sideróforos
Adhesinas
Citoplasma
Resistencia
al Suero
Designación
actual
Datos clínicos
Datos ambientales
Frecuencia Fuente
Signifi-
cado
Citrobacter
C. freundii
C. koseri

++++
++

Heces , todos
LCR, todos

1
1


Agua, suelo, peces, animales,
alimentos
Desconocido
Enterobacter
E. aerogenes
E. cloacae
P. agglomerans

++++
++++
+++

Todos los sitios
Todos los sitios
Todos los sitios

1
1
2


Agua, suelo, animales,
productos lácteos
Agua, suelo, carnes
Plantas
Klebsiella
K. pneumoniae
K. oxytoca

++++
++++

Todos, TU, TR
Todos

1
2

Ubicuo, alimentos y
agua
Ubicuo, alimentos y
agua
P. shigelloides +++ Heces, sangre 1
Hábitats acuáticos y
animales
Serratia
S. marcescens

++++

Todos, TR

1
Agua, suelo, plantas,
vegetales, animales,
insectos
Fuente de aislamiento y significado clínico
Significado clínico y
Epidemiología
- Bacteremia/septicemia (1er-9no lugar Klebsiella y
Enterobacter, Serratia y Citrobacter 1-2%).
- Infecciones en heridas (68-100% Klebsiella y
Enterobacter).
- Klebsiella spp: 2da a 4ta especie más común en
infecciones urinarias.
- Las infecciones y colonización nosocomial de
Enterobacter están frecuentemente asociadas con
utensilios e instrumentos médicos contaminados.
-Serratia: importante patógeno nosocomial
(transmisión de persona-persona, aparatos médicos,
líquidos intravenosos).

Significado clínico y
Epidemiología
Microorganismos aislados de muestras positivas en
el CRB 2007.
K. pneumoniae 6,90’% (7mo lugar)
E. cloacae 3,38% (10mo lugar)

Hemocultivos:
K. pneumoniae 5,36% (4to lugar)
E. cloacae 5,06% (5to lugar)
Urocultivos:
K. pneumoniae 5,65% (4to lugar)
LCR:
E. cloacae 7,61% (4to lugar)
K. pneumoniae 5,43% (6to lugar)
E Produce granuloma inguinal, enfermedad granulomatosa que afecta a los
genitales y al área inguinal.
E No es cultivable en el laboratorio.
E Diagnóstico por tinción de los tejidos infectados con los métodos de Wright o
Giemsa, observando los cuerpos de Donovani (los microorganismos se observan
como bacilos pequeños en el citoplasma de histiocitos, leucocitos PMN y células
plásmicas. Se pueden ver de 1 a 25 bacterias por célula fagocítica; una cápsula
prominente rodea a los microorganismos.).
E El granuloma inguinal es similar al rinoscleroma respiratorio producido por K.
rhinoscleromatis.
K. granulomatis (Calymmatobacterium)
Tomado de: Microbiología Médica, Murray y col., 2008.
O Se puede transmitir después de repetidas exposiciones en las
relaciones sexuales, o mediante un traumatismo no sexual en los
genitales.
O Después de una incubación prolongada de semanas o meses,
aparecen nódulos subcutáneos en los genitales o en la región inguinal.
Los nódulos posteriormente se rompen, mostrando una o varias lesiones
granulomatosas indoloras que se pueden extender y coalescer.
K. granulomatis (Calymmatobacterium)
Diagnóstico
AISLAMIENTO:
Medios de cultivo: MC y TSI.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad
antimicrobiana
ERealizar ensayos de
susceptibilidad y detección de
BLEE, Amp-C y Carbapenemasa
según especificaciones del CLSI
2012.
Proteus (8)
P. mirabilis
P. vulgaris
P. penneri
Providencia (9)
P. rettgeri
P. stuartii
Morganella (2)
M. morganii subsp. morganii
M. morganii bio. 1
M. morganii subsp. sibonii
Clasificación
Designación
actual
Datos clínicos
Datos ambientales
Frecuencia Fuente
Significa
do
Proteus
P. mirabilis
P. penneri
P. vulgaris
++++
++
+++

TU, Sangre, LCR
TU, sangre,
heridas. Heces,
ojos
TU, heridas, TR

1
1
1

Animales, aves, peces, alimentos,
polilla gitana de los alimentos
Probablemente igual a P. mirabilis
Probablemente igual a P. mirabilis
Morganella
M. morganii

++ Todos 1
Desconocido, aislamientos
gastrointestinales en mamíferos y
reptiles
Providencia
P. rettgeri

P. stuartii

+++

+++

Todos, TU

Todos, TU

1

1

Mamíferos, agua, insectos

Mamíferos
Género Proteus
• Proteus mirabilis es la especie más frecuentemente implicada en infecciones.
• Juegan un papel importante en las infecciones del tracto urinario,
especialmente en las infecciones ascendentes.
• P. mirabilis es la tercera causa de infecciones urinarias complicadas después
de E. coli y K. pneumoniae, y la segunda más común de bacteriuria asociada a
catéteres después de P. stuartii (Urocultivos CRB 2006 2,19% 7mo lugar, M.
morganii 1,46% 10mo lugar).
• Un estudio realizado por Larson demostró que Proteus causa ITU
principalmente en niños, mientras que E. coli lo hace más frecuentemente en
niñas.
• Las propiedades bioquímicas de la ureasa producida por P. penneri son
únicas y se puede diferenciar de la de otros Proteus, Providencia y
Morganella.

Formación de Cálculos
Proteus mirabilis y Proteus
penneri son los microorganismos
más frecuentemente involucrados
en la formación de cálculos
urinarios.
Este fenómeno no se observa en infecciones producidas
por E. coli.
• Fimbrias de unión a las
células epiteliales urinarias.
• Flagelos (motilidad).
• Ureasa.
• Proteasas IgA e IgG.
• Deaminasa de aminoácidos.
• Invasividad.
• Hemolisinas
• LPS.
• Polisacarido Capsular
• Resistencia a Polimixina B.
• Sideróforos.
Papel de los cálculos en la
colonización
• P. mirabilis asciende por el tracto urinario, coloniza
el epitelio y forma microcolonias, las fimbrias
favorecen la adherencia.
• La producción de ureasa eleva el pH urinario lo que
favorece la precipitación del Mg
2+
y el Ca
2+.
• Los iones se acumulan formando cálculos.
• Este efecto protege al microorganismo de la acción
de los antimicrobianos, anticuerpos, inhibidores de
la ureasa, así como de los mecanismos de defensa
del hospedador.
Hidrólisis de la
urea  pH
Precipitación de
Mg
2+
y Ca
2+

Formación de cristales
de estruvita o
carbonato de apatita
Diagnóstico
AISLAMIENTO:
Medios de cultivo: MC y TSI.
IDENTIFICACIÓN:
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad antimicrobiana
E Realizar ensayos de
susceptibilidad y detección de
BLEE y Amp-C según
especificaciones del CLSI
2012.
Familia Enterobacteriaceae
ENTEROPATÓGENAS
E. coli
Salmonella
Shigella
Y. enterocolitica
P. shigelloides
NO
ENTEROPATÓGENAS
E. coli
K. pneumoniae
Proteus
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
Morganella
Providencia

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