Laporan Kasus

PRE EKLAMPSIA BERAT

Oleh : Andriano Ari Wibowo Marsita Ayu Lestari M. Sabri Sheandra FT Yaoli Susantri Yona Riapesi

Pembimbing: dr. Zulmaeta, SpOG

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU PEKANBARU 2012

BAB I PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi. Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia. Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran prematur, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD).1 Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya.1 Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.2 Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di negara-negara maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin Di Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi, preeklampsia masih merupakan sebab utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu

segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Berdasarkan uraian di atas, penulis tertarik untuk mengangkat laporan kasus mengenai pasien dengan preeklampsia berat. Kasus yang kami bahas yaitu pasien wanita, 28 tahun, dengan diagnosis masuk G1P0A0 gravid 31 minggu 5 hari belum inpartu + PEB + suspek IUFD + letak memanjang + presentasi kepala.

BAB II ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA Nama Usia : Ny. DM : 34 tahun Nama suami : Rangga Usia Pendidikan Pekerjaan Agama : 23 tahun : : :

Pendidikan : D3 Pekerjaan : Wiraswasta Agama Alamat No. MR : Islam

: Jl. Hang Jabat Gang Pinang no. 61 Perawang Kec. Tualang Siak : 76 82 55

II. ANAMNESIS Pasien rujukan dari Puskesmas Perawang dengan diagnosis G1P0A0 Gravid preterm 31 minggu + preeklampsia berat. Pasien masuk ruang Camar II RSUD Arifin Achmad pada tanggal 20 Februari 2012 pukul 09.00 WIB dari VK IGD dengan :

Keluhan Utama : Pasien rujukan puskesmas Perawang dengan gravid 31 minggu + PEB. Riwayat Penyakit Sekarang : 2 hari SMRS tungkai pasien udem, pasien juga mengeluhkan sesak, pusing (+), nyeri perut yang menjalar ke ari-ari (-), keluar lendir campur darah (-), keluar air-air (-), batuk ± 2 hari SMRS. Riwayat Penyakit Dahulu :    Hipertensi (-), DM (-), asma (-).

Riwayat Penyakit Keluarga : Hipertensi (-), DM (-), asma (-).

Riwayat Haid : Menarche usia 13 tahun, HPHT 25-10-2011, taksiran persalinan 2-9-2012. : (-) : Obat-obatan dari dokter pusekesmas : Mual (+), muntah (+), tidak mengganggu aktifitas. : perdarahan (-).

Riwayat Kontrasepsi Riwayat Obat Riwayat Hamil Muda Riwayat Hamil Tua

ANC Riwayat G / P / A

: Ke bidan 1 kali 1 bulan : 1/0/0

ANAMNESIS ULANG Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 2 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan pandangan kabur, bengkak pada kedua tungkai, nyeri ulu hati (-), keluar darah dan cairan dari kemaluan (-). Sejak 2 hari SMRS tungkai pasien bengkak, pasien juga mengeluhkan sesak nafas, pusing (+), nyeri perut yang menjalar ke ari-ari (-), keluar lendir campur darah (-), keluar airair (-), batuk (+). 1 hari SMRS pasien masih merasakan gerakan janin. Saat itu adalah terakhir kali pasien merasakannya, hingga saat ini pasien tidak merasakan gerakan janin dalam kandungannya. Kemudian pasien dibawa ke puskesmas lalu dirujuk ke RSUD AA dengan diagnosis dari Perawang G1P0A0 Gravid aterm 31 minggu + preeklampsia berat. Di puskesmas Perawang pasien mengeluhkan sesak nafas dan kaki bengkak, pada pemeriksaan tekanan darah pasien 180/100 mmHg, dan protein urin (++++). Di Perawang telah diberikan IVFD D5 + 25 cc MgSO4 40 % diberikan 200 cc pertama 100 gtt/menit, 300 cc pertama 10 gtt/menit. Juga diberikan deksametason 2 ampul IV.

Riwayat Penyakit Dahulu :    Penyakit hipertensi (-), DM (-), asma (-), dan jantung (?).

Riwayat Penyakit Keluarga : Hipertensi (-), DM (-), asma (-), jantung (-)

Riwayat Haid : Menarche usia 13 tahun, HPHT 25-10-2011, taksiran persalinan 1-8-2012. : : Mual (+), muntah (+), tidak mengganggu aktifitas. : Mual (-), muntah (-), perdarahan (-), hipertensi (+). : Ke bidan tiap bulan : 1/0/0 : (-)

Riwayat Perkawinan Riwayat Hamil Muda Riwayat Hamil Tua ANC Riwayat G / P / A Riwayat Kontrasepsi

Riwayat Operasi Sebelumnya : (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran : berat : somnolen

Vital Sign Tekanan darah Nadi Frekuensi napas Suhu Berat Badan Tinggi Badan Kepala Dada : 180/130 mmHg : 180 x/menit : 42 x/menit : 36,5 oC : : : Edema palpebra (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : Paru : I = gerakan paru kanan dan kiri simetris

Pal = sulit dinilai Per = sonor seluruh lapangan paru Au = ronkhi basah pada basal paru kiri dan kanan Jantung : I = ictus cordis tidak terlihat

Pal = ictus cordis teraba di SIC V Per = batas jantung dalam batas normal Au = reguler, tidak terdapat bunyi jantung tambahan Abdomen Genitalia Ekstremitas : Status obstetrikus : Status obstetrikus : Edema tungkai (+/+).

Status Obstetri Muka Mamae Abdomen Inspeksi Palpasi I : Perut tampak membuncit. : Nyeri tekan (-), Leopold: : TFU 3 jari di atas pusat, teraba massa bulat dan kenyal. : Edema palpebra (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). : Hiperpigmentasi areola dan papilla (+/+).

II III IV DJJ HIS Perkusi Auskultasi Genitalia

: Tahanan terbesar di kanan. : Teraba massa bulat, keras. : Bagian terbawah janin belum masuk PAP. : Tidak terdengar. : (-). : Timpani. : BU (+) normal. : Tidak dilakukan pemeriksaan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (1/6/2012) Hb Ht Leukosit : 13,4 g/dl : 38,9 vol% : 21.500/ul Kimia Darah (1/6/2012) AST ALT Glu CRS : 42 IU/L : 9 IU/L : 285 mg/dl : 1,24 mg/dl

Trombossit : 228.000 /ul

BUN : 16 mg/dl Ureum : 34,2 mg/dl Albumin: 2,7 g/dl Pemeriksaan Elektrolit (1/6/2012) Na+ K
+

: 136,1 mmol/L : 4,68 mmol/L : 104,8 mmol/L

Kimia Darah (2/6/2012) Glu Chol : 93 mg/dl : 202 mg/dl

Cl

HDL : 36,2 mg/dl Urin (2/6/2012) Warna : kuning TGB DBil : 382 mg/dl : 0,1 mg/dl

Kejernihan : keruh Protein Glukosa Bilirubin :+3 : :-

BUN : 23 mg/dl CRS Uric AST ALT : 1,26 mg/dl : 11,5 mg/dl : 48 IU/L : 11 IU/L

Urobilinogen: 0,2 u Moll/L pH Bj Darah Keton : 6,2 : 1,05 :+3 :-

Albumin: 2,3 g/dl TP : 5,3 g/dl

Ureum : 49,2 mg/dl LDL : 89,4 mg/dl

Nitrit Eritrosit Leukosit Sel epitel

:+ : > 150/LPB : 1-2/LPB : 3-5/LPB

Globulin: 3,0 mg/dl

Hasil pemeriksaan urin dibakar (1/6/2012) +3

Hasil EKG (1/6/2012)

Hasil USG (2/6/2012) BPD TBJ Diagnosis : 7,32 cm : 1.300-1.400 gram : IUFD 29-30 minggu

DIAGNOSIS KERJA G1P0A0 gravid 31 minggu + PEB + janin hidup ? + observasi dyspnue + impending ALO Follow up Sabtu, 2 Juni 2012 Pukul 05.03 Follow up S: HPHT = 25-10-2011 , TP = 28-7-2012 Sesak (+), Batuk (+) Infus terpasang SM 40%, DC (+) Os sudah dapat dexa 2 ampul IV, jam 03.00 WIB

O: KU : sedang TD : 180/130 mmHg, Nadi : 101 x/i, Suhu : 37ºC, RR : 35 x/i Palpasi : TFU 3 jari di atas pusat, puka, his (-), DJJ : tidak jelas dengan dopler. TBJ : 1085 gram, udem tungkai (+) VT tidak dilakukan.

A: G1P0A0 gravid 31 minggu 5 hari + PEB + Janin hidup ? tunggal intra uterin P: Cek lab Kolaborasi dengan dokter jaga co dr. Ruza, SpOG a/p IVFD RL drip SM 40% Injeksi Lasix 1 ampul/IV Konsul ke dokter spesialis penyakit dalam O2 4 liter/menit

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Hipertensi Dalam Kehamilan 3.1.1. Definisi Menurut American College Obstetric and Gynaecologist (ACOG). Hipertensi adalah suatu keadaan dengan tekanan darah diastolik minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal 30 mmHg. Tekanan darah harus diukur 2 kali dengan selang waktu 6 jam.2 Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut :2,7,8  Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai proteinuria, edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat kehamilan di atas 20 minggu dan paling sering mendekati aterm dan dapat timbul sebelum kehamilan 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas.   Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada wanita dengan kriteria klinis preeklampsia yang bukan disebabkan penyakit neurologi seperti epilepsi. Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan preeklampsia-eklampsia yang terjadi pada wanita yang sebelumnya telah menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.  Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap dengan penyebab apapun yang sudah diderita sebelum konsepsi atau sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap selama 6 minggu post partum.  Transient hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam kehamilan sesudah trimester II atau dalam 24 jam pertama post partum tanpa ada tanda-tanda hipertensi kronis atau preeklampsia-eklampsia dan gejala ini akan hilang setelah 10 hari post partum.

3.1.2. Insiden Spellacy dkk, melaporkan bahwa pada wanita > 40 tahun insiden hipertensi meningkat 3 kali lipat dibandingkan dengan wanita usia 20-30 tahun. Hansen melaporkan peningkatan insiden preeklampsia sebesar 2-3 kali pada nullipara yang berusia di atas 40 tahun bila dibandingkan dengan usia 25-29 tahun. Secara umum insiden preeklampsia ± 5%

dari seluruh kehamilan, hampir 70% diantaranya adalah nullipara. Hampir 20% nullipara menderita hipertensi sebelum, selama persalinan, dan masa nifas jika dibandingkan dengan multipara sebesar 7%. Menurut Cunningham dan Leveno di RS Parkland selama tahun 1986 ditemukan insiden hipertensi sebesar 18% pada ras kulit putih, 20% hispanik, dan 22% ras kulit hitam. Insiden hipertensi dalam kehamilan pada multipara adalah 6,2% pada kulit putih, 6,6% pada hispanik, dan 8,5% pada ras kulit hitam.2 3.1.3. Klasifikasi Hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan sebagai berikut :2 1. Hipertensi karena kehamilan dan sembuh setelah persalinan. a. Hipertensi tanpa proteinuria atau edema patologis. b. Preeklampsia dengan proteinuria dan atau edema patologik. i. Preeklampsia berat. ii. Preeklampsia ringan. c. Eklampsia yaitu proteinuria dan atau edema patologik disertai kejang. 2. Hipertensi yang sudah ada sebelumnya dan diperberat oleh kehamilan. a. Superimposed preeklampsia. b. Superimposed eklampsia. 3. Hipertensi bersamaan dengan kehamilan, yaitu hipertensi kronis yang sudah ada sebelum kehamilan atau menetap setelah persalinan.

3.2. Preeklampsia 3.2.1. Definisi Preeklampsia Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria.2 Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).2

3.2.2. Epidemiologi Preeklampsia Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain.9 Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1.431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi dkk, mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosis dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006).10,11

3.2.3. Faktor Risiko Preeklampsia Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi :12,13 1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. 2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. 5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi

hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

3.2.4. Etiologi Preeklampsia Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah:14 a. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir. b. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia : a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri. c. Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema. d. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain : a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.

pada

c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia. e. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia. f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

3.2.5. Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.2 Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.2,15

Perubahan pada organ-organ :15

1) Perubahan kardiovaskuler. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan. 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur. 6) Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.

3.2.6. Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu :16 1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal. b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. 2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium. e) Terdapat edema paru dan sianosis f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004). 3.2.7. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organorgan vital, pengelolaan cairan, dan saat yang tepat untuk persalinan.Perawatannya dapat meliputi :16 a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri. Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini 1) Ibu : a) Kehamilan lebih dari 37 minggu b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

2) Janin : a) Adanya tanda-tanda gawat janin b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. 3) Laboratorium : Adanya sindroma HELLP . b. Pengobatan Medikamentosa 1) Pemberian obat : MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam) 2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 3) Diuretikum diberikan bila ada edema paru, payah jantung kongestif, atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid. 4) Pemberian antihipertensi apabila TD ≥160/110 mmHg. Anti hipertensi lini pertama adalah nifedipin dosis 10-20 mg per oral, diulangi setiap 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. c. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan. Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik.

BAB IV PEMBAHASAN

Dari uraian kasus diatas didapatkan permasalahan yakni sebagai berikut : 1. Apakah diagnosis di puskesmas dan IGD pada pasien ini sudah tepat? 2. Apakah penatalaksanaan awal pasien di puskesmas sudah tepat? 3. Apakah penyebab sesak nafas pada pasien ini? 4. Apakah faktor risiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini? 5. Apakah penatalaksanaan di IGD dan bangsal pada pasien ini sudah tepat?

1. Apakah diagnosis di puskesmas dan IGD pada pasien ini sudah tepat? Diagnosis pasien ini di puskesmas G1P0A0 Gravid preterm 31 minggu + preeklampsia berat, dan diagnosis di IGD G1P0A0 gravid 31 minggu 5 hari + PEB + Janin hidup ? tunggal intra uterin. Penulisan status paritas yaitu G1P0A0 sudah tepat karena telah sesuai dengan kaidah penulisan status obstetri. Diagnosis usia kehamilan pasien ini tidak tepat karena berdasarkan penghitungan dengan rumus Naegele [(tanggal sekarang – tanggal HPHT) + (bulan sekarang – bulan HPHT) x 4⅓] dimana HPHT pasien ini 25 Oktober 2011 dan tanggal pemeriksaan pada 1 Juni 2012, perkiraan usia kehamilan seharusnya 30 – 31 minggu. Jika digunakan cara Spiegelberg dengan jalan mengukur tinggi fundus uteri dari simfisis maka didapatkan usia kehamilan kurang dari 22 minggu, karena tinggi fundus uteri pasien ini 20 cm. Hal ini mungkin dikarenakan telah terjadi IUFD yang lama atau janin mengalami IUGR pada pasien ini sebagai komplikasi PEB. Penulisan janin hidup ? tunggal intra uterin pada kasus ini tidak tepat. Menurut buku Ilmu bedah kebidanan (Wiknjosastro) tidak boleh menggunakan tanda tanya (?) atau istilah yang tidak jelas. Tulislah dengan tepat apa yang dimaksud dengan istilah tersebut dan hal yang meragukan, bila ditemukan akan dapat diperjelas dalam rencana permulaan.

2.

Apakah penatalaksanaan awal pada pasien di puskesmas sudah tepat? Pada pasien ini, penatalaksanaan di puskesmas diberikan D5% + MgSO4 40%. Ini

sudah tepat. Perawatan yang penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya udem paru. Bila

terjadi tanda-tanda udem paru segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang dapat diberikan berupa (a) 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan < 125cc/jam atau (b) infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer Laktat (60125cc/jam) 500 cc. Pemberian MgSO4 sebagai regimen penatalaksanaan preeklampsia berat. Pada pasien ini, pemberianya sudah tepat. Keadaan klinis pasien yang memburuk sehingga dipikirkan untuk dilakukan perawatan agresif berupa terminasi. Deksametason diperlukan untuk pematangan paru janin. Pada pasien ini, pemberiaanya tidak ada indikasi karena deksametason diberikan pada kehamilan 32-34 minggu.

3. Apakah penyebab sesak nafas pada pasien ini? Sesak pada pasien ini disebabkan oleh hipoalbumin yang menyebabkan udem paru. Udem yang terjadi pada kehamil;an memiliki banyak interpretasi, misalnya 40% udem dijumpai pada hamil normal, 60% udem dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% udem dijumpai pada pasien dengan hipertensi dan proteinuria. Udem terjadi karena hipoalbiminemia. Udem yang patologis adalah udem yang nondependen pada muka dan tangan, atau udem generalisata. Pada pasien ini dijumpai udem para periorbita dan paru. Udem paru ditandai dengan ditemukannya ronkhi basah di basal paru kiri dan kanan.

4.

Apakah faktor risiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini?

5.

Apakah penatalaksanaan di IGD dan bangsal pada pasien ini sudah tepat? Penatalaksanaan di IGD dan bangsal pada pasien ini sudah tepat. Karena pada pasien

ini terjadi udem paru dan pasien sudah mendapat furosemid.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful