You are on page 1of 26

Skenario B Blok 18 A 8 hours old male baby was admitted at Mohamad Hoesin Hospital.

The midwifewho help the baby’s delivery said that the baby had grunting 4 hours after birth. APGAR score was 5 at 1st minute and 9 at 5th minute. The baby’s birth weight was 3,5 kg. Mother’s history was taken from midwife that her pregnancy was full term. The mother had premature ruptured of membrane 2 days ago and had bad smell liquor. From the physical examination the baby was hypoactive and tachypnea, without sucking reflex and there was chest indrawing. Klarifikiasi Istilah 1. Grunting 2. Full pregnancy 3. APGAR Score : Ungkapan tentang keadaan bayi baru lahir dalam angka, biasanya ditentukan pada 60 detik pertama setelah lahir 4. Premature rupture : of membrane 5. Bad smell liquor 6. Hypoactive 7. Tachypnoe 8. Sucking reflex 9. Chest indrawing Identifikasi masalah 1. Bayi laki-laki, BB 3,5 kg, usia 8 jam merintih 4 jam setelah dilahirkan. 2. Apgar score menit pertama 5 dan menit kelima 9. 3. Ibu hamil cukup bulan, ada riwayat PROM 2 hari yang lalu dan cairan yang berbau busuk. 4. Pemeriksaan fisik : Bayi hypoactive, tachypnea tanpa sucking refleks dan terdapat chest indrawing. : : : : : Cairan yang berbau busuk Pergerakan yang kurang Pernapasan lebih dari 60 kali/menit Refleks menghisap Penarikan dinding dada Ketuban pecah dini : term : Suara merintih yang keluar saat ekspirasi Kehami cukup bulan (37-42 minggu)

1

Analisis masalah 1. 2. 3. 4. Apa penyebab dan mekanisme merintih setelah 4 jam kelahiran? Mengapa merintih baru terjadi setelah 4 jam kelahiran? Bagaimana interpretasi APGAR score? Mengapa pada APGAR score menit kelima 9 tetapi bayi merintih setelah 4 jam kelahiran? 5. Apa penyebab ketuban pecah dini pada kasus? 6. Bagaimana hubungan riwayat PROM 2 hari yang lalu dan cairan berbau busuk dengan keadaan bayi? 7. Apa penyebab dan mekanisme cairan yang berbau busuk? 8. Bagimana interpretasi pemeriksaan fisik? 9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan? 10. Apa diagnosis banding dan diagnosis kerja pada kasus? 11. Apa etiologi, epidemiologi dan faktor resiko? 12. Bagaimana patogenesis? 13. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus? 14. Apa prognosis, komplikasi dan kompetensi dokter umum? Hipotesis Bayi Ny. Darmi, usia 8 jam lahir cukup bulan mengalami respiratory distress karena bronkopneumonia dan sepsis neonatorum. Sintesis A. Anatomi dan Fisiologi Bayi Baru Lahir Anatomi Saluran Napas pada Bayi Pengamatan klinis mengatakan pembuntuan pada saluran nasal akan meningkatkan kerja pernafasan dan menyebabkan apnoea. perbedaan anatomi saluran nafas dan paru pada bayi: • Jaringan adenoid pada bayi mungkin membesar, sehingga mungkin menyebabkan juga lidah relatif besar pada bayi. menyebabkan obstruksi saluran nafas. • diameter saluran nafas pada bayi lebih kecil, terutama bayi prematur, membuat tahanan yang tinggi terhadap aliran udara yang masuk. Apalagi bila ada oedem mukosa akan menambah kerja nafas. Hal-hal tersebut bisa Berikut beberapa

2

• insersi diafragma yang horisontal dan kartilago intercostae yang sangat lentur mengakibatkan efesiensi ventilasi dan perubahan bentuk dinding dada yang lebih jelek selama inspirasi. terutama bayi prematur (kurang dari 37 minggu kehamilan) yang mungkin kekurangan surfactant. sehingga luas permukaan untuk pertukaran gas lebih sempit.• struktur dinding bronchi pada bayi berbeda. • • alveoli bayi lebih sedikit. • Neonatus terutama yang prematur mempunyai pernafasan yang abnormal yang bisa mengarah ke apnoea. bonchioli dan terminal bronchioli masih belum berkembang hingga umur 2-3 tahun. • jaringan jantung. Kartilagonya lebih lentur dan ada lebih banyak kantung-kantung mukosa. Ditambah lemahnya otot intercostal berarti pernafasan akan sangat bergantung pada diafragma. Hal-hal tersebut merupakan predisposisi obstruksi saluran nafas dan kolaps. • costae bayi letaknya sangat horisontal. tetapi yang lebih panjang dan yang memerlukan stimulasi untuk memulai bernafas lagi perlu pemeriksaan lebih lanjut. maka fisiologi respirasi pada bayi dan anak kecil berbeda dibandingkan orang dewasa. sehingga tidak ada gerak seperti pegangan ember dalam respirasi. Berikut adalah hal-hal yang 3 . oleh karena itu lebih sempit ruang untuk jaringan paru Fisiologi Pernapasan Bayi Karena perkembangannya. Costae dewasa akan berkembang bila bayi sudah mulai mengembangkan postur tegaknya sehingga gaya gravitasi akan menarik costae ke depan dan bawah. tymus dan yang lain relatif lebih besar. Meskipun apnoea pendek dianggap normal. hal ini menyebabkan alveoli kemungkinan besar kolaps. saluran kolateral antar alveoli. berbeda: • Paru bayi lebih tidak komplian dibandingkan dengan anak-anak besar dan dewasa.

sehingga pemenuhan oksigen bayi harus bernafas lebih sering daripada memperdalamkan nafasnya. Surfaktan dalam cairan memperbesar aerasi pada paru yang awalnya bebas gas dengan cara mengurangi tegangan permukaan. • Bayi lebih banyak mengembangkan paru bagian atas daripada daerah dependent seperti pada orang dewasa.• Perbedaan konfigurasi anatomi rongga dada. • 50% otot diafragma orang dewasa merupakan otot tipe I yang sangat tahan terhadap kelelahan. meskipun pola perfusinya sama. Karena pada saat REM terjadi penurunan tonus postural. Pada orang dewasa rem hanya meliputi 20%. • Tingkat metabolik istirahat anak lebih tinggi dengan kebutuhan oksigen yang lebih tinggi. Perbedaan ini bisa akan tetap hingga mencapai usia 20 tahun.5 sampai 1. sedangkan neonatus hanya 25%dan bayi prematur hanya 10%. menyebabkan hypoxia. tekanan yang diperlukan untuk mengembangkan paru yang tidak mengandung udara lebih tinggi daripada tekanan yang diperlukan pada setiap masa kehidupan yang lain. sehingga meningkatkan kerja pernafasan. Pernapasan Pertama Selama persalinan melalui vagina. Pada bayi dengan kelainan paru unilateral. seperti pada orang dewasa. Hal ini menyebabkan diafragma bayi akan cepat melelahkan diafragma.0 detik dibanding 4 . hal ini mengakibatkan turunnya kapasitas residual. • Neonatus tidur hingga 20 jam sehari dan 80%nya dalam REM. sehingga dapat menurunkan tekanan yang diperlukan untuk membuka alveolus. kompresi intermiten thoraks mempermudah pengeluaran cairan dari paru-paru. Sehingga sedikit peningkatan kebutuhan akan Hypoxia pada bayi menyebabkan bradycardia (kurang dari 100X/mnt) daripada tachycardia. oxygenasi bisa dioptimalkan dengan memposisikan paru yang baik pada bagian atas. Meskipun demikian.eltak costa yang horisontaltidak memungkinkan perluasan rongga dada yang sama dengan dewasa. berkisar dari 10-15 cm H2O selama interval 0.

Penurunan pO2 dan pH b. Penurunan suhu tubuh e. guna memasukkan sekitar 50 ml udara ke dalam paru. Peningkatan pCO2 akibat adanya gangguan pada sirkulasi plasenta c. Sebagian besar cairan di dalam paru diambil oleh sirkulasi paru. dihembuskan oleh bayi. sisanya melalui saluran limfe paru. Pengeluaran cairan paru ini dapat terganggu pada keadaan pasca seksio-cesaria. ditelan. seperti sentuhan pada telapak kaki bayi Pernapasan pertama : 5 . Tekanan yang lebih tinggi ini diperlukan untuk memulai pernapasan dalam mengatasi gaya perlawanan tegangan permukaan (terutama jalan napas yang kecil) serta viskositas cairan yang tetap berada dalam jalan napas. atau diaspirasi dari orofaring. cedera sel endothel.dengan sekitar 4 cm H2O untuk pernapasan normal bayi cukup bulan dan orang dewasa. Berbagai rangsangan taktil. Berikut ini rangsangan yang dapat menimbulkan pernapasan pertama: a. Redistribusi curah jantung setelah tali pusat diklem d. dimana 20-30 ml dari volume tersebut menetap sesudah pernapasan pertama menjadi FRC. atau sedasi neonatus.

Mekanisme sistem respiarasi neonatus 6 .a.

3. Kelainan letak. pemeriksaan dalam. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. gemelli. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan.B. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. 4. Keadaan sosial ekonomi 7 . 2. Pembagian KPD : • • KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. Ketuban Pecah Sebelum Waktunya Definisi Adalah pecahnya atau robeknya selaput ketuban sebelum persalinan dan biasanya pada pembukaan kurng dari 3 cm atau setelah satu jam pecah ketuban tidak diikuti tanda persalinan. Servik yang inkompetensia. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. Infeksi Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penyebab 1. curetage). 5. misalnya sungsang. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual. hidramnion.

pada keadaan ini. Deformitas dapat terjadi karena kompresi pada wajah dan anggota badan janin oleh minimnya cairan amnion. • Sindroma deformitas janin. pada usia kehamilan cukup bulan. 8 . 90% persalinan terjadi dalam 24 jam setelah pecahnya ketuban. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). Faktor multi graviditas. 50% persalinan terjadi dalam 24 jam sejak pecahnya ketuban. Akibatnya. pada umumnya.6. c. Dampak • Persalinan prematur. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Faktor golonngan darah b. d. bayi sangat rentan mengalami asfiksia. Pecahnya ketuban akan mengakibatkan oligohidramnion yang kemudian akan menekan tali pusat. Risiko infeksi meningkat ketika terjadi PROM. pertumbuhan janin akan terhambat. merokok dan perdarahan antepartum. Faktor lain a. Pada keadaan ini. Namun. infeksi pada bayi terjadi setelah terjadi korioamnionitis. dan omfalitis. Bad Smell Liquor Keadaan normal cairan amnion : 1. Pada bayi dapat terjadi sepsis. e. Pada kehamilan aterm. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. Pada ibu dapat terjadi korioamnionitis. pneumonia. Periode laten sejak ketuban pecah hingga terjadinya persalinan tergantung pada usia kehamilan ibu. • Infeksi. C. • Hipoksia dan asfiksia. volume 1000-1500 cc. Pada kehamilan antara 28-34 minggu.

Bacteroides. 6. amnionitis Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah - Air ketuban bercampur mekonium  Streptococcus. keadaan jernih agak keruh 3. serviks. agak manis dan amis 5. bau khas. penyebab terjadinya infeksi asenden Keadaan lingkungan yang alkalis dan bakteri yang menginfeksi cairan amnion  mengurai asam organik seperti asam laktat (beta laktamase) Keadaan pH vagina yang normalnya asam bertolak belakang dengan keadaan cairan amnion yang bersifat alkalis berkembangnya flora normal vagina yang berubah menjadi agen penginfeksi menimbulkan bau yang tidak menyenangkan pada cairan amnion 9 . E. infeksi intraamnion. 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin). runtuhan rambut lanugo. steril 4. vernix caseosa dan sel-sel epitel. sirkulasi sekitar 500 cc/jam Penyebab Infeksi intrauterine    korioamnionitis. dan organ lainnya). Staphylococcus (gram positif). terdiri dari 98-99% air. Dampak Pada bayi bisa meningkatkan terjadinya infeksi neonatal dan sepsis neonatorum Hal ini dapat menyebabkan kematian pada bayi dan ibu Mekanisme : Ketuban yang pecah (dalam kasus 2 hari sebelum kelahiran) Cairan amnion yang keluar dari selaput ketuban  terinfeksi oleh kuman (khususnya bakteri) yang terdapat pada traktus urogenital ibu (misalnya vagina . Peptococcus (anaerob).2.coli (gram negatif).

10 . Lahir cukup bulan Klasifikasi berdasarkan usia gestasi: Batasan bayi berusia aterm pada kurva Berat badan berdasarkan usia gestasi adalah 38 minggu.D. Pada kasus ini. berat badan lahir adalah 3500gr. Riwayat full term Lahir cukup bulan secara spontan 3 jam yang lalu. BB lahir 3500 gram dengan keadaan bayi sekarang 1.

Dapat dilihat bahwa berat badan bayi pada kasus berada pada persentil 75 sehingga bayi ini mempunyai berat badan lahir sesuai masa kehamilan (SMK) atau Appropriete Gestational Age (AGA) BB lahir 3000 gram Berdasarkan berat badan lahir: a) b) c) rendah d) e) 2500 – 3500 gram > 3500 gram : berat badan lahir normal : berat badan lahir besar <2500 gram <1500 gram <1000 gram : berat badan lahir rendah : berat badan lahir sangat rendah : berat badan lahir sangat ekstrim (makrosomia) Distres pernapasan lebih sering terjadi pada bayi dnegan berat badan lahir rendah. dan tidak ada kaitan langsung dengan kondisi bayi itu sekarang. menjauh saat saluran napas Tidak ada 0 Lumpuh 1 2 Fleksi tungkai atas Gerakan aktif dan bawah < 100x/min > 100x/min 11 . Pada kasus ini. Berikut keterangan mengenai skor APGAR dan interpretasinya secara umum: Tabel 7. berat badan bayi tergolong normal. E. Apgar Score Dari kasus didapatkan : APGAR score 1 menit: 5 dan APGAR score 5 menit: 9. kriteria APGAR Kriteria Activity (tonus otot) Pulse (denyut jantung) Grimace (refleks iritabilitas) Tidak ada respon Meringis Bersin atau batuk.

10 : bayi dalam kondisi baik (bugar) b. Baik. 12 . Ini menunjukkan adanya perbaikan kondisi bayi setelah mendapatkan resusitasi (adanya proses adaptasi pada bayi tersebut). reflex iritabilitas tak ada. Apgar score pada menit ke 5 adalah 9: vigorous baby. terdengar seperti kuat merengek atau mendengkur. total nilai 4-6 : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang. reflex iritabilitas tak ada. ireguler menangis *Penilaian pada satu menit pertama: a. Seluruh tubuh dan atau pucat di kaki dan tangan anggota gerak seluruh tubuh biru merah Tidak bernapas Menangis lemah. total nilai < 4 : bayi asfiksia berat. Pada pemeriksaan fisik akan terlihat tonus otot kurang baik atau baik. tonus otot buruk.abu-abu Badan merah. Lambat. Pada kasus ini: • • Apgar score pada menit pertama adalah 5 : terjadi asphyxia mildmoderate (sedang). Ini menunjukkan bayi mengalami asfiksia sedang yang kemungkinan disebabkan oleh aspirasi cairan ketuban yang mengakibatkan terjadinya bronkopneumoni (terjadi kesulitan pengembangan paru yang disebabkan lumen bronkiolus yang menyempit karena infeksi). Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit. c. Bayi merintih setelah 4 jam kelahiran mengindikasikan masih terdapatnya proses infeksi akibat aspirasi cairan ketuban. sianosis berat dan kadang-kadang pucat. total nilai 7 .distimulasi Appearance (warna kulit) Respiration (pernapasan) Biru . bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. sianosis.

Sepsis terlihat ggn f(x) organ .Gagal jantung dengan penumpukan cairan di paru pada jaringan paru (alveolus& bronki) Mekanisme terjadinya grunting terbatas pada hanya satu Secara singkat mekanisme terjadinya grunting pada kasus adalah sebagai system Alveolus yang meradang gagal mengembang berikut: janin tidak mekanisme kompensasi bayi agar udara tetap berada dlm alveoli alveoli tetap terbuka & tdk kolaps menutup sebagian glotis agar semua udara tdk terekspirasi namun tersimpan di alveolus gruntin g KPSW saat lahir terisi udara  pernapasan tidak adekuat  terjadi peningkatan usaha bernapas Kegagalan nafas bayi terlihat lemah. retensi retraksi. Pasca G. Grunting/merintih merupakan tanda dari respiratory distress pada bayi baru lahir pecah ketuban lama Penyebab : - infeksi ascending ( m.Meningitis Cairan ketuban berbau busuk septise mia awitan dini Infeksi intra uterin bronkopneumo nia Peradangan . terjadi karena tertutupnya glotis selama ekspirasi yang dapat meningkatkan tekanan akhir ekspirasi pada paru (endexpiratory pressure) dan memperpanjang pertukaran gas alveolar. Pemeriksaan Fisik 13 Retraksi dinding dada .meconium aspiration sindrom pneumonia ( pada kasus ) Korioamnionitis .*Penilaian 5 menit kemudian gunanya untuk menilai keberhasilan resusitasi terhadap bayi. F. sebagai usaha meningkatkan oksigenasi pada bayi. Nilai APGAR yang jelek pada lima menit akan menghasilkan kematian bayi atau komplikasi syaraf pada bayi seperti cerebral palsy. hipoglikemia kadang2 hiperglikemia Gangguan apnea.o dari vagina naik dan transient tachypnea in new masuk ke dalam rongga born amnion) . atau lagi CO2 takikardia.RDS (Penyakit Membran Hialin) Inhalasi liquor septic . ( ekspirasi )  grunting spontan Distress janin asfiksia Usaha inspirasi yang lebih kuat untuk pernafasan berikutnya takipne a hipo/hipertermia. ventilasi Ruptur membrane takipnea lama  cairan lahirkebutuha terlalu amnion keluar terhirup setelah n O2 & nutrisi lahir Hipoksemia dengan tdk disupply ibu  masuk ke paru-paru  tersumbat.Asma atau bronkiolitis pada bayi pada janin selanjutnya akan . dan didapatkan bagian yang . Grunting Merupakan suara yang keluar.

Retraksi dada septisemia selanjutnya akan terlihat ggn f(x) organ Ggn SSP Letargi Reflex hisap buruk Menangis lemah kadangkadang terdengar high pitch cry Irritable Kejang Ggn Kardiovaskular Ggn Respirasi Ggn. GI tract Muntah Diare Distensi abdomen Intoleransi minum Waktu pengosongan lambung yang memanjang Ggn hematologi Hipotensi Pucat Sianosis Dingin Clummy skin Takipnea Apnea Merintih Retraksi Perdarahan Ikterus tdk ada refleks hisap nutrisi tdk tercukupi energi terus dipakai utk bernafas produksi leukosit meningkat meningkatkan metabolisme tubuh penurunan metabolisme terutama sel-sel otot 14 hipoaktif . Hipoaktif 4. Takipnea 3. Grunting 2.Penyebab dan Mekanisme 1. Tdk ada Refleks Menghisap 5.

Chest x-ray  dilakukan untuk memastikan diagnosis bronkopneumonia pada bayi sekaligus mengetahui derajat keparahan penyakit tersebut sehingga dapat membantu dalam penilaian prognosis. a.H. 15 . Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb appearance. Pemeriksaan Penujang 1.

dapat diketahui apakah infeksi telah menyebar hingga ke otak.2. dan sepsis. infeksi virus 16 . Konsentrasi normal dalam serum manusia normal adalah kurang dari 10 mg/L dengan sedikit peningkatan pada proses penuaan. Beberapa komponen darah yang perlu diperhatikan adalah Hb. Pada dasarnya. WBC. bronkopneumonia. Kadar yang lebih tinggi dapat ditemukan pada keadaan hamil. 5. CRP akan mengikat sel yang mengekspresikan phosphocholine (opsonin) untuk kemudian menarik (chemotacting factor) selsel radang lainnya ke tempat terjadinya inflamasi. Tes ini juga dapat membantu dalam membuat prognosis. Pungsi lumbal  dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran infeksi di tubuh bayi. hitung jenis. Complete Blood Count  dilakukan untuk memastikan tanda-tanda infeksi. 4. Dengan melakukan pungsi lumbal. Setelah memastikan jenis agen penginfeksi. CRP (C-Reactive Protein/ protein fase akut) merupakan protein yang disintesis di hati yang berperan dalam keadaan inflamasi. inflamasi ringan. dokter dapat memberikan antibiotik yang sesuai dalam menatalaksana pasien ini. Spesimen diambil dari darah bayi dan darah ibu. Kultur darah  dilakukan untuk memastikan jenis agen penginfeksi penyebab korioamnionitis. 3. a. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). CRP  digunakan untuk menilai perkembangan infeksi dan fungsi hati. CRP akan berikatan dengan phosphocholine yang merupakan produk bakteri maupun sel-sel yang telah rusak.

prematurita s. especially of tobacco and cocaine. TTN Seksio cesaria.5o C. Oligohydramnios. asfiksia. Maternal drug abuse. Diagnosis Banding Pneumonia Factor risiko Aspirasi cairan amnon atau sekresi saluran cerna atau genitourinaria yang terinfeksi saat kelahiran. perlunakan uterus dan takikardia janin (>180 x/menit) HMD Pada bayi premature. pemeriksaan gula darah juga dapat membantu penatalaksanaan agar memberikan infus yang tepat untuk bayi. Gula darah  dilakukan untuk memastikan bahwa lemahnya bayi dalam kasus ini tidak disebabkan oleh hipoglikemia. 6. persalinan seksio caesaream persalinan cepat. jenis kelamin laki-laki dan makrosomia. Leukositosis ibu (>18. infeksi bakteri parah dan luka bakar (>200 mg/L). pemakaian sedasi yang berlebihan. I. infeksi bakteri (40–200 mg/L). korioamnioni tis dan distress janin Sepsis Neonatorum • Bayi dengan BBLR. jenis kelamin laki-laki.Preecl ampsia.Maternal infection/chorioam nionitis . Selain itu. Maternal hypertension.Fetal hypoxia 17 . ibu yang asma dan merokok. anomaly kongenital • Tanda-tanda Koriamnio nitis : Ketuban pecah lama (18 jam) Demam intrapartum ibu (>37.(10–40 mg/L). prematuritas robekan membran yang lama. MAS Placental insufficiency. cacat imun didapat/ congenital.000).

gagal ginjal. kadang ada cairan pleura Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat adanya mekonium di dalam cairan ketuban . PTT memanjang. penyakit hepatoselule r. diafragma datar. apnea. mendengkur. dengan atau tanpa retraksi. Ronten dada khas berupa bercakbercak infiltrate. sianosis. retraksi interkostal dan subkostal.Manifest asi klinis Takipnea. bronkogra m udara Takipnea. terdapat ronki halus Rontgen : granularita s parenkim reticular halus. PT. mendengkur. diameter AP bertambah diafragma mendatar J. apneu. mendengkur saat ekspirasi. urine mungkin berwarna hijau <24 jam pasca lahir.retraksi. Takipnea dengan retraksi. Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum persalinan) Takipnea. bayi tampak lemah/lemas. tanpa tanda-tanda postmature. thrombosis. gagal jantung. ARDS. biasanya sembuh setelah 72 jam Paru-paru bersih tanpa ronki dan rontgen paru menunjukkan corak vascular paru yang jelas. mendengk ur jelas (sering dapat didengar). corakan kedua lapangan paru kasar. takikardia. sianosis. hipertensi pulmonal. takikardia. DIC dll Takipnea. pelebaran dan kehitaman cuping hidung. asidosis metabolic Manifestasi akhirnya edema serebral. syok septic. sianosis. kadangkadang sianosis. Anamnesis tambahan • • • • riwayat obstetric kapan ketuban pecah? keadaan air ketuban? Adakah mekonium? Riwayat penyakit infeksi ibu selama masa kehamilan? 18 . napas cuping hidung. retraksi. Apnea. Cara penegakan diagnosis a.

Tb. apakah ada anaknya yang • Riwayat • • • • • • • • • sebelumnya yang mengalami infeksi neonatus? Apakah ibu ada demam (>38°C/100. Pemeriksaan penunjang Laboratorium • CBC (Hb.WBC. Pemeriksaan fisik tambahan c.4°F)? Apakah ada infeksi traktus genitor urinary? Apakah ada nyeri tekan uterus ? Apakah ibu sebelumnya mengalami keputihan? Suhu Tekanan darah Auskultasi paru Pemeriksaan jantung Pemeriksaan abdomen b. ESR) • • ratio) • • • • CRP Kultur darah Kadar glukosa darah Analisa gas darah Diff count Perbandingan neutrofil immature dengan neutrofil total (I/T CXR : konsolidasi paru dan efusi pleura K.Ht.• • • Nutrisi ibu selama masa kehamilan? ada/ tidaknya demam? Usia orang tua? persalinan sebelumya. Diagnosis Kerja BRONKOPNEUMONIA PADA NEONATUS Definisi 19 .RBC.

Virus : Respiratory syntical virus. Aspergillus Sp. jamur dan benda asing yang mengakibatkan Respiratory Distress Etiologi a. Aspirasi benda asing.virus. penyakit menahun. virus sitomegalik. Criptococcus Nepromas. Faktor resiko Riwayat kelahiran : • Persalinan lama • Persalinan dengan tindakan • Ketuban pecah dini • Air ketuban bau dan kental Riwayat kehamilan : • Infeksi TORCH • Ibu menderita eklampsia • Ibu mempunyai penyakit bawaan Epidemiologi 20 . e. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP). Jamur : Citoplasma Capsulatum. Cocedirides Immitis. c. Candinda Albicans.Colli Streptococcus anaerob Spesies bakteroides b. Mycoplasma Pneumonia. d. pengobatan antibiotik yang tidak sempurna. Bakteri yang potensial pathogen diantaranya: • • • • Streptococcus B E. virus influenza.Infeksi yang terjadi pada neonates yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri. Blastomices Dermatides.

Mortalitas disebabkan oleh bakteri Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus aureus. pneumonia merupakan seperempat penyebab kematian pada anak di bawah 5 tahun dan 80% terjadi di negara berkembang. Dari data mortalitas tahun 1990. retardasi pertumbuhan intrauterine. virus Influenza. kuman aerob enteric gramnegatif. Adenovirus.Insidens puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. Chlamydia trachomatis. tetapi di Negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. MO yang ditularkan dengan cara ini meliputi streptokokus grup B. • listeria monocytogenes. viseromegali juga akan nyata tidak berubah. virus rubella. infeksi congenital CMV. Cara penularan : • Transplasenta: infeksi paru biasanya mewakili satu komponen dari suatu proses congenital yang lebih umum. meskipun manifestasi lain proses congenital seperti prematuritas. dan virus termasuk CMV & herpes simplek. Mycoplasma genitalia. saat auskultasi suara napas ronchi basah yang halus dan nyaring. • Perinatal: akibat dari aspirasi amnion atau sekresi saluran cerna atau genotiurinaria ibu yang terinfeksi saat kelahiran. Manifestasi klinis • Malas minum  tidak ada reflex menghisap • Gelisah • Letargi • Frekuensi pernapasan meningkat • Muntah • diare • Suhu tubuh meningkat • Pemeriksaan paru saat perkusi redup. Pseudomonas SUSPECT SEPSIS NEONATORUM 21 . Misalnya. Pascanatal: infeksi nosokomial . dan Treponema pallidum dapat dikaitkan dengan pneuomonitis. ukuran kepala abnormal.

Definisi Suatu sindroma respon inflamasi janin/FIRS disertai gejala klinis infeksi yang diakibatkan adanya kuman di dalam darah pada neonatus. Infeksi nosokomial yaitu infeksi yang terjadi pada neonatus tanpa resiko infeksi yang timbul lebih dari 48 jam saat dirawat di rumah sakit. terutama mengenai system saluran pernafasan.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir. Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir. tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Mekanisme terjadinya sepsis neonatorum : 22 . c. Pada lebih dari 50% kasus. b. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2. c. progresif dan akhirnya syok. Late Onset (lambat) : timbul setelah umur 5 hari dengan manifestasi klinis sering disertai adanya kelainan system susunan saraf pusat. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). Epidemiologi a. dengan gejala sistemik yang berat. Early Onset (dini) : terjadi pada 5 hari pertama setelah lahir dengan manifestasi klinis yang timbulnya mendadak. d. b. Penyebab Penyebabnya biasanya adalah infeksi bakteri. Resiko terjadinya sepsis meningkat pada: • Ketuban pecah sebelum waktunya • Perdarahan atau infeksi pada ibu. Berdasarkan waktu timbulnya dibagi menjadi 3 : a.

atau tindakan obstetri yang invasif. Postnatal: adanya paparan yang meningkat postnatal (mikroorganisme dari satu bayi ke bayi yang lain. permukaan mukosa. j.5 mmol/L atau < 45 mg/dl) Sepsis neonatorum f. adanya portal kolonisasi dan Mikroorganisme dari invasi kuman melalui umbilicus. PROM > 18jam c. Bayi tampak lesu. Selama persalinan : trauma kulit dan pembuluh darah selama persalinan. Gejala lainnya adalah: sitoki n • Reaksi radang kejang hipoakt if Retraksi interkostal gruntin g • jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung. kulit. Aktivasi komplemen & Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari) makrofag (-) sucking h. dengan retraksi atau desaturasi Infeksi ascending oksigen. Patogenesis Udara dalam alveoli sulit untuk keluar Fetal aspirasi Janin menelan cairan yang telah terkontaminasi Pneumonia kongenital Infeksi berlanjut ke lobularis bronkopneum onia 23 infiltrasi / konsolidasi Terdapat . adanya paparan terhadap mikroorganisme dari traktur urogenitalis ibu atau melalui penularan transplasental). Antenatal : paparan terhadap mikroorganisme dari ibu (Infeksi ascending melalui cairan amnion. serviks dan vagina masuk ketika ketuban Gejala klinis pecah (grup β-streptokokus a. Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit atau E. tidak kuat menghisap. Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan) i. Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L Masuk ke dalam rongga hematog septikem amnion en i e.apnea atau laju nafas c.a. ruangan yang terlalu penuh dan jumlah perawat yang kurang). Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi g. coli) b. mata. Intoleransi minum atau >170 mg/dl) atau hipoglikemia (< 2. b. Aminion berbau busuk hipoksia Gangguan V/Q Seluler anoksia ↑ usaha untuk inspirasi • • Penimbunan eksudat • dalam amnion L. denyut jantungnya lambat reflex dan suhu tubuhnya turun-naik. Letargi < 30x/menit d. Laju nafas > 60 x/menit.

M. Penatalaksanaan  Pertahankan suhu tubuh normal bayi (rawat dalam inkubator)  Pemberian antibiotik (kombinasi ampisilin 100mg/kgBB/hari IV dikombinasikan dengan gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari. Bila tidak ada dapat 24 .

mortalitas kurang dari 1 %. hiponatremia dll ◊ dapat dipertimbangkan pemberian pernafasan mekanik  Monitoring  Rujuk ke rumah sakit yang memiliki fasilitas NICU N. 25 . Sembuh total.000 U/kgBB/hari dikombinasikan dengan kloramfenikol dengan dosis tidak melebihi 50mg/kgBB/hari)  Injeksi vit K1 1mg intramuskular dosis tunggal  Makanan parenteral  Pemberian cairan › › › › › › › › IVFD dekstrose 7 ½% atau 10% 500cc dalam NaCl 15% 6 cc dengan jumlah sesuai kebutuhan bayi Bila ada tanda dehidrasi ◊ atasi dehidrasi Jika ada asidosis ◊ berikan dekstrose dan Bicnat (4:1) sampai secara klinis tidak ada tanda asidosis Bia dapat diperiksa analisa gas darah.2% secara perlahan-lahan Bila belum bisa makan peroral beri larutan asam amino 23g/kgBB/hari Bila sudah bisa makan peroral beri ASI atau susu formula  Pengobatan suportif Oksigen intranasal (30-40 % dengan kelembaban udara > 75%)1-2 liter/menit bila sianosis Bila ada apnu disertai bradikardi dan sianosis lebih dari 2 episode sehari -> cari etiologinya yaitu hipoglikemia.diberikan penisilin 50. Prognosis Pneumonia : baik. asidosis dapat dikoreksi langsung dengan pemberian Bicnat 4.

Kerusakan neurologis dapar terjadi 15-30 % dari bayi yang mengalami septic meningitis O.Sepsis neonatorum : Baik jika terdiagnosis dan terapi lebih dini. bronkiektasis. abses paru. periventricular leukomalacia P. pleuritis. Komplikasi a. Kompetensi Dokter Umum 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. Sepsis neonatorum : Meningitis yang dapat menjadi hidrosepalus. serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat) 26 . Bronkopneumoni : Empyema. otitis media akut b.