Synthetic Organic Antimicrobials

Golongan
Sulfonamide

Jenis
Sulfacetamide Sulfadiazine (silver) Sulfamerazine Sulfamethazine Sulfamethoxazole Sulfisoxazole Mafenide Trisulfapyrimidine

Sensitifitas
Efektivitas dan sensitivitas sulfanomida tergantung pada: - Kadar total obat dalam tubuh, ikatan dengan protein plasma dan yang terkonjugasi - Potensi sulfonamida sendiri - Keadaan daya tahan tubuh penderita, daya tahan tubuh penderita yang lemah akan mengurangi sensitivitas dan efektivitas dari sulfonamida Faktor-faktor lain yang dapat menghambat kerja obat

Farmakokinetik

Farmakodinamik
Efek antibakteri dihambat oleh darah, nanah, dan jaringan nekrotik. Kerja sulfonamid bersifat selektif hanya menghambat bakteri dan tidak menghambat sel tubuh manusia karena manusia tidak menyintesis folat.

Trimethoprim

Trimethoprim TrimethoprimSulfamethoxazole

Sulfonamida dapat dibagi menajdi tiga kelompok utama: (1) oral, dapat diserap; (2) oral, tidak dapat diserap; (3) topikal. Sulfonamida oral yang dapat diserap terbagi menjadi kerja-singkat, kerjasedang, dan kerja-lama menurut waktu paruh obat tersebut. Sulfonamida ini diserap dari lambung dan usus halus serta didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh (termasuk sistem saraf pusat dan cairan serebrospinal), plasenta, dan janin. Ikatan protein bervariasi dari 20% hingga melebihi 90%. Kadar terapeutiknya berada dalam kisaran 40-100 mcg/mL dalam darah. Kadarnya dalam darah biasanya memuncak 2-6 jam setelah pemberian oral. Trimetoprim sensitif terhadap  Absorbsi : diserap cepat infeksi saluran kemih. Dosis melalui oral. dewasa yang umum digunakan  Distribusi : (1) beredar adalah 100 mg dua kali sehari. dalam darah dalam keadaan bebas, 44 % berikatan

Menghambat enzim dihidrofolat reduktase secara selektif. Enzim ini berfungsi mereduksi asam dihidrofolat menjadi asam tetrahidrofolat.

seperti E. Haemophilus spp. Nalidiksat dan asam cinoxacin tidak mencapai tingkat antibakteri sistemik dan dengan demikian terbatas pada terapi infeksi kandung kemih disebabkan oleh kemih patogen. yang terdiri dari dua subunit A dan dua subunit B. Enzim ini bertanggung jawab untuk memisahkan sel anak perempuan setelah replikasi. Tingkat lebih rendah dibandingkan yang ditemukan dalam serum terjadi pada CSF. dan cairan prostat. Barubaru ini target kedua. (2) Konsentrasi steasy state = 1. Generasi kedua obat ini menunjukkan mereka yang paling dapat diandalkan dalam aktivitas terhadap organisme gram negatif. dan agen penyakit menular seksual. Waktu paruh untuk kuinolon paling lama adalah 3 sampai 4 jam. coli dan Klebsiella dan Proteus spp. Gyrase DNA topoisomerase IV dan jenis . penggunaannya dibatasi oleh resistensi. yang hanya ada di fluoroquinolone. Quinolon cepat dan hampir sepenuhnya diserap setelah pemberian oral dan secara luas didistribusikan dalam jaringan tubuh. 4-kuinolon menghambat sintesis DNA melalui tindakan khususnya pada gyrase DNA. tulang.  Eksresi : (1) Lewat ginjal melalui filtrasi glomerolus dan sekresi tubulus. yang berkisar antara 50-95%.Quinolone Generasi Pertama Nalidixic acid Cinoxacin Generasi Kedua Norfloxacin Ciprofloxacin Ofloxacin Enoxacin Lomefloxacin Generasi Ketiga Levofloxacin Sparfloxacin Gatifloxacin Generasi Keempat Trovafloxacin Moxifloxacin Quinolon generasi pertama dan tertua menunjukkan aktivitas terbatas pada gram negatif. ASI dan plasenta. telah diidentifikasi sebagai jenis topoisomerase Enzim IV. Subunit A adalah sisi aksi untuk 4-kuinolon. Tingkat dalam ruang ekstravaskuler sering melebihi tingkat serum.72 mcg/mL. cairan telinga tengah. DNA subunit A (girase gen A) memiliki fungsi strand-cutting untuk mencegah overwinding (supercoiling) dari untaian DNA selama pemisahan dan akhirnya replikasi mirrorstrand. Konsumsi makanan tidak mempengaruhi ketersediaan hayati. (2) Dieksresikan juga ke sputum cairan vagina. Walaupun mereka adalah agen bakterisida. dengan protein plasma. Ciprofloxacin dan ofloxacin telah terdeteksi di ASI dan tingkat ofloksasin dalam cairan asites mendekati tingkat serum. termasuk Enterobacteriaceae.

kadar serum puncak. dan lomefloxacin adalah karena mereka bagian piperazine. resistensi terhadap agen ini.Nitrofurans Nitrofurantoin Nitrofurazone seperti Neisseria gonorrhoeae. Pada pasien dengan moderat untuk insufisiensi ginjal berat. Fluoroquinolone juga dimetabolisme oleh hati dan konjugasi glucuronidasi. coli. Aktivitas antipseudomonal siprofloksasin. Untuk Proteus mirabilis dan pseudomonas obat ini Eliminasi bentuk fluoroquinolone adalah melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubular. norfloksasin. Obat ini efektif untuk kebanyakan kuman penyebab infeksi saluran kemih seperti E. klebsiella. pneumoniae. Dosis. ini ditunjukkan oleh generasi ketiga dan keempat. Nitrofurantoin diserap dengan cepat dan lengkap melalui saluran cerna. dosis kuinolon harus diubah. Chlamydia trachomatis. enterobacter. sp. penyebab otitis media) juga rentan. Ureaplasma urealyticum. ofloksasin.teratogen) Tipe efek: bakteriostatik hingga bakterisid tergantung . Perhatian penting pada jalur administrasi dari trovafloxacin karena berpotensi untuk menginduksi toksisitas hati. Moraxella catarrhalis dan (sebelumnya Neisseria catarrhalis. enterococcus. dan derajat metabolisme berbeda untuk berbagai tingkat kuinolon. Pengaruh kuinolon pada Enzim DNA ini awalnya bakteriostatik tetapi menjadi bakterisida ketika bakteri tidak dapat memperbaiki lesi DNA. proteus.Generasi keempat kuinolon juga memiliki aktivitas terhadap anaerob. kedua termasuk dalam kelas umum enzim DNA yang disebut topoisomerase. Pemberian bersama – sama dengan makanan bukan saja hanya mengurangi kemungkinan Mekanisme kerja: mungkin dihasilkan pemutusan utas DNA pada kuman yang sensitif(mutagen. persentase ikatan protein. konsentrasi urin. seperti S. Aktivitas terhadap organisme gram positif signifikan lebih besar. dll. bagaimanapun menjadi lebih umum. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus dan Enterococcus faecium adalah resistan ..

Bila klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit maka kadar obat dalam urin tidak cukup tinggi. Nitrofurantion menyebabkan urin berwarna agak coklat. sehingga didapatkan kadar yang cukup tinggi dalam urin bila faal ginjal cukup baik. .kurang efektif. obat ini terikat kuat dengan protein plasma dan cepat di ekskresi melalui ginjal sehingga kada obat bebas dalam darahtidak dapat mencapai kadar terapi. sebaliknya terjadi akumulasi dalam darah sehingga kemungkinan terjadinya intoksikasi juga lebih besar. biovailabilitasnya. Dengan demikian nitrofurantion tidak boleh di berikan pada pasien gagal gijal. Resistensi terjadinya iritasi lambung pada kumannya dapat bekembang melalui tetapi juga mempertinggi pemindahan plasmid. Setelah diserap. Masa [aruhny dalam serum hanya 20 menit dan kira-kira 40% obat ini di ekskresi dalam bentuk asalnya.

serta pleura. maka efektivitas metenamin tetap baik. Mula kerja dari dua obat ini tidak diketahui. kreatini serum. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak dari dua obat ini adalah sama. SGOT dan SGPT serum. Obat –obat ini mempengaruhi hasil dari beberapa pemeriksaan laboraturium. . Sinoksasin juga efektif dalam melawan banyak organisme yang sama. termasuk pseodomonas aeruginosa. tetapu obat ini tidak menunjukan aktivitas antibakteri karena formaldehid tidak terbentuk pada pH fisiologis. Kuman gram-negatif umumnya dapat pula dihambat dengan metenamin. sensitivitas terhadap asetazolamid dan sulfonamid. Lama kerja dari sinoksasin adalah 10-12jam tetapi untuk norfloksasin tidak diketahui.Methenamine Methenamine Efektivitas metenamin. Lebih dari 90% obat ini dieksresikan dalam urine dan lebih dari 20%-nya dihidrolisis menjadi formaldehid bebas. Antasid mengurangi absorpi obat – obat ini. Kecuali proteus karena kuman dapat mengubah urea menjadi amnion hidroksida yang menaikan pH sehingga menghambat perubahan metenamin menjadi formaldehid hampir semua bakteri peka terhadap formaldehidbebas pada konsentrasi 20 μg/ml. cairan serebrospinalis dan sinovial. alkali fosfat serum. 1-2 jam. dan 10-30% dari dosis yang diberikan dihidrolisis oleh asam lambung sehingga obat ini sebaiknya diberikan dalam bentuk salut enterik. mungkin menyebabkan peningkatan BUN. Metenamin dan garamnya diabsorpsi secara cepat disaluran cerna setelah pemberian oral. Norfloksasin merupakan abat antibakterial saluran kemih yang kuat dan efektif untuk melawan mikroorganisme gram positif dan gram negatiff. Metenamin aktif terhadap berbagai jenis mikroba. Probenesid memperpanjang kerja sinoksisan dan norfloksasin. Meskipun obat ini didistribusikan ke seluruh cairan tubuh termasuk sel darah merah. Berdasarkan penggunaan obat sinoksasin dan norfloksasin menghambat sintesis DNA bakteri. Karena terjadinya resistensi kuman terhadap formaldehid.

dan . sefotaksim dan seftizoksim dicapai kadar yang tinggi dicairan serebrospinal.SG II : terbesar banyak jaringan & cairan terhadap tiga tubuh organisme gram negatif . negatif (sebelumnya) kecuali sefoperazon yang ditambah organisme sebagian besar dieksresi enterik lain melalui empedu.SG I : sefadroksil peroral dan (ii) sefalosporinyang Sefalosporin lainnya bekerjasepertipenisilin (Sefalotin . Beberapa sefalosporin generasi ketigamisalnya sefuroksin.SG III : Aktivitasnya terhadap kuman Gram-negatif lebih kuat dan lebihluas lagi dan meliputi Pseudomonas dan Bacteroides. moksalaktan. . Farmakokinetik Farmakodinamik . terhadap basil gramdengan proses eksresi tubuli.β – Laktam Antibiotik Golongan Sefalosporin Jenis Generasi Pertama Cefadroxil Cefazolin Cephalexin Cephapirin Cephradine Generasi Kedua Cefaclor Cefamandole Cefmetazole Cefonicid Cefotetan Cefoxitin Cefprozil Cefuroxime Cefuroxime axetil Loracarbef Generasi Ketiga Cefdinir Cefepime Cefixime Cefoperazone Cefotaxime Cefpodoxime proxetil Ceftazidime Ceftibuten Oral Ceftizoxime Ceftriaxone Carbapenems Imipenem-cilastatin Sensitifitas .sefapirin.SG IV : resisten terhadap laktamase.Distribusi : Diditribusikan kokuspenisilinase luas ke tubuh & mencapai konsentrasi terapeutik pada . dll) G resistenterhadapstafilo .SG I : aktif terhadap bakteri gram positif . sefaktor.Absorpsi : Dibedakan dalam Mekanisme kerjanya sama dengan penisilin 2 golongan: (i) Sefaleksin. sefepim juga aktif sekali terhadapPseudomonas .SG III : meningkat bentuk utuh melalui ginjal. sefradin.Ekskresi : Kebanyakan Gram positif--lemah sefalosporin diekskresi dalam . khususnya seftazidim.SG II : lebih aktif terhadap kuman gram negatif . Mempunyai spektrum aktivitas yang lebih luas dari generasiketiga dan lebih stabil terhadap hidrolisis oleh betalaktamase. purulenta .

Absorbsi : absorpsi peroral berbeda-beda dari masingmasing obat tergantung dari kestabilan asam dan ikatan proteinnya.2 μg/mL Menghambat sintesi dinding sel pada tahap terakhir dengan jalan inaktivasi berbagai protein yang mengikat penisislin . Pemberinan minimal harus diberikan1 jam sebelum atau sesudah makan untuk mengurangi ikatan dalam makanan. Carbacephem Meropenem Monobactam Aztreonam Imipenem-cilastatin Meropenem Loracarbef Hasil uji kepekaan yang didapatkan adalah.9% (281/291).Distribusi : tidak larut dalam sel dan tidak masuk dalam inang. . .sensitivitas bakteri Gram negatif terhadap meropenem 96. prostat. dicloxacillin) menghasilkan kadar oabt bebas yang lebih rendah daripada yang terikat lemah (ampicillin. dan susunan saraf pusat kadar ini lebih rendah daripada di serum. Pada mata. Namun pada cairan serebospinal kadar dapat mencapai 0. Kadar jaringan setara dengan yang ada diserum.Carbapenem. Pembberian dengan IM sering menimbulkan iritasi pada daerah sekitar injeksi. penicillin-G). Pemberian 6 gr per hari dapat menghasilkan kadar 1-6 mikrogram dalam darah yang terikat kuat pada protein (oxacillin. sedangkan sensitivitas bakteri Gram positif terhadap meropenem 91% (131/144).

- Monobactam Aztreonam aztreonam (75%)     jikadiberikan 6 gr parenteral sehingga tidak diperlukan suntika intratekal. Absorbsi : Distribusi : diabsorsi dengan baik setelah pemberian secara IM Distribusi : didistribusikan secara luas. Obat ini mempunyai distribusi yang tinggi jika memungkinkan obat ini dipakai sebelum makan karena makan memperlambat laju absorbsi. Waktu paruhnya adalah setengah sampai satu jam.2 jam(meningkat pada kerusakan ginjal) Menghambat sintetis DNA bakteri dengan menghambat enzim . Metabolisme & Eksresi : 65-75 diekskresi dalam bentuk yang tidak berubah melalui ginjal Waktu paruh : 1. Sekitar 10% diekskresi di glomerulus dan 90% melalui tubulus dengan kecepatan 2gr/jam kecuali nafcillin dimana 80% diekskresi di dalam saluran empedu.menembus plasenta dan memasuki ASI dalam konsentrasi rendah. Aminoglycoside Antibiotics Jenis Resistensi Farmakokinetik Farmakodinamik .5-2. Eksresi : Ekskresi dilakukan kebanyakan oleh ginjal.obat ini tidak efektif melawan bakteri gram positif tetapi efektif melawan bakteri gram negatif neiseria gonorrhea dan haemophillus influenzae.girase DNA.

melalui adenilasi. Begitu memasuki sel. Waktu paruh normal dalam serum adalah 2-3 jam. namun mekanisme pasti bakteriosidnya tidak jelas. . Agen-agen ini menyebabkan terjadinya pemecahan polisom menjadi monosom nonfungsional.Amikacin Gentamicin Kanamycin Neomycin Netilmicin Streptomycin Tobramycin Telah ditentukan 3 mekanisme prinsip yaitu 1) Mikroorganisme memproduksi suatu enzim transferase atau enzimenzim yang menyebabkan inaktivitas aminoglikosid. aminoglikosid diabsorbsi dengan baik dan mencapai konsentrasi puncak dalam darah antara 30-90 menit. dan lebih efektif jika klirens melalui dialysis peritoneal. Aminoglikosid biasanya diberikan secara intravena 30-60 menit. Secara tradisional aminoglikosid diberikan dalam 2 atau 3 dosis terbagi perhari bagi pasienpasien dengan fungsi ginjal normal. ia akan mengikat protein subunit-30S yang spesifik (untuk streptomycin S12). Sebagian besar aminoglikosid tidak dapat masuk ke mata dan SSP. asetilasi. Penyesuaian dosis harus dilakukan untuk menghindari akumulasi obat dan toksisitas pada pasien-pasien dengan insufisiensi fungsi ginjal. Setelah suntikan intramuscular. sehingga menyebabkan suatu keadaan nonfungsi atau toksik protein 3. Aminoglikosid menghambat sintesis protein dengan 3 cara: 1. Agen-agen ini mengganggu kompleks awal pembentukan peptide 2. Aminoglikosid diabsorbsi sangat buruk pada saluran gastrointestinal yang utuh. dan ekskresinya berbanding langsung dengan klirens kreatinin. Aminoglikosid merupakan senyawa yang sangat polar dan tidak dapat langsung memasuki sel. yang mengakibatkan penggabungan asam amino yang salah ke dalam peptide. namun meningkat dalam 24-48 jam pada pasien dengan kerusakan fungsi ginjal yang signifikan. atau fosforilasi 2) Menghalangi masuknya aminoglikosida ke dalam sel 3) Protein reseptor sub unit ribosom 30S kemungkinan hilang atau berubah sebagai akibat dari mutasi. Aminoglikosid dibersihkan di ginjal. Bisa jadi dosis obat dibiarkan konstan dan Aminoglikosida merupakan penghambat sintesis protein irreversible. Aminoglikosid hanya mengalami klirens secara sebagian dan tidak beraturan melalui hemodialisis (misalnya 40-60% untuk gentamicyn). Agen-agen ini menginduksi salah baca mRNA.

Untuk wanita berusia 60 tahun dengan bobot 60 kg dan serum kreatinin 3 mg/dL. Dosis harian Aminoglikosid dihitung dengan cara mengalikan dosi harian maksimum dengan rasio perbandingan klirens kreatinin yang diperkirakan terhadap klirens normal yaitu 120 mg/min. adalah wajib untuk mengukur kadar serum obat untuk menghindari toksisitas berat khususnya apabila dosis tinggi diberikan selama lebih dari beberapa hari atau jika fungsi ginjal berubah dengan cepat. Berbagai monogram dan formula telah dikembangkan untuk menghubungkan kadar serum kreatinin dalam dengan penyesuaian pada regimen pengobatan. Oleh sebab itu.interval antar dosis dinaikkan. yang merupakan nilai tipikal untuk pria dewasa normal dengan bobot 70 kg. Untuk regimen tradisional dengan pemberian dosis dua atau tiga kali sehari. Terdapat variasi individual yang patut dipertimbangkan dalam kadar serum Aminoglikosid diantara pasien-pasien dengan nilai klirens kreatinin yang diperkirakan sama. dosis tepat untuk gentamicyn adalah sekitar 50 mg/hari. konsentrasi serum puncak harus . atau interval dibiarkan konstan sementara dosisnya dikurangi.

Absorpsi: cepat diabsorpsi dari saluran gastrointestinal. dalam jumlah terbatas. efusi pleura karena keganasan atau sirosis. Chloramphenicol. Obat ini segera berpenetrasi ke sel bakteri. pada sel eukariot. .brucella. bakteri anaerob termasuk kokus grampositif dan batang gram negatif serta kokus grampositif aerob. dan mencapai konsentrasi puncak 10 hingga 13 µg/ml dalam 2 sampai 3 jam . 0. agne. bruselosis.5 gr setiap 6-12 jam (IV). Farmakokinetik Eksaserbasi bronkhitis kronis.Dws : 250-500 mg/6 jam Kloramfenikol menghambat sintesis protein pada bakteri dan. spirokaeta. leptospirosis Farmakodinamik . Tetracycline. micoplacia.Dws : 150 mg/6 jam atau 300 mg/12 jam (oral) . kemungkinan Chloramphenicol Chloramphenicol Sensitivitas kloramfenikol terhadap bakteri gramnegatif. . eksaserbasi bronkhitis kronis. borellia begdorferi.Dws : 250 -500 mg/6-8 jam (Oral). periodontitis dekstructive reccurent.1-0. dan Lincosamide Golongan Tetracycline Jenis Tetracycline Chlortetracycline Oxytetracycline Demeclocycline Methacycline Doxycycline Minocycline Sensitifitas Clamidia. Macrolide. neisseria mengitidis. kemudian 100 mg/hr pada hari berikutnya.ditentukan dari sampel darah yang diambil sekitar 30-60 menit setelah pemberian satu dosis dan konsentrasi trough dari sampel yang diambil sebelum pemberian dosi berikutnya.Dws : 100 mg/12 jam (oral) .Dws : 200 mg/hr pada hari pertama. 10-15 mg/kg/hari (IV) . Ank : 20 mg /kg/hari (oral). riketcia.

yang mendekati 60% dari konsentrasinya di dalam plasma (45%-99%) pada kondisi adanya meningitis atau tidak. yang . dan dengan cepat melewati sawar plasenta. Ekskresi: rute utama eliminasi kloramfenikol adalah metabolisme di hati menjadi glukuronida inaktif. yang dihambat secara kompetitif oleh obat ini). sehingga pembentukan ikatan peptida terhambat. Kira-kira 50% kloramfenikol berikatan dengan protein plasma. Kloramfenikol terutama bekerja dengan mengikat subunit ribosom 50 S secara reversibel (di dekat tempat kerja antibiotik makrolida dan klindamisin. . Kloramfenikol juga disekresikan ke dalam air susu ibu.Enterobacteriaceae juga memiliki sensitivitas yang bervariasi terhadap kloramfenikol.Waktu paruh kloramfenikol berkorelasi dengan konsentrasi bilirubin plasma. Lincosamide Lincomycin Clindamycin Bersifat menghambat Clindamycin terabsorbsi lincosamides. . Metabolit ini disekresikan ke dalam urin melalui filtrasi dan sekresi. Obat ini juga menghalangi pengikatan ujung tRNA aminoasil yang mengandung asam amino ke tempat akseptor pada subunit ribosom 50 S. setelah pemberian dosis 1 g. melalui difusi terfasilitasi. sebagai neuromuskuler. sehingga baik secara oral dengan garam hidroklorida.interaksi antara peptidiltransferase dengan substrat asam aminonya tidak dapat terjadi.Distribusi: terdistribusi dengan baik dalam cairancairan tubuh dan cepat mencapai konsentrasi terapeutik di CSS.

. dimana ini dapat mengubah flora usus sampai 2 minggu setelaj penggunaan dihentikan. atau dirumuskan dalam kapsul. yang kemudian diubah menjadi klindamisin aktif dalam tubuh . dengan level serum maksimal 2. bermetabolisme sebagian besar dalam hati (lebih dari 90%). Waktu untuk level oral serum maksimum adalah 45-60 menit. Dengan kegagalan ginjal waktu paruh eliminasi meningkat menjadi 6 jam dengan penggandaan level serum. bioavailability 90% tidak dipengaruhi oleh makanan. pahit secukupnya. alveolar macrophage.Dapat terjadi resistensi silang dengan Erythromycin. dan berkonsentrasi tinggi di dalam empedu.4-3 jam. Dengan obat-obatan golongan antiperistaltik seperti opiat dan diphenoxilat dapat memperpanjang dan/atau memperburuk keadaan pasien.5μg/ml dan waktu paruh eliminasi 2. sehingga untuk formulasioral mereka diberikan sebagai ester palmitat. dan jaringan abses secara istimewa. Clindamycin mirip dengan macrolides yang memusatkan pada sel polymorphonuclear. Obat ini berpenetrasi baik ke dalam tulang.dapat menaikkan kerja obat-obatan penghambat neuromuskuler lainnya. Clindamycindiberikan intravena sebagai klindamisin fosfat. tapi tidak ke cairan cerebrospinal.

Selain itu. karena struktur dinding selnya relatif lebih sederhana. and the Polymyxins Golongan Bacitracin Jenis Bacitracin Sensitifitas Sensitivitas basitrasin terhadap bakteri gram positif. Oleh karena itu obat ini diberikan melalui intravena atau intramuskular.  Metabolisme & Eksresi : Dosis oral diekskresi terutama melalui feses. Untuk Vankomisin IV dieliminasi hampir seluruhnya melalui ginjal. Glikopeptida sensitif  Absorbsi : absorbsi dengan intermediet terhadap bakteri buruk ari saluran GI. Basitrasin efektif melawan hampir semua bakteri gram positif dan beberapa bakteri gram negatif Intervensi pada sintesis dinding sel dengan pembentukan kompleks stokiometrik dengan gugus D-alanil-D-alanin dari muramilpentapeptida. teikoplanin masih memiliki efek intrfagositer. Farmakokinetik farmakodinamik Basitrasin mempunyai struktur polipeptid dan bekerja dengan menghambat sintesis dinding bakteri dan merusak dinding membran sel. dengn demikian antibiotik glikopeptida mencegah pemanjangan rantai peptidoglikan dan “cross linking” antarrantai.Bacitracin. Obat ini Setelah mengikat lipopolisakarida (LPS) pada membran luar bakteri Gram-negatif. Waktu paruh: 6 jama (meningkat pada ginjal yang rusak) Polymyxin Polymyxin B Colistin Polymyxins B dan E (juga dikenal sebagai colistin ) digunakan dalam pengobatan Gram-negatif Polymyxin merupakan golongan polipeptida basa dan aktif terhadap bakterigram (-). Aureus  Distribusi : didistribusikan secara luas. Sebagian (2030%) berpenetrasi ke CSS. baik . Salep basitrasin yang dijual bebas tersedia untuk digunakan dikulit. S. Glycopeptide Antibiotics. Menembus plasenta. Glycopeptide Antibiotic Vancomycin Teicoplanin Basitrasin tidak di absorpsi oleh saluran gastrointestinal dan jika diberi per oral diekskresikan melalui feses.

Efek samping yang ditakutkan pada pemberian sistemik adalah efek nefrotoksisnya polymyxins mengganggu membran luar dan dalam. masih detectably meningkatkan permeabilitas dinding sel bakteri terhadap antibiotik lain.Polymyxin bekerja sebagai bakterisidal dan tidak dapat diabsorpsi di dalam usus sehingga diberikan secara parenteral. Walaupun begitu konsentrasi di dalam darah dan jaringan cenderung rendah karena diikat erat oleh sel-sel mati. atau disuntikkan ke dalam pleura ataupun sendi. Larutan polymyxin B 1-10 mg/mL diberikan pada permukaan yang terinfeksi.infeksi bakteri. . mempunyai efek nefrotoksis yang hebat sehingga banyak ditinggalkan kecuali polymyxin B dan E.Penggunaan polymyxin sekarang dibatasi pada penggunaa topical. Ekor hidrofobik adalah penting dalam menyebabkan kerusakan membran. Namun. Bakteri Gramnegatif dapat mengembangkan resistensi terhadap polymyxins melalui berbagai modifikasi dari struktur LPS yang menghambat pengikatan polymyxins untuk LPS. Masalah global memajukan resistensi antimikroba telah menyebabkan minat baru dalam penggunaan barubaru ini. menunjukkan deterjen modus seperti tindakan. menunjukkan bahwa ini masih menyebabkan beberapa tingkat disorganisasi membran. Ekskresiterutama di ginjal. Penghapusan ekor hidrofobik polimiksin B menghasilkan polimiksin nonapeptide . yang masih mengikat LPS tetapi tidak lagi membunuh sel bakteri.