Kloramfenikol berasal dari: Streptomyces venezuelae Streptomyces phaeochromogenes Sterptomyces omiyamensis  Sejak tahun 1950 sudah dibuat secara sintesis dan diperoleh struktur kimianya yaitu:  1-(p-nitrofenil)-2-diklorasetamido-1.3-propandiol  Pada tiamfenikol gugus NO2 diganti –SO2-CH3  .

Obat ini diinaktifasi dengan mereduksi gugus nitro dan menghidrolisis ikatan amida. . Untuk pemakaian parenteral digunakan garam ester natrium monosuksinat. Karena sangat pahit. Senyawa ini akan aktif setelah mengalami hidrolisis dalam tubuh.       Bentuk yang aktifnya adalah bentuk levo nya. Zat ini larut sedikit dalam air (1:400) dan relatif stabil. serta terjadi asetilasi. pada anak-anak digunakan bentuk ester palmitat. Untuk dewasa dapat dibuat dalam bentuk kapsul. Turunan kloramfenikol khasiatnya tidak ada yang melebihi kloramfenikol.

influenzae berdaya kerja bakterisida.  Untuk beberapa spesies H.Kloramfenikol mempunyai spektrum antimikroba yang luas.  .  Daya kerjanya bakteriostatik terhadap bakteri intraseluler maupun ekstraselulair.

menginitidis  N. gonorrhoeae  Salmonella thypii  Brucella  Boedetella pertusis. Bakteri kokus gram + yang bisa dihambat oleh 6.3 µg/ml kloramfenikol adalah:  H.yang diinhibisi oleh 6. .Bakteri gram. influenza  N.3 µg/ml adalah:  Streptococcus pyogenes  Streptococcus agalactiae  Sterptococcus pneumoniae  Staphylococcus aureus membutuhkan kadar 4  kalinya.

Terutama berkhasiat untuk infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi dan Salmonella parathypi. jamur dan protozoa. . . .Kloramfenikol tidak aktif terhadap virus.Kloramfenikol juga efektif terhadap chlamidia dan mykoplasma.5 µg/ml :  Escherisia coli  Klebsiella pneumoniae  Enterobacter  Proteus mirabilis  Serrata marcescens  Pseudomonas pseudomallei .Bakteri yang dapat diinhibisi oleh 12.

Obat dengan mudah masuk ke dalam sel melalui proses difusi terfasilitas. Kloramfenikol juga dapat menghambat sintesis protein mitokondria sel mamalia disebabkan ribosom mitokondria mirip dengan ribosom bakteri. Obat mengikat secara reversibel unit ribosom 50S.     Kloramfenikol bekerja menghambat sintesis protein bakteri. sehingga mencegah ikatan asam amino yang mengandung ujung aminoasil t-RNA dengan salah satu tempat berikatannya di ribosom. . Pembentukan ikatan peptida dihambat selama obat berikatan dengan ribosom.

influenzae lainnya.  H.coli dan galur H.  Ada asetil transferase khusus yang menginaktivasi obat dengan menggunakan asetil koenzim A sebagai donor gugus asetil.Secara invivo resistensi bakteri gram – terhadap kloramfenikol disebabkan adanya plasmid khusus yang didapat pada konyugasi .  .influezae yang resisten terhadap kloramfenikol mengandung faktor resisten yang dapat dipindahkan ke E.

 . juga dapat disebabkan karena menurunnya permeabilitas dinding mikroorganisme atau karena mutasi ribosom.Hilangnya sensitivitas terhadap kloramfenikol disebabkan degradasi enzimatik.  Resistensi terhadap kloramfenikol relatif sedikit dan berlangsung lambat dibandingkan terhadap tetrasiklin.

 Kloramfenikol palmitat atau stearat dihidrolisis menjadi kloramfenikol oleh lipase pancreas dalam duodenum.  Setelah pemberian oral kloramfenikol diabsorpsi dengan cepat. .Absorpsi.  Pemberian intramuscular sulit diabsorpsi shg tidak dianjurkan. karena hidrolisis esternya tidak sempurna.  Kadar puncak dalam plasma dicapai setelah 2 jam.  Pemberian intravena kadar maksimum kloramfenikol aktif sama seperti pada pemberian oral.  Ketersediaan hayati kloramfenikol lebih besar dari pada bentuk esternya.  Untuk pemakaian parenteral digunakan kloramfenikol suksinat yang akan dihidrolisis di jaringan menjadi kloramfenikol.

cairan serebrospinal dan mata. ASI dan melewati sawar plasenta .  Distribusinya luas termasuk ke jaringan otak.Distribusi.  Kloramfenikol ditemukan dalam empedu.

 Dalam waktu 24 jam 75-90% dosis oral diekskresi dalam bentuk metabolit dan 5-10% dalam bentuk asal. .Ekskresi.  Pada pasien gagal ginjal waktu paruh koramfenikol tidak berubah tetapi metabolitnya mengalami akumulasi.  Waktu paruh pada orang dewasa kira-kira 4 jam.  Pada pasien yang mengalami gangguan hati waktu paruh lebih panjang menjadi 5-6 jam karena metabolismenya terlambat.  Kloramfenikol dan metabolitnya diekskresi melalui urin dengan cara filtrasi glomerulus dan sekresi.

bisa terjadi anemia aplastis yang irreversibel sehingga dapat menimbulkan kematian. urtikaria.  Kloramfenikol sebaiknya tidak diberikan jika penyakit dapat disembuhkan dengan obat lain atau jika penyakit belum jelas. anemia. shg terjadi kelainan darah. . walaupun sembuh dapat terjadi leukemia akut. angioudema.Reaksi hipersensitivitas. bila obat dihentikan maka kelainan akan sembuh.  Reaksi toksik utama adala depresi sumsum tulang.  Kelainan ini tergantung pada dosis. Reaksi hematologik.  Walaupun relatif jarang dapat timbul pemerahan kulit. anafilaksis dan demam.  Pengaruh genetik tidak tergantung dosis.

feses berwarna hijau dan diare  .hipotermia.  .mula-mula bayi muntah.Gray sindroma.  .perut kembung  .sianosis  .pernafasan cepat dan tidak teratur  .selanjutnya bayi lemas dan berwarna abu-abu.  Pada neonatus terutama bayi prematur yang mendapat dosis tinggoi (200mg/kg BB) dapat terkena gray sindroma pada hari ke 4 terapi. 40% kasus terjadi kematian.tidak mau menyusu  . .  Gejala gray sindroma adalah:  .

Reaksi neurologik: -depresi.Efek toksik ini terjadi karena:  1. . Bayi lebih dari 1 bulan 50 mg/kg BB sehari. bingung.  Bayi kurang dari 1 bulan dosisnya tidak boleh dari 25 mg/kg BB sehari. Kloramfenikol yang tidak terkonyugasi belum dapat diekskresi dengan baik oleh ginjal.  2. delirium dan sakit kepala. Efek biologik lain: dapat mengubah mikroflora normal. Sistem metabolisme aitu konyugasi melalui enzim glukuronil transferase belum sempurna.

v tiap 6 jam selama 2 minggu.  Kloramfenikol efektif untuk meningitis karena H.  Galur yang sudah resisten digunakan kombinasi trimetiprim-sulfametoksazol (kotrimoksazol).  Ampisilin dan amoksisilin juga efektif untuk demam tifoid.  Kloramfenikol masih merupakan obat terpilih untuk demam tifoid dan infeksi salmonella lain. . meningitidis dan Streptomyses pneumoniae.Demam tifoid.  Dosis kloramfenikol untuk anak-anak 50-75 mg/kg BB dibagi 4 dosis i. Meningitis karena bakteri.  Dosis kloramfenikol 4 kali 500 mg selama 2-3 minggu.influenza maupun karena N.

wanita hamil.  Kloramfenikol diberikan pada pasien yang sensitif thdap tetrasiklin.  Pilihan pertama pengobatan riketsia tetrasiklin. fungsi ginjal berkurang.  Dosis dewasa 500 mg tiap 4 jam oral. dan pasien berpenyakit berat shg harus diberikan secara parenteral.  Dosis anak-anak 75 mg/kg dibagi 4 dosis . Penyakit Riketsia.Infeksi saluran urin:  Kloramfenikol hanya digunakan pada pielonefritis akut dimana tidak ada obat lain yang lebih efektif dan aman.

 Abses otak.Infeksi anaerob. fragillis digunakan kloramfenikol. Bruselosis:  Pilihan pertama tetrasiklin.  Abses pelvis.  Kloramfenikol bisa diganti dengan klindamisin dan metronidazol. . penisilin dan aminoglikosida. kombinasi kloramfenikol & penisilin.  Pilihan pertama infeksi anaerob : klindamisin  Kloramfenikol cukup efektif utk infeksi anaerob.  Bila kontraindikasi dapat kloramfenikol dg dosis  750 mg-1g oral tiap 6 jam. oleh B.

Rute pemberian dan dosis:  . minggu terakhir kehamilan. . neonatus.Dosis maksimum dewasa tidak lebih dari 30 g. menyusui.Pemakaian parenteral hanya untuk infeksi yang sangat berat dengan dosis yang sama dengan dosis oral. insufisiensi ginjal. penyakit darah.  . bayi prematur. Waktu pemberian tidak lebih dari 14 hari. kombinasi dg obat hematotoksik. penyakit hati berat.Kontraindikasi:  Alergi.