BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung

karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2 Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3 Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi, menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi, mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain, memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik,penyekat sistem renin angiotensin, antagonis aldosteron,penyekat beta, penyekat adrenergik, agen simpatolitik, penyekat kanal kalsium, vasodilator direk (langsung).4 Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor, Betahipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang blocker, dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi BAB II PEMBAHASAN

kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi.2

Tanpa terapi. gejala gagal jantung akan makin terlihat. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke.2. Juga dapat menyebabkan strok. Etiologi Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. gagal ginjal. atau gangguan retina mata. seluler. dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3. Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang. Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal.1. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan . Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.2 II. neuroendokrin. Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik).1. struktural. dan faktor molekuler. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. Di satu sisi. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). yaitu hemodinamik. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Patofisiologi Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi.II. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.6 II.

Sebagai tambahan. aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan afterload. termasuk remodelling konsentrik. dan HVK eksentrik. Hipertrofi ventrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi. perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. dan HVK. 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK).dengan berbagai jenis patologi jantung. HVK konsentrik. Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK. Atrial fibrilasi. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri. Jadi. Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. Bandingkan dengan HVK eksentrik. dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung. ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin). Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung. Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan. dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik. dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. Penyakit Katup . misalnya pada septum. perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini. HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri. Sebagai tambahan.

Apoptosis. Sebagai tambahan. penuaan. disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri. fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi. penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. disertai dengan HVK. Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah. Pada bagian akhir penyakit. yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir. infark). Sebagai tambahan. faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner. Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik.Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi. hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta. disfungsi sistolik. namun tidak tanpa kecuali. perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia. Disfungsi diastolik biasanya. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui. selain peningkatan afterload. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin. hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. sebagian karena saat gagal jantung terjadi. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Iskemik Miokard . atau program kematian sel. Secara umum. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. selain menyebabkan regurgitasi aorta. selain disfungsi ventrikel kiri. dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Sebagai tambahan.

Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia. . Artrial fibrilasi (paroksisimal. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui. Kontraksi ventrikuler prematur. Sebagai tambahan. dan yang lebih penting. menyebabkan hlangnya kontraksi atrium.3. di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. disfungsi diastolik. peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. khususnya stroke. Resiko henti jantung mendadak meningkat. merupakan tanda penyakit arteri koroner. menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain.10 II. dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik. telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak.9. Arimia kardiak Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi. ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK.4. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard. diluar arteri koroner epikardium. bahkan hampir melipatgandakan risiko. sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Berbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan.5. ketidakhomogen miokard.Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural. abnormalitas struktur atrium kiri. Faktanya. penyakit arteri koroner. atau kronik persisten). menekan aliran darah koroner selama diastole. Diagnosis Riwayat Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi.7. angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner. perfusi yang buruk. kronik rekuren. mikrovaskular.

dan impotensi. gagal jantung kongestif. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya. perilaku mendengkur. diabetes. fungsi seksual Komorbiditas lain Pengukuran tekanan darah Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. dislipidemia. infark miokardium. mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi hipertensi sekunder. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung. tremor. banyak berkeringan. angina.menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi. kebutaan transien. inaktivitas fisik Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal. Penempatan cuff. sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. somnolens siang hari. palpitasi. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. sulit tidur. diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik. Ketika gejala-gejala didapati. . Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial. penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA. dan menentukan potensi intervensi. palpitasi. stroke. kebiasaam merokok. dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif. Tabel Riwayat yang relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respon dan efek samping Riwayat diet dan psikososial Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing. penempatan stetoskop. dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurang-kurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular. dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. perubahan penampilan. gejalagejala hipo atau hipertiroidisme. Dalam praktik saat ini. individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. rasa mudah lelah. memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah. kelemahan otot. Sebelum pengukuran tekanan darah.

Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik. hemorrhagi dan eksudat. pada pasien dengan hipertensi maligna. dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal (pedis). dan bertempat di lateral. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar. BUN atau kreatinin serum Endokrin Natrium. dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. glukosa puasa. tekanan harus diukur pada kedua lengan. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis. . dan TSH serum pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan. seperti tinggi dan berat badan. Pengukuran fungsi ginjal berulang. Tes laboratorium Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. dan lebih baik pada posisi terlentang. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik. terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole.Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis. Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati secara langsung. Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension.4 Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal Sistem Ginjal Tes Urinalisis mikroskopik. meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. dan hipertensi episodik. menggunakan tekhik osilometrik. bertahan. dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun. dan. JNC 7 juga telah merekomendasikan Pemeriksaan fisik Habitus tubuh. dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. ekskresi albumin. Pada pemeriksaan awal. tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. Bahkan jika nadi femoral teraba normal. harus dicatat. auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat. elektrolit serum. hipotensi simptomatik. kalium. Pemeriksaan pada jantung dapat mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. defek perbandingan arteriovenous. kegagalan otonom. kalsium. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid. duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Suatu bruit abdominal. papiledema.

bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat.5. pada uji jangka-pendek. minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur. dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. Penatalaksanaan Hematokrit.Metabolik Glukosa darah puasa. peningkatan masukan kalium.2 kg. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan. HDL dan LDL. Pada uji jangka-pendek. elektrokardiogram Perubahan gaya hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. 6-7 hari per minggu. seperti jalan cepat. dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol. kolesterol total. atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. Pada individu hipertensif. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan. bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin. mengurangi tekanan darah. sayur-sayuran. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif. seperti jalan cepat selama 30 menit/hari Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Reduksi berat badan Reduksi garam Adaptasi rencana diet jenis-DASH Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 < 6 g NaCl/hari Diet yang kaya buah-buahan. . Reduksi tekanan darah ratarata sebesar 6. namun jumlah pengobatan atau dosis yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. reduksi masukan NaCl. pengurangan konsumsi alkohol. penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi. dan pola diet sehat secara keseluruhan.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9. trigliserida Lain-lain II.

diet yang kaya buahbuahan. kalsium. kalsium.4-7. sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. Sebaliknya. Thiazide menghambat pompa Na+/Cl. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. dan murah serta mengurangi kejadian klinis. dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting. Dalam jangka panjang. tingkat keparahan hipertensi. dan frekuensi pemberian obat. dan. suplementasi kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Diuretik Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker. faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. tidak tergantung pada tekanan darah. dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. Terapi farmakologis Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. Perbandingan natriumterhadap-kalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja. Diet yang kurang mengandung kalium. ACE inhibitor. penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi.9/0. dan kombinasi agen-agen. memiliki efikasi tinggi.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3. Buah-buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. penambahan diuretik terhadap . Pemilihan agen-agen antihipertensif. dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis. dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. kondisi komorbid. Berdasarkan hasil dari metaanalisis. Mekanisme bagaimana kalium. atau penyekat reseptor angiotensin. dengan pertimbangan usia. harus dilakukan secara individual. Thiazide bersifat aman. sayur-sayuran.9-2. magnesium. efek samping.7-4. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu. mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda.di tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. dan serat. Reduksi masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui.9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten.Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl.

Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia. digoxin. CHF. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. Antagonis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide.penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin. dan diuretik loop. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik. impotensi. karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Karena peningkatan insidensi efek samping metabolik (hipokalemia. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien.di lengkung Henle ascenden tebal. efek samping dapat berupa ginekomastia. Pada pasien dengan CHF. antagonis kalsium. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. Dua diuretik hemat kalium. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru. dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. yang merupakan antagonis aldosteron selektif. atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten. spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. meningkatkan kadar bradikinin. seperti monoxidil.5 mg/dL)]. dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen. dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. dan agen-agen penyekat alfa.25 hingga 50 mg/hari. dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif. amiloride dan triamterene. dan abnormalitas menstruasi. Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II. dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor. Eplerenone barubaru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. hipertensi resistan. resistansi insulin. peningkatan kolesterol). dan inhibisi pelepasan . dan aldosteronisme primer. Agenagen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. eplerenone. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif. CHF.

Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. Kerugian agen ini antara lain somnolens. Pada pasien dengan CHF. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. mortalitas keseluruhan. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif. 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik.renin. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). Pada dosis yang lebih rendah. dan 1. dan berbagai interaksi obat. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel. Penyekat adrenergik Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular perifer. sakit kepala. 1-adrenergic blocker). Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). apakah penambahan diuretik terhadap penyekat kalsium menghasilkan penurunan lebih lanjut pada tekanan darah adalah tidak jelas. dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik. namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor hipertensi masih perlu ditentukan. dan hipertensi rebound saat penghentian. Efek samping sepertiflushing. namun. benzothiazepine (diltiazem). dan edema dengan penggunaan dihydropyridine berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan hipertropi prostat. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil). dan bukan karena retensi garam dan cairan. yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. mulut kering. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan . dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. Agen-agen simpatolitik Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat aliran simpatis. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif. Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. beta blocker. dan infark miokardium rekuren. disfungsi seksual. edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma.

faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Bagaimanapun juga.1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO.Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik).2 BAB III KESIMPULAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor. dan faktor molekuler.6 PROGNOSIS Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi). pemeriksaan fisis. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. seluler. pengkuran tekanan darah. dan efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. neuroendokrin. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).4. Di satu sisi. penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak. yaitu hemodinamik. struktural. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. antagonis . Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat. Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. dan pemeriksaan laboratorium.penyekat sistem renin angiotensin. Beta-blocker. semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Semakin besar ventrikel kiri. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi (Diuretik.8 II. dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain.

Buku Ajar Patologi. p.emedicine. 2006. 441-442 8.aldosteron. Marulam. Betahipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang blocker. V. Kumar. H. Jakarta: Media Aesculapius FK UI: 2001. Katzung. Edisi ke-4.p. Mansjoer. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Alwi I.p. Baim. Cotran. Jakarta:EGC. DAFTAR PUSTAKA 1. Penyakit jantung hipetensi. Kumar. penyekat adrenergik. mohammad. Donald S. Hipertensi esensial.610-614. V. (Serial Online: Desember 2008). Arif. Wilson LM. 2008 4. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Robbin. 9. H. 241 5. agen simpatolitik. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Setyohadi B. dkk.htm.45 Proses- 10. RS. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. 6. USA. Price SA. 7. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor.L. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Edisi VI.edu/ency/article/000153. editors. Jakarta : EGC. Dasar Patologi Penyakit. Setyohadi B. SL. penyekat kanal kalsium. 245 Robbins. Alwi I.1654-55 2. et all. Kamran. Hypertensive heart disease-treatment. 2008 3. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. 1995. Hypertensive heart disease. Dalam: Sudoyo AW. S. Available from: http://www. The Mcgraw-Hill Companies. Inc.htm. Jakarta : EGC. 1997. editors.530-543.com/MED/topic3432. Riaz. 7th Ed. Available from: http://www. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Accessed at Desember 3.p. vasodilator direk (langsung). 2006. (Serial Online: Desember 2008). accessed at Desember 3.Farmakologi dasar dan klinik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.umm. 2008. Edisi IV. Dalam: Sudoyo AW. et all. Edisi ke-5.322-323 .penyekat beta. h. Yogiantoro. h. Panggabean. Jakarta: EGC. 2006. betram. Fisiologi sistem kardiovaskular. Miller.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful