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Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico


Coto Cotallo GD, Lpez Sastre J, Fernndez Colomer B, lvarez Caro F, Ibez Fernndez A.
INTRODUCCIN El trmino distrs respiratorio (DR) es sinnimo de dificultad respiratoria y comprende una serie de entidades patolgicas que se manifiestan con clnica predominantemente respiratoria, consistente, de forma genrica, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal, retraccin xifoidea y bamboleo traco-abdominal. En conjunto, esta patologa constituye la causa ms frecuente de morbi-mortalidad neonatal y su gravedad va a estar en relacin con la causa etiolgica y la repercusin que tenga sobre los gases sanguneos. Para el diagnstico suele ser de gran ayuda, con frecuencia definitiva, el estudio radiolgico del trax, en relacin con los antecedentes y la exploracin clnica. Aunque el cuadro ms significativo de dificultad respiratoria neonatal es la enfermedad de membrana hialina (EMH) o distres respiratorio por dficit de surfactante, vamos a ocuparnos de las entidades que se producen con mayor frecuencia en el neonato a trmino, ya que aquella se produce casi exclusivamente en el pretrmino y se trata de manera individualizada en otro captulo. Por su frecuencia desarrollaremos en extenso las siguientes: distrs respiratorio leve, taquipnea transitoria del recin nacido (TTRN), sndrome de aspiracin meconial (SAM), sndrome de escape areo (enfisema intersticial, neumotrax, neumomediastino), neumona perinatal e hipertensin pulmonar persistente neonatal (HPPN). Algunas de las entidades que vamos a tratar pueden observarse tambin en el RN pretrmino aunque con menor frecuencia, salvo la neumona perinatal que puede presentarse indistintamente en ambos tipos de RN. En la tabla II se pueden apreciar las caractersticas diferenciales de los sndromes de dificultad respiratoria ms importantes en el neonato a trmino.

DISTRES RESPIRATORIO LEVE Tambin denominado distrs transitorio es la forma ms frecuente de dificultad respiratoria en el RN (37%). Clnicamente se manifiesta por taquipnea y retracciones leves que estn presentes desde el nacimiento. No se observan signos de infeccin y la clnica se normaliza al cabo de 6-8 horas sin necesidad de administrar oxgeno suplementario. La radiografa de trax es normal. La etiologa no est aclarada aunque se piensa que pueda ser una forma atenuada de TTRN o maladaptacin pulmonar.

ETIOLOGA Las causas que pueden provocar un cuadro de dificultad respiratoria en el neonato a trmino son muy variadas y se resumen en la tabla I.

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Tabla I. Causas de distrs respiratorio en el neonato a trmino Causas respiratorias: Distrs respiratorio leve. Taquipnea transitoria del RN. Aspiracin meconial. Neumotrax/ Neumomediastino. Neumona perinatal. Hipertensin pulmonar persistente. Hemorragia pulmonar. Agenesia-hipoplasia pulmonar. Malformaciones: Hernia diafragmtica. Atresia de esfago. Enfisema lobar congnito. Malformacin qustica adenomatoidea. Obstruccin va area superior: Atresia de coanas. Sd. de Pierre-Robin. Causas cardiovasculares: Cardiopatas congnitas. Arritmia cardiaca. Miocardiopata. Causas infecciosas: Sepsis / Meningitis neonatal. Causas metablicas: Acidosis metablica. Hipoglucemia. Hipotermia / Hipertermia. Causas hematolgicas: Anemia. Hiperviscosidad. Causas neurolgicas: Asfixia. Lesin difusa del SNC. S. de abstinencia a drogas.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIN NACIDO Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se denomin tambin pulmn hmedo, distrs respiratorio inexplicable del RN, taquipnea neonatal, sndrome del distres respiratorio tipo II y, ms recientemente, maladaptacin pulmonar. Predomina en el neonato a trmino, pero tambin se puede observar, con cierta frecuencia, en el pretrmino lmite nacido por cesrea. Se estima una incidencia de 11 nacidos vivos y supone el 32% de los cuadros de DR neonatal. Es una alteracin leve y autolimitada aunque estudios recientes sugieren que pudiera ser un factor

de riesgo para el desarrollo ulterior de sibilancias en etapas precoces de la vida. Fisiopatologa.- Aunque la causa precisa de la TTRN no est perfectamente aclarada, la mayora de los autores estn de acuerdo con la teora inicial de Avery y cols., que postulan que esta entidad se produce por la distensin de los espacios intersticiales por el lquido pulmonar que da lugar al atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la distensibilidad pulmonar, trayendo todo ello como consecuencia la taquipnea, signo ms caracterstico de este cuadro. Otros consideran que se produce por retraso de la eliminacin del lquido pulmonar por ausencia de compresin torcica (parto por cesrea) o por hipersedacin materna o bien

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Tabla II. Diagnstico diferencial del DR en el neonato a trmino Tipo de DR Edad inicio < 6h >6h Antecedente Exploracin Gasometra Rx. Trax Hiperinsuflacin Edema perihiliar Derrame en cisuras Comentarios Lo ms frec. en RNAT (exceptuando el distrs transitorio leve) Diagnstico por H clnica

TTRN

+++

Cesrea Pretrmino lmite Hijo de madre diabtica L.A. meconial Postmadurez BPEG Hipoxia Reanimacin Enf .pulmonar

Taquipnea

Hipoxemia leve

SAM

+++

Hipoxemia Patrn en Meconio en mod./ grave panal traquea de abeja Tinte cutneo meconial m.v ruidos cardiacos Hipoxemia Diagnstica Leve / mod. Hipoxemia Acidosis mixta

NT/NM

++

Neumona ++

FR infeccin +++ vertical o nosocomial A veces asfixia moderada Secundaria a enfermedad de base

Sptica o de DR

CondensaAyudan PCR cin o similar y hemograma a otro DR Casi siempre normal DD con CC Hipovascula- difcil rizacin pulmonar Puede orien- ECG y ECOtar el C suelen ser diagnstico diagnsticos

HPP

+++

A veces soplo suave (insufi- Hipoxemia ciencia trics- refractaria pide o shunts) Soplo CO2 N Cardiomegalia Hipoxemia ICC variable

Cardiopata + congnita

+++ -

RNAT: recin nacido a trmino; FR: factores de riesgo; DD: diagnstico diferencial; CC: cardiopata congnita; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma

por aumento del lquido inspirado en cuadros de aspiracin de lquido amnitico claro. Finalmente, algunos mantienen que la TTRN puede ser consecuencia de una inmadurez leve del sistema de surfactante. En cualquier caso, lo que se produce es un retraso en el proceso de adaptacin pulmonar a la vida extrauterina, que habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se prolonga durante varios das (figura 1)

Clnica.- Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente desde el nacimiento o en las 2 horas posteriores, en el que predomina la taquipnea que puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto, solapndose en ocasiones con la frecuencia cardiaca. La presencia de quejido, cianosis y retracciones es poco comn, aunque pueden observarse en las formas ms severas de TTRN. La clnica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse poste-

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Figura 1. Fisiopatologa de la taquipnea transitoria del RN

riormente y, a partir de las 12-14 horas, experimentar una rpida mejora de todos los sntomas, aunque puede persistir la taquipnea con respiracin superficial durante 3-4 das. La persistencia del cuadro durante ms de este tiempo debe hacer dudar de la existencia de TTRN y obliga a hacer diagnstico diferencial con el resto de entidades causantes de DR neonatal. La auscultacin pulmonar puede mostrar disminucin de la ventilacin aunque menos marcada que en la EMH. Diagnstico.- Es eminentemente clnico, basado en la sintomatologa y los antecedentes del nio. Los hallazgos radiogrficos estn mal definidos variando desde la normalidad a refuerzo de la trama broncovascular hiliar, presencia de lquido pleural, derrame en cisuras, hiperinsuflacin e, incluso, patrn reticulogranular (figura 2).

Dado que la clnica y la radiologa son inespecficas y compatibles con sepsis neonatal o neumona deben realizarse los estudios pertinentes para descartar esta etiologa (hemograma, protena C reactiva y culti-

Figura 2. Traquipnea transitoria. Refuerzo de la trama broncovascular, hiperinsuflacin y cisuritis.

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vos) iniciando tratamiento con antibioterapia de amplio espectro hasta establecer el diagnstico definitivo, y retirndose tan pronto como se confirme su negatividad. Ocasionalmente puede plantearse diagnstico diferencial con la aspiracin meconial e incluso con EMH leve, sobre todo si se trata de un prematuro de 35-36 semanas. Tratamiento.- Debido a que la TTRN es autolimitada el nico tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo que dure el trastorno. Generalmente no son necesarias concentraciones de oxgeno superiores al 40% para mantener una saturacin superior al 90%. Dada su fisiopatologa, se podra pensar que el uso de diurticos como la furosemida podra ayudar a la aclaracin del exceso de lquido pulmonar, si bien estudios basados en la evidencia muestran que no afecta el curso clnico de la enfermedad. Una evolucin desfavorable invalida el diagnstico.

cin con listeriosis congnita o en presencia de un episodio asfctico previo. Etiologicamente se consideran factores predisponentes todos los responsables de hipoxia perinatal crnica y desencadenantes todos los causantes de hipoxia aguda intraparto. Tanto el paso del meconio al lquido amnitico como los movimientos respiratorios intrauterinos estaran provocados por la hipoxia que al producir O2 y CO2 estimularan la respiracin. A su vez la hipoxia favorecera la eliminacin de meconio estimulando el peristaltismo intestinal y la relajacin del esfnter anal. Fisiopatologa.- Las anomalas pulmonares observadas en este sndrome son debidas a la obstruccin aguda de la va area, la disminucin de la distensibilidad pulmonar y al dao del parnquima (figura 3). El meconio aspirado puede producir una neumonitis qumica responsable de edema pulmonar y disfuncin del surfactante responsables de ateletasias y desarrollo de shunt intrapulmonar lo que favorece la hipoxia, pero tambin puede producir obstruccin aguda de la va area que cuando es completa da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio de la ventilacin perfusin y aumento de las resistencias pulmonares con instauracin de cortocircuito derecha-izquierda y sndrome de persistencia de circulacin fetal. Si la obstruccin es incompleta, por mecanismo valvular, se produce atrapamiento areo lo que facilita el desarrollo de enfisema pulmonar intersticial y neumotrax. A su vez la inhalacin de lquido amnitico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que a pesar de que el meconio es estril por definicin, ste por su alto contenido en mucopolisacridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia coli.

SNDROME DE ASPIRACIN MECONIAL El sndrome de aspiracin meconial (SAM) consiste en la inhalacin de lquido amnitico teido de meconio intratero o intraparto. Su incidencia es variable oscilando entre 1-2 nacidos vivos en Europa y 26 nacidos vivos en Norte Amrica. Representa el 3% de los casos de DR neonatal y su incidencia disminuye a medida que mejora la atencin obsttrica y los cuidados inmediatos del RN. Etiologa.- El SAM es una enfermedad del neonato a trmino o postrmino siendo excepcional en el pretrmino. Las nicas situaciones en que se puede observar lquido amnitico meconial en el RN, es en asocia-

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Figura 3. Fisiopatologa del sndrome de aspiracin meconial

Clnica.- Clnicamente el SAM se observa en un RN con antecedentes de asfixia y lquido amnitico meconial, sobre todo si se visualiza meconio por debajo de las cuerdas vocales durante la reanimacin. Este sndrome incluye un espectro amplio de enferme-

dades respiratorias que van desde un DR leve hasta enfermedad de carcter severo que puede llevar a la muerte a pesar de un tratamiento correcto. Clsicamente el SAM se caracteriza por la presencia de un DR intenso, precoz y progresivo con taquipnea,

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retracciones, espiracin prolongada e hipoxemia, en un neonato que presenta uas, cabello y cordn umbilical teidos de meconio. Suele apreciarse aumento del dimetro anteroposterior del trax por enfisema pulmonar debido a obstruccin de la va area (trax en tonel). En los cuadros severos es frecuente observar el desarrollo de hipertensin pulmonar persistente con hipoxemia refractaria. Diagnstico.- Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intraparto que precis reanimacin laboriosa, observndose meconio en traquea e impregnacin meconial de piel y cordn umbilical. Radiolgicamente lo ms caracterstico es la presencia de condensaciones alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas (imagen en panal de abeja) (figura 4). Generalmente existe hiperinsuflacin pulmonar y en el 10-40% de los casos suele observarse el desarrollo de neumotrax-neumomediastino. No obstante, en muchos casos, la radiografa torcica puede ser normal y no necesariamente las anomalas radiolgicas ms severas se corresponden con la enfermedad clnica ms grave. Prevencin.- Prenatalmente la profilaxis se apoya en la toma de medidas dirigidas a disminuir la hipoxia crnica y la asfixia intraparto. En el momento del parto, hasta hace poco tiempo, se preconizaba la aspiracin de la nasofaringe antes de la salida de los hombros y antes de la primera respiracin, seguida de la aspiracin traqueal inmediatamente al nacimiento. Estas medidas disminuyeron la morbimortalidad por SAM, pero este sndrome sigui observndose en neonatos que son aspirados adecuadamente en la sala de partos, lo que habla a favor de que en estos casos la aspiracin se produjo

Figura 4. Sndrome de aspiracin meconial. Imgenes algodonosas alternando con zonas hiperaireadas. Patrn en panal de abeja.

dentro del tero. Unido sto a los riesgos de infeccin y a la lesin mecnica por una reanimacin agresiva, actualmente la indicacin de aspiracin traqueal en todos los neonatos con aguas meconiales est en revisin y se recomienda intubacin y aspiracin traqueal inmediata solamente cuando el neonato est deprimido (Apgar al minuto 6), abstenindose de esta actuacin cuando se trate de un neonato vigoroso (Apgar 7). As, la gua internacional de reanimacin cardiopulmonar recomienda la aspiracin intratraqueal de restos meconiales slo en aquellos neonatos con frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm, depresin respiratoria o hipotona marcada (figura 5). Mientras tanto, la limpieza de la va area y el establecimiento de la respiracin y la oxigenacin siguen siendo fundamentales para la reanimacin de todos los neonatos. Tratamiento.- Inicialmente debe evitarse la ventilacin pulmonar con mascarilla o a travs de tubo traqueal antes de realizar una aspiracin traqueal rigurosa que permita extraer la mayor parte del lquido meconial. El tratamiento debe ir dirigido a mantener una saturacin de O2 entre 85-95% y un pH supe-

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rior a 7,20 mediante ventilacin inicial con CPAP nasal a presin de 4-7 cm de H2O. Si falla lo anterior se recurrir a presin positiva intermitente, teniendo en cuenta que estos pacientes tienen una resistencia elevada en la va area por lo que una frecuencia respiratoria alta (>40) favorece la retencin area y el neumotrax. En algunos casos ser necesario emplear ventilacin de alta frecuencia y si hay hipertensin pulmonar, xido ntrico inhalado. En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de suero salino fisiolgico, administrando 15 ml/kg repartidos en 4 dosis, dado que parece mejo-

rar la clnica y la oxigenacin, si bien se necesitan ms datos para recomendar su uso de forma sistemtica. La administracin emprica de antibiticos es discutible aunque est indicada si existen factores riesgo de infeccin. El uso de corticoides (dexametasona) en esta entidad es discutido, dado que por una parte parece mejorar el intercambio gaseoso y la compliance pulmonar, pero tambin se ha asociado a efectos secundarios estructurales importantes, por lo que son necesarios ms estudios para validar su uso rutinariamente. El pronstico va a depender no solo de la gravedad del DR, sino de la posibilidad de desarrollar un cuadro de hiper-

Figura 5. Manejo en sala de partos del recin nacido con lquido amnitico meconial

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tensin pulmonar persistente y, sobre todo, de las consecuencias neurolgicas del sufrimiento fetal.

vs de un defecto en el saco pericrdico originando neumopericardio. Etiologa.- Segn la etiologa los NT/NM se puede dividir en:

ESCAPES AREOS Los escapes areos, o fugas de aire, consisten en presencia de aire ectpico dentro del trax e incluyen el enfisema pulmonar intersticial (EPI), el neumotrax (NT) y el neumomediastino (NM), que pueden observarse simultneamente o de forma sucesiva. Se considera que el NT/NM espontneo ocurre en el 1-2% de los neonatos dentro del primer da de vida aunque solo el 10% son sintomticos. El diagnstico de NT/NM leve, en el perodo neonatal, depende del grado de sospecha ante un neonato con DR poco importante y de la facilidad para realizar estudio radiolgico. El 15-20% de los NT son bilaterales y cuando es unilateral, dos tercios ocurren en el lado derecho. Concepto.- Se define el EPI por la presencia de aire ectpico en el tejido laxo conectivo de los ejes broncovasculares y los tabiques interlobulillares. El NM o enfisema mediastnico, consiste en la presencia de aire ectpico en el espacio mediastnico y se considera NT cuando el aire se localiza en el espacio pleural. Si el volumen de aire es importante dar lugar a un grado variable de atelectasia pulmonar en el lado afecto y desplazamiento mediastnico hacia el lado contralateral. El aire ectpico en el espacio mediastnico, puede disecar el tejido laxo del cuello, dando lugar a enfisema subcutneo o puede a travs del tejido conjuntivo laxo periesofgico y perivascular (aorta y cava) llegar al retroperitoneo, desde donde puede romper el peritoneo parietal posterior dando lugar a neumoperitoneo (NP). Excepcionalmente el aire mediastnico puede alcanzar el pericardio a tra-

Espontneos o idiopticos.- Aquellos en los que no medi ninguna maniobra de reanimacin, intervencin quirrgica o enfermedad cardiorrespiratoria. Estos casos se producen en el periodo neonatal inmediato y es posible que sean el resultado de altas presiones transpulmonares durante las primeras respiraciones. Iatrognicos.- Secundarios a intervenciones quirrgicas sobre el trax, traumatismos y, sobre todo, a maniobras de reanimacin intempestivas en las que no se control de manera adecuada las presiones de insuflacin. Tambin aquellos casos secundarios a ventilacin mecnica. Secundarios a enfermedad pulmonar .- El NT/NM complica frecuentemente otras patologas pulmonares como enfermedad de membrana hialina, sndromes de aspiracin, neumona, taquipnea transitoria, atelectasia, agenesia o hipoplasia pulmonar, etc...
Fisiopatologa.- Una vez las diferentes causas etiolgicas producen la ruptura alveolar el aire llega al intersticio pulmonar, progresando a travs de los espacios perivasculares y peribronquiales dando lugar a EPI. En la mayora de los casos (figura 6) la progresin es centrpeta hacia el hilio pulmonar donde, tras rotura de la pleura mediastnica se produce NM. El aire mediastnico puede irrumpir en el espacio pleural originando NT y con menos frecuencia, diseca los tejidos laxos del cuello, produciendo enfisema subcutneo o progresa hacia el espacio peritoneal (NP) o hacia el espacio pericrdico (neumopericardio). Con menor frecuencia la progresin es centrfuga con formacin de

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Figura 6. Fisiopatologa de los escapes areos neonatales

bullas subpleurales cuya ulterior ruptura da lugar a NT. El acmulo de aire en el espacio pleural puede elevar su presin por encima de la atmosfrica originando lo que se denomina NT a tensin, que da lugar a atelectasia pulmonar y desplazamiento mediastnico, pudiendo comprometer el retorno venoso al corazn. Esta situacin requiere

tratamiento inmediato encaminado a reducir la presin intratorcica. Clnica.- Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y estn en relacin con la cantidad de aire ectpico y a su localizacin en el trax. La existencia de un neumomediastino aislado generalmente cursa de manera asintomtica

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al implicar un escape de aire generalmente poco importante. No suelen existir signos de DR y a la auscultacin del trax suele apreciarse apagamiento de los ruidos cardiacos. Si en esta situacin se realiza estudio radiogrfico de trax puede observarse la presencia de aire en el espacio mediastnico. La acumulacin de importantes cantidades de aire puede dar lugar a un grado variable de taquipnea y cianosis. El neumotrax implica habitualmente un escape de aire mayor y suele presentar clnica de DR de intensidad variable segn la gravedad del mismo. La auscultacin torcica muestra disminucin del murmullo vesicular y desplazamiento del latido cardiaco hacia el lado contrario, cuando es unilateral. En los casos de NT a tensin existe mayor dificultad respiratoria, con cianosis y abombamiento torcico y los gases sanguneos pueden mostrar hipoxemia y acidosis mixta. Todo ello secundario a la disminucin del retorno venoso y aumento de la presin venosa central, que a su vez se produce una disminucin del gasto cardiaco que conlleva hipotensin, bradicardia e hipoxemia. Los casos que complican una enfermedad pulmonar previa suelen manifestarse como un empeoramiento brusco del estado general. La presencia de enfisema subcutneo a nivel del cuello indica la presencia de NT/NM importantes. El enfisema pulmonar intersticial, que precede obligatoriamente al desarrollo de NT/NM, suele tener una evolucin fugaz en el neonato a trmino y cursa de manera asintomtica, siendo excepcional su observacin en la radiografa de trax. Diagnstico.- Debe sospecharse NT/NM ante un neonato con patologa respiratoria, tratada o no con ventilacin asistida, que presenta un agravamiento brusco con au-

mento de la dificultad respiratoria y que a la auscultacin pulmonar se observa hipoventilacin de un hemitrax y disminucin del murmullo vesicular. Ante un DR leve, etiquetado muchas veces como distrs transitorio, debe sospecharse escape areo cuando a la auscultacin del trax se aprecia apagamiento de los ruidos cardiacos o pulmonares. En las situaciones previas es obligatorio el estudio radiolgico del trax, que casi siempre va a confirmar el diagnstico. Son signos radiolgicos de NM los siguientes (figuras 7 y 8): signo del aire paracardial, que es una zona hiperclara que rodea los bordes cardiacos y que est separada del campo pulmonar vecino por una lnea ntida, proyeccin de la pleura mediastnica; signo de la vela de baln que se observa cuando el aire acumulado en el espacio mediastnico desplaza los lbulos tmicos hacia arriba; signo del aire retroesternal, que es una coleccin de aire, de forma triangular, que se observa por detrs del esternn en la proyeccin lateral; signo del aire extrapleural que se observa como una coleccin de aire situada entre pleura parietal y dia-

Figura 7. Neumomediastino. Zona hiperclara a la derecha de corazn. Signo de aire paracardial.

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cia aire libre peritoneal, se diagnostica neumoperitoneo espontneo, una vez descartada perforacin digestiva. En estos casos el NP indica la presencia previa de NM aunque este no es siempre demostrable. El aire libre es ms fcil de precisar cuando se realiza radiografa en posicin erecta, observndose una lnea radiotransparente por debajo del diafragma (figura 11).

Figura 8. Neumomediastino. Signos del aire retroesternal y del aire extrapleural".

fragma, simulando una coleccin de aire en el espacio pleural inferior. La presencia de enfisema subcutneo se considera signo clnico y radiolgico de NM. El NT se diagnostica radiolgicamente por los siguientes signos (figura 9): despegamiento parietal que traduce la separacin de pleura visceral de pleura parietal por la interposicin de una coleccin de aire en el espacio pleural. Sin la presencia de este signo radiolgico no es posible diagnosticar NT. El desplazamiento mediastnico se observa siempre que hay despegamiento parietal, a no ser en casos de NT mnimo o derrame gaseoso bilateral. Finalmente, siempre se aprecia un grado variable de atelectasia pulmonar que traduce la disminucin del volumen pulmonar ipsilateral por la compresin del aire acumulado en el espacio pleural. Cuando se produce NT a tensin es posible que se produzca bloqueo areo mediastnico que se traduce radiolgicamente por microcardia, aplanamiento o inversin de los diafragmas y atelectasia pulmonar importante(figura 10). Cuando en un RN con patologa respiratoria, con o sin ventilacin mecnica, se apre-

Figura 9. Neumotrax derecho. Se observa despegamiento parietal, colapso pulmonar y desplazamiento mediastnico.

Figura 10. Neumotrax y neumomediastino a tensin. Se observa despegamiento parietal, colapso pulmonar, ensanchamiento de los espacios intercostales y microcardia.

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Figura 11. Neumoperitoneo espontneo. Lnea radiotransparente por debajo del diafragma.

Algunos autores consideran de utilidad para el diagnstico de NT en neonato a trmino, la transiluminacin torcica con una fuente de luz de fibra ptica de alta intensidad, que permite apreciar el aire ectpico en el espacio pleural. Tratamiento.- Est en funcin del estado clnico del paciente. En los casos asintomticos, de diagnstico casual, se recomienda tratamiento conservador, con monitorizacin de la saturacin de O2 y vigilancia clnica del paciente, siendo habitual la normalizacin radiolgica en pocas horas. En los casos de NT con dificultad respiratoria leve o moderada, puede emplearse el lavado de nitrgeno, que consiste en mantener al paciente en una atmsfera de oxgeno al 100%, que desplaza el nitrgeno del aire ectpico en el espacio pleural. Esta terapia debe evitarse en el recin nacido pretrmino donde la hiperoxia puede tener efectos perjudiciales. En los casos de NT/NM a tensin, que indica un escape de aire importante, debe realizarse con urgencia una toracocentesis, colocando un drenaje pleural. Se utiliza un

trocar de tamao adecuado (N 10-12 French) con orificio terminal y laterales, radiopaco, conectado a un sistema colocado bajo agua. El sitio preferente de puncin es en 2 espacio intercostal, lnea medio clavicular. El drenaje se conecta a un sistema de aspiracin continua con una presin negativa de 10-20 cmH2O (Pleurevac). Habitualmente se observa una rpida mejora del paciente, aunque es necesario realizar una radiografa de control para comprobar la localizacin del catter y la disminucin o resolucin del NT. Una vez resuelto se suprime la aspiracin, se pinza el drenaje y si en 24 horas no hay recada se retira. En ocasiones si se demora la realizacin de esta tcnica, puede realizarse puncin pleural con aguja, en la misma localizacin, conectando el sistema a una jeringa de 50 ml con nivel lquido, y una llave de tres pasos, realizando aspiraciones sucesivas mientras se observe burbujeo a travs del lquido de la jeringa.

NEUMONA PERINATAL La neumona es causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a trmino como en el pretrmino. Se estima que afecta al 10% de los pacientes en UCIN, siendo responsable de una mortalidad del 5-20%. Las neumonas perinatales pueden ser de dos tipos que tienen una etiologa y un mecanismo de transmisin diferentes: a) Neumonas de transmisin vertical, que unas veces es adquirida por va transplacentaria, como ocurre con algunas neumonas producidas por virus (rubola, citomegalovirus, varicela-zster, herpes simple, inmunodeficiencia humana, adenovirus, enterovirus, etc.) y tambin por algunas bacterias (L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. palli-

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dum) y otras veces por va ascendente o por contacto durante el parto, como ocurre con el estreptococo _-hemoltico del grupo B (EGB), algunas enterobacterias gram-negativas (E. coli, Klebsiella, etc.) y algunas bacterias atpicas (C. trachomatis, U. urealiticum).
b) Neumonas de transmisin horiz ontal/nosocomial, que a veces son adquiridas en la comunidad, casi siempre de etiologa vrica (virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza) y con mayor frecuencia en medio hospitalario, siendo en estos casos la etiologa casi siempre bacteriana (grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia, Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y con frecuencia creciente fngica (C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, etc.), sobre todo en aquellos nios que han recibido tratamiento antibitico prolongado. La mayor susceptibilidad del neonato a la neumona puede estar en relacin con la inmadurez del sistema mucociliar y la disminucin de las defensas del husped. Tambin favorecen el desarrollo de neumona los procedimientos invasivos como la intubacin traqueal y el barotrauma durante la ventilacin mecnica y la asepsia defectuosa en el manejo de los nios y del material de diagnstico y tratamiento. Clnica.- Las manifestaciones clnicas de la neumona perinatal va a estar en funcin del mecanismo de transmisin y del agente etiolgico responsable. En general, las neumonas vricas transplacentarias producen poca clnica respiratoria y se diagnostican al realizar radiografa de trax en un nio con rubola o varicela congnita. La neumonitis es poco comn en la citomegalia o el herpes congnito. La afectacin pulmonar por el virus de la inmu-

nodeficiencia humana, suele manifestarse despus del perodo neonatal. Las infecciones bacterianas transplacentarias son causa poco frecuente de neumona. La listeriosis suele presentarse como un cuadro sptico y distres respiratorio inespecfico. Los hallazgos radiogrficos son inespecficos y consisten en infiltrados intersticiales difusos. La tuberculosis congnita se presenta en neonatos de madres con infeccin primaria, con clnica respiratoria que se inicia entre la segunda y cuarta semana de vida. En la sfilis congnita el compromiso pulmonar es poco frecuente, aunque la neumona alba es un hallazgo necrpsico habitual en pacientes fallecidos de esta enfermedad. Las neumonas bacterianas adquiridas por va ascendente o por contacto durante el parto suelen presentar clnica precozmente, en forma de sndrome sptico inespecfico con distres respiratorio predominante. El agente etiolgico ms frecuente es el EGB y los signos radiolgicos pueden ser indistinguibles de los que se observan en la EMH, la TTRN o el SAM. La presencia de condensaciones alveolares o derrame pleural orienta la etiologa bacteriana del proceso. Las neumonas por C. trachomatis se manifiestan a las 2-8 semanas de vida con clnica respiratoria de vas altas, tos y apneas, siendo frecuente el antecedente de infeccin conjuntival. Radiolgicamente suele observarse infiltrado intersticial e hiperinsuflacin. El U.urealyticum es causa rara de neumona neonatal aguda y se asocia con enfermedad respiratoria crnica del RN. Las neumonas nosocomiales se observan en neonatos sometidos a procedimientos invasivos de diagnstico o tratamiento, sobre todo con ventilacin mecnica prologada, manifestndose con clnica de sepsis y distres respiratorio de gravedad variable. La ra-

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diologa suele ser inespecfica observndose un patrn intersticial o alveolar. La neumona causada por Candida spp. se presenta en el contexto de la enfermedad invasiva. Las neumonas neonatales adquiridas en la comunidad son casi siempre vricas y suelen presentarse de forma estacional y epidmica por lo que el diagnstico etiolgico casi siempre est orientado. La clnica se inicia con manifestaciones de vas altas, seguidas de tos y dificultad respiratoria progresiva, que en las debidas a virus sincitial respiratorio, con frecuencia hace necesaria la hospitalizacin del paciente. La presencia de tos orienta en gran medida a esta etiologa. La radiologa suele mostrar hiperinsuflacin e infiltrado intersticial. Diagnstico.- Dado que la clnica y la radiologa suelen ser inespecficas en la mayora de los casos el diagnstico debe basarse en los antecedentes sugerentes de infeccin y en los hallazgos microbiolgicos. En las neumonas congnitas debe valorarse la existencia de infeccin materna en la gestacin (rubola, varicela, herpes simple, lues, etc.) y realizar los estudios microbiolgicos y serolgicos pertinentes en el recin nacido. En las neumonas verticales bacterianas deben tenerse en cuenta los factores riesgo de infeccin (rotura prolongada de membranas, infeccin urinaria al final del embarazo, corioamnionitis, fiebre intraparto, etc) y realizar un chequeo infeccioso que debe incluir: recuento y frmula leucocitaria con ndices de neutrfilos, protena C reactiva, hemocultivo y cultivo de exudados perifricos. Las neumonas nosocomiales se diagnostican por la clnica y la radiologa, pero para el diagnstico etiolgico debe tenerse en cuenta la ecologa predominante en el Ser-

vicio, la presencia de factores riesgo y los resultados del chequeo infeccioso, que debe incluir adems los cultivos seriados del aspirado traqueal, que pueden tener un papel orientador. Cuando se sospecha infeccin por C. trachomatis deben realizarse cultivos y pruebas serolgicas especficas. Tratamiento.- Adems de las medidas generales y de soporte respiratorio comunes a otras causas de DR, debe realizarse tratamiento antibitico precoz una vez que existe sospecha clnica de neumona. En general el tratamiento emprico inicial ser el mismo empleado en la sepsis neonatal utilizando en las neumonas bacterianas verticales la asociacin de ampicilina-gentamicina y en las nosocomiales, vancomicina-gentamicina, aunque en este ltimo caso depender de la flora habitual de la Unidad. Una vez obtenidos los resultados bacteriolgicos se proceder segn antibiograma. Cuando se sospeche infeccin por C. trachomatis se emplear eritromicina. Un aspecto controvertido es la duracin de la antibioterapia que en general se mantendr durante 10 das, aunque algunos autores proponen guiar la duracin del tratamiento por determinaciones seriadas de protena C reactiva y suspender los antibiticos cuando se obtengan dos determinaciones negativas separadas por 24-48 horas.

HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE La hipertensin pulmonar persistente neonatal (HPPN) es una situacin fisiopatolgica compleja, comn a varias dolencias cardiopulmonares caracterizada por la persistencia anormalmente elevada de las resis-

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tencias vasculares pulmonares, adems de una vaso-reactividad pulmonar elevada, condicionando un shunt derecha-izquierda a nivel del conducto arterioso o del foramen oval. Este shunt extrapulmonar da lugar a una hipoxemia arterial crtica que responde mal al O2 inspirado y/o a los frmacos vasodilatadores. Esta situacin refleja un fallo en los mecanismos responsables del descenso de las resistencias pulmonares despus del nacimiento. La incidencia de la HPPN es de 1/1500 nacidos vivos y se le considera responsable del 1% de los ingresos en UCIN. Etiologa.- Desde el punto de vista de la etiologa se distinguen dos situaciones de HPPN: HPPN primaria, que ocurre cuando no es posible determinar una causa etiolgica responsable. Se corresponde con la deno-

minada persistencia de la circulacin fetal.

HPPN secundaria, cuando se puede relacionar con varias enfermedades ya sean pulmonares, cardiacas, neurolgicas o metablicas que afectan al RN en el perodo neonatal inmediato.
La hipoxia perinatal es el factor determinante al ser responsable de vasoconstriccin prolongada de las arteriolas pulmonares, que incrementa la resistencia pulmonar al flujo sanguneo con aumento de presin en la arteria pulmonar, aurcula y ventrculo derechos que origina un shunt derecha-izquierda. En la tabla III se resumen las principales causas etiolgicas de la HPPN. Fisiopatologa.- Bsicamente se diferencian tres aspectos fisiopatolgicos que se involu-

Tabla III. Causas responsables de HPP en el neonato a trmino Sin anomalas estructurales de los vasos pulmonares: Hipoxia perinatal aguda. Aspiracin aguda de meconio. Sepsis o neumona (sobre todo a EGB). Hipotermia, acidosis. Hipoglucemia, hipocalcemia. Depresin neurolgica. Shock. Con anomalas estructurales de los vasos pulmonares: HPP primaria o idioptica. Hipoxia fetal crnica: toxemia, insuficiencia placentaria,... Cierre fetal del ductus por ingestin materna de inhibidores de las prostaglandinas. Hipoplasia pulmonar: hernia diafragmtica congnita, S. de Potter, distrofias torcicas,... Ventrculo nico sin estenosis pulmonar. Hipertensin pulmonar crnica: RVPAT*_, lesiones obstructivas del corazn izquierdo.
*RVPAT: retorno venoso pulmonar anmalo total

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cran en la gnesis de la HPPN: a) en algunos casos se produce un aumento de las resistencias vasculares pulmonares con una vaso-reactividad pulmonar alterada, que sera responsable de cortocircuito derecha-izquierda a travs del ductus arterioso y/o foramen oval; b) otras veces existe patologa pulmonar, responsable del shunt intrapulmonar, que puede complicar la evolucin y la respuesta a determinadas terapias (SAM, neu-

mona por EGB, etc.); c) finalmente, en ocasiones, se produce una alteracin de la funcin miocrdica, con disminucin del gasto ventricular izquierdo, que origina hipotensin sistmica, que favorece el cortocircuito derecha izquierda. En cualquier caso, la consecuencia es la incapacidad para hacer la transicin de una resistencia vascular pulmonar elevada y un flujo sanguneo pulmonar bajo, caractersticos de la vida fetal, a una resistencia vascular pulmonar baja

Foramen oval

Aurcula Derecha

Aurcula Izquierda

Ventrculo Derecho

Ventrculo Izquierdo

Arteria Pulmonar

Aorta

Ductus Arterioso Permeable


Figura 12. Shunts derecha-izquierda en la HPPN

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y un flujo sanguneo pulmonar elevado propios del neonato (figura 12). Clnica.- Esta entidad se manifiesta con taquipnea y distrs respiratorio con cianosis de progresin rpida, asociada a hipoxemia refractaria y acidosis. Casi siempre se recoge entre los antecedentes obsttricos factores relacionados con asfixia perinatal. Los sntomas se inician entre las 6-12 horas de vida y se hacen rpidamente progresivos si no se inicia un tratamiento precoz y adecuado. La exploracin cardiopulmonar puede ser normal y revelar un latido palpable del ventrculo derecho, un segundo ruido desdoblado o nico y regurgitacin tricuspdea, indicativo de una presin en arteria pulmonar igual o mayor que la presin arterial sistmica. Diagnstico.- Desde el punto de vista clnico debe sospecharse HPPN en un neonato con hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida, con hipercapnia asociada frecuentemente. La PaO2 muestra importantes oscilaciones ante estmulos poco aparentes. Un gradiente igual o superior a 10 mm Hg entre las presiones de oxgeno de brazo y extremidad inferior derechos indica un shunt derecha-izquierda a travs del conducto arterioso que avala el diagnstico de HPPN, si bien no es patognomnico, dado que si el shunt se realiza a otro nivel (intracardiaco o pulmonar) no se observa este gradiente. En nios intubados puede realizarse la denominada prueba de hiperventilacin-hiperoxia, mediante la administracin de oxgeno al 100% y una frecuencia de 100 respiraciones por minuto. Si la hiperventilacin es adecuada la PaCO2 desciende a niveles crticos de 20-30 mmHg, al tiempo que disminuye la presin en arteria pulmonar, se invierte el shunt y aumenta la PaO2 incluso por encima

de 100 mm Hg. Una respuesta positiva apoya el diagnstico de HPPN y descarta la cardiopata congnita cianosante. Tambin puede demostrarse el cortocircuito por ecocardiograma bidimensional. Con la Eco Doppler pulsada de color puede precisarse el shunt y la hipertensin pulmonar en base a la velocidad del chorro regurgitado en la vlvula tricspide o pulmonar. En la imagen ecocardiogrfica se puede apreciar desplazamiento del septo ventricular o aplanamiento del mismo. El diagnstico diferencial de la HPPN incluye enfermedades parenquimatosas pulmonares severas como SAM, neumona y hemorragia pulmonar y cardiopatas congnitas como transposicin de los grandes vasos, estenosis pulmonar grave, corazn izquierdo hipoplsico o coartacin artica severa. Habitualmente los neonatos con enfermedad parenquimatosa severa sin HPPN, responden bien al tratamiento con oxgeno o ventilacin mecnica, mientras que si asocian HPPN permanecen hipxicos a pesar de altas concentraciones de O2 en el aire inspirado, mejorando la oxigenacin con la hiperventilacin asociada o no a la alcalinizacin. En los neonatos con cardiopata congnita ciangena la hipoxemia no suele responder al O2, la ventilacin mecnica, la hiperventilacin o la alcalinizacin. La radiografa torcica no es tan demostrativa en esta entidad como en las anteriormente descritas, si bien puede aportar informacin acerca de la enfermedad pulmonar de base, as como mostrar en ocasiones disminucin del flujo sanguneo pulmonar. Tratamiento.- El manejo de esta patologa comprende dos aspectos fundamentales:

Tratamiento de soporte que consiste en la correccin de las anomalas concomitantes

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como son policitemia, hipoglucemia, hipotermia, hernia diafragmtica o cardiopata congnita ciangena. Debe mantenerse una correcta presin arterial sistmica mediante el empleo de vasopresores, para as disminuir el shunt derecha-izquierda, y debe corregirse la acidosis metablica, para evitar el efecto vasoconstrictor de la misma mediante la administracin de bicarbonato sdico.

Tratamiento especfico de la HPPN dirigido a aumentar el flujo sanguneo pulmonar y disminuir el shunt derecha-izquierda. Hay que procurar una PaCO2 entre 20-30 mmHg, recurriendo si es necesario a la ventilacin mecnica, por el efecto vasodilatador pulmonar de la hipocapnia y una PaO2 entre 80-100 mmHg por el estmulo vasodilatador de la hiperoxia, si bien el papel de la hiperventilacin no ha sido estudiada en ensayos controlados hasta la fecha. En las formas leves puede ser suficiente el empleo de ventilacin mecnica convencional con parmetros poco agresivos. Si la hipoxemia persiste puede intentarse la hiperventilacin utilizando frecuencias altas (>100 /min), con PIP de 40 cm de H2O y FiO2 del 100% con el fin de conseguir una PaCO2 entre 20-30 cm H2O para reducir la presin en arteria pulmonar lo que mejora la oxigenacin. Cuando fallan estas tcnicas se recurre a diferentes tratamientos de rescate que han mostrado efectividad creciente.
El empleo de frmacos vasodilatadores como la tolazolina y algunas prostaglandinas no ha sido exitoso al no tener un efecto vasodilatador especfico de los vasos pulmonares, ocasionando vasodilatacin e hipotensin sistmica. En cambio, la utilizacin del xido ntrico inhalado (INO) ha demostrado ser eficaz al actuar especficamente dilatando la vasculatura pulmonar sin provocar dilatacin de los vasos sanguneos

sistmicos, mejorando as la oxigenacin y la necesidad de ECMO. El INO asociado a ventilacin convencional mejora la oxigenacin en el 50% de los neonatos con HPPN y, alrededor del 25% de los casos en que el INO no ha sido eficaz, responden al combinarlo con ventilacin de alta frecuencia, ya que esta tcnica ventilatoria recluta mejor los alveolos atelectsicos. De igual manera, la repuesta al INO en la EMH y el SAM mejora al agregar al tratamiento surfactante exgeno con el fin de mejorar el reclutamiento alveolar. Finalmente, en los casos de HPPN refractaria al tratamiento mdico ha demostrado ser til la oxigenacin con membrana extracorprea, llegando a ser necesaria hasta en el 40% de los casos de HPPN grave. A pesar de que el uso del INO y ECMO ha mejorado mucho el pronstico de estos pacientes, existen todava nios que no responden a las terapias convencionales, siendo adems stas relativamente caras y poco accesibles en diversas partes del mundo, y es aqu donde tienen un papel prometedor terapias como el sildenafilo. Se trata de un inhibidor de la fosofodiesterasa tipo 5 que disminuye selectivamente las resistencias vasculares pulmonares. Ya existe algn estudio controlado y randomizado de 13 pacientes con resultados satisfactorios en los nios que recibieron este tratamiento. Aunque los resultados son prometedores, se necesitan todava ms estudios de este tipo para determinar si el uso de esta terapia es efectiva y segura en la HPPN.

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