Human Immunodefficiency Virus

EPIDEMIOLOGI Dilaporkan pertama kali di Indonesia pada tahun 1987 dari seorang warga negara asing di Bali. Pada akhir tahun 2008 diperkirakan jumlah pengidap HIV/AIDS di dunia sekitar 33,4 juta. Jumlah yang baru terinfeksi HIV pada tahun 2008 sekitar 2,7 juta dan angka kematian karena AIDS pada tahun 2008 sekitar 2 juta. Di Indonesia pada tahun 2009 diperkirakan 333,200 orang penderita HIV/AIDS dengan 25% adalah wanita. Sekitar 94% kasus kumulatif HIV/AIDS di Indonesia menyerang usia produktif (15-49 th) terutama usia 20-29 th. Proporsi kasus AIDS 79,1% pada laki2 dan 20,9% pada wanita. Berdasarkan Integrated Bio-Behavioral Surveillance on HIV (IBBS) 2007, prevalensi HIV terjadi pada : Direct Sex Workers 10.4%; Indirect Sex Workers 4.6%; Waria 24.4 %. MSM 5.2%; Injecting Drug Users 52.4%. Transmisi : darah (transfuse darah, jarum suntikNAPZA), sexual (homosexual lewat anus lebih rentan karena vagina lapisan lebih banyak, heterosexual HIV+ dari cowok ke cewek lebih sering menularkan), perinatal (partus melalui pervaginam), ASI ETIOLOGI Human Immunodefficiency Virus (HIV) adalah virus penyebab Acquired Immunodefficiency Syndrome (AIDS). Ditandai dengan gejala imunosupresi yang berat dengan gambaran klinik beragam seperti, infeksi oportunistik, keganasan, dan degenerasi susunan saraf pusat. NB: Tahun 1983-1984 virus ini diisolasi dari limfosit penderita AIDS dikenal dengan Human Tlymphotrrophic Virus III (HTLV III), lalu diubah menjadi HIV type 1. Tahun 1986 ditemukan HIV type 2 dengan angka prevalensi infeksi tinggi di negara bagian Afrika Barat. HIV termasuk family Retroviridae nononcogenic, subfamili Lentiviridae. Bentuknya sferis, diameter 10-100 nm dengan inti bentuk silinder, berisi 2 buah RNA rantai tunggal. Retrovirus dibagi menjadi 3 jenis virus yaitu, HIV-1, HIV-2, dan HTLV I/II. Struktur antigen HIV-1 disandi oleh 3 struktur gen utama : 1. Protein gag (disandi oleh gen gag atau kelompok yang berkaitan dengan gene antigen) 2. Glikoprotein env (disandi oleh gen yang menentukan produksi komponen envelope) 3. Protein pol (kelompok polymerase yaitu kelompok enzim yang terlibat dalam proses transkripsi, integrasi dan pemecahan/protease)

Envelope adalah lapisan lemak ganda yang terbentuk dari membran sel pejamu dan mengandung protein pejamu. virus masuk ke sitoplasma. SIKLUS HIDUP HIV Virus menginfeksi sel dengan menggunakan gp 120 yang mengikat sel CD4+ dan reseptor kemokin (CXCR4 dan CCR5) dari sel manusia.Struktur virion HIV terdiri dari 3 bagian utama yaitu envelope (lapisan paling luar). protease (p51). aktivasi poliklonal sel B menimbulkan hipergamaglobulinemia (antibodi yang menetralkan antigen gp 120 dan gp41 tetapi tidak mencegah progres penyakit karena kecepatan mutasi virus yang tinggi). Molekul gp120 ini yang akan berikatan dengan reseptor CD4 pada saat menginfeksi limfosit CD4+ atau sel lain yang memiliki reseptor tersebut (makrofag). dan protein2 struktural terutama p24. DNA yang terintegrasi disebut DNA provirus. Sekarang virus mampu membentuk struktur inti. capsid yang meliputi isi virion dan core (isi virion). enzim2 seperti Reverse Transcriptase (p61). Pada lapisan ini terdapat glikoprotein virus yaitu gp41. Gen envelope sering bermutasi. Kopi DNA dari RNA virus disintesis oleh enzim transcriptase dan kopi DNA bersatu dengan DNA pejamu. Setelah virus berikatan dengan reseptor sel. maka menyebabkan perubahan2 : jumlah CD4 perifer menurun. Provirus dapat diaktifkan sehingga diproduksi RNA dan protein virus. Capsid berbentuk ikosahedral yang merupakan lapisan protein yang dikenal sebagai protein 17 (p17). pada bagian luar gp41 terikat dengan molekul gp120. Disini envelope virus dilepas oleh protease virus dan RNA menjadi bebas. fungsi sel T terganggu terlihat in vivo dan uji in vitro. bermigrasi ke . Pada core terdapat sepasang RNA rantai tunggal.

Protein virus dihasilkan dari mRNA yang lengkap dan yang telah mengalami splicing (penggabungan) setelah RNA genom dibebaskan ke dalam sitoplasma. Provirus menghasilkan mRNA yang akan meninggalkan inti sel dan masuk ke dalam sitoplasma. HIV yang baru sekarang dapat menyerang sel-sel rentan lainnya di seluruh tubuh. membentuk partikel virus menular. Koreseptor mengakibatkan perubahanperubahan konformasi sehingga gp 41 dapat masuk ke membran sel sasaran. • Replikasi virus RNA virus masuk ke bagian tengah sitoplasma limfosit CD4+.membran sel. dilepas berupa partikel virus yang menular dan siap menginfeksi sel lain. Tahap akhir virus membutuhkan enzim virus yang disebut HIV protease. makrofag. Karena sifat virus HIV politrofik. Yang akan melakukan penonjolan keluar mengambil sebagian membran dari sel yang terinfeksi (budding). memperoleh envelope lipid dari sel pejamu.dll. maka terjadi reverse transkriptasi dari single stranded RNA menjadi double stranded DNA oleh enzim reverse transcriptase. Proses yang terjadi sbb: Gp 120 mengikat reseptor permukaan CD4  gp 41 memperantarai fusi membran. monosit. Replikasi terus berlanjut sepanjang periode latensi klinis. Untuk melakukan fungsi tersebut diperlukan koreseptor yaitu CCR5 dan CXCR4 agar gp 120 dan gp 41 dapat berikatan dengan reseptor CD4. Enzim integrase HIV membantu insersi cDNA virus ke dalam inti sel pejamu. Setelah nukleokapsid dilepas. Apabila sudah terintegrasi ke dalam kromosom sel pejamu. Integrasi provirus dapat tetap laten dalam sel yang terinfeksi sehingga tersembunyi dari imun pejamu bahkan dari terapi antivirus. • Perlekatan virus Sel yang menjadi sasaran HIV antara lain sel CD4. yang memotong dan dan menata protein virus menjadi segmensegmen kecil yang mengelilingi RNA. . maka dua untai DNA sekarang menjadi provirus.

PROTEIN CLEAVAGE: Protease enzyme cuts long protein chain into individual proteins. 8. REVERSE TRANSCRIPTASE: Reverse Transcriptase copies viral RNA to DNA (membentuk hibrida DNA-RNA) Proses: awalnya oleh polymerase RNA dibikinin DNA sehingga jd DNA-RNA. BINDING: Virus attaches to a cell-gp 120 HIV berikatan dg CD4 2. UNCOATING: genes and enzymes dilepas setelah dikeluarkan dari core protein 4. trs oleh polymerase si DNA single stranded dijadiin DNA double stranded *polymerase dan ribonuklease komponen dari reverse treanskriptase 5. 3.1. PROTEIN SYNTHESIS: Cell uses HIV mRNA as a template for synthesizing viral proteins. GENOME INTEGRATION: Viral integrase splices viral DNA into cellular DNA 6. FUSION: Viral and cell membranes fuse. 7. kemudian DNA-RNA itu oleh ribonuklease dipisahkan. SISTEM IMUN . GENOME REPLICATION: Cell uses the viral DNA as a template for reproducing the HIV RNA genome.

Antibodi terhadap p24 menurun pada perjalanan penyakit stadium lanjut (replikasi virus biasanya terjadi pada stadium lanjut). yaitu mengeluarkan sitokin yang memperlancar proses produksi immunoglobulin dan pengaktivan sel T tambahan dan makrofag. Namun. aktivitas CD8 menurun seiring dengan perkembangan penyakit.Antibodi dibentuk antara 6-12 minggu setelah infeksi (walaupun beberapa kasus. Sel CD8 berperan untuk mempunyai efek sitotoksik yang sangat hebat pada awal infeksi HIV sel CD8 selain mengeluarkan perforin. antibodi tidak terdeteksi sampai beberapa bulan bahkan tahunan). Antibodi IgG adalah antibodi utama yang digunakan dalam uji HIV. Di dalam darah dijumpai antibody IgG dan IgM. sehingga hasil bisa false negative). Saat ini sudah ditemukan berbagai antibodi spesfik dimana hal ini menjadi dasar terhadap pemeriksaan HIV seperti pada ELISA. Perubahan adanya antibodi menjadi antigen dikarenakan antibodi tersebut berikatan dengan antigen virus dalam jumlah banyak akibat proses replikasi virus yang biasanya akan timbul gejala. Semakin lama. masa antara terjadinya infeksi sampai timbul antibodi disebut window period (uji antibodi menunjukkan hasil negatif. sedangkan antibodi terhadap protein envelope dan polymerase dapat timbul bersamaan atau sedikit lebih lambat. Sel plasma menghasilkan immunoglobulin yang spesifik untuk antigen yang merangsangnya. interferon γ: menarik makrofag dan mengintensifkan reaksi imun terhadap antigen. Sel-sel B dalam tubuh mengasilkan antibodi yang spesifik terhadap berbagai protein virus. menunjang pembentukan pertumbuhan dan aktivitas antivirus sel CD8 dan replikasi diri CD4+. Dimana sel NK berperan penting untuk mengenali dan menghancurkan sel-sel yang terinfeksi virus dengan mengeluarkan perforin yang serupa dengan yang dihasilkan sel CD8. APC juga menghasilkan sitokin IL2 yang merangsang sel B untuk membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma. RESPON IMUN TERHADAP INFEKSI HIV Setelah terpajan HIV sel-sel tubuh melakukan perlawanan yang intensif. Selain IL2 masih banyak sitokin-sitokin lain yang penting untuk aktivitas intrasel. diikuti dengan peningkatan titer antigen p24 dalam serum. tetapi juga dapat menekan replikasi HIV dalam limfosit CD4+. Fungsi regulator sel CD4 sangat penting. Antibodi terhadap protein gag (p55 dan p24) biasanya terlihat pada awal respons. tetapi IgM semakin lama akan menurun dan titer igG tetap tinggi sepanjang infeksi. sel CD4+ pun akan berkurang. Namun antibodi terhadap HIV tidak dapat memberikan perlindungan terhadap infeksi lebih lanjut. Produksi immunoglobulin diatur sebagai berikut: produksi immunoglobulin diatur oleh sel T CD4+ yang diaktifkan oleh gen APC. . Antibodi terhadap HIV dapat muncul 1 bulan setelah infeksi awal dan pada sebagian besar orang yang terinfeksi HIV dalam dalam 6 bulan setelah pajanan. Dua sitokin spesifik yang dihasilkan sel CD4+ : IL2 : memfasilitasi produksi sel plasma. Sebagai contoh penambahan IL12(factor stimulasi sel NK) mengakibatkan penurunan jumlah sel NK yang tidak berfungsi.

dan parasit. Anergi :limfosit CD4+ tidak mampu membelah diri c. Proses penurunan jumlah sel CD4+ dipengaruhi oleh berbagai macam factor. terjadi penurunan sel CD4+ yang cukup banyak.Pada HIV. PATHOGENESIS HIV masuk ke tubuh penderita  replikasi  menginfeksi sel2 target  6 minggu kemudian terjadi penurunan kadar sel limfosit T CD4+ dalam darah tepi sampai 500/ml dan meningkatnya . fungus. Penyebabnya sampai saat ini belum ada yang pasti. Terbentuknya virus baru melalui prses budding yang menyebabkan rupturnya membrane limfosit CD4+  lisis sel. penderita HIV dengan kadar CD4 <200/mm3 memiliki indikator masuk ke tahap AIDS. namun beberapa hipotesa yang ada saat ini antara lain teori: a. Nilai normal CD4+ adalah 600-1200/mm3. protozoa. Apoptosis : sel CD4+ melakukan apoptosis (bunuh diri) saat dirangsang oleh suatu bahan pengaktif atau sinyal pengaktif b. Pembentukan sinsitium : Limfosit CD4+ yang tidak terinfeksi bergabung dengan sel-sel yang terinfeksi. Limfosit CD4+ meningkat sedikit sampai batas sedikit di bawah normal (respon imun awal tubuh) 3. Limfosit CD4+ turun di bawah kadar normal 2. dan dapat dibagi menjadi beberapa tahap : 1. sehingga mengeliminasi banyak sel yang tidak terinfeksi (the bystander effect = efek peluru nyasar) d. bakteri. Penurunan limfosit CD4+ secara perlahan seiring dengan perjalanan klinis penyakit. dimana pasien mengalami imunosupresi berat dan tubuh sudah tidak sanggup melawan invasi dari berbagai mikroorganisme seperti virus. antara lain: System imun Penyakit congenital Defisiensi gizi Pathogen lain Perbedaan strain virus Sel CD4+ pada penderita HIV mempunyai grafik yang khas.

± dlm 3 tahun pasien WAFAT. .titer viremia (timbul HIV akut)  titer viremia turun sampai minggu ke 12 titernya < 1:2 & jumlah CD4+ naik  fase laten yaitu titer viremia tetap rendah & jumlah CD4+ perlahan turun sampai 7 tahun kemudian titer viremia naik & jumlah CD4+ terus turun  imun lemah  muncul penyakit infeksi & neoplasma  tahun ke 8 muncul gejala klinik sindroma imunodefisiensi  ga diobati.

progresivitas penyakit berhubungan dengan level HIV RNA di plasma . vomit. nyeri menelan (faringitis). Fase Infeksi akut : 50-70% terjadi 3-6mg stlh infeksi tapi dapat terjadi antara 5 hari-3 • saat terjadi serokonversi dari seronegatif menjadi seropositif. • CD4+ turun sampai di bawah normal kemudian naik kembali sampai sedikit di bawah kadar semula 3.Manifestasi Klinis Fase infeksi 1. bulan 2. Fase Window period : 4-8 minggu • Dari awal infeksi sampai muncul antibodi dan tanda-tanda klinis belum • pasien terinfeksi HIV namun masih seronegatif muncul. Fase asimptomatik : 8-10 tahun • Kadar CD4+ sudah kembali mendekati normal. virus masih terus bereplikasi. headache/retroorbital pain. BB turun. letargi/malaise. • Manifestasi klinis seperti demam (sering salah sama flu). namun terjadi penurunan bertahap seiring dengan perjalanan penyakit. atralgia/myalgia. batuk. generalized lymphadenopathy (70% kasus). anorexia. nausea. diare.

intermittent or constant) • Persistent oral candidiasis (thrush) • Oral hairy leukoplakia • Pulmonary tuberculosis (current) . kejang2  AIDS (khas) WHO Clinical Staging of HIV/AIDS for Adults and Adolescents (≥15 th) Primary HIV Infection • Asymptomatic • Acute retroviral syndrome Clinical Stage 1 • Asymptomatic • Persistent generalized lymphadenopathy Clinical Stage 2 • Moderate unexplained weight loss (<10% of presumed or measured body weight) • Recurrent respiratory infections (sinusitis.6°C. & perubahan tingkah laku) o Jarang : encephalitis. apatis. kemunduran fungsi psikomotor. Aseptic Meningitis setelah di LP. tonsillitis. and pharyngitis) • Herpes zoster • Angular cheilitis • Recurrent oral ulceration • Papular pruritic eruptions • Seborrheic dermatitis • Fungal nail infections Clinical Stage 3 • Unexplained severe weight loss (>10% of presumed or measured body weight) • Unexplained chronic diarrhea for >1 month • Unexplained persistent fever for >1 month (>37. fotofobia. aphraksia. Peripheral neuropathy.• Virus dan antibody virus dapat ditemukan di dalam darah 4. Fase simptomatik: • CD4+ <300/mm3 • Menunjukan gejala imunosupresi dan berlanjut sampai tahap AIDS (kalau CD4+ <200/mm3) Manifestasi klinis yang khas untuk AIDS dapat berupa keganasan atau infeksi oportunistik • Neurologic – mungkin merupakan manifestasi pertama dari AIDS o Paling sering : demensia kompleks (khas  sulit mengingat. ga konsen. Myelopathy. otitis media.

or lungs) • Extrapulmonary tuberculosis • Kaposi sarcoma • Cytomegalovirus infection (retinitis or infection of other organs) • Central nervous system toxoplasmosis • HIV encephalopathy • Cryptococcosis. coccidioidomycosis. as defined by the CDC (see Table 3. bronchi. bone or joint infection.Severe presumed bacterial infections (eg. above) • Pneumocystis pneumonia • Recurrent severe bacterial pneumonia • Chronic herpes simplex infection (orolabial. penicilliosis) • Recurrent nontyphoidal Salmonella bacteremia • Lymphoma (cerebral or B-cell non-Hodgkin) • Invasive cervical carcinoma • Atypical disseminated leishmaniasis • Symptomatic HIV-associated nephropathy • Symptomatic HIV-associated cardiomyopathy • Reactivation of American trypanosomiasis (meningoencephalitis or myocarditis) • DIFFERENTIAL DIAGNOSIS • Acute HIV syndrome o Epstein-Barr virus (mononucleosis) o Acute Hepatitis A or B o Roseola o Secondary syphilis o Cytomegalovirus o Toxoplasmosis o Other acute viral syndromes • Symptomatic disease o Depends on which of many HIV complications may be causing symptoms . histoplasmosis. gingivitis. extrapulmonary (including meningitis) • Disseminated nontuberculosis Mycobacteria infection • Progressive multifocal leukoencephalopathy • Candida of the trachea. bronchi. or lungs • Chronic cryptosporidiosis (with diarrhea) • Chronic isosporiasis • Disseminated mycosis (eg. pneumonia. or periodontitis • Unexplained anemia (hemoglobin <8 g/dL) • Neutropenia (neutrophils <500 cells/µL) • Chronic thrombocytopenia (platelets <50. meningitis.000 cells/µL) Clinical Stage 4 • HIV wasting syndrome. or anorectal site for >1 month or visceral herpes at any site) • Esophageal candidiasis (or candidiasis of trachea. pyomyositis. bacteremia) • Acute necrotizing ulcerative stomatitis. genital. empyema.

B. Biakan virus b. Deteksi antigen (antigen p24)  dengan ELISA untuk diagnosis dini infeksi HIV pada neonatus atau penderita seronegatif dengan riwayat terpapar HIV . waktu lama dan BAHAYA. pertumbuhan HIV dapat dideteksi dengan memeriksa aktivitas RT ataupun adanya antigen p24. Kelemahan : mahal. and C • Diagnosis of AIDS o CD4+ T-cell count <200/μL or o AIDS-defining clinical condition (see Classification)-terdapat infeksi oportunistik sesuai klasifikasi PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. perlu tenaga terlatih dan teliti.Kriteria dignostik • Diagnosis untuk infeksi HIV tergantung kadar antibodi HIV yang muncul 2-12 minggu setelah infeksi. deteksi materi genetik 2. Biakan virus tingkat keberhasilan 100% cara : membiak limfosit penderita dengan sel indicator atau sel mononuclear orang sehat. Pemeriksaan serologik untuk mencari adanya antibody terhadap berbagai komponen virion HIV dalam serum penderita a. b. pemeriksaan laboratorium +HIV baik dengan cara pemeriksaan serologic (antibody terhadap virus) ataupun pemeriksaan adanya virus dlm tubuh penderita o History and physical examination o Routine chemistry and hematology o CD4+ T-lymphocyte count o 2 plasma HIV RNA levels o Rapid plasma reagin test o Anti-Toxoplasma antibody titer o Purified protein derivative skin test o Mini-Mental Status Examination o Serologies for hepatitis A. Untuk mendeteksi virus HIV dalam darah penderita: a. deteksi antigen c. setelah pembiakan selama 4 minggu.

Indirect Immunofluorescence assay (IFA)  sel limfosit yang diinfeksi HIV difiksasi di atas kaca objek. Lalu lembaran tsb direaksikan dengan serum penderita yang diduga mengandung antibodi terhadap berbagai jenis protein virus. Tetapi jika tampak pita yang tidak memenuhi kriteria positif maka dianggap indeterminate. Hasil amplifikasi dielektroforesis pada agarose dengan pewarnaan ethidium bromida. untuk memastikan amplikon tsb adalah hasil dari segmen provirus HIV perlu dilakukan proses hibridisasi amplikon dengan DNA probe. b. Bila tidak tampak adanya pita. yaitu mulai dari waktu terinfeksi sampai timbulnya antibody (4-8 minggu). c. Jika dalam serum penderita ada antibodi HIV maka akan tampak sel2 limfosit yang berfluoresensi berwana hijau di bawah mikroskop fluoresen. tes ELISA diulang 3 bulan . Hal yang penting diperhatikan adalah pada window period. dipindahkan ke lembaran nitroselulosa dengan arus listrik. c. Hasil WB dapat diinterpretasikan dengan melihat pola pita yang terbentuk. Selama masa ini hasil tes negative walaupun orang tersebut terinfeksi. prinsip dan cara interpretasi = WB. Radioimmunoprecipitation assay (RIPA)  pelacak dengan zat radioaktif. Adanya pita dengan BM tertentu menandakan telah terjadi amplifikasi segmen DNA provirus. Deteksi antibodi  mulai terdeteksi pada 6-12 minggu setelah infeksi. Lineimmunoassay (LIA)  prinsip mirip dengan WB tetapi pemindahan dengan cara meneteskan berbagai jenis protein tsb pada lembaran nitroselulosa. Cara interpretasi=WB. Western blot  protein virus dipisahkan dengan elektroforesis pada poliakrilamida. maka hanya dilakukan pada stadium dini infeksi dimana belum banyak antibodi yang terbentuk atau pada stadium akhir penyakit dimana antibodi terhadap p24 tidak lagi terbentuk. Deteksi materi genetik HIV  melihat adanya DNA provirus dalam sel mononuclear penderita Cara : dengan teknik PCR yaitu segmen DNA provirus akan diamplifikasi secara in vitro. • Konfirmasi dapat dilakukan dengan : a. Mahal dan sulit d.Cara : antigen p24 dapat terdeteksi hanya saat jumlah antigen lebih banyak daripada antibodi. Lalu diinkubasi dengan serum penderita. d. Jadi jika ada kecurigaan kuat pasien terinfeksi HIV. dibagi 2 yaitu pemeriksaan penyaring (lihat alur) dan konfirmasi. Jika terjadi ikatan antibodi dengan suatu protein virus yang memiliki BM ttt maka akan tampak pita berwarna. hasil negatif.

Pengobatan suportif: seperti gizi yang baik. Seseorang yang akan menjalani test HIV perlu melakukan konseling pre test (untuk mendapat informasi tentang HIV dan dapat mengambil keputusan yang terbaik untuk dirinya) dan pasca test(untuk menjelaskan langkah-langkah selanjutnya yang harus diambil pasien berdasarkan hasil testnya). hepatitis. dukungan psikososial. dukungan agama. c. yang sering dipakai adalah test Western Blot. Tes ELISA merupakan tes penyaring. toksoplasma. sarcoma Kaposi. limfoma. jika hasil tes menyatakan reaktif maka perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi. Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat ARV b. tuberculosis.dll • Terapi anti retroviral (ARV) . PEMERIKSAAN PENUNJANG • CBC • Chemistry profile • Aminotransferase measurement • Blood urea nitrogen and creatinine measurement • Urinalysis • Pap smear • Gula darah dan serum lipid TREATMENT Penatalaksanaan ODHA ada beberapa jenis: a. Pengobtaan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai infeksi HIV/AIDS sepeti jamur.kemudian. kanker serviks.

. Protease Inhibitor • Lopinavir/ritonavir (Kaletra) • Atazanavir (Reyataz) • Fosamprenavir (Lexiva) • Saquinavir mesylate (Invirase—hard gel capsule. atau menunjukan gejala yang sangat berat tanpa melihat jumlah CD4+. Integrase Inhibitor Obat ARV direkomendasikan pada : .Obat ARV terdiri dari beberapa golongan : a. Nucleoside reverse transcriptae inhibitor/Nucleotide reverse transcriptase inhibitor • Didanosine (Videx. Fortovase—soft gel capsule) • Ritonavir (Norvir) • Indinavir sulfate (Crixivan) • Nelfinavir mesylate (Viracept) • Amprenavir (Agenerase) d. Fusion inhibitor • Enfuvirtide (Fuzeon) e. c.semua pasien yang telah menunjukan gejala yang termasuk dalam kriteria diagnosis AIDS. Videx EC) • Zalcitabine (HIVID) • Stavudine (Zerit) • Lamivudine (Epivir) • Emtricitabine (FTC. Emtriva) • Abacavir (Ziagen) • Tenofovir (Viread) Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor • Efavirenz (Sustiva) • Nevirapine (Viramune) • Delavirdine (Rescriptor) b. - Pasien asimptomatik dengan CD4+ <200/mm3 Pasien asimtomatik dengan CD4+ 200-350 /mm3 ditawarkan untuk memulai terapi.

Acyclovir: 400 mg PO bid. M. Intaraksi ARV dengan OAT perlu diperhatikan karena pada umumnya pasien HIV erat hubungannya dengan penyakit TB. Yang perlu diperhatikan adalah efek hepatotoksik selain itu interaksi lain yang perlu diperhatikan adalah ARV didanosin harus diberika selang 1 jam dengan OAT karena bersifat buffer antasida. 100 mg PO twice weekly for 9 months • Herpes simplex DOC :Acyclovir: 200 mg PO tid. Famciclovir: 250 mg PO bid • Candida DOC : Fluconazole: 100–200 mg PO qd Imunisasi • Hepatitis B virus • Hepatitis A virus • Influenza virus • Streptococcus pneumoniae Monitoring • Jumlah CD4+ T-cell setiap 3-6 bulan setelah diagnosis o <200/μL: high risk for infection with P. Interaksi dedngan OAT terutama terjadi pada ARV golongan non-nukleosida dan inhibitor protease. Evaluasi pengobatan dilakukan denga cara pengecekan jumlah sel CD4+ dalam darah. carinii indikasi (jumlah CD4 <200/μL atau Oropharyngeal candidiasis atau demam ga jelas >2 minggu. Pengobatan profilaksis dilakukan pada orang yang terpapar cairan tubuh dan pencegahan penularan dari ibu ke bayi. dan nevirapin (NVP). DOC : Trimethoprim–sulfamethoxazole. 50 mg PO qd for 9 months. tuberculosis indikasi jika skin test > 5mm. Isoniazid. o After initiation or any change in therapy . avium complex • level HIV RNA plasma  untuk menentukan terapi antiretroviral o Pada pasien yang tidak terkontrol .Measure every 3–6 months after diagnosis. carinii o <50/μL: at high risk of infection with CMV. 900 mg PO plus pyridoxine. lamivudin (3TC). Yang digunakan di Indonesia adalah kombinasi Zidovudin (ZDV).Monitor about every 4 weeks until effectiveness is determined by development of new steady-state level of HIV RNA.Regimen ARV yang dianjurkan WHO saat ini adalah kombinasi dari 3 obat ARV. 1 double-strength tablet qd) • M. PENCEGAHAN INFEKSI OPORTUNISTIK • P. . 300 mg PO qd plus pyridoxine. kontak dg penderita TB DOC : Isoniazid. jika jumlah CD4+ T-cell count >200/μL dalam 6 bulan boleh di stop.

maka bayi tersebut dapat terhindar dari infeksi HIV (ga pasti langsung kena HIV) TAMBAHAN CDC Classification System for HIV Infection The CDC categorization of HIV/AIDS is based on the lowest documented CD4 cell count (Table 1) and on previously diagnosed HIV-related conditions (Tables 2 and 3).o During chronic therapy . categorization is based on specific conditions.Monitor every 3–4 months to evaluate the continuing effectiveness of therapy. CDC Classification System for HIV-Infected Adults and Adolescents Clinical Categories CD4 Cell Categories (1) ≥500 cells/µL (2) 200-499 cells/µL (3) <200 cells/µL A Asymptomatic. Bagi ibu HIV+ yg melahirkan dengan cara Caesar. and C1-C3 are considered to have AIDS. if a patient had a condition that once met the criteria for Category B but now is asymptomatic. or PGL A1 A2 A3 B C Symptomatic Conditions. Additionally. tidak menyusui si bayi dan pemberian antiretroviral bagi si bayi. Infeksi oportunistik merupakan penyebab kematian terbesar bagi orang AIDS. Examples include. as indicated below. Patients in categories A3. Acute HIV. B3. Table 1. b) They are considered to have a clinical course or management that is complicated by HIV infection. For example. the following: . Dengan antiretroviral bisa diperpanjang 2-3 tahun.#* AIDS-Indicator not A or C Conditions* B1 B2 B3 C1 C2 C3 Table 2. CDC Classification System: Category B Symptomatic Conditions Category B symptomatic conditions are defined as symptomatic conditions occurring in an HIVinfected adolescent or adult that meet at least 1 of the following criteria: a) They are attributed to HIV infection or indicate a defect in cell-mediated immunity. but are not limited to. PROGNOSIS Orang HIV+ akan meninggal atau jadi AIDS tergantung jumlah sel limfosit T CD4+ dan jumlah RNA HIV dalam plasma. the patient would remain in Category B.

other species or unidentified species. disseminated or extrapulmonary Isosporiasis. persistent or resistant Pelvic inflammatory disease (PID) Cervical dysplasia (moderate or severe)/cervical carcinoma in situ Hairy leukoplakia. recurrent (≥2 episodes in 12 months) Candidiasis of the bronchi. pneumonitis. or nodes) Encephalopathy. extrapulmonary Cryptosporidiosis. involving ≥2 episodes or ≥1 dermatome Table 3. chronic intestinal (>1-month duration) Cytomegalovirus disease (other than liver. or lungs Candidiasis. immunoblastic. invasive. esophageal Cervical carcinoma. Burkitt. chronic intestinal (>1-month duration) Kaposi sarcoma Lymphoma. HIV-related Herpes simplex: chronic ulcers (>1-month duration). recurrent (nontyphoid) Toxoplasmosis of brain Wasting syndrome due to HIV (involuntary weight loss >10% of baseline body weight) associated with either chronic diarrhea (≥2 loose stools per day ≥1 month) or chronic weakness and documented fever ≥1 month .5°C) or diarrhea lasting >1 month Peripheral neuropathy Herpes zoster (shingles). confirmed by biopsy Coccidioidomycosis. or bronchitis.• • • • • • • • • • Bacillary angiomatosis Oropharyngeal candidiasis (thrush) Vulvovaginal candidiasis. disseminated or extrapulmonary Pneumocystis jiroveci (formerly carinii ) pneumonia (PCP) Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) Salmonella septicemia. pulmonary or extrapulmonary Mycobacterium . or primary central nervous system Mycobacterium avium complex (MAC) or M kansasii . oral Idiopathic thrombocytopenic purpura Constitutional symptoms. or esophagitis Histoplasmosis. disseminated or extrapulmonary Cryptococcosis. such as fever (>38. disseminated or extrapulmonary Mycobacterium tuberculosis . CDC Classification System: Category C AIDS-Indicator Conditions • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Bacterial pneumonia. spleen. trachea.