BAB I PENDAHULUAN

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan.1,2 Menurut World Health Organization (WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).3 Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.4 Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1 Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung.4 Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5

1

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru.6 Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal.5 Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut kepada gagal jantung.3

2

Pertama. kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.1. dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks. Namun. Penyebabnya antara lain penyakit parenkim paru. tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor pulmonal.3 Menurut Braunwahl. Definisi Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru. didefinisikan sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru. tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan). kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal. tidak termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri.2 Menurut WHO. dan infark miokard akut. dan kedua.7 2. Etiologi dan Epidemiologi Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.8 Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif. kelainan vaskuler paru. penyakit jantung iskemik.1.2 Diperkirakan 3 .2. penyakit jantung bawaan.BAB II KOR PULMONAL 2. definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru.

1 2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum.6 Apapun penyakit awalnya. Penyakit yang mengenai aliran udara paru.6 Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru adalah: (1) vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat adanya hipoksia dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan vaskular paru-paru. 3. Patogenesis Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru.prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding ventrikel post mortem. Hipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan. dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif. Penyakit pembuluh darah paru. seperti emboli paruparu berulang. 4 . sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. granuloma atau fibrosis. aneurisma.3. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru pada arteri dan arteriola kecil. penyakit paru interstisial dan gangguan pernafasaan saat tidur. 2. Penyakit neuro muskular dan dinding dada.6 Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok : 1. Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK. diperkirakan 80-90% kasus. sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal. alveoli. termasuk Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK). 4.

9 5 .6.4. maupun sistem peredaran darah paru secara akut maupun kronik dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Emfisema ditandai oleh kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya.9 Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonal dan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru. atau jaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor pulmonal. Adanya gangguan pada parenkim paru. Tetapi. Selain itu. Asidosis. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnia. peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonal. hiperkapnia. mekanisme ventilasi. kinerja paru.6 Setiap penyakit paru memengaruhi pertukaran gas. juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru. pada penyakit obstruktif.6 Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan tekanan arteri paru adalah bentuk anatomisnya. dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Kira-kira duapertiga sampai tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru yang besar. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi. Selain itu.Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk menimbulkan vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia.

Dengan diketahuinya mekanisme tersebut maka pengobatan terhadap hipertensi pulmonal menjadi lebih terang yakni dengan pemberian preparat nitric oxide. Semakin berat aktivitas maka TAP akan semakin meningkat. serta akibat ekspresi berlebihan secara kronis dari mediator vasokonstriktor seperti. Melihat hal tersebut maka pemeriksaan TAP harus dilakukan saat pasien dalam keadaan istirahat dan rileks. Ketiganya adalah mekanisme vasokonstriksi. Hipertensi pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut hipertensi pulmonal sekunder. remodeling dinding pembuluh darah pulmonal. nitric oxide dan prostacyclin.1. maupun penyakit sistemik yang melatarbelakanginya.Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri kecil pada paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. parenkim paru. antagonis reseptor endothelin-1. Ketiga mekanisme ini terjadi akibat adanya dua faktor yakni gangguan produksi zat-zat vasoaktif seperti. Selain dipengaruhi usia TAP juga dipengaruhi oleh aktivitas.2 Terdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam mekanisme terjadinya hipertensi pulmonal yang menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular. Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak disebabkan oleh adanya penyakit jantung. Pada aktivitas ringan TAP dapat meningkat >30 mmHg. yakni >20 mmHg. derivat prostacyclin.10 6 . Hipertensi pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder. dan trombosis in situ. dan inhibitor phosphodiesterase-5. Pada hipertensi pulmonal primer angka ini lebih tinggi yakni >25 mmHg. Hal ini pada akhirnya dapat menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah paru yang mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian.4. endothelin.10 Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis paru (sekunder) didefinisikan sebagai peningkatan rata-rata tekanan arteri pulmonal (TAP) istirahat. Dengan bertambahnya usia TAP akan meningkat kurang lebih 1 mmHg setiap 10 tahun. Pada pasien muda (<50 tahun) TAP normalnya berada pada kisaran 1015 mmHg.

serta meningkatnya cardiac output. batuk lama yang berdahak (terutama 7 . tuberkulosis paru. hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium.6 Berdasarkan perjalanan penyakitnya. bronkiektasis dan sejenisnya. Gejalanya antara lain. Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanya didapatkan kebiasaan banyak merokok.Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel kanan dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung. Timbulnya keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia jaringan.11 Tabel 1. selain ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Fase perjalanan penyakit kor pulmonal Fase Fase 1 Deskripsi Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas. Jangka waktu terjadinya hipertropi atau dilatasi ventrikel kanan maupun gagal jantung kanan pada masing-masing orang berbeda-beda. Fase 2 Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru.4. bronkitis kronis. kor pulmonal dibagi menjadi 5 fase (tabel 1). Ketika jantung kanan tidak lagi dapat melakukan adaptasi dan kompensasi maka akhirnya timbul kegagalan jantung kanan yang ditandai dengan adanya edema perifer.

berkurang.bronkiektasis). sesak napas atau ketika setelah berjalan banyak menanjak bicara. ekspirasi memanjang. Fase 3 Pada fase ini nampak lebih gejala jelas. disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata. gelisah. mengi. ronki basah dan kering. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa. sesak napas. hipoksemia Didapatkan nafsu yang pula berkurangnya berat badan lelah. mudah tersinggung kadang 8 . cepat Pemeriksaan fisik nampak sianotik. dan Letak denyut diafragma rendah jantung lebih redup. makan. mengi. Sedangkan sianosis masih belum nampak. hipersonor. posisi jantung vertikal. letak diafragma rendah dan mendatar. Pemeriksaan radiologi berkurangnya menunjukkan corakan bronkovaskular. Fase 4 Ditandai dengan hiperkapnia. suara napas berkurang.

disediakan ringkasan pada gambar 1. edema tungkai dan kadang asites. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel. Pemeriksaan fisik nampak sianotik. dan tekanan arteri pulmonal meningkat. 9 . Fase 5 Pada fase ini nampak kelainan jantung. hipertrofi Selanjutnya ventrikel terjadi kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. hepatomegali.somnolen. bendungan vena jugularis. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran. namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. Untuk mempermudah pemahaman mengenai patogenesis kor pulmonal.

Penyakit paru kronis Kerusakan paru & semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang Berkurangnya vascular bed paru Asidosis dan hiperkapnia Hipoksia alveolar Polisitemia dan hiperviskositas darah Vasokonstriksi Hipertensi Pulmonal kronis Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan Kor pulmonal Gambar 1. Patogenesis Kor Pulmonal 10 .

biasanya karena adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas paru-paru (fibrosis penyakit paru) atau adanya over inflasi pada penyakit PPOK). sesak nafas waktu beraktifitas. Hemoptisis. Nyeri dada atau angina juga dapat terjadi. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut kanan atas. edema alveolar. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data-data yang mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun fungsional.1.BAB III DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN KOR PULMONAL Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan secara pasti dengan hanya pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutuhkan pemeriksaan penunjang. Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi. hipersekresi branchus. Hal ini terjadi disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis. mudah lelah. tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan. serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan. Untuk menegakkan diagnosis kor pulmonal secara pasti maka dilakukan prosedur anamnesis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara tepat. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif. karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami arteroslerotik atau terdilatasi 11 . nafas yang berbunyi. 3.

ventrikel kanan dapat teraba di parasternal kanan. Dilatasi vena jugularis. Gambaran radiologi hipertensi pulmonal adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabang-cabangnya. Bila sudah terjadi fase dekompensasi. meruncing ke perifer.3 12 . maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu juga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Pada hipertensi pulmonal. Radiologi Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu akan menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin dapat menunjukkan penyakit primernya.2 3. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut.1. dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia.12 Selanjutnya pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan Penunjang 3. kita bisa mendapatkan keadaan sianosis.2. Bisa juga ditemukan variasi gejalagejala neurologis. ke daerah retrosternal pada foto dada lateral.2. Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas kanan jantung. asites dan efusi pleura merupakan tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan. splenomegali. suara P2 yang mengeras. hepatomegali. diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan diameter arteri pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke anterior.akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. akibat menurunnya curah jantung dan hipoksemia.

Terdapat gelombang T terbalik. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2. h.Gambar 2. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih. b.3. Terdapat pola S1 S2 S3 c.2. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena adanya hiperinflasi. 13 . Foto thoraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal 3. Deviasi sumbu ke kanan. Elektrokardiogram Gambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EKG dapat berupa: a. mendatar. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau inkomplet. atau bifasik pada sadapan prekordial. dan aVF f. g.2. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1 d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1 e.

fibrilasi atrium. hipoksemia. serta penggunaan bronkodilator berlebihan). Dari hasil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang membesar. tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. j.3. gangguan keseimbangan asam. takikardi atrial multifokal. Ekokardiografi Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi.13 Gambar 3. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan infark miokard.2. Elektrokardiografi Kor Pulmonal 3. dan atrial flutter. gangguan elektrolit. Pada gambaran 14 .i. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi.basa. termasuk takikardi atrial paroksismal. Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan penyakit yang mendasari (kecemasan.

Ekokardiografi Kor Pulmonal (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan) 3. meningkatkan kelangsungan hidup. Garam perlu dibatasi tetapi tidak secara berlebihan karena klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untuk menurunkan hiperkapnia.ekokardiografi katup pulmonal.3. Tirah Baring dan Pembatasan Garam Tirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya hipoksemia.1 3. mengobati gagal jantung kanan.14 Gambar 4.3. gelombang “a” hilang. menunjukkan hipertensi pulmonal.1. yang nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri pulmonalis.12 15 . Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena “accoustic window” sempit akibat penyakit paru. Penatalaksanaan Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk menurunkan hipertensi pulmonal. dan mengobati penyakit dasar dan komplikasinya.

3. dan organ vital lainnya.1 3.3. Disamping itu. dan postaglandin belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin.8 3. agonis alfa adrenergik. hidralazin. meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer. Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of Health. ACE-I. pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. P pulmonal pada EKG.3. namun ada 2 hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan. antagonis kalsium. dan eritrositosis hematokrit > 56%.1. dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan dengan pasien tanpa terapi oksigen. Diuretika Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung kanan.3. Terapi Oksigen Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui pasti. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik. PaO2 55-59 mmHg. edema yang disebabkan gagal jantung kanan. dan disertai salah satu dari tanda seperti. USA).3.1 16 . otak. Indikasi terapi oksigen adalah PaO2 ≤ 55 mmHg atau SaO2 ≤ 88%. Vasodilator Pemakaian vasodilator seperti nitrat. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung.4. Namun harus dingat. 15 jam (British Medical Research Counsil) . dengan terapi diuretika dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.2.3.

1.3. dan kelainan pembuluh darah paru. hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia. Antikoagulan Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.3.3 17 . Padmavati dkk di India mendapatkan angka antara 14 tahun. Digitalis Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri.3.4. digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal.6.5.1 3. asalkan mendapat pengobatan yang baik. Sadouls di Perancis mendapatkan angka 10 sampai 12 tahun. Forrer mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara 5 sampai 17 tahun setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan.3 3. Prognosis Prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK lebih baik dari prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti "restrictive pulmonary disease".

dinding dada. diuretik. Kelainan tertentu dalam sistem persarafan. dan digitalis.BAB IV KESIMPULAN Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru. dan percabangan arteri pulmonal juga dapat menyebabkan terjadinya kor pulmonal. serta pemeriksaan EKG Ada beberapa cara yang dilakukan untuk mengobati kor pulmonal. tirah baring dan pembatasan garam. Penyebab lainnya adalah kondisi yang membatasi atau menganggu ventilasi yang mengarah pada hipoksia atau asidosis (deformitas sangkar iga dan obesitas massif) atau kondisi yang mengurangi jaring-jaring vaskular paru (hipertensi arteri pulmonal idiopatik primer dan embolus paru). Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan. seperti pemberian oksigen. dan trombosis in situ. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis kor pulmonal diantaranya adalah pemeriksaan laboratoris. Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonal yang terjadi akibat mekanisme vasokonstriksi. dimana terjadi perubahan struktur jalan napas dan hipersekresi yang mengganggu ventilasi alveolar. CT scan. remodeling dinding pembuluh darah pulmonal. Penyebab yang paling sering adalah PPOK. atau kelainan pada kontrol pernapasan. Tetapi dari beberapa cara yang dilakukan tersebut dapat ditemukan adanya efek samping yang berarti. 18 . ekokardiografi. kelainan dinding dada. otot pernafasan. pemeriksaan foto toraks.

Weitzenblum E. Cardiovascular Disease. Primary Pulmonary 19 . Mayo Clinic-Proc 2005. LM Wilson. Kumar. Allegra et al. Brown University. Nephrol Dial Transplant. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 10. 265:1014-20. A. Price SA. Clark. MD .ncbi. Causes and Clinical Characteristics Of Chronic Cor-Pulmonale In Ethiopia. Kor Pulmonal Kronik. Possible Role Of Erythropoietin In The Pathogenesis Of Chronic Cor Pulmonale.gov/pmc/articles/PMC1767533/. Aderaye G. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Lang F. 2003. 11. 2005. Silbernag S.nih. 20: 2867. St Elizabeth's Medical Center of Boston. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 6. Fishman. 1680-81 2. East African Medical Journal. Parkin TW. Harun S. 89:225-30 4. Dines DE. 2006. Gangguan Sistem Pernapasan. Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2006. The McGrawHill Companies.P. dkk. Ed 4. Dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th ed.nlm. Fauci AS. The Management of Hypertension. 2008. 217-244 3. 2004 8. Department of Medicine. et al. 40: 745-750 5. Jakarta. Jakarta. 2006. Ika PW. 2006. Dalam : Education in Heart http://www. Chronic Cor Pulmonale. Cardiovascular Medicine Fellow. 2006. United States of America. 2005. Some Observation on the Value of the Electrocardiogram in Patient with Chronic Cor Pulmonale.DAFTAR PUSTAKA 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 725-872 9. Nidal A Yunis. Alih bahasa oleh : Setiawan I. 736-866 7. Palevsky H. 214-15. Dalam Clinical Medicine 6th ed. Philadelphia. Heart Failure and Cor Pulmonale. Elsevier Saunders. Dennis LK. JAMA. 81 (4): 202-205. Inc. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Cor Pulmonale: Evaluation of the Patient with Chronic Cor Pulmonale. Heart Disease: A Text Book of Cardiovascular Medicine 7th ed.com/viewarticle/458659_6. Available from : http://www. Diakses tanggal 20 Oktober 2011 20 .medscape. Dalam Braunwald E. 14.12.medscape.com/features/slideshow/abnormal-ecg. Rich S et al. Elsevier Saunders. Diakses tanggal 20 Oktober 2011. 2005. 1807-42 13. Six Abnormal ECGs — Not All Are Cases of the Heart: Slideshow Available from : http://reference. Philadelphia. Pulmonary Hypertension.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful