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20575568 Libro Enfermedades Infecciosas en Veterinaria

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INDICE

I. ANTECEDENTES GENERALES .........................................................................................................................3 II. DESCRIPCIÓN DE LA ASIGNATURA .............................................................................................................3 III. OBJETIVOS .........................................................................................................................................................3 IV. UNIDADES TEMÁTICAS...................................................................................................................................4 V. METODOLOGÍA...................................................................................................................................................4 VI. EVALUACION .....................................................................................................................................................5 VII. OTROS REQUISITOS .......................................................................................................................................5 VIII. BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................................................5 ANEXO: PLAN DE CLASES SUGERIDO ........................................................................................................6

CAUSAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MECANISMOS DE TRANSMISION ............................10 PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS ............................................................................................11 CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED ..................................................................................................................13 FACTORES DEL AMBIENTE ...............................................................................................................................15 FUENTES DE INFECCIÓN....................................................................................................................................16 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN.....................................................................................................................18 CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL .................................................................................................................21 CUARENTENA INTERNA ....................................................................................................................................23 CUARENTENA EXTERIOR ..................................................................................................................................26 ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS...................................................................................30 ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL...............................................................................................................30 PESTE PORCINA CLASICA ................................................................................................................................30 PESTE PORCINA AFRICANA.............................................................................................................................31 GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE ...............................................................................................................32 ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA ............................................................................................33 PARVOVIROSIS PORCINA .................................................................................................................................35 ENCEFALOMIOCARDITIS .................................................................................................................................36 ENFERMEDADES VESICULARES ......................................................................................................................37 FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA.......................................................................................................................37 ESTOMATITIS VESICULAR................................................................................................................................38 ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO .......................................................................................................39 EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO .............................................................................................................42 LENGUA AZUL....................................................................................................................................................44 PESTE BOVINA ...................................................................................................................................................54 FIEBRE CATARRAL MALIGNA ..........................................................................................................................58 PARAINFLUENZA ...............................................................................................................................................67 FIEBRE DE LOS TRANSPORTES .......................................................................................................................67 PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA BOVINA..................................................................................................68 RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB.....................................................................................69 DIARREA VIRAL BOVINA...................................................................................................................................76 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA......................................................................................................................77 ECTIMA CONTAGIOSO......................................................................................................................................79 VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA ............................................................................................................82 1

NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA...........................................................................................86 ADENOMATOSIS PULMONAR ..........................................................................................................................94 SCRAPIE ..............................................................................................................................................................97 ANEMIA INFECCIOSA EQUINA ......................................................................................................................101 PESTE EQUINA AFRICANA .............................................................................................................................105 INFLUENZA EQUINA .......................................................................................................................................111 ARTERITIS VIRAL EQUINA..............................................................................................................................114 ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITIS ..............................................................................................124 ENFERMEDADES BACTERIANAS ...................................................................................................................131 BRUCELOSIS.....................................................................................................................................................131 DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS .......................................................................................................134 FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS ...........................................................................................................140 ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO........................................................................................................142 ACTINOMICOSIS –CABEZA HINCHADA........................................................................................................143 LISTERIOSIS......................................................................................................................................................144 PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO .........................................................................145 STREPTOCOCOSIS ...........................................................................................................................................146 GURMA ..............................................................................................................................................................146 ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA .........................................................................................................147 ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS INFECCIOSA.......................150 FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY ...................................................................................................................152 QUERATOCONJUNTIVITIS..............................................................................................................................153 QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA.......................................................................................153 OJO ROSA..........................................................................................................................................................153 CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX).....................................................................................................155 ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES................................................................157 RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA .............................................................................................................157 LEPTOSPIROSIS CANINA ................................................................................................................................158 BRUCELOSIS CANINA......................................................................................................................................159 TUBERCULOSIS FELINA .................................................................................................................................160 TUBERCULOSIS CANINA.................................................................................................................................160 ERLHICHIOSIS CANINA – PANCITOPENIA TROPICAL CANINA ................................................................161 MOQUILLO CANINO/DISTEMPER .................................................................................................................162 CORONAVIRUS CANINO .................................................................................................................................162 CALICIVIRUS FELINO .....................................................................................................................................163 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA ...................................................................................................164 COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA..............................................................................................................................................................169 ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS......................................................173 HERPESVIRUS CANINO...................................................................................................................................173 VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO 1, CPV01) .............................177 HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl).....................................................................................179 PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA ...............................................................................182 COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO ............................................................................................................186 PERITONITIS INFECCIOSA FELINA...............................................................................................................188 LEUCEMIA FELINA..........................................................................................................................................191 ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV ........................................................................................................193 RABIA.................................................................................................................................................................194

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ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
PROGRAMA DE ASIGNATURA

I. ANTECEDENTES GENERALES
CARRERA ASIGNATURA CÓDIGO Docencia> PRE-REQUISITOS RÉGIMEN CARÁCTER DURACIÓN CRÉDITOS FECHA asignatura> : MEDICINA VETERINARIA : ENFERMEDADES INFECCIOSAS : <código de la asignatura asignado por Dirección de : ANATOMIA PATOLOGICA, MICROBIOLOGIA : SEMESTRAL : OBLIGATORIO :6 : <número de créditos> : <mes y año de formulación de este programa de

II. DESCRIPCIÓN DE LA ASIGNATURA
CONOCIMIENTO TEORICO E INTEGRADO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES EN EL PAIS, SU CARÁCTER EXOTICO, CON ENFASIS EN SU EPIDEMIOLOGIA, AGENTE CAUSAL, PATOLOGIA, DIAGNOSTICO, CONTROL Y ERRADICACION Y SU CONDICION DE ENFERMEDAD ZOONOTICA.

III. OBJETIVOS
• GENERALES CONOCER LA IMPORTANCIA SANITARIA, ECONOMICA Y EN LA SALUD PUBLICA DE LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS ANIMALES DOMESTICOS, COMO ASI MISMO LOS AGENTES INFECCIOSOS QUE LAS CAUSAN • ESPECÍFICOS 1. APLICACIÓN CORRECTA DE LOS CONCEPTOS DE SALUD Y ENFERMEDAD BASADO EN EL CONOCIMIENTO DE LOS AGENTES PATOGENOS, SU RELACION CON LA PATOGENIA DE LAS
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS, COMO DE LOS MECANISMOS INMUNOLOGICOS E INMUNOPROFILAXIS. 2. TOMAR CONOCIMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. LA PATOGENIA DE LAS

3. ENTREGAR CONOCIMIENTOS SOBRE METODOS DE DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 4. ENTREGAR CONOCIMIENTOS SOBRE METODOS DE CONTROL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 5. ENTREGAR CONOCIMIENTOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA 6. DETERMINAR LA IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y SU RELACION EN LA PRODUCCION ANIMAL.

IV. UNIDADES TEMÁTICAS
• •
• •

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL CERDO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL BOVINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL OVINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL EQUINO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES

DESGLOSE DE UNIDADES UNIDAD 1: GENERALIDADES, EPIDEMIOLOGIA BASICA, CONCEPTO ECOLOGICO DE ENFERMEDAD, TRIADA ECOLOGICA Duración: 6 horas pedagógicas Contenidos: Lista de los contenidos necesarios para el logro de los objetivos de la unidad, desagregando en subpuntos si es necesario

V. METODOLOGÍA
CLASES TEORICAS EXPOSITIVAS-VIDEOS

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VI. EVALUACION
Señalar las actividades de evaluación, ya sea de carácter diagnóstico, formativo o sumativa, que se aplicarán a los alumnos al término del proceso de aprendizaje, indicando las ponderaciones correspondientes>

VII. OTROS REQUISITOS
Señalar requisitos de asistencia a clases, completación de tareas, u otros que pudiere tener la asignatura y que deben ser cumplidos por los alumnos para aprobar la asignatura>

VIII. BIBLIOGRAFÍA
• BÁSICA MEDICINA VETERINARIA BLOOD, DC; AND HENDERSON, JA.; RADOSTITS, OM. 1987 EDITORIAL INTERAMERICANA. 6º EDEICION MEXICO ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS J. BEER 1983 TOMOS I Y II EDITORIAL ACRIBIA, ZARAGOZA ESPAÑA ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE PERROS Y GATOS. GREEN, CE 1993 EDITORIAL INTERAMERICANA MEXICO • COMPLEMENTARIA MANUAL MERCK DE VETERINARIA 11º EDICION EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA. M. THRURSFELD ED. ACRIBIA ZARAGOZA 1994 WILLARD, T., TREDTEN, TURNWALD 1994 SMALL ANIMAL. CLINICAL DIAGNOSIS,BY LABORATORY METHODS 2º EDICION WB SOUNDERS Co USA.

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ANEXO: PLAN DE CLASES SUGERIDO
CARRERA: MEDICINA VETERINARIA ASIGNATURA: ENFERMEDADES INFECCIOSAS Fecha de Formulación: …./…./…. Nombre Docente Autor: GUILLERMO QUINTEROS CORNEJO Cargo/Unidad Académica: ………………………………………… SESIÓ CONTENIDOS N TEMÁTICOS N° /Hrs 1/6 DESARROLLO DE LA MEDICINA VETERINARIA. CONCEPTOS GENERALES DE EPIDEMIOLOGIA. PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD. TRANSMISION Y MANTENCION DE LA INFECCION. ECOLOGIA DE LA ENFERMEDAD. FORMAS DE LA ENFERMEDAD 2/6 ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO: PARVOVIROSIS, PESTE PORCINA CLASICA, PESTE PORCINA AFRICANA 3/6 ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO:ENFERMEDAD DE AUJESZKY, ENCEFALOMIOCARDITI S, GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE ENFERMEDADES VIRALES DEL CERDO: ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO, EXANTEMA VESICULAR. ACTIVIDAD O METODOLOGÍ A DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA ACTIVIDAD O LECTURA PREVIA VETERINARY EPIDEMIOLOGY O.I.E. LECTURA POST SESIÓN EPIDEMIOLOGI A VETERINARIA. M. THRURSFELD

DESCRIPCION CAP 20 Y 21 TEORICA DE BLOOD AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. VIDEO

J. BEER Y PAPERS DE CADA MATERIA

DESCRIPCION CAP 21 Y 22 PAPERS DE TEORICA DE BLOOD AND MATERIAS LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 12 Y 17 DESCRIPCION CAP 21 BLOOD PAPERS DE TEORICA DE AND MATERIAS LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER
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4/6

5/4

FIEBRE AFTOSA,

6/6

FIEBRE CATARRAL MALIGNA, ESTOMATITIS VESICULAR, LENGUA AZUL, PESTE BOVINA IBR/IPV, DIARREA VIRAL BOVINA, LEUCOSIS BOVIA ECTIMA CONTAGIOSO, MAEDIVISNA, BORDER, SCRAPIE, ADENOMATOSIS ENFERMEDADES VIRALES DE LOS EQUINOS: ANEMIA INFECCIOSA EQUINA, INFLUENZA EQUINA ARTERITIS VIRAL, ENCEFALITIS VIRALES, PESTE EQUINA, RINONEUMONITIS ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES

7/6

8/6

9/6

10/4

11/6

DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER VIDEO DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER VIDEO DESCRIPCION CAP 21 Y 22 AND TEORICA DE BLOOD LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 17 DESCRIPCION CAP 22 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 11, 17, 18 DESCRIPCION CAP 21 Y 22 TEORICA DE BLOOD AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 17 DESCRIPCION CAP 21 BLOOD TEORICA DE AND LA TEMATICA HENDERSON PLANTEADA. J. BEER 17 DESCRIPCION CAP.17 BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP.53 J.BEER PLANTEADA. DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA. DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA. VIDEO
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PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

PAPERS DE MATERIAS

12/4

COLIBACILOSIS, SALMONELOSIS, PASTEURELOSIS BRUCELOSIS

CAP.18 BLOOD HENDERSON CAP.37 Y 38 J.BEER CAP.18 BLOOD HENDERSON CAP.40 Y 47 J.BEER

13/4

14/4

TUBERCULOSIS, PARATUBERCULOSIS

CAP.19 BLOOD DESCRIPCION HENDERSON TEORICA DE CAP. 54 J.BEER LA TEMATICA PLANTEADA. VIDEO DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA. VIDEO CAP.18 Y 19 BLOOD HENDERSON CAP. 54, 55,45,49 J.BEER

15/4

CAMPILOBACTERIOSIS ACTINOMICOSIS, ACTINOBACILOSIS,QU ERATOCONJUNTIVITIS, ENFERMEDAD DE GLASSER MICOPLASMOSIS, CLAMIDIOSIS

16/6

17/4

ESTREPTOCOSIS, ESTAFILOCOSIS

CAP. 19 Y 21 DESCRIPCION BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP. 21 J.BEER PLANTEADA. VIDEO CAP. 16 BLOOD DESCRIPCION HENDERSON TEORICA DE CAP. 31 Y 32 LA TEMATICA J.BEER PLANTEADA. VIDEO CAP. 16 Y 20 DESCRIPCION BLOOD TEORICA DE HENDERSON LA TEMATICA CAP. 35, 36 Y 58 PLANTEADA. J.BEER VIDEO DESCRIPCION TEORICA CAP. 23BLOOD CAP. 52 J.BEER

18/6

LISTERIOSIS, LEPTOSPIROSIS, ERISIPELOSIS

19/4 20/6

21/4

CARBUNCLO BACTERIDIANO, FIEBRE Q ENFERMEDADS INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES: RINOSINUSITIS CANINA/FELINA, LEPSTOSPIROSIS Y BRUCELOSIS CANINA TUBERCULOSIS, ERLICHIOSIS Y DISTEMPER

DESCRIPCION CAP. 27, 45 Y 52 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA.

DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA.
8

CAP. 16, 37 Y 51 GREEN CAP. 23 BLOOD & HENDERSON

22/4

PARVOVIROSIS, HEPATITIS INFECCIOSA CANINA TRAQUEBRONQUITIS, ENF.HEMORRAGICA DE LOS CACHORROS, ENTERITIS CANINA POR CORONAVIRUS ENTERITIS CANINA POR ROTAVIRUS, PERITONITIS INFECCIOSA FELINA, PANLEUCOPENIA FELINA CALICIVIRUS FELINO,LEUCEMIA Y SIDA FELINO

DESCRIPCION TEORICA DE LA TEMATICA PLANTEADA.

CAP. 17,187 Y 21 GREEN CAP. 13 Y 16 J. BEER Y 21

23/4

DESCRIPCION CAP. 18 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA.

24/4

DESCRIPCION CAP. 21,23 Y 24 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA. CAP. 12 J. BEER DESCRIPCION CAP. 26 Y 27 TEORICA DE GREEN LA TEMATICA PLANTEADA. CAP. 22 Y 31 Y 39 GREEN CAP. 22 BLOOD AND HENDERSON

25/4

26/4

HEMOBARTONELOSIS, DESCRIPCION PAPILOMATOSIS, TEORICA DE RABIA LA TEMATICA PLANTEADA. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES VIDEO

27/4

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CAUSAS DE ENFERMEDADES MECANISMOS DE TRANSMISION

INFECCIOSAS

Y

Se ha descrito a las enfermedades infecciosas como aquellas que pueden transmitirse de un huésped susceptible a otro de la misma o diferente especie, ya sea directamente de un animal o persona infectada, o indirectamente por medio de un huésped intermedio de naturaleza vegetal o animal, de un vector o de un medio inanimado. Antes de describir los mecanismos de propagación de estas enfermedades, conviene analizar las características de los elementos constitutivos del proceso de infección. Se considera por tanto la infección como el proceso por el cual un agente infeccioso entra y se desarrolla en el organismo de un animal en un determinado medio. Se consideran entonces tres elementos: el agente infeccioso, el huésped y el ambiente. Agente infeccioso Considerando al agente infeccioso como un organismo capaz de producir una infección o enfermedad infecciosa, se han descrito siete categorías básicas de agentes biológicos. 1. Bacterias Son organismos unicelulares de estructura procariótica. Algunas producen enfermedades en el hombre y los animales, como Tuberculosis, Leptospirosis, Brucelosis, etcétera. Muchas bacterias son transmitidas directamente de un animal a otro, y otras son adquiridas del medio ambiente .

2. Hongos Son organismos protistas, no fotosintéticos. El reservorio de los hongos es casi siempre el suelo. No es común la transmisión directa de un animal a otro. Algunas enfermedades causadas por hongos son: Coccidioidomicosis, Aspergilosis, Blastomicosis.

3. Rickettsias Son parásitos intracelulares obligados, procarióticos, que poseen reacciones metabólicas independientes de la célula hospedadora y se diferencian de otros miembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia, Bartonella, Anaplasma) en su morfología, transmisión entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo: Hidropericardio (Cowdria ruminantium), Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemático (Rickettsia prowazekiiJ.
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4. Chlamidias Constituyen un grupo de parásitos intracelulares obligados que comparten un antígeno común y se multiplican en el citoplasma de una célula huésped mediante un ciclo distintivo de desarrollo. Enfermedades causadas por Chlamidias: Psitacosis, Encefalomielitis esporádica bovina, Tracoma.

5. Virus Son agentes infecciosos pequeños (20 - 300 nm de diámetro) que contienen como genoma una sola clase de ácido nucleico (DNA o RNA). El ácido nuc1eico viral contiene la información necesaria para programar a la célula huésped infectada para sintetizar varias macromoléculas específicas del agente requeridas para la producción de la progenie viral. Algunas enfermedades causadas por virus son: Fiebre aftosa, Rabia, Newcastle, Cólera porcino.

6. Protozoarios Son organismos unicelulares, protistas superiores, no fotosintéticos. Ejemplo de enfermedades causadas por protozoarios: Amebiasis, Ba.besiasis, Coccidiosis. 7. Helmintos Son parásitos. multicelulares. Algunos de ellos carecen de cavidad corporal (celoma) y característicamente tjenen forma aplanada, por lo que son denominados pla telm in tos. Otras especies de parásitos tienen formas redondeadas, carecen de segmentos; tienen cavidad corporal y sexos separados y son referidos como nematelmintos. Algunas de las enfermedades que producen son: Teniasis, Cisticercosis, Ascariasis, Fasciolasis, Oncocercosis.

PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS
Los agentes de infección poseen varias características y propiedades que en gran parte determinan el resultado de la interacción huésped-parásito. 1. Estructura El tamaño, forma y composición química (ácido nucleico, sistemas enzimáticos) de los agentes desempeñan un papel importante en la penetración del agente al huésped y el tipo de transmisión.

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2. lnfecciosidad Es la capacidad de un agente de penetrar:) multiplicarse. en un organismo dado. Esta particularidad del agente varía de un huésped a otro, aún dentro de una misma especie. Es una característica propia del agente y sólo se modifica por alteraciones de su material gen ético (Variaciones o mutaciones).

3. Patogenicidad Es la capacidad de un agente de producir lesiones específicas en el huésped, es decir, enfermedad. La expresión de la lesión en el huésped depende no solamente del agente sino del huésped mismo, influenciado a su vez por el ambiente. Algunos tipos de agentes, a menudo, producen sustancias tóxicas que son las responsables de los daños tisulares en el huésped. La propiedad de los agentes de producir estas sustancias es referida como Toxigenicidad.

4. Virulencia Es el grado de severidad de los cambios patológicos inducidos por el agente. 5. Variabilidad Es la capacidad que tiene el agente de adaptarse a las condiciones cambiantes del huésped y/o del ambiente. A menudo las variaciones son conducentes a mutaciones de los agentes. En ocasiones, las variaciones no pueden mantenerse y son rápidamente eliminadas del medio (mutaciones letales y subletales). 6. Viabilidad Se refiere a la capacidad de un agente para sobrevivir en el medio ambiente, fuera de su huésped. Esta propiedad del agente está íntimamente relacionada con contaminación que indica la presencia de un agente infeccioso en la superficie del cuerpo, vestidos, instrumentos, artículos inanimados, agua y alimentos. 7. lnmunogenicidad Antigenicidad o inmunogenicidad es la capacidad de un agente de inducir una respuesta específica del huésped. Esta respuesta puede incluir la formación de anticuerpos (inmunidad humoral) y/o la movilización de células específicas (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos) (inmunidad celular).

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CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED
Son muchas y variables las características del huésped que inciden en su interacción con el agente. Todas estas características actúan determinando lo que comúnmente se llama susceptibilidad o resistencia del huésped frente a un agente específico. La susceptibilidad o la resistencia del huésped está dado en tres niveles: un primer nivel anatómico, compuesto por estructuras externas: piel, pelos, uñas y secreciones y estructuras internas como los vasos sinusoides del hígado, bazo y médula ósea (fagocitos); el endotelio de los capilares cerebrales, pulmonares, renales, etcétera; la actividad macrofágica de la pleura, peritoneo y tejido conjuntivo en general, que impiden y dificultan la penetración del agente o su sobrevivencia en el organismo. Un segundo nivel, fisiológico, está dado por reacciones tales como el reflejo de las náuseas o vómitos, la actividad detoxificante del hígado, el equilibrio ácido-base, el mecanismo termorregulador, reacciones tisulares locales inespecíficas, homeostasis hormonal, etcétera. Por último, el nivel inmunológico determinado por la capacidad del organismo de desarrollar un sistema de defensa específico (humoral y celular) contra un agente dado. Cualquier alteración patológica de uno de los tres niveles de resistencia (anatómico, fisiológico e inmunológico) facilitará la implantación de una infección y su eventual consecuencia, la enfermedad. Entre las características que inciden sobre la susceptibilidad del huésped, algunas no son influidas por el agente o el ambiente (características propias), mientras que otras dependen de una interacción con aquellos (características variables).

CARACTERÍSTICAS PROPIAS (genéticas) 1. Especie La susceptibilidad de las especies animales para un agente específico está determinada por sus propias características estructurales y genéticaso Ejemplo de ello la susceptibilidad de los porcinos al virus del Cólera porcino, en las aves para el virus del Newcastle, etcétera. 2. Raza La susceptibilidad de las razas o linajes a determinados agentes de enfermedad está igualmente dada por las características genéticas de cada raza. Por ejemplo, la susceptibilidad de gallinas de la línea Sex-link al virus de Leucosis aviar . 3. Sexo Con referencia a algunas infecciones, se ha observado un comportamiento diferente de los dos sexos, lo cual es debido a las características anatómicas y fisiológicas del sexo que pueden permitir o no la implantación de la infección. Por ejemplo, Brucelosis.
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4. Edad Para la mayoría de las enfermedades infectocontagiosas la susceptibilidad del huésped está en función de su edad. La dependencia de la edad puede estar referida a cualquiera de los tres niveles de resistencia (anatómico, fisiológico e inmuno]ógico), pero sobre todo se relaciona con el nivel inmunológico (madurez inmunológica, experiencias previas con el agente, inmunidad materna, etcétera) . 5. Individual Algunos individuos en una misma especie, estirpe o línea pueden mostrar una relativa resistencia o susceptibilidad a determinadas infecciones. Esta susceptibilidad o resistencia individual está influenciada en parte genéticamente y parcialmente por condiciones fisiológicas y hormonales, que hacen que un individuo responda en forma diferente a un agente en diferentes condiciones. CARACTERÍSTICAS VARIABLES DEL HUÉSPED Estas características usualmente están sujetas a modificaciones por influencias del agente y/o del ambiente. l. Estado fisiológico El estado general del huésped desempeña un papel de importancia para la susceptibilidad de las infecciones. Así, la malnutrición y el stress aumentan la susceptibilidad del huésped frente a la exposición a diversos agentes, debido a la alteración de las barreras anatómicas, fisiológicas y en particular de la respuesta inmunitaria . En la gestación, aunque siendo un estado fisiológico, la exposición a una infección puede dar lugar a diferentes estados: la cría puede nacer infectada (transmisión vertical), puede nacer protegida frente a esa infección (inmunidad calostral) o, por último, puede nacer completamente susceptible al agente sin capacidad para desarrollar anticuerpo s cuando sea expuesta al mismo (tolerancia) 2. Utilización En el caso de los animales, la utilización o manejo puede variar las características del ambiente y hacer más susceptible al animal a diversos agentes infecciosos. Así, un animal expuesto a dos ordeños diarios y gestaciones anuales deberá responder ante una eventual infección en forma muy diferente a otro cuya única actividad consiste en engordar. Esta diferencia en la respuesta no es debida exclusivamente al manejo. Sin embargo, la práctica de engorda intensiva de animales (densidad) los hace más susceptibles a infecciones respiratorias y digestivas, por modificaciones del ambiente y del mismo huésped.

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FACTORES DEL AMBIENTE
La expresión de la relación agente-huésped está influenciada en gran parte por su interacción con el medio en que habitan. Los factores físicos, biológicos y socioeconómicos del ambiente se encuentran en cambio permanente, causando efectos variables y constantes sobre el huésped y el agente siendo a menudo imperceptibles en una generación pero apreciables en otra. FACTORES FÍSICOS DEL AMBIENTE La hidrografía y topografía adquieren especial importancia como barreras naturales para la propagación de los agentes infecciosos. En forma contraria. la distribución de los cursos de agua dulce pueden servir de medio de propagación de infecciones entre diferentes poblaciones animales. El clima tiene una mayor influencia sobre los _gentes que sobre el huésped. Así, la temperatura elevada destruye rápidamente a la mayoría de los virus. Por el contrario, favorecen la multiplicación de bacterias cuando éstas poseen los elementos nutritivos necesarios. Similarmente la humedad elevada del ambiente suele ser perjudicial para los agentes virales, mientras que la mayoría de los insectos, parásitos, hongos y bacterias requieren alta humedad para cumplir su ciclo vital fuera de los organismos. Los rayos solares en general afectan a todos los agentes infecciosos, ya sea por efecto directo (calor) como indirecto provocando mutaciones letales (rayos ultravioletas). Los fenómenos climáticos, lluvias y sequías actúan directamente sobre el huésped obligándolo a desplazamientos y cambios de densidad o indirectamente afectando los factores biológicos del ambiente. FACTORES BIOLÓGICOS DEL AMBIENTE La flora y la fauna son factores fundamentales para la ocurrencia de enfermedades. La primera porque no solamente es fuente de los elementos nutritivos de la fauna, determinando así la presencia o ausencia de especies y razas de animales susceptibles en una región, sino que también determina la existencia de reservorios y vectores mecánicos o biológicos. COMPONENTES ECONÓMICO-SOCIALES DEL AMBIENTE Los componentes económico-sociales del ambiente se refieren a todas las influencias que el ser humano como estructura social ejerce sobre ambos. agente y huésped, y por ende sobre la enfermedad. En ese proceso de lucha entre las transformaciones del agente y las del huésped las influencias económico-sociales pueden favorecer a uno u
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otro . Se debe tener en cuenta que el animal de producción está sujeto a las diversas características sociales y culturales de la comunidad rural, la cual determina los métodos de producción pecuaria, densidad, su movilización y comercio, factores condicionantes importantes de las variaciones del huésped y del agente en el proceso epidemiológico.

FUENTES DE INFECCIÓN
Se define como fuente de infección a todo animal, humano, objeto o sustancia de la cual el agente infeccioso pasa al huésped. ENFERMOS La fuente de infección más común es el huésped afectado por una enfermedad, puesto que de él se libera la mayor cantidad del agente al medio que lo rodea. Un enfermo t{pico, relativamente, no ofrece problemas para el control de una enfermedad. Aunque el enfermo típico (que desarrolla lesiones características) produce mayor cantidad del agente capaz de infectar a otro huésped, éste es más fácilmente detectado, permitiendo tomar acciones preventivas rápidas para evitar la propagación del agente. Desde el punto de vista epidemiológico es más preocupante el enfermo atípico, el cual puede presentar lesiones menos severas, ofreciendo a menudo dificultades para el diagnóstico y retrasando así la aplicación de medidas profilácticas. Por último, entre los enfermos, debe mencionarse al enfermo prodrómico, es decir, a aquél que aún no ha desarrollado las lesiones características de la enfermedad y presenta un cuadro infeccioso general, inespecífico. Durante este período prodrómico, la liberación del agente al medio es generalmente máxima. La rápida identificación de un enfermo en estado prodrómico puede constituir una de las medidas decisivas para evitar una epidemia. Si bien se reconoce que el individuo enfermo es la fuente de infección más importante para el desarrollo de una epidemia, existen otras fuentes que en determinadas circunstancias alcanzan gran significado. Estas son los portadores sanos y los reservorios. PORTADORES El portador sano es todo aquel huésped que mantiene en su organismo a un agente infeccioso sin presentar signos de enfermedad.

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Sin embargo, el portador no siempre sirve de fuente de infección. Para que esto ocurra, el agente debe ser eliminado al medio en cantidad suficiente y que entre en contacto con otro huésped susceptible. Existen tres mecanismos por los cuales un huésped puede constituirse en portador sano: en primer lugar, existe aquel huésped infectado en el cual el agente se encuentra en las primeras fases de multiplicación y aún no dio lugar a ninguna reacción patológica. A este individuo se le conoce como portador en estado de incubación. Luego del período de incubación, la infección puede desencadenar un cuadro clínico y el animal luego de pasar por la enfermedad se recupera, pero el agente puede mantenerse en el huésped durante un tiempo más o menos prolongado después de la recuperación. Durante ese tiempo se dice que el huésped es un portador convalesciente. Por último, si el animal no desarrolla lesiones clínicas en ningún momento del proceso infeccioso (enfermo subclínico) se habla de portador sano propiamente dicho o portador subclínico o inaparente. RESERVORIOS El reservorio de agentes infecciosos es cualquier ser humano, animal, artrópodo, planta, suelo o materia inanimada donde normalmente vive y se multiplica un agente infeccioso, reproduciéndose de manera que pueda ser transmitido a un huésped susceptible. En referencia a los reservorios animales, se ha puesto énfasis en los denominados reservorios ecológicos que consiste en especies animales no susceptibles a la enfermedad causada por un determinado agente, pero en los cuales dicho agente puede multiplicarse y eliminarse en forma tal que permite su transmisión a cualquier huésped susceptible que se ponga en contacto con él. En algunos casos, el agente aún puede pasar a la descendencia (transmisión transovárica o transmisión vertical), como ocurre con las Babesias. Los reservorios ecológicos más comunes son los vectores invertebrados aunque existen algunos casos de enfermedades virales y bacterianas cuyos agentes son mantenidos en especies mamíferas sin producir signos clínicos de enfermedad. Algunas de las enfermedades más comunes en las cuales los mamíferos desempeñan un papel importante como reservorio ecológico son: El Tétano; cuyo agente causal vive en el intestinp del equino, sin. causar enfermedad, la Coxiella burnetti en ratones y gallinas, el virus de l_ Encefalomielitis equina en aves silvestres, etcétera. Los vampiros hematófagos, Desmodus rotundus actúan como reservorios del virus rábico. En el caso de la Leptospirosis, numerosas especies de roedores pueden mantener el agente durante períodos prolongados, sin presentar signos de enfermedad. El suelo y el agua constituyen reservoríos, principalmente para parásitos protozoarios y helmintos (Anquilostomas, Amebas). muchos de los agentes micóticos, como el Histoplasma sp y Coccidioidomyces sp viven y se multiplican en el suelo. Algunos microorganismos adoptan formas esporuladas para resistir las condiciones
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adversas del medio ambiente. Así, la espora del bacilo tetánico puede permanecer viable en el suelo por muchos años. En este caso, . aún cuando el reservarío original es un ser vivo, el suelo y otros sitios han constituido un vasto reservorío adicional, de difícil control.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
El ciclo de transmisión de un agente infeccioso, involucra además del de multiplicación en el huésped y eliminación del mismo, el de su sobrevivencia en el medio exterior, durante el tiempo necesario para ponerse en contacto y penetrar un nuevo huésped susceptible. En el caso de los virus, siendo parásitos obligatorios, es evidente que la mayoría de las partículas sucumben en el ambiente antes que la transmisión pueda tener lugar. Existen, sin embargo, procesos complejos que permiten que por lo menos algunas partículas infectantes pasen la infección de una fuente hasta un nuevo huésped. En estos procesos las vías de eliminación des.. empeñan papel preponderante para la permanencia del agente en el ambiente. La vía de eliminación del agente determina la naturaleza del medio externo en el cual éste deberá permanecer hasta alcanzar un nuevo huésped. Si la eliminación es entérica a través de las materias fecales, la permanencia del agente en el ambiente será en el suelo, el agua, etcétera. En los casos de localización respiratoria, el agente pasará al medio en aerosoles provenientes de las vías respiratorias superiores y se mantendrá en el ambiente en gotas de aerosol o desecados en el polvo. Las infecciones sanguíneas determinarán que el agente haga su pasaje en el medio exterior a través de Un vector biológico. Las formas en que el agente infeccioso se transporta de la puerta de' salida de la fuente hasta la puerta de entrada en un nuevo huésped constituyen los mecanismos de transmisión, incluyendo su interacción en el medio exterior. TRANSMISIÓN DIRECTA Ocurre cuando hay transferencia inmediata del agente infeccioso entre el animal enfermo y el sano. Usualmente la transmisión directa se manifiesta cuando hay un contacto directo como en la cópula (Campilobacteriosis genital), a través de mordeduras (Rabia) o exposición directa del tejido susceptible a un agente que normalmente habita en el suelo o materia- vegetal en descomposición (Ficomicosis equina).

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TRANSMISIÓN INDIRECTA 1. Mediante vehículos de transmisión Por medio de objetos o materiales contaminados tales como: instrumentos quirúrgicos, bebederos y comederos, arneses, etcétera. El agente puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehículo antes de ponerse en contacto con el nuevo huésped. 2. Transmisión por vectores Se denomina vector a todo animal invertebrado capaz de transmitir un agente desde la fuente de infección hasta el huésped susceptible. Esta transmisión puede ocurrir en forma: 2.1 Mecánica Cuando el agente es transportado por el artrópodo en el cuerpo o partes bucales sin que haya multiplicación del agente. La viabilidad del agente en este tipo de vector es limitada. 2.2 Biológica Cuando el agente se multiplica en el artrópodo vector o cumple un ciclo vital de su desarrollo u ocurre una combinación de los dos procesos, antes de que pueda transmitirse el agente a un nuevo huésped susceptible. En ocasiones la multiplicación del agente involucra el paso a una nueva generación del artrópodo, por vía transovárica.

3. Transmisión por aerosoles Las enfermedades respiratorias liberan al aire que rodea al enfermo una cantidad apreciable de microorganismos, por medio de la tos o el estornudo. Se estima que alrededor de 70 000 gotitas de aerosoles son liberadas por un estornudo humano. Este mecanismo permite la exposición del agente en el medio exterior, por un período breve de tiempo. Entre más pequeñas sean las gotitas, más tiempo pueden permanecer suspendidas en el aire. 4. Transmisión por el polvo Ocurre cuando las gotas del aerosol se precipitan sobre el suelo o sobre elementos, o por la contaminación directa de aquellos a través de descarga del huésped afectado (heces, orina, esputos, etcétera). Una vez desecados pueden alcanzar nuevamente el
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aire y ser inspiradas por el animal susceptible. Este tipo de transmisión sólo ocurre con aquellos agentes relativamente adaptados a permanecer un largo período en el ambiente exterior y desecados .

5. Transmisión por el agua El agua contaminada con heces u orina de un animal enfermo o portador de un agente infeccioso ofrece uno de los principales mecanismos de transmisión masiva. ya que un gran número de animales tiene acceso a una misma fuente de agua para bebida. Este mecanismo es común para las infecciones bacterianas.

6. Transmisión por alimentos Al igual que con el agua, la ruta de transmisión de una infección por alimentos contaminados suele ser responsable por epidemias de graves consecuencias y rápida diseminación. Entre los alimentos merecen particular atención la leche y sus subproductos, comúnmente usados para la alimentación de la especie porcina. En esta misma ruta participan la carne y sus subproductos y también deben ser incluidos aquellos alimento_ que, sin provenir de un animal infectado, se contaminan posteriormente, tal es el caso de los vegetales.

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CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL
Generalidades El término cuarentena ha sido usado a través de la historia para diversas aplicaciones, pero en general teniendo un objetivo común: la prevención de la difusión de las enfermedades infecciosas. Las medidas cuarentenarias restrictivas aplicadas a la salud animal comenzaron a practicarse en tiempos muy antiguos según consta en algunos escritos. Así, en el códice de Hammurabi que data aproximadamente de 1700 a.c., se hace referencia de las prácticas veterinarias y medidas de segregación e incomunicación de animales enfermos. En el siglo IV a.C., el emperador budista Asoka estableció una red de hospitales veterinarios distribuidos por la India con el propósito no sólo de hacer tratamientos a los animales enfermos, sino para facilitar su aislamiento y observación. Pero, finalmente, fue hasta el siglo XVIII en que se aplicaron múltiples medidas cuarentenarias en Europa para prevenir la extensión de la Peste bovina, que se desarrolló principalmente en Francia. La palabra cuarentena se originó del italiano quarantina que significa cuarenta y evidentemente se utilizó para denominar el período de observación y aislamiento de un individuo, animal o embarcación durante 40 días, cuando ellos procedían de puertos que tenían enfermedades epidémicas o cuando_se constataba una enfermedad no usual entre los pasajeros o tripulación. Posteriormente, debido al mayor conocimiento de las enfermedades de los animales, de su distribución geográfica y el incremento del comercio de animales, sus productos y subproductos, se creó la necesidad de implantar y establecer medidas de prevención en cada uno de los países del orbe. 'Así, cada país elaboró su propio reglamento con base en sus intereses comerciales y sociales. Pero fue sólo hasta 1960 que se creó la comisión permanente de la Oficina Internacional de Epizootias (OlE) con el propósito de estudiar los reglamentos sanitarios para la importación y exportación de animales y sus productos e integrar así las propuestas de los países con criterios definidos y uniformes para hacer una reglamentación que proporcionara las medidas necesarias para prevenir la difusión de las enfermedades epizoóticas y facilitar así el comercio internacional de animales y productos de origen animal. En esta forma apareció en los programas de salud animal un nuevo conjunto de medidas preventivas contra las enfermedades transmisibles, que diferían en ciertos aspectos de las llamadas medidas cuarentenarias empleadas para el control de brotes de enfermedades observadas en una determinada región o país.
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Con base en lo anterior, el término Cuarentena se puede definir bajo dos circunstancias: La primera de ellas consiste en el conjunto de medidas y actividades desarrolladas para evitar la propagación de una enfermedad en una región determinada a partir de un foco infeccioso declarado (Figura 1). Este conjunto de medidas ha sido igualmente denominado interdicción o cuarentena interna. La segunda consiste en el conjunto de medidas restrictivas para prevenir la entrada de una enfermedad transmisible a una región determinada. La región puede estar delimitada dentro de un país, grupos de países o continentes. Este conjunto de medidas corresponde a la cuarentena exterior (Figura 2). Puntos de control : O

Límite medidas restrictivas para población susceptible: XXX

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE
O XXXXXXXXXXXXXXXXXX O X X X X X X X X
O

FOCO

O

X

X X X X X X X X X

O

O

XXXXXXXXXXXXXXXXX O FIGURA 1. Cuarentena interna: Medidas restrictivas para evitar la propagación de una enfermedad a partir de un foco infeccioso (x). Flechas indican riesgo de exposición de1 agente infeccioso

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O
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

O

X X X

POBLACION SUSCEPTIBLE

X X X

O

XXXXXXXXXXXXXXXXXX

O

FIGURA 2. Cuarentena externa: Medidas restrictivas para evitar la introducción de una enfermedad a una región determinada Ix). Flechas indican riesgo de exposición al agente infeccioso

CUARENTENA INTERNA
Se refiere a la restricción de movimiento y observación de grupos de animales enfermos y aquellos aparentemente sanos pero expuestos al riesgo de infección que se hallan o no en contacto directo con animales infectados. El propósito de este tipo de cuarentena es el de evitar la posible transmisión en cadena de la enfermedad a otros animales susceptibles no directamente expuestos, dentro de una región determinada. La cuarentena interna puede ser aplicada en forma completa o atenuada. La Cuarentena completa consiste en la restricción total del movimiento de animales durante un período especificado para cada enfermedad, el cual deberá comenzarse a contar después de la aparición del último caso clínico.

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La Cuarentena atenuada se aplica en situaciones especiales, teniendo en cuenta las diferencias de susceptibilidad, manifestaciones propias de la enfermedad y razones económicas justificadas. Como ejemplos de esta situación se menciona el envío de animales al matadero, bajo control veterinario y el traslado de animales por motivos de alimentación. Esta situación, y otras similares, implican la aplicación de iguales medidas cuarentenarias al predio y al lugar de destino de los animales.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS GENERALES ELEMENTOS DE LA CUARENTENA INTERNA La aplicación de las medidas cuarentenarias implica la operación de una serie de procedimientos legales, administrativos y técnicos, los cuales deben ser considerados como elementos esenciales para la instrumentación de una cuarentena interna. 1. Elementos legales Deberán existir instrumentos legales que permitan la ejecución de las actividades cuarentenarias. Tal instrumentación deberá contemplar los siguientes aspectos: a) Habilitación del organismo o institución para aplicación de las medidas cuarentenarias. b) Imposición de la notificación obligatoria en caso de sospecha de enfermedades infecciosas. (Es obligación de las autoridades competentes tener confeccionada la lista de enfermedades infecciosas de notificación obligatoria o cuarentenables). c) Autorización para aislar, inmovilizar, prohibir el tránsito, desinfectar y aun destruir animales y cosas que puedan constituir medios de contagio. d) Autorización para inspección de mercados, ferias, mataderos u otros establecimientos donde se reúnan animales o procesen productos de origen animal y de clausurarlos temporal o definitivamente cuando las medidas de salud animal lo requieran. e) Autorización para tomar muestras biológicas para exámenes de laboratorio, incluyendo el sacrificio y necropsia de animales.

2. Elementos administrativos Para la imposición de medidas de cuarentena interna, se requiere de la existencia de un servicio veterinario oficial competente., especializado, dotado de suficientes recursos
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humanos, materiales y financieros, capaz de integrar en un momento dado todos los recursos disponibles para prevenir, controlar y/o erradicar un brote de enfermedad infecciosa en cualquier parte del país en cuestión. La presencia de una enfermedad infecciosa en cualquier parte del territorio de un país constituye una amenaza para la población animal susceptible y, por 10 tanto, debe ser considerada como una situación de emergencia. Debido a la complejidad de las acciones que deben tomarse en tales situaciones de emergencia, es necesario constituir un organismo operativo que agilice dichas acciones. La constitución de un Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal es de gran valor. En casos de presentación de enfermedades exóticas o de una epizootia, que puedan afectar la economía del país o que puedan poner en peligro la población humana, es necesario instrumentar oportunamente el apoyo administrativo y técnico para movilizar rápidamente los recursos necesarios para el control y exterminio de la enfermedad. Sin la fuerza político-administrativa de alto nivel, esto no será posible, por lo tanto, cada programa deberá contar con un Comité Nacional de Emergencia en Salud Animal, el cual se encargará de promulgar las políticas necesarias para la administración del Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal (PNESA) y de coordinar y asegurar los recursos disponibles para la ejecución de las actividades cuarentenarias. La ejecución de las actividades propias de cuarentena en el campo estará bajo la responsabilidad del nivel regional, dependiente del Ministerio de Agricultura a través de la Dirección de los Servicios Veterinarios.

3. Procedimientos técnico-operativos Se considera la cuarentena como una de las medidas para lograr el control de un brote de enfermedad y, por tanto los procedimientos técnico-operativos que se siguen coinciden con el de control, lo cual será revisado en el capítulo XI. Las principales actividades consideradas por el control de focos son: a) Notificación b) Investigación epizootiológica (Rastreo) c) Definición del área afectada d) Disposiciones sanitarias: - Sacrificio de animales - Restricción de movilización de animales y productos - Desinfección e) Educación comunitaria

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CUARENTENA EXTERIOR
Al igual que en el caso de la cuarentena interior, la denominada cuarentena exterior o preventiva, comprende un conjunto de elementos fundamentales que son descritos como procedimientos legales, administrativos y técnicos. ELEMENTOS LEGALES Y NORMATIVOS Debido a que las. medidas preventivas realizadas en este tipo de cuarentena a menudo sobrepasan los límites geográficos y políticos de un país, particularmente cuando el país en cuestión tiene un intercambio activo de animales y sus productos con otros países, se requiere que la implementación legal y normativa esté acorde con las normas internacionales establecida_ entre los diferentes países y que son compiladas en el Código Zoosanitario Internacional de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OlE). Las normas establecidas en el mencionado código son el resultado de acuerdos entre los países miembros de la OlE y mediante el seguimiento de tales lineamientos, se ha contribuido a prevenir la difusión de múltiples enfermedades de los animales domésticos en el mundo entero. En general, el código contempla los siguientes aspectos:

1. Listados de enfermedades de notificación obligatoria y cuarentenables Inicialmente se habían conformado tres listas: A, B Y C Lista A: Que incluía enfermedades altamente contagiosas y que representaban serios problemas para la economía nacional e internacional. Se considera que la aparición de una de estas enfermedades requiere notificación en menos de 24 horas después de su confirmación. Lista B: Estaba constituida por 16 enfermedades, las cuales tienen efectos significativos en los animales y producción pecuaria, pero que no tienen el mismo alcance económico y social como las de la lista A. La notificación de estas enfermedades debía hacerse cada 4 meses, excepto con Encefalitis equina venezolana y Estomatitis vesicular, las que requerían notificación en menos de 24 horas. 2. Notificación e Información Epizootiológica En donde se hace una explicación de los procedimientos para notificación de las enfermedades contenidas en los listados. 3. Organización. zoosanitaria Se recomienda que las administraciones veterinarias de los países procuren que los
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puestos fronterizos y estaciones de cuarentena en su territorio estén provistos de una organización adecuada y equipo suficiente para la aplicación de las medidas cuarentenarias. Se estipula igualmente que cada puerto y aeropuerto abierto al tráfico internacional debe poseer equipo para esterilización e incineración de desechos alimenticios y basuras o cualquier otro material de riesgo para la salud animal. Es fundamental distribuir información a los países miembros sobre las listas de puestos fronterizos (aéreos, marítimos, terrestres o fluviales) autorizados para el tráfico de animales y sus productos. 4. Formalidades y medidas zoosanitarias Este aspecto del código se refiere a los acuerdos preliminares que deben existir entre las autoridades veterinarias del país exportador y. el importador, en relación con la expedición de los certificados y cumplimiento de los requisitos sanitarios impuestos por el país importador. Se hace énfasis en la responsabilidad ética y moral que debe existir para la expedición de los certificados sanitarios para el tráfico internacional de animales y sus productos. En relación con las medidas zoosanitarias, se describen las normas básicas aplicables antes, durante y después de embarques de animales, material genético (semen, embriones, huevos embrionados), productos de origen animal para uso en la alimentación animal, farmacéutico o industrial. 5. Disposiciones aplicables para cada enfermedad de las listas de OIE En esta sección, se analizan cuidadosamente las disposiciones sanitarias básicas para el tráfico internacional de animales y sus productos, en relación con cada una de las enfermedades de las listas A y B de la OIE. Con base en la reglamentación internacional para el mercado de animales y sus productos, y en acuerdos bilaterales o multilaterales regionales de salud animal, la legislación y reglamentación de cuarentena exterior de un país deberá contemplar los siguientes aspectos : a) Habilitación del organismo o institución para aplicación de las medidas cuarentenarias, estableciendo los mecanismos coordinadores legales operativos con los otros organismos gubernamentales implicados: aduanas, autoridades portuarias y aeroportuarias, salubridad, etcétera. b) Habilitación o autorización de puertos aéreos, marítimos, fluviales o terrestres para comercialización y tráfico de animales, productos o subproductos de origen animal o productos para uso con animales. c) Establecer la lista de enfermedades animales exóticas para el país, que puedan poner en peligro la economía pecuaria y el listado de los países afectados por ellos,
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imponiendo la prohibición de importación de animales, productos y subproductos, o las condiciones requeridas en caso de proceder. d) Establecer (reglamentación) los requisitos y procedimientos para la importación de animales, sus productos y subproductos derivados, procedentes de países aceptables para este comercio, de acuerdo con las normas internacionales de salud animal. e) Establecer la reglamentación y procedimientos de confinamiento y reclusión de animales importados, así como los mecanismos y procedimientos para el sacrificio de animales cuando la certificación no reúna los requisitos establecidos o se compruebe una enfermedad sospechosa. El sacrificio y destrucción de los animales se procederá de acuerdo con la legislación vigente que confiere la autoridad para tomar tales medidas. f) Establecer los reglamentos de sanidad animal para los convenios bilaterales o multilaterales para el comercio de animales, sus productos o subproductos. g) En países donde existan estaciones cuarentenarias, se debe contar con la legislación que autorice su funcionamiento, así como un reglamento propio de operaciones que le ampare. h) Disposiciones generales y procedimientos para exportación de animales, sus productos y subproductos derivados. ELEMENTOS ADMINISTRATIVOS a) La ejecución de las actividades de cuarentena exterior requieren de la constitución de una estructura especializada dentro de la estructura administrativa veterinaria, que norme y haga cumplir las disposiciones legales de sanidad animal en los diferentes puntos de acceso de animales, productos y subproductos. Dicha estructura por lo tanto, requiere un nivel central normativo, informativo y de control y otro nivel periférico u operativo, localizado estratégicamente en los puertos autorizados para el tráfico pecuario. Es fundamental que la cobertura de los servicios de cuarentena exterior se extienda a todos aquellos puntos que puedan ser la puerta de entrada de agentes infecciosos nocivos para la salud animal. Como es natural, es recomendable que los puntos de control en fronteras aéreas, marítimas, fluviales, terrestres, postales e interiores, posean las instalaciones adecuadas y equipo necesario para la realización de sus actividades de inspección, confinamiento, diagnóstico y eliminación de animales y productos de origen animal no aceptables por razones de salud animal. Lo anterior significa la implementación de oficinas en puertos y aeropuertos, la construcción de estaciones cuarentenarias y puestos de control terrestre y el equipamiento para refrigeración, esterilización e incineración en
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cada uno de los puntos fronterizos b) La integración y coordinación de las actividades de la cuarentena exterior con las de cuarentena interior son indispensables para obtener una mayor cobertura de la vigilancia epidemiológica del país y poder reforzar en un momento dado las medidas cuarentenarias de emergencia tomadas en cualquier eventual epizootia. Es así como el Comité Nacional de Emergencia, mencionado en las cuarentenas interiores, vuelve a adquirir importancia como organismo normativo y administrativo, no solamente para integrar y coordinar las actividades preventivas de la cuarentena exterior con las actividades de vigilancia y control de los otros servicios veterinarios. Este Comité constituye igualmente el apoyo político-administrativo necesario para la aplicación de las medidas cuarentenarias en el nivel internacional. Elementos técnico-operativos Como se mencionó en la definición de cuarentena exterior, el objetivo primordial es el de prevenir la introducción de una enfermedad infecciosa, exótica o no, a un país determinado, o el de proteger una región dentro de un país, la cual es considerada libre de una enfermedad particular. Para cumplir con estos objetivos, se describirán-en sección especial los diferentes procedimientos técnico-operativos recomendables que deben ser tenidos en cuenta para el comercio internacional de animales y sus productos Las recomendaciones consideran los procedimientos para la preparación de la documentación para la importación de los animales o productos, las disposiciones para el transporte, procedimientos para el despacho, tránsito y recepción del embarque, incluyendo el aislamiento en caso que se requiera. En lo posible, los servicios de cuarentena exterior de los países deben poseer manuales de procedimientos para mantener criterios uniformes en los aspectos antes citados.

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ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS
ENFERMEDADES DE ORIGEN VIRAL
PESTE PORCINA CLASICA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, hemorrágica, septicémica y febril ETIOLOGIA: Virus RNA, género Pestivirus, familia Togaviridae. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suinos PERIODO INCUBACION: 4 a 6 días TRANSMISIÓN: Ingestión, inhalación, conjuntival, mucosas, heridas en piel. PATOGÉNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo, se replica en las tonsilas al cabo de 7 horas p.i. pasando a los ganglios linfáticos y al bazo, encontrando leucocitos infectados a las 16 horas e infección generalizada 3 a 4 días post exposición. la infección del epitelio vascular edema e inflamación celular, lo que puede conducir a la presencia de infartos, los que se observan mayoritariamente en bazo. se desarrollan petequias en riñón, y ulceras botonosas en intestino grueso. El virus causa necrosis y hemorragia tonsilar. SÍNTOMAS: Los síntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante, de la capacidad antigenica del virus, del estado nutricional de los cerdos, y de inmunidad de masa . La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) típica, b) atípica PRONOSTICO: Desfavorable, ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90% ANATOMIA PATOLÓGICA: Cuadro hemorrágico septicémico. Hay hemorragias corticales en la corteza y papilas renales, mucosa de la pelvis renal, vejiga urinaria, laringe, intestino grueso, recto y ganglios. A nivel pulmonar puede desarrollarse una neumonía crupal lobulillar. Infartos en bazo (patognomicxo) a nivel central meningo encéfalo mietis no purulenta linfocitaria DIAGNOSTICO: a) IFD en cortes histoloficode tosila, bazo, bazo y ganglios cervicales . b) Reproducción experimental de la enfermedad c) Aislamiento del agente d) Identificación del agente
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PROFILAXIS: vacunacion sistematica de los cerdos, vacuna cepa china lapinizada.

PESTE PORCINA AFRICANA
DEFINICION: Enfermedad virica de los suinos, infectocontagiosa, de curso sobreagudo a cronico caracterizada por extensas zonas de la piel hemorragicas y hemorragias extensivas en los organos internos. ETIOLOGÍA: Virus DNA, de forma icosahedrico, familia iridoviridae, el cual se mantiene en la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: suinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Vertical y horizontal PERIODO DE INCUBACIÓN: De 2 a 9 dias, pudiendo llegar hasta 28 dias. SINTOMATOLOGÍA: Fiebre alta, por sobre los 40ºc, durante 3 a 4 días. Debilidad, inapetencia, apiñamiento, presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente en orejas y flancos. Ocasionalmente vómitos y diarrea hemorrágica, descargas nasales y conjuntival. la muerte ocurre mas o menos al 7º día después del inicio del cuadro febril. ANATOMIA PATOLÓGICA: Se observan extensas zonas hemorrágicas en la piel y en los órganos internos. esplenomegalia marcada, apareciendo el bazo de una coloración oscura. presencia de petequias en riñones, vejiga urinaria y miocardio. ganglios linfáticos aumentados de volumen. histopatológicamente degeneración de tejidos linfoides. necrosis de las células de kupffer. hiperplasia de los órganos reticuloendoteliales. DIAGNOSTICO: in vivo • • • • • • • • Inoculación del virus en cerdos susceptibles in vitro Hemoadsorción Inmunofluorescencia directa Inmunoelectroosmoforesis (ieop) ELISA Inmunoperoxidasa PCR Aislamiento viral

PRONOSTICO: Reservado, mortalidad cercana al 100%
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GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE
DEFINICION: enfermedad gastro enterica, aguda, de presentacion epizootica,que cursa con diarrea, de origen viral de alta mortalidad. ETIOLOGÍA: Virus RNA de la familia coronaviridae. virus resistente a la acción de la tripsina y del ph bajo. sensible a la acción del desoxicolato y de los solventes lipídicos. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suidos EPIZOOTIOLOGÍA: El virus afecta animales de cualquier edad, siendo mas susceptibles lechones recién nacidos. El virus se elimina por las heces durante 3 a 5 semanas, presentándose con mayor frecuencia en los meses fríos. PATOGENIA: La vía de ingreso del virus es la oral, ubicándose en el intestino delgado, donde se replica rápidamente provocando atrofia de las vellosidades intestinales, preferentemente en yeyuno y en menor grado en ileon, lo que induce a una alteración en los procesos digestivos y en la absorción de nutrientes. Después del tercer día de infección , comienza la regeneración de las vellosidades intestinales, con liberación de iga por parte de la mucosa intestinal, comenzando de esta forma la recuperación de los animales afectados. PERIODO DE INCUBACIÓN: 24 a 36 horas SINTOMAS CLINICOS: • Diarrea acuosa de mal olor • Vómito en lechones de corta edad • Deshidratación La recuperación comienza al tercer día p.i., teniendo una recuperación satisfactoria entre el quinto y octavo día. Cuando se infectan lechones lactantes recién nacidos la mortalidad es cercana al 100% . En lechones de 14 a 21 días o más, el cuadro es más leve y por lo tanto el pronóstico es más favorable, dependiendo este básicamente de las medidas dietéticas adoptadas. ANATOMIA PATOLÓGICA: • Apariencia externa: lechones deshidratados y emaciados. • Estómago: dilatado y lleno de leche • Intestino delgado: irritación y con abundante contenido liquido • Intestino grueso: presencia de leche mal digerida.
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No se encuentran lesionas anatomopatológicas en otros órganos internos. Histopatológicamente se observa en intestino atrofia de vellosidades intestinales, excepto a nivel duodenal ¿por qué?. DIAGNOSTICO • • • • Clínico, basado en los síntomas Anatomopatológico: lesiones intestinales Virológico: a) IFD en cortes de mucosa intestinal b) aislamiento del virus en cultivo de tejidos Serológico: seroneutralización, ELISA, PCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diarreas por e. Coli, diarreas por rotavirus TRATAMIENTO: Suspensión de la alimentación láctea, administrar agua ad libitum separar los lechones en grupos etareos. PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos vacunar las hembras gestantes.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa de origen viral que cursa con trastornos nerviosos, prurito y síntomas generales ETIOLOGÍA: Virus de la subfamilia alphaherpesviridae, conocido como virus herpes porcino 1. Virus muy resistente a las condiciones ambientales. se inactiva entre 55 y 60 ºc durante 30 minutos. La ebullición lo destruye en forma instantánea. A 4ºc puede permanecer viable durante meses o años. A -20ºc permanece durante años. No se modifica a ph entre 4,5 y 11,5 Se inactiva por la acción del cloro y el gas formol. El ácido peracético lo inactiva en 1 minuto al 0,1% .
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El amonio cuaternario lo inactiva al 1 a 2%. Los alcoholes y fenoles tienen mediana actividad inactivante ESPECIES SUSCEPTIBLES: Se ven afectadas casi todas las especies. MECANISMO DE TRANSMISIÓN: En el hombre se describen infecciones a través de heridas. Carnívoros y omnívoros se contagian vía oral, pese a que en el cerdo y en la rata, la principal vía de contagio es la aérea, pudiendo ocurrir en estas especies, la vía genital. Los rumiantes se contagian a través de la vía subcutánea e intramuscular ¿cómo? EPIZOOTIOLOGIA El cerdo es el principal receptor del virus y junto con las ratas, actuan como reservorios de este. Una vez que el cerdo se infecta elimina al agente durante 3 a 4 semanas. la multiplicación se produce en el espacio nasofaringeo y mucosas respiratorias profundas. El virus lo podemos encontrar en leche, orina y secreciones genitales. A través de la placenta el virus pasa a los fetos. ¿qué ocurrirá?

PATOGENIA El virus se replica en el punto de ingreso. en los lechones ya a a las 24 horas post infección se encuentran altos títulos virales en el espacio naso faringeo, de aquí pasa al SNC a través de las células ganglionares y de la glia, derivando en la presentación clínica nerviosa. En el cerdo el virus tiene un carácter pantotrofo PERIODO INCUBACIÓN: 3 a 6 días SINTOMAS CLINICOS: En el cerdo (lechones) hay meningoencefalomielitis y síntomas septicémicos, caracterizados como síntomas generales como aumento de la temperatura, disminución del apetito, vómitos , decaimiento, sed intensa, disminución de peso, excitación, parálisis, contracciones musculares. En el cerdo no se presenta prurito. En otras especies intenso prurito en zona de penetración del virus.
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LESIONES ANATOMO-HISTOPATOLOGICAS Cerdos: cuerpos de inclusion intranucleares en epitelio de criptas amigdalianas y en mucosa faringea. Edema pulmonar, con inflamación fibrinosa, necrosis en mucosa nasal, coanas, faringe y laringe, a nivel cerebral meningoencefalomielitis no purulenta Otras especies: heridas cutáneas hemorrágicas DIAGNOSTICO • Clínico • Histopatológico con IFD • Aislamiento viral • In vivo: test biologico de inoculacion en conejos • Serologico SN, ELISA aglutinación latex TRATAMIENTO: No hay PROFILAXIS: Vacunación con cepas vivas modificadas, genéticamente estables.

PARVOVIROSIS PORCINA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, de origen viral, caracterizada por producir alteraciones reproductivas, tales como muerte embrionaria, fetal y abortos. ETIOLOGIA: Virus de la familia parvoviridae, género parvovirus MECANISMO DE TRANSMISION: Vía oronasal y venérea. EPIZOOTIOLOGÍA: La enfermedad se presenta cuando hembras expuestas al virus durante la primera mitad de la gestación. inmunes son

Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el gran reservorio del virus, ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses. Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas después de la infección. Los verracos pueden transmitir el virus mecánicamente por secreciones y excreciones, incluido el semen. Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el único huésped conocido
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PATOGENIA: La hembra infectada en la primera mitad de su gestación, hace una viremia transitoria, durante la cual hay clínicamente un cuadro febril leve solamente. luego sobreviene un cuadro agudo con leucopenia, el virus cruza la barrera placentaria alcanzando los fetos. en estos la presentación del cuadro infeccioso variara del momento de desarrollo de estos: si la gestación es incipiente, los embriones mueren se reabsorben y la hembra vuelve a entrar en celo. Si la infección de los fetos ocurre entre los 40 y 70 días, estos mueren y se momifican. los que se infectan al final de la gestación un alto porcentaje de ellos generalmente sobreviven, pudiendo algunos nacer muertos. SINTOMATOLOGÍA: En cerdas adultas la infección cursa en forma inaparente, sólo hay manifestación clínica cuando se infectan hembras gestantes, dependiendo esta del momento de la misma. PROFILAXIS • • • Mantener hembras vírgenes con hembras pluriparas Animalización de hembras vírgenes. Vacunación de hembras y machos entre 14 y 56 días antes de la monta. revacunar previo a cada monta.

ENCEFALOMIOCARDITIS
DEFINICIÓN: Enfermedad infecto-contagiosa, que cursa con intensa miocarditis, encefalitis y alteraciones reproductivas. ETIOLOGÍA: Virus RNA, género cardiovirus, familia picornaviridae. HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores, cerdos, primates no humanos, equinos, bovinos, elefantes, aves silvestres. MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Por contacto directo en forma oro nasal PATOGÉNESIS: Al infectarse la hembra, hace una viremia asintomática. el virus lesiona las células de la placenta, llegando así a las células endometriales e infectando los fetos, los que dependiendo del momento de la infección mueren y se reabsorben, con la consiguiente endometritis y repetición del celo aproximadamente entre los 28 y 35 días post primer servicio. en etapas mas avanzadas de la gestación los fetos pueden morir, momificarse y ser expulsados al momento del parto o simplemente conducir a un aborto. SINTOMATOLOGÍA: En lechones muerte súbita. Pueden presentarse síntomas generales, ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28 días de edad. los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada leucopenia y una

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disminución de las proteínas plasmáticas, lo que genera una inmunodepresión con presentación de infecciones secundarias. en cerdos adultos se observa un aumento de abortos con fetos a termino y de repeticiones. ANATOMIA PATOLÓGICA: Los lechones presentan un estado corporal malo. presentan manchas violáceas en las orejas, abdomen y cara interna de los muslos. coloración oscura en las pezuñas. Cardiomegalia, especialmente de tipo ventricular en estos , especialmente en el derecho se observan focos blanco amarillentos de diámetro y largo variable. Hepatomegalia, edema pulmonar, hidrotorax e hidropericardio. Contracción esplénica, congestión meníngea, con petequias y pletora sanguínea en los pequeños vasos. histopalogia: epicarditis aguda congestiva y miocarditis intersticial, ademas de necrosis y degeneracion de fibras musculares. A nivel cerebral meningitis monocelular con focos necroticos, hemorragias y congestion vascular. DIAGNOSTICO • Aislamiento viral • Seroneutralizacion e inhibición de la hemoaglutinación • Anatomo-histopatologia PROFILAXIS • Aseo riguroso • Desratización permanente • No alimentar cerdos con restos placentarios ni secundinas vacunación con vacuna a virus inactivado.

ENFERMEDADES VESICULARES
Las enfermedades vesiculares se caracterizan por provocar lesiones a nivel de mucosas y de la piel difíciles de diferenciar entre ellas tanto clínica como macroscópicamente, un diagnóstico definitivo solo se logra mediante pruebas de laboratorio.

FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, aguda altamente transmisible que afecta a los animales de pezuña hendida, tanto domésticos como salvajes, caracterizada por la aparición de vesículas en la mucosa bucal, lingual, belfos, ollares, en glándula mamaria, pilares del rumen.

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ETIOLOGIA Virus RNA de la familia Picornavinae, Género Aphtovirus. Existen 7 serotipos diferentes: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1 HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Preferentemente aerógena PATOGENIA Una vez que el virus infecta a un huésped susceptible, se multiplica en la linfa, de esta pasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparición de las vesículas dérmicas. PERIODO INCUBACIÓN: 2 a 8 días SINTOMAS Alza térmica, decaimiento general, presencia de vesículas cutáneas en mucosa bucal, nariz, pezones, espacio interdigital, sialorrea, disminución en la producción láctea, abortos ocasionales, claudicación. Morbilidad: Cercana al 100% Mortalidad: Baja, no mayor de un 3% PROFILAXIS: Vacunación, con vacunas inactivadas mixtas

ESTOMATITIS VESICULAR
AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus, género Vesiculovirus HUÉSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes, cerdos y equino VECTOR: Mosquitos del género Culicoides DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Sureste de USA, México, América Central y Noreste de Sudamérica. MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Soluciones de continuidad en la piel y picaduras de insectos.

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ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO
DEFINICIÓN: La Enfermedad Vesicular de cerdo (EVC) es una enfermedad viral contagiosa de los porcinos, indistinguible en el campo, de la Fiebre aftosa (FA), la Estomatitis Vesicular (EV), y el Exantema Vesicular del cerdo. Es una enfermedad relativamente nueva, dado que fue descrita por primera vez en 1966.

Vesículas rotas en la parte inferior de la pata de un cerdo. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: En 1966, una enfermedad no distinguible de la Fiebre aftosa fue observada el Lombardia, Italia. El no poder confirmar un diagnóstico inicial de FA dio por resultado unos estudios de laboratorio que identificaron al agente causal del mal como un enterovirus. En 1970 se vacunaron en Hong Kong unos cerdos contra la FA mediante un virus inactivado; en 1971 se observó entre estos animales una condición vesicular diagnosticada inicialmente como FA. Los estudios subsiguientes revelaron que se trataba del mismo enterovirus descrito anteriormente en Italia. En 1972, se diagnostico FA en unos cerdos de Staffordshire, Inglaterra, y se inició el sacrificio de cerdos y ganado; 5 días después, los estudios de laboratorio indicaron que no era FA sino el mismo enterovirus encontrado anteriormente en Italia y en Hong Kong. La nueva enfermedad, denominada ahora EVC, fue luego identificada en Francia, Polonia, Austria y nuevamente en Italia. A fines de 1973, Alemania y Suiza se sumaron al grupo; en noviembre de 1973 también se reportó la enfermedad en Japón y para 1974 se había extendido a 15 focos diferentes. TRANSMISIÓN: La aparición de la EVC en Gran Bretaña y otros países de Europa, así como en Japón, parece estar relacionada con importaciones recientes de productos porcinos, o de cerdos provenientes de países que se sabe o se considera que han estado afectados por la EVC. Además de la ingestión del virus, en desperdicios, los animales de las piaras se infectan también por contacto con cerdos que esparcen el virus en sus excreciones, particularmente en las heces. Debido a la viremia de la EVC, todos los tejidos contienen el virus y pueden ser fuente de infección. Se ha encontrado que la piel
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del cerdo es mucho más susceptible al virus a la infección por EVC que por FA. Se cree que la contaminación viral de heridas pequeñas y rasguños es un medio de transmisión de la EVC. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado anteriormente animales infectados con EVC, se infectan aún cuando los vehículos hayan sido descontaminados. La repoblación ha sido difícil en algunas granjas d Inglaterra debido también a la reinfección. El virus del a EVC es estable es una gran variedad de condiciones ambientales durante muchos meses. Por ejemplo, se pudo aislar el virus de la EVC a partir de la superficie y los intestinos recogidas del suelo, encima de lugares donde se habían enterrado cadáveres de cerdos afectados. Hospederos: Los cerdos y el hombre son las únicas especies conocidas que pueden infectarse naturalmente. Los ratones recién nacidos se infectan fácilmente mediante la inoculación intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC, pero los ratones que tienen ya 7 días de edad son refractarios al mal. Algunas personas que han tenido contacto en el laboratorio con cerdos por la EVC, desarrollaron una variedad de enfermedades rastreables hasta infección con virus de la EVC, pero no al enterovirus humano Coxsackie B-5, que se relaciona con él. Signos Clínicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta primero por la repentina aparición de cojera en varios animales de una piara. Esto puede pasar inadvertido cuando están sobre suelo blando; cuando los animales se encuentran sobre superficie dura puede notarse que cojean, se paran con la espalda arqueada, o renuncian a moverse aún cuando se les presente la comida. Estos signos tienen su máxima expresión en los animales mayores y más pesados. La temperatura ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centígrados y las lesiones comúnmente aparecen en las bandas coronarias y los espacios interdigitales de una o más patas. Aparecen las vesículas que se rompen, dejando lesiones ulcerosas de la piel que se extienden al metacarpo y metatarso, con desprendimiento de la pile de la planta. También pueden encontrarse vesículas y ulceraciones en el morro, el epitelio de la cavidad bucal, la lengua y los pezones. El período de incubación de la EVC es de 2 a 4 días para la aparición de las vesículas en los sitios de inoculación, y de 5 a 6 días para la generalización de la infección con la formación de vesículas en sitios secundarios. La recuperación de la EVC es ordinariamente rápida, volviendo los cerdos a la normalidad en unas tres semanas, la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. Sin embargo, en la infección experimental de una marrana con cerditos recién nacidos, hubo alta morbilidad y mortalidad entre los animales.

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Vesícula intacta sobre la superficie dorsal del hocico de un cerdo. LESIONES MACROSCÓPICAS: La apariencia de las lesiones microscópicas y macroscópicas de la EVC es esencialmente la misma que la de los casos de FA. No se han encontrado otras lesiones macroscópicas más que aquellas relacionadas con la vesiculación. DIAGNÓSTICO: No existen signos clínicos que ayuden a diferenciar la EVC de la FA, la EV, o el Exantema vesicular del cerdo. En cada caso es bueno recordar que los brotes iniciales fueron diagnosticados como FA. Las ausencia de una enfermedad vesicular entre los bovinos en contacto con cerdos afectados podría sugerir EVC, pero debe también tenerse en cuenta que las cepas virales de la FA aisladas de porcinos, han tenido muy baja infectividad para los bovinos. Cualquier condición vesicular entre los animales deberá siempre reportarse, y tomar medidas para obtener un diagnóstico de laboratorio. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Ver capítulo sobre Fiebre aftosa. La presencia de una condición vesicular dentro del ganado bovino tendería a eliminar EVC, aunque podría haber la posibilidad de infecciones múltiples en algunas regiones. Una enfermedad vesicular en equinos podría sugerir EV. El diagnóstico diferencial requiere el uso de pruebas de laboratorio. RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Ver capítulo de Fiebre aftosa. Fluidos vesiculares: si se obtienen, se extraen sin romper la vesícula y se congelan por separado. Tejidos de lesiones vesiculares: recoger aproximadamente 5 gramos en glicerina fosfatada buferada (5 cc de líquido). Los materiales provenientes de lesiones vesiculares pueden también congelarse. Diez ml de sangre entera debe también colectarse para el aislamiento del virus, durante el período febril, y congelarse. Igualmente se colectarán 10 ml de suero de animales que se encuentren en las fases aguda y de convalecencia de la enfermedad. Todo esto deberá enviarse congelado o refrigerado. También se puede mandar al laboratorio muestras fecales congeladas, de animales con o sin lesiones (para aislamiento del virus).

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Confirmación de laboratorio: La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA, la EV y el Exantema Vesicular del cerdo, mediante una variedad de pruebas de laboratorio, tales como Fijación de Complemento, Neutralización del virus, Crecimiento diferencial en cultivos celulares y medición de parámetros físicos y bioquímicos. Las pruebas de FC y Neutralización del virus son las más específicas, y de éstas la más rápida es la de FC, mediante la inmunización de cobayos con inoculaciones repetidas de fluidos infectados cosechados a partir de cultivos celulares de cerebros, extraídos a ratones infectados recién nacidos. Estos sueros se usan en una prueba de FC para diagnóstico diferencial, que incluye también antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA, la EV y el Exantema vesicular del cerdo. El antígeno de la prueba consiste ordinariamente en una suspensión de material de lesiones vesiculares, colectado de animales enfermos. El diagnóstico medio de neutralización de virus puede hacerse con los mismos sueros empleados para la prueba de FC, o con sueros colectados a partir de animales recuperados de las diferentes enfermedades vesiculares. Se mezclan partes de la suspensión del material de lesiones vesiculares con cada uno de los diferentes sueros y se inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a partir de células susceptibles a la infección viral. El diagnostico se basa en la ausencia de efecto cotopático (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es del mismo tipo que el de la muestra de prueba. La identificación del virus requiere aproximadamente 3 horas para la prueba de FC y de 2 a 4 días para la neutralización del virus. Otros métodos de laboratorio comprenden la inoculación de una variedad de cultivos de tejido; el virus del la EVC crecerá solamente en cultivos de riñón de cerdo, mientras que el virus de la FA crecerá en cultivos de riñón, tanto de cerdo como de bovino. Los viriones del virus de la FA se destruyen rápidamente en un pH de menos de 6.5, mientras que los virus de la EVC permanecen intactos. Si un agente viral del material vesicular se aísla en cultivo celular y luego se trata, a un pH de 5, el examen con el microscopio electrónico revelará partículas si el agente es el virus de la EVC, pero nada, si el agente es el virus de la FA.

EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO
DEFINICIÓN: Una enfermedad viral aguda, febril y contagiosa de los cerdos, caracterizada por la formación de vesículas sobre el hocico, patas y rodetes coronarios. ETIOLOGÍA: Producida por un virus clasificado actualmente dentro de la familia Picornaviridae, género Calicivirus.

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Vesículas intactas sobre el hocico de un cerdo. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: La enfermedad en forma natural fue reportada sólo en los Estado Unidos, entre los años 1932 y 1955. Desde entonces, no se ha diagnosticado en ninguna otra parte del mundo, y se considera que el virus ha sido erradicado. HOSPEDEROS: El virus de la Exantema vesicular afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus aislado a partir de mamíferos marinos (virus del león marino de San Miguel) en 1972, es muy semejante al virus del Exantema vesicular y produce experimentalmente una enfermedad en los cerdos indistinguible clínicamente de éste. TRANSMISIÓN: El Exantema vesicular se disemina por lo menos, por dos métodos conocidos: el contacto directo y la alimentación con desperdicios crudos (escamocha).

Cerdo con las patas dobladas, para evitar el dolor producido por soportar su peso sobre las patas que muestran lesiones vesiculares.

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SIGNOS CLÍNICOS: No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectado por la Fiebre aftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo. Lesiones macroscópicas: La formación de vesículas es la única lesión conocida que pude atribuirse directamente a la infección. Diagnóstico y confirmación de laboratorio: Ver la sección sobre FA, EV y EVC.

LENGUA AZUL

Cianosis en boca y lengua de un ovino. DEFINICIÓN: Una enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa de los rumiantes transmitida por insectos y caracterizada por congestión, edema y hemorragias en el animal afectado. En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanación, lesiones orales y cojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad con una pérdida mayor en los corderos. El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad menos severa con baja tasa de mortalidad; en algunas ocasiones la enfermedad en el ganado bovino solo puede ser diagnosticada inoculando ovinos con material ovino. En África, la lengua azul se confunde con fiebre aftosa.

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Ptialismo en un ovino recientemente afectado por la LA.

Costras en los orificios nasales de un ovino. ETIOLOGÍA: El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, género orbivirus, al que también pertenecen el virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados, el virus ibaraki y otros. El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, órganos o material putrefacto y no es transmitido por estos materiales. Se conocen 20 o más serotipos, cuatro de éstos en EEUU. HOSPEDEROS: La infección natural ha sido determinada por aislamiento viral en ovinos, bovinos, caprinos, venado cola blanca, venado mula, borrego cimarrón, antílope, alce, gacela de las montañas, kudú, muntjac y bisonte. Se ha detectado evidencia serológica de infección en muchas otras especies de rumiantes. La enfermedad causada por el virus de la enfermedad hemorrágica del venado es idéntica clínicamente en el ganado bovino y en el venado, pero el virus no es patógeno para los ovinos, aunque está estrechamente relacionado con el virus de la lengua azul.
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Inflamación e intensa congestión de los labios y las encías y desprendimiento de la mucosa del rodete dentario de un bovino.

Severa cojera como resultado de coronitis en un ovino. TRANSMISIÓN: En EEUU, la transmisión se realiza por un vector artrópodo Culicoides variipennis. El vector alcanza su máximo potencial como transmisor de 10 a 14 días después de que chupó sangre de un animal virémico. El virus de la lengua azul se replica en el artrópodo, particularmente en sus glándulas salivales. El virus de la lengua azul no se transmite por contacto, pero puede ser transmitido por transferencia de sangre a partir de un animal infectado. Ha sido demostrada la transmisión vertical de una vaca infectada a un becerro in utero. Los toros infectados pueden diseminar el virus por el semen y permanecer como portadores por largos períodos.

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Inflamación en el rodete coronario.

Acercamiento de la lesión sobre el rodete coronario. SIGNOS CLÍNICOS Ovinos: Un período de incubación de 6 a 8 días va seguido por depresión, fiebre, leucopenia, salivación e hiperemia oral, congestión e inflamación de las membranas mucosas; úlceras en los labios, rodete dentario y ocasionalmente en la lengua. La coronitis y la laminitis pueden resultar en el desprendimiento de los cascos. También se observan edema, tortícolis y vómito. Las hembras infectadas pueden abortar o dar a luz a corderos deformes. En borregos totalmente susceptibles el porcentaje de morbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a 50%.

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Inflamación en el rodete coronario.

Neumonía secundaria por Pasteurela en un ovino. Bovinos: En su forma primaria es una infección inaparente. Normalmente, menos del 5% del ganado infectado mostrará manifestaciones clínicas evidentes. La mortalidad es muy baja con una tasa de fatalidad menor al 5%. Los signos clínicos pueden no aparecer sino hasta 60-80 días después de la infección. Los signos comunes son fiebre, leucopenia, miositis y salivación. Las membranas mucosas orales así como otras superficies epiteliales expuestas, especialmente los pezones, están hinchados, hiperémicos y congestionados; úlceras en el rodete dentario, atrás de los dientes incisivos y ocasionalmente en la punta de la lengua; coronitis, laminitis, exfoliación de la epidermis y costras en los pezones de los animales en lactación; infertilidad y abortos, becerros débiles y deformes.

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Morro con apariencia de quemadura en un bovino.

Erosiones y costras sobre los bordes de los ollares en un bovino. LESIONES MACROSCÓPICAS Ovinos: La mayoría de las muertes ocurren como resultado de una neumonía secundaria. Se encuentra una neumonía broncolobular bilateral severa. Una alta proporción de estas muertes estarán asociadas con la aspiración del vómito. Los borregos pueden morir por una infección viral aguda, mostrando hemorragias en el corazón, edema, hemorragia y necrosis de los músculos esqueléticos, ganglios linfáticos agrandados, edematosos, hiperémicos o hemorrágicos y bazo e hígado hinchados con hiperemia y congestión. La infección congénita del cordero causa en forma primaria una hipoplasia extensa del cerebro resultante en hidroencefalia.

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Bovinos: La mayoría de las muertes son debidas a neumonía secundaria. En algunos casos, el ganado puede morir a causa de una degeneración extensa del tracto gastrointestinal. Las infecciones congénitas de becerros pueden causar una variedad de anormalidades, incluyendo hidrocefalia, ceguera, ataxia temporal, artrogrifosis y escoliosis.

Congestión hemorrágica en el morro de un bovino.

Morro de un bovino totalmente cubierto de costras. DIAGNÓSTICO: La enfermedad tiene incidencia estacional. Los casos se observan principalmente al final del verano o al principio de otoño en áreas templadas; en áreas subtropicales la enfermedad puede ser vista durante el otoño y más a menudo en la primavera o en los primeros meses del verano.

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Ovinos: Alta mortalidad en rebaños susceptibles. En áreas enzoóticas o en rebaños con infecciones previas, solo se afectan los corderos. Normalmente se ve un cuadro clínico típico. Bovinos: Se observa baja morbilidad, en epizootias la enfermedad puede estar ampliamente distribuida con casi la mayoría de los hatos en el área presentando uno o dos casos clínicos. En áreas enzoóticas la enfermedad es esporádica con unos pocos casos cada año, pero sin ser muy frecuentes. Las lesiones de la boca son distintivas y normalmente están confinadas únicamente a la parte anterior de la boca.

Desprendimiento del epitelio del morro en un bovino.

Membranas mucosas de un bovino intensamente congestionadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIA.

Ectima contagioso: Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas, las de la lengua azul son ulcerativas. Los brotes de ectima contagioso ocurren frecuentemente en el otoño después de la primavera helada.
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Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesículas. Las lesiones viejas de fiebre aftosa pueden ser difíciles de diferenciar de las úlceras de lengua azul. Fotosensibilización: Puede ser difícil de diferenciar en casos convalecientes. La lengua azul puede incrementar su severidad en animales expuestos al sol. Las lesiones de la boca normalmente están ausentes en la fotosensibilización y solo las áreas pigmentadas están involucradas. En la lengua azul las áreas pigmentadas también se encuentran afectadas. En la fotosensibilización puede o no haber fiebre elevada. Neumonía: Esta puede ser secundaria a una infección por lengua azul. Siempre que hay una alta mortalidad debido a neumonía, al final del verano o al principio del otoño, deberá considerarse lengua azul. Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie: Se confunden fácilmente con cojeras resultantes de la lengua azul. La infección de la lengua azul y daños a la lámina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a abscesos en la pata. Miásis cavitaria: Fácilmente confundida con la inflamación catarral de la lengua azul, pero usualmente no está asociada con fiebre o cualquier otro síntoma de la lengua azul. Enfermedad del músculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis del músculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simétrica y bilateral, mientras que las lesiones del músculo en la lengua azul no lo son. Diarrea viral bovina - enfermedad de las mucosas: Puede ser difícil de diferenciar. Las lesiones en la piel de lengua azul son secas, escamosas y exfoliativas, mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente causa en eczema húmedo. El ganado de todas las edades puede afectarse de lengua azul mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente, se ve solo en el ganado joven. Casi todos los animales afectados por la enfermedad de las mucosas mueren, pero en la mayoría de los casos de lengua azul se recuperan. Rinotraqueítis infecciosa bovina: Normalmente no hay complicación respiratoria en la lengua azul, aunque en casos avanzados puede haber neumonía. La rinotraqueítis infecciosa bovina es más prevaleciente después de la primera helada. Estomatitis vesicular: No se presentan vesículas en la lengua azul y la diseminación es mucho más lenta. Fiebre catarral maligna: Las lesiones oculares normalmente no se ven en la lengua azul, aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo. La fiebre catarral maligna normalmente es mortal. El agrandamiento de los ganglios linfáticos normalmente no se ve en la lengua azul. Enfermedad de Ibaraki: Una enfermedad epizoótica del ganado que se parece a la lengua azul y que ha sido identificada en Japón.

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RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO: Muestras para aislamiento viral:
• •

Sangre entera fresca en heparina o en citrato de sodio. Tejidos recientemente colectados de un animal muerto (médula ósea roja, bazo, hígado, sangre del corazón. Las muestras no deberán congelarse. Enviar en hielo corriente. Sueros pareados para diagnóstico presuntivo de la infección del virus de la lengua azul por métodos serológicos. Congele el suero luego de quitar el coágulo.

Extensas lesiones en los pezones de una vaca lactando.

Piel engrosada y cuarteada, vista en casos con lesiones severas en la boca.

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CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Aislamiento viral: La inoculación a ovinos ya no se usa como rutina prefiriéndose la inoculación intravenosa de embriones de pollo. El aislamiento viral se establece en cultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos fluorescentes. Pruebas serológicas:
• • •

Prueba de fijación de complemento directa modificada. Prueba de precipitación en agar gel. Prueba de seroneutralización en reducción de placas (utilizada para identificar serotipos). Prueba de anticuerpos fluorescentes. Prueba de hemólisis en gel para diferenciar lengua azul y la enfermedad hemorrágica del venado.

• •

PESTE BOVINA
ETIOLOGÍA Clasificación del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae, género Morbillivirus RESISTENCIA A LA ACCIÓN FÍSICA Y QUÍMICA Temperatura: pH: Productos químicos: Pequeñas cantidades de virus resisten 56ºC/ 60 min o 60ºC/30 min Estable entre pH 4,0 y 10,0 Sensible a los disolventes de lípidos

Desinfectantes: Sensible a los desinfectantes más comunes (fenol, cresol, hidróxido de sodio 2%/24 horas, usado en una proporción de 1 litro/m2) Supervivencia: Permanece viable por largos períodos en los tejidos refrigerados o congelados EPIDEMIOLOGÍA

Alta tasa de morbilidad; la tasa de mortalidad es alta con cepas virulentas pero variable con cepas de baja virulencia

Huéspedes

Bovinos, cebúes, búfalos acuáticos, y muchas especies de animales salvajes: búfalos africanos, alces, cudúes, ñúes, varios antílopes, cerdos salvajes, facóqueros, jirafas , etc.
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• •

Los ovinos y caprinos son susceptibles Los cerdos asiáticos parecen ser más susceptibles que los cerdos africanos y europeos La peste bovina es poco frecuente entre los camélidos

No existe ninguna predisposición vinculada con la edad o el sexo TRANSMISIÓN

Por contacto directo o contacto indirecto estrecho

FUENTES DE VIRUS

El virus comienza a diseminarse 1-2 días antes de la pirexia en las lágrimas, las secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los síntomas clínicos La infección se produce a través del epitelio de las partes superiores e inferiores de las vías respiratorias No existe estado portador

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA El virus no se ha establecido nunca en las Américas o en Australia y Nueva Zelandia. En otras partes del mundo tiene una difusión restringida. En Africa ha sido erradicado de muchos países y subregiones y en general no se le encuentra ni en el norte y ni en el sur del continente. Se registran casos de peste bovina en el Oriente Medio y en el sudoeste y la parte central de Asia Para más detalles sobre la distribución geográfica, véanse los últimos números de Sanidad Animal Mundial y el Boletín de la OIE DIAGNÓSTICO: El período de incubación es de 3-15 días DIAGNÓSTICO CLÍNICO Forma clásica: cuatro etapas
• •

Período de incubación Período febril (40-42ºC) con abatimiento, anorexia, reducción de la rumia, aceleración del ritmo respiratorio y cardíaco Congestión de las mucosas oral, nasal, ocular y genital
o o o

lagrimeo mucopurulento intenso y salivación abundante anorexia - necrosis y erosión de la mucosa oral esta fase dura 2-3 días
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Los síntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre: diarrea hemorrágica profusa que contiene residuos mucosos y necróticos. Pujo agudo, Deshidratación y dolor abdominal, respiración abdominal, debilidad, posición echada y muerte dentro de los 8-12 días. En casos raros, los síntomas clínicos involucionan al 10º día y se produce la recuperación entre los 20 y 25 días.

Forma hiperaguda

No hay síntomas prodrómicos, fiebre alta (>40-42ºC), algunas veces congestión de las mucosas y muerte. Esta forma ocurre en los animales jóvenes y en los recién nacidos que son muy susceptibles

Forma subaguda

Síntomas clínicos limitados a uno o más de los síntomas clásicos. Bajo índice de mortalidad

Forma atípica

Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza linfotrópica del virus de la peste bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y/o aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos

Ovinos, caprinos y porcinos
• •

Pirexia y anorexia variables Diarrea ocasional

Cerdos

Pirexia, postración, conjuntivitis, erosiones en la mucosa bucal, muerte

Lesiones

Zonas de necrosis y erosiones o congestión y hemorragia en la boca, los intestinos y las vías respiratorias superiores Tumefacción y edemas de los ganglios linfáticos Focos necróticos blancos en las placas de Peyer "Franjas de Cebra " en el intestino grueso Se comprueba emaciación y deshidratación en las canales

• • • •

Diagnóstico diferencial Bovinos
• • •

Fiebre aftosa Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas Rinotraqueítis infecciosa bovina
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• • • • • •

Fiebre catarral maligna Estomatitis vesicular Salmonelosis Necrobacilosis Paratuberculosis Intoxicación por arsénico

Pequeños rumiantes

Peste de pequeños rumiantes

Diagnóstico de laboratorio Procedimientos: a) Identificación del agente

Detección del antígeno
o o o o

Inmunodifusión en gel de Agar Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas Contra-Inmunoelectroforesis Inmunohistopatología

Aislamiento e identificación del virus
o o o

Aislamiento del virus Neutralización del virus en células VERO o de riñones bovinos Coloración por inmunoperoxidasa

Detección del ARN del virus
o o

Sondas de ADNc específicas de la peste bovina Amplificación en cadena por polimerasa (PCR)

b) Pruebas serológicas
• •

ELISA Prueba de neutralización viral
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c)Muestras

Sangre total estéril, preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0.5 mg/ml) y transferida al laboratorio en hielo (pero no congelada) Bazo, ganglios linfáticos prescapulares o mesentéricos de animales muertos, enfriados a temperaturas bajo cero. Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la fase prodrómica o erosiva.

PREVENCIÓN Y PROFILAXIS No existe tratamiento Profilaxis sanitaria
• • • •

Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con éstos. Destrucción de los cadáveres Desinfección Protección de las zonas no afectadas

Profilaxis médica
• •

Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la peste bovina. En algunos países se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y la perineumonía contagiosa bovina La inmunidad dura por lo menos 5 años y quizás toda la vida. Se recomienda la revacunación anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunisados en una zona En la actualidad se están realizando pruebas limitadas en el terreno con vacunas recombinantes termoestables producidas por ingeniería genética

Vigilancia Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiológica de la peste bovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por el Comité Internacional durante la 66ª Sesión General.

FIEBRE CATARRAL MALIGNA
DEFINICIÓN: La Fiebre Catarral Maligna (FCM) de Africa, conocida también como "snotsiekte", es una enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y los búfalos, que se caracteriza
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por fiebre elevada, descarga nasal profusa, severa hiperemia, necrosis difusa de las mucosas oral y nasal, leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y linfadenitis. Se reconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda, la intestinal, la de cabeza y ojos, y la benigna. La forma de presentación más común es la de "cabeza y ojos", con baja morbilidad y alta mortalidad.

Opacidad de la córnea y morro con costras.

Descarga nasal mucosa y costras en el morro. ETIOLOGÍA: El agente etiológico de la FCM asociada al ñu (wildebeest) en Africa es un Herpesvirus, con cápside, de aproximadamente 100 nm. ,y envoltura de 140 - 220 nm. El virus virulento puede aislarse a partir de cualquier tejido del animal enfermo. Los títulos más elevados se encuentran en la capa flogística, los ganglios linfáticos y otros tejidos del sistema retículo-endotelial. Se cree que un agente similar debe ser la causa de la FCM fuera de Africa, puesto que la enfermedad en otros continentes se parece a la observada en Africa. Sin embargo, no se ha logrado aislar ningún otro agente de la FCM, y la forma Africana no se ha encontrado en ningún otro lugar, excepto en algunos animales de zoológico.

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: La enfermedad ocurre esporádicamente en todo el mundo. Durante el invierno de 1971 - 1972 apareció una severa epizootia en Colorado (EUA); en Europa se reportó el mal en asociación con ovejas en 1798, en Suiza en 1832, en los EUA en 1920, y en Canadá en 1924. La forma de la FCM asociada con los ñus se conoce en Sudáfrica desde la primera mitad del siglo XIX, habiéndose aislado el agente causal por primera vez en Kenya. TRANSMISIÓN: La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservorios naturales. En África los reservorios naturales son los ñus, y en otros lugares se considera que son las ovejas. La transmisión a los bovinos se produce, tanto en el caso de los ñus como en el de las ovejas, cuando los bovinos al pastoreo tienen contacto con estos animales durante el tiempo del parto o poco después. Se considera esencial el contacto íntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. Los estudios realizados entre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en África, en forma independiente, han demostrados que la descarga nasal de animales infectados contiene el virus de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte cómo se transmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas condiciones puede ocurrir la transmisión bovino a bovino. HOSPEDEROS: El ñu azul (Connochaetes taurinus) y el ñu negro (C. gnu) se conocen como hospederos naturales de la FCM africana. La infección en ellos es inaparente, en tanto que los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. En otros lugares se considera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario, respectivamente. SIGNOS CLÍNICOS: El cuadro clínico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas: sobreaguda, intestinal, De "cabeza y ojos" y benigna. El cuadro clínico puede ser mixto, con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnóstico. 1) Forma sobreaguda: Inflamación severa de las mucosas oral y nasal y gastroenteritis hemorrágica. El curso de esta forma es de 1 a 3 días. 2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de la mucosa oral y nasal. Son síntomas comunes también la descarga nasal y ocular, así como el aumento de volumen de los ganglios linfáticos. El curso de esta forma es de 4 a 9 días. 3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clínico típico de la FCM. La primera evidencia de infección es la hipertermia que de ordinario se presenta 2 a 7 días antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. La descarga nasal bilateral se inicia en forma serosa, que luego se convierte en mucosa, mucopurulenta y después purulenta. Es común la formación de costras en tapas posteriores, mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasales dando por resultado disnea. En esta etapa el animal enfermo respira por la boca
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y ordinariamente babea. La mucosa oral presenta hiperemia intensa y necrosis superficial difusa. Debido a la capa basal del epitelio raras veces está implicada, Las lesiones necróticas se designan como erosiones más que como úlceras. En los animales enfermos, estas lesiones tienen un color rojo o rosado, debido a la exposición del lecho capilar subyacente. Las lesiones se localizan en los labios, encías, paladar duro y suave, y mucosas de las mejillas. Las papilas bucales filiformes se afectan con frecuencia con desprendimiento de las puntas, lo que deja papilas característicamente enrojecidas e inflamadas. Ocasionalmente se presentan también petequias. Estos cambios producen dolor agudo y el animal rechaza el examen del hocico. Los cambios oculares incluyen lagrimeo, que se hace purulento en etapas posteriores. Son también síntomas comunes, la oftalmia, venas esclerales prominentes e inflamación de los párpados. La opacidad de la córnea empieza en a periferia y avanza hacia el centro dando por resultado ceguera parcial o total. La opacidad de la córnea es de ordinario bilateral, pero ocasionalmente afecta más a un ojo que al otro. La fotofobia se asocia comúnmente con la opacidad de la córnea. Un animal que presente estos síntomas mantiene los ojos cerrados la mayor parte del tiempo, y la cabeza en dirección contraria a al fuente de luz. La hipertermia es un signo común de la enfermedad y con frecuencia es difásica. La temperatura de ordinario es alta, 40 - 41 °C (104 - 107 °F), permaneciendo alta hasta poco antes de la muerte, momento en el cual baja hasta menos de los normal. Una sed creciente se inicia también en las primeras fases del mal y continúa hasta poco antes de la muerte. Se observa también anorexia en la últimas etapas de la FCM. La constipación es un síntoma común de la forma "cabeza y ojos" de esta enfermedad, pero sólo ocasionalmente se observa diarrea terminal. Los signos nerviosos son raros, aunque puede observarse temblor, movimientos mal coordinados y nistagmo en la fase terminal. Las lesiones en la piel son raras. El curso de esta forma de la enfermedad es usualmente de 7 a 14 días. 4) Forma benigna: Este es un cuadro provocado tras la infección experimental de bovinos, usando virus modificados, y va seguida de recuperación.

Hemorragia y desprendimiento de la mucosa de los cornetes.

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Erosiones en el paladar duro.

Principios de opacidad de la córnea, enrojecimiento de los párpados y conjuntivitis.

Erosiones sobre la lengua.

Necrosis y desprendimiento de las porciones distales de algunas papilas.

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LESIONES MACROSCÓPICAS PRINCIPALES: Las lesiones varían de acuerdo a la forma y el curso de la enfermedad. Los animales que mueren del mal en su forma sobreaguda no muestran usualmente cambios útiles en el diagnóstico. En los casos de la forma intestinal o de "cabeza y ojos", el cadáver puede encontrarse normal, deshidratado o emaciado, dependiendo esto del curso del mal. El morro se ve con frecuencia lleno de costras y si se limpia revela una superficie irregular en carne viva. El sistema respiratorio presenta lesiones menores o mayores. Puede haber desde sólo una ligera descarga serosa, hasta una muco-purulenta y copiosa. La mucosa nasal se ve congestionada y edematosa. Las erosiones pueden ser comunes. Ocasionalmente se forman pseudomembranas que, si se quitan, dejan la superficie en carne viva. Los pasajes nasales se inflaman severamente y con frecuencia están cubiertos con una capa pseudomembranosa. La mucosa de la faringe y laringe están hiperémicas, enjutas, y más tarde desarrollan múltiples erosiones y úlceras. Estas lesiones con frecuencia se cubren parcialmente de un exudado cohesivo de color gris amarillento. La mucosa traqueobronquial se congestiona y usualmente presenta ulceraciones petequiales. Los pulmones están normales es los caos sobreagudos, pero en otros pueden encontrarse enfisematosos. La bronconeumonía puede complicar los casos crónicos. La mucosa alimenticia puede no mostrar lesiones importantes en la forma sobreaguda, pero la hiperemia y la necrosis superficial difusa pueden ser síntomas comunes en otras formas de la enfermedad. Las lesiones erosivas con frecuencia afectan las puntas de las papilas bucales, encías, ambas divisiones del paladar y mejillas; la lengua con frecuencia está normal. El esófago puede mostrar congestión, erosiones y pseudomembranas. El rúmen, el retículo y el omaso no están mayormente afectados, fuera de las zonas de congestión. La mucosa abomasal se encuentra de ordinario hiperémica, edematosa y puede tener petequias. También son comunes las ulceraciones hemorrágicas especialmente en la región pilórica. La pared del intestino delgado se ve firme y engrosada por el edema. La serosa esta petequiada. La primera mitad de la mucosa intestinal puede mostrar congestión severa con contenidos manchados de sangre. Estos cambios disminuyen gradualmente hacia el intestino grueso. Las Placas de Peyer están de ordinario normales o pueden mostrar necrosis superficial. El intestino grueso muestra de ordinario cambios mínimos, principalmente líneas de congestión a lo largo de los pliegues de la mucosa intestinal. El contenido del intestino grueso es escaso y suele estar seco y pastoso o manchado de sangre. Ocasionalmente pueden aparecer lesiones características en los riñones, que son típicas cuando se presentan; son focos de ordinario pequeños (2 - 4 nm), de nefritis intersticial no supurativa. Estos focos forman pequeñas proyecciones redondas a partir de las superficies capsulares; son blanquecinas y presentan infiltración de células mononucleares. La vejiga urinaria por lo común está normal, o la mucosa puede estar congestionada. El hígado aparece ligeramente aumentado de tamaño y puede tener focos blancos en forma de semillas de mijo. La vesícula biliar se distiende pero se ve normal. El bazo con frecuencia está aumentado de tamaño y los corpúsculos de Malpigio son prominentes. El corazón puede tener petequias sobre el surco coronario, y el endocardio puede aparecer con manchas blancas. Generalmente todos los ganglios linfáticos se encuentran afectados, pero los abdominales se afectan con menos frecuencia que los periféricos, así como los de la cabeza y el cuello. Los ganglios afectados, aumentan a veces su tamaño normal, de 2 a 5 veces más, y ocasionalmente hasta 10 veces más, y por lo común están hemorrágicos. Algunos, incluyendo los hemolinfáticos, son por lo común demasiado
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pequeños para reconocerse en un animal normal, pero se hacen bastante obvios cuando ataca la FCM.

Lesiones en la mucosa del omaso.

Erosiones en el intestino delgado.

"Rayado de tigre" en el colon distal.

DIAGNÓSTICO: La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y ñus durante la aparición en Africa - o borregas en el mismo estado en otros lugares, ayuda a un diagnóstico tentativo. El largo período de incubación , sin embargo, ensombrece con frecuencia la asociación entre hospederos naturales y no-naturales, de la FCM. Los signos clínicos típicos ayudan a formar un diagnóstico presuntivo. Estos signos incluyen: alta temperatura, descarga nasal profusa, congestión severa y necrosis difusa de la mucosa oral y nasal, oftalmia, opacidad corneal y crecimiento notable de los ganglios linfáticos periféricos, pudiendo estar afectados uno o más animales de un rebaño.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El cuadro clínico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades, especialmente a aquellas que producen necrosis, ulceración y erosiones de la mucosa oral del ganado. El diagnóstico diferencial, por lo tanto, deberá incluir: Lengua Azul (LA), Diarrea Viral Bovina - Enfermedad de las Mucosas (DVB - EM), Peste Bovina, enfermedades vesiculares e ingestión de substancias cáusticas. 1) Lengua Azul: Las reacciones clínicas de la FCM se parecen a las de la LA, especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento del morro. La cojera es común en la LA y está ausente en la FCM; la oftalmia y la opacidad de la córnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA. Los exámenes virológicos, serológicos e histopatológicos son esenciales para hacer el diagnóstico diferencial de estas enfermedades. 2) DVB - EM: El cuadro clínico clásico de la DVB - EM ocurre esporádicamente y se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea, lagrimeo, descarga nasal y erosiones de la mucosa oral. Las lesiones orales en esta enfermedad, a diferencia de las de la FCM, son discretas, redondeadas, o como depresiones muy bien definidas. La severa hiperemia y oftalmia común a la FCM no se observa en la DVB - EM. La diarrea es también rara en la FCM. El diagnóstico diferencial definitivo requiere pruebas virológicas, serológicas e histopatológicas. 3) Peste Bovina: La Peste Bovina, enzoótica en Africa y algunas partes de Asia, es exótica a este continente. El síndrome clínico de la PB es semejante al de la DVB - EM. La introducción del virus de la PB en la población bovina altamente susceptible de México, daría por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad, rápida transmisión entre los animales y los hatos, y una enfermedad por lo general más drástica que la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podrían fácilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM. 4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitis vesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesículas sobre la mucosa oral, pezones y bandas coronarias del ganado. Estas vesículas se rompen pronto, dejando desprendimiento de epitelio.

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Ganglio linfático preescapular edematoso y aumentado de tamaño.

Ganglios linfáticos edematosos y distendidos.

Sobre la sección cortada, infiltración linfocitaria del riñón. RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Las muestras requeridas para examen de laboratorio en el estudio de la FCM son: 1) sangre, para el aislamiento del virus y conteo de células. La sangre deberá colectarse en EDTA (1mg de EDTA por 1 ml de sangre), o heparina. 2) tejidos, para aislamiento de virus deberán refrigerarse pero NO congelarse, y se enviarán al laboratorio tan pronto como sea posible. 3) tejidos para estudios histopatológicos: cortes delgados de riñón, bazo, hígado, adrenales y ganglios linfáticos, que se fijan en formalina buferada neutra, al 10% (en solución salina fisiológica o PBS). 4) sueros, que deberán ser pareados: uno colectado al establecimiento de la enfermedad, y otro durante la convalescencia o al momento de la muerte.
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CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Se inoculan suspensiones de células de los tejidos o capa flogística en cultivos celulares de tiroides de bovino, que se revisan en busca del efecto citopatógeno (ECP) típico. Aunque los cultivos se preparen a partir de células de animales infectados con una alta titulación, el ECP no siempre se observa. También puede observarse el ECP mediante la infección de células adrenales, riñón, testículo y tiroides de bovino. Otras opciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnóstico definitivo son: la inoculación de animales o la prueba de seroneutralización viral del ECP, mediante antisueros específicos.

PARAINFLUENZA
Características: Paramyxoviridae, Parainfluenzavirus tipo 3 Epidemiología Bovino: principal reservorio y fuente de infección Transmisión por vía aerógena Patogenia Período de incubación: 5-10 días Signos y lesiones Fiebre, depresión, inapetencia, secreción nasal, y lagrimeo seromucoso, tos, dificultad respiratoria, saliva espumosa Traqueobronquitis, focos de neumonía intersticial primaria y si hay complicaciones secundarias por bacterias puede llegar a supurativa, abscedativa o fibrinosa. Ganglios linfáticos pulmonares tumefactos Diagnóstico Aislamiento en cultivo de riñón bovino a partir del exudado nasal. IFD HA-HI SN Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis • Alta morbilidad, baja mortalidad • Pronóstico favorable • Sólo ante complicaciones secundarias por bacterias antibióticos • Vacunas a virus inactivado. Control de entrada de animales. Disminuir factores de stress. Calostro

FIEBRE DE LOS TRANSPORTES

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Características Agentes patógenos más factores ambientales. Virus con complicaciones bacterianas Adenovirus, Parainfluenzavirus, Rhinovirus, Reovirus, IBR, BVD más Pasteurella, Streptococcus, Corynebacterium, Chlamydia, Micoplasma. Transporte: fuerte agente de stress Epidemiología Más frecuente en invierno y primavera Bovinos de más de 6 semanas y menos de 1 año son los más susceptibles porque disminuyen en forma importante los anticuerpos calostrales Patogenia Período de incubación: varios días Signos y lesiones Fiebre, depresión, secreción nasal y lagrimeo, conjuntivitis, tos, respiración dificultosa. Neumonía intersticial por virus y clamidias. Neumonía fibrinosa por pasteurelas. Neumonía catarral purulenta por estreptococos y corynebacterium También bronquitis, bronquiolitis, traqueítis y rinitis. Ganglios bronquiales y mediastínicos tumefactos Diagnóstico Aislamiento del o los agentes a partir de exudado nasal IFD SN FC Seroconversión Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis • Alta morbilidad, baja mortalidad • Antibióticos para agentes secundarios • Evitar factores de estrés. Controlar la entrada de animales. Calostro

PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA BOVINA
Características: Mycoplasma mycoides ss. mycoides Neumonía fibrinosa y pleuritis serofibrinosa Epidemiología Bovinos: principal reservorio y fuente de infección Transmisión por gotitas Patogenia Período de incubación: 2-4 semanas Puerta de entrada: respiratoria -> alteraciones en los pequeños bronquios y penetra en el tejido intersticial -> sangre y linfa -> diseminación pulmonar. Inflamación fibrinosa.
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Por las lesiones y por oclusión de bronquios o bronquiolos quedan inutilizadas zonas que durante la curación pueden volver a conectarse con la circulación de aire y liberar nuevamente el agente (eliminación periódica del agente durante largo tiempo por animales aparentemente sanos Signos y lesiones Fiebre, tos dolorosa, alta frecuencia respiratoria, flujo nasal, disminución de la producción láctea, adelgazamiento; hacia el final: edemas, alta temperatura, alta frecuencia respiratoria y circulatoria. Marmorización jaspeada. Engrosamiento del tejido intersticial. Neumonía serofibrinosa. Pleura inflamada y adherencias. Ganglios linfáticos regionales tumefactos Diagnóstico • Aislamiento a partir del pulmón • FC Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis • Mortalidad: 30-50 % • Antibióticos, aunque es difícil si está avanzado • Control de animales que ingresan y de portadores. Vacunación

RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB

Respiración oral y ptialismo en un bovino afectado por IBR. DEFINICIÓN: Enfermedad respiratoria caracterizada por inflamación, edema, hemorragia y necrosis de las membranas mucosas del tracto respiratorio y lesiones pustulosas en los órganos genitales de macho y hembra. ETIOLOGÍA:

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Producida por un virus de la familia Herpesviridae, el cual permanece activo durante 10 días a 37°C pero se inactiva en 21 minutos a 56°C. No existen variantes antigénicas aunque si existen cepas con diferentes grados de virulencia. A través de pruebas serológicas se ha encontrado relación antigénica entre el virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) y el virus de la Rinoneumonitis Equina.

Descarga ocular.

Abundante descarga nasal y congestión hemorrágica en el morro. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Ha sido identificada en México, los Estados Unidos y Canadá, y en algunos países de Sudamérica, así como en Nueva Zelanda, Australia, el Reino Unido, Sudáfrica, Zimbabwe, Japón y Europa. HOSPEDEROS: Todos los bovinos de cualquier edad y raza son susceptibles. La enfermedad ocurre naturalmente en animales que en su mayoría hayan cumplido 6 meses de edad. La enfermedad afecta sólo a los rumiantes, y también ha sido reportada en relación con el venado-mula, el antílope "Proghorn", el ñu y otros animales silvestres.

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TRANSMISIÓN: El virus aparece en mayor concentración en el tracto respiratorio, y se pueden considerar como las principales fuentes de infección el exudado nasal y los aerosoles respiratorios. El virus puede persistir en un animal recuperado y ser eliminado intermitentemente hasta por 17 meses después de la infección, pudiendo permanecer latente indefinidamente después de la infección natural. La introducción de animales nuevos a un rebaño precede con frecuencia a un brote de esta enfermedad. Sin embargo, puede presentarse simultáneamente en varias granjas lecheras de una zona y diseminarse de éstas a las adyacentes hasta que toda la zona se ve afectada. Evidentemente el confinamiento del ganado de engorda y de los hatos lecheros grandes favorece las condiciones para una transmisión rápida. Las operaciones obstétricas, el coito y el lamido de los órganos genitales de animales susceptibles por animales portadores se consideran el medio común de transmisión de la forma genital de la IBR. SIGNOS CLÍNICOS: En los hatos afectados la enfermedad ocurre entre 10 y 20 días después de la introducción de ganado susceptible, con un repentino establecimiento de anorexia, fiebre, hiperemia severa de la mucosa nasal con focos de necrosis, descarga serosa de los ojos y ollares, aumento de salivación y un cierto grado de hiperexcitabilidad. En e ganado lechero se observa una baja considerable en la producción, acompañada de evidente dificultad respiratoria, especialmente al hacer ejercicio. Puede haber muertes repentinas dentro de las 24 horas siguientes a la aparición de los primeros signos debido a una extensa bronquiolitis obstructiva. En casos más prolongados, la descarga nasal se hace más profusa y purulenta. La mayoría de los casos fatales se deben a bronconeumonía secundaria y en estos casos se observa disnea severa, anorexia y postración final. En algunos brotes se observa solamente la conjuntivitis que afecta a uno a ambos ojos, con las lesiones confinadas a la conjuntiva, sin invasión a la córnea. La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamente serosa. La IBR puede producir necrosis oral y gástrica muy severa en terneros recién nacidos.

Acercamiento de las lesiones erosivas y hemorrágicas difusas en el borde del morro. "nariz roja".

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Hemorragia difusa en corte en la superficie de los cornetes.

Hemorragias y erosiones en la mucosa bucal y encías. La forma entérica de la enfermedad causa una alta mortalidad entre los terneros afectados con menos de tres semanas de nacidos y gastroenteritis ulcerativa crónica entre el ganado de engorda. Las erosiones que se encuentran en la cavidad oral debido a la IBR entérica también están presentes en el rumen, abomaso, ciego y colon. Los becerros menores de 6 meses pueden desarrollar encefalitis , que se manifiesta por incoordinación, excitación alternada con depresión, y una alta tasa de mortalidad. También se ha reportado salivación, convulsiones, ceguera y bramidos. Los abortos son una secuela común y se presenta algunas semanas después de la enfermedad clínica de tipo respiratorio, o después de la vacunación de vacas preñadas no inmunes, cuando se usa vacuna a virus activo modificado, procedente de cultivo de tejido bovino. El virus de la IBR produce también otras manifestaciones clínicas, incluyendo vulvovaginitis y balanopostitis pustular. El virus de la IBR es idéntico al de la vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI) de las vacas y la balanopostitis de los toros, pero sólo muy raramente se presentan juntas las formas respiratoria y genital de la enfermedad, resultando interesante mencionar que dado que la forma vaginal no produce viremia, esta forma no presenta por lo general aborto como secuela. La forma genital de la enfermedad tiene cono signos: elevación y movimiento frecuente de la cola, poliuria, vulva inflamada y edematosa, con eliminación de un exudado
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sanguinolento que ensucia el pelo de la región; el enrojecimiento de la mucosa vaginal y la formación de pústulas son signos iniciales. Las pústulas pueden ser numerosas y confluentes, pudiendo observarse un exudado mucoide o mucopurulento que las cubre. En el macho, la forma genital presenta inflamación del revestimiento del prepucio y el glande del pene, con formación de pústulas. LESIONES MACROSCÓPICAS: En la forma respiratoria se reduce al morro, ollares, faringe, laringe y tráquea y bronquios mayores. Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumonía secundaria, pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. En el tracto respiratorio superior se apreciará inflamación y congestión de la mucosa, petequias y exudado catarral. Pueden también encontrarse algunos focos necróticos sobre la mucosa nasal. Los fetos abortados muestran hepatitis necrótica focal, hemorragias en el riñón y autolisis. Las lesiones de la forma genital fueron descritas junto con la signología.

Lesión necrótica en la epiglotis.

Hemorragia difusa y exudado en los cornetes.

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Hemorragias petequiales en la tráquea. DIAGNÓSTICO: La rinotraqueítis aguda con lesiones nasales características, conjuntivitis bilateral, fiebre y una recuperación gradual en unos cuantos días, deberá sugerir la forma respiratoria de la IBR. Esta enfermedad deberá ser sospechada en cualquier infección de las vías respiratorias altas, de establecimiento repentino, sobre todo cuando antecede en 3 o 4 semanas a la presentación de abortos en el rebaño. Diagnóstico diferencial: En la Pasteurelosis neumónica hay toxemia, implicación pulmonar y buena respuesta a la terapia. En la Diarrea Viral Bovina y la Fiebre Catarral Maligna hay lesiones erosivas en la cavidad oral además de aquellas en los ollares. La Difteria de los terneros puede semejarse a la IBR por la disnea inspiratoria pero las lesiones orales y de la laringe y la toxemia severa son típicas. En la Neumonía viral de los terneros y la Fiebre de embarque, se presentan obvias complicaciones neumónicas, mientras que en la Fiebre catarral maligna y la Enfermedad de las mucosas, las lesiones del tracto respiratorio son evidentes. La rinitis alérgica puede parecerse a la IBR pero se caracteriza por estornudos y jadeos con disnea inspiratoria, la temperatura usualmente es normal y la descarga nasal es característicamente espesa, algunas veces caseosas y de color verdoso-naranja. En la IBR la descarga nasal es copiosa, de serosa a mucopurulenta, y comúnmente hay lesiones discretas sobre el septum nasal. Normalmente resulta sencillo hacer un diagnóstico clínico de las formas conjuntival o genital de la IBR.

Descarga vaginal y cola levantada en contínuo movimiento por el intenso escozor en la forma vaginal.

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Congestión y lesiones pustulares en la mucosa vaginal.

Inflamación y pústulas en la mucosa del pene.

Hemorragias difusas en un feto abortado. Confirmación por el laboratorio: El aislamiento de viral a partir de exudados nasales usando cultivo de tejidos, combinado con un aumento en los títulos de anticuerpos entre sueros de fase aguda y convalescientes puede proporcionar confirmación del diagnóstico clínico. Sin embargo, los procedimientos de laboratorio pueden ser muy entretenidos, costosos y generalmente tardíos para ser de algún valor en el control de un brote. La técnica de diagnóstico serológico disponible utiliza la prueba de neutralización de virus.

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DIARREA VIRAL BOVINA
La diarrea viral bovina (DVB) es una enfermedad de impacto económico que afecta a los rumiantes domésticos y salvajes a nivel mundial (Houe 1995). Puede ser transmitida al animal susceptible por inhalación o ingestión de secreción ocular y/o nasal, salival, uterina, heces, placenta y semen de animales con infección aguda o subclínica (Houe, 1995). El agente causal es el virus de la diarrea viral bovina (VDVB), un miembro del género pestivirus, familia Flaviviridae (Wengler et al., 1995). El virus posee un especial tropismo por las células del sistema inmune y células epiteliales de los tractos reproductivo, entérico y respiratorio (Marshall et al., 1994) ocasionando como consecuencia de su replicación en estas células, un conjunto de patologías no observado en otros agentes infecciosos (Li et al., 1998; Schreiber et al., 1999). Una de las características de los pestivirus como el VDVB, es que las cepas pueden ser de dos biotipos: citopatogénicos (CP) y no citopatogénicos (NCP) basado sólo en su característica de cultivo in vitro. En el animal ambos biotipos producen la enfermedad. Las cepas NCP del VDVB son las más comúnmente aisladas de los casos del campo y los reservorios de estas cepas son los animales persistentemente infectados (Bezek, 1995). Los animales con infección persistente surgen únicamente como consecuencia de la infección de la vaca con la cepa NCP durante el primer tercio de la gestación (Brownlie et al., 1998; Fredriksen et al., 1999). Estos animales son difíciles de reconocer y pueden alcanzar la etapa reproductiva y transmitir el virus a sus crías perpetuando el virus en el hato (Bezek, 1995). Además, los animales con infección persistente pueden desarrollar una forma aguda y mortal de DVB conocida como Enfermedad de las Mucosas si son superinfectados con una cepa del VDVB CP (Fritzemeier et al., 1997). El VDVB causa una marcada inmunodepresión en el bovino, la cual favorece la prevalencia y severidad del complejo respiratorio bovino especialmente por el virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina, virus respiratorio sicitial o Pasteurella haemolitica sobre todo en el animal joven y en los animales de los centros de engorde a nivel mundial (Potgieter, 1997; Rivera et al., 1994) ocasionando cuantiosas pérdidas económicas. Asimismo, existen evidencias de que el VDVB es uno de los agentes causantes de fallas reproductivas en bovinos lecheros del valle de Lima (Rivera et al., 1993) Estudios serológicos realizados en bovinos de las principales cuencas lecheras del Perú demuestran que el VDVB está ampliamente difundido, alcanzando prevalencias superiores al 50% (Rivera H. datos no publicados); sin embargo, se dispone de escasa información de su prevalencia en bovinos lecheros de los valles interandinos y bovinos criollos de la sierra. Uno de los valles con gran potencial para la cría de ganado lechero es el Valle del Mantaro en Huancayo (Junín) donde la crianza bovina está en manos de pequeños productores con un promedio 2 a 3 vacas en ordeño, con una producción de 7.2 l/vaca/día (Fernández Baca y Bojórquez, 1995). Informaciones recogidas de los productores del valle durante una rápida encuesta manifestaron que los principales problemas sanitarios en sus hatos fueron los problemas respiratorios, diarreicos en terneros y abortos, por lo que el presente trabajo tuvo como objetivo determinar la
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prevalencia del VDVB en muestras de leche en lugar del suero de bovinos del Valle del Mantaro y contribuir a un mejor conocimiento de la epidemiología de la DVB en el país.

LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
En la producción animal existen ciertas enfermedades que, a pesar de estar presentes en los rodeos, pasan casi inadvertidas para el hombre de campo aunque no para sus bolsillos. Esto se debe a que no provocan signos clínicos muy manifiestos o a que éstos sólo aparecen en unos pocos animales del total de la hacienda afectada. Pero, a pesar del “bajo perfil” de dichas enfermedades, éstas repercuten negativamente sobre la performance productiva y la eficiencia reproductiva de los rodeos ocasionando pérdidas económicas. Un ejemplo de esto es lo que sucede con la leucosis enzoótica bovina (LEB) o leucemia bovina, una enfermedad viral que se detecta principalmente en el ganado lechero y que se caracteriza por el desarrollo de tumores malignos en el tejido linfático en un pequeño porcentaje de las vacas infectadas. En efecto, no obstante tratarse de un problema de distribución mundial, y de alta prevalencia en algunos países, los síntomas de la leucosis sólo se manifiestan en un bajo porcentaje, menos del tres por ciento, de los bovinos portadores del virus. Sin embargo tienen su impacto sobre el bolsillo del productor debido a las pérdidas ocasionadas por el reemplazo de bovinos con tumores, los gastos de servicios veterinarios, la reducción de la comercialización de semen y embriones y las trabas para la exportación de animales en pie hacia países que controlan esta virosis. En los tambos de nuestro país la prevalencia de leucosis es muy distinta de una región geográfica a otra, incluso pueden existir también importantes diferencias de un tambo a otro según el historial de cada plantel y las prácticas de manejo aplicadas TRANSMISIÓN Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado. Esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. La mano del hombre juega un papel importante en este proceso. La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la hacienda facilitan el contagio del virus dentro del tambo. Esto sucede, por ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada. Entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodérmicas, jeringas, instrumental de cirugía, guantes para tacto rectal, descornadores, elementos para realizar el tatuado o caravaneado, etc. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros casos, realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. También ciertos insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tábanos o garrapatas, pueden participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. Teniendo en cuenta estas vías de contagio, se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre
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los primeros sumado al estrecho contacto que existe entre los animales del tambo. Otra vía de transmisión es la vertical, es decir de la madre al feto o ternero, aunque ésta es menos relevante. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del virus. Más aún, existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién nacido. Si bien puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida, por traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Muchos países han encarado el establecimiento de centros de inseminación artificial libres de patógenos virales específicos. Estos programas realizan el análisis periódico de los toros con eliminación de todo toro reactivo. Respecto a la transferencia embrionaria el riesgo se minimiza siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica. Enfermedad incurable Una vez que ingresa al huésped, el virus se mantiene en forma latente, provirus, integrado en el genoma de los linfocitos y su expresión está reprimida por un factor soluble del plasma que inhibe la expresión del genoma viral. Esto explicaría el largo período de latencia de esta enfermedad y el bajo porcentaje en los que desarrolla tumor. Debido a que este virus se “escuda” dentro de los linfocitos sanguíneos, no puede ser eliminado por el sistema inmune del animal. Hasta el momento no existen vacunas para prevenir esta infección por lo que los programas de control deben estar concentrados en la prevención y en la adecuada implementación de prácticas de manejo correctas. De todas maneras vale insistir en que no todo el ganado poseedor del virus necesariamente se enferma, ya que solo un bajo porcentaje de estos animales desarrolla tumores y muere. Los casos tumorales son sólo la punta del iceberg de la totalidad de portadores de virus, pues habitualmente permanece sin manifestaciones dentro de la categoría denominada “portadores asintomáticos”. Esta categoría tiene su importancia desde el punto de vista epidemiológico como fuente potencial de propagación de la enfermedad. Al no manifestar síntomas, el productor no suele tomar medidas preventivas para evitar la diseminación. Los animales enfermos presentan pérdida de peso, disminución de la producción lechera, agrandamiento de los nódulos linfáticos superficiales, pérdida del apetito, trastornos locomotores y respiratorios, fiebre, diarrea o constipación. El desarrollo de la forma maligna de la leucosis se da con mayor frecuencia en vacas de más de tres años y termina con la muerte del animal. DIAGNÓSTICO De todos las pruebas de diagnóstico de leucosis, la más usada en nuestro país es la llamada de inmunodifusión doble en gel de agar . “Esta prueba constituye una alternativa práctica por su bajo costo y rápida implementación. También se ha implementado otro equipo de diagnóstico, de mayor sensibilidad, denominado ELISA indirecto, que se aplica en forma complementaria al anterior. Otro
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método que permite la detección directa de virus es la técnica denominada PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) de mayor costo que las anteriores, pero de incuestionable valor para la confirmación en casos especiales que así lo requieran.

ECTIMA CONTAGIOSO

Lesiones proliferativas en morro y belfos de una cabra con EC. DEFINICIÓN: Una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y cabras, caracterizada por el desarrollo de lesiones pustulares y costras sobre el morro y labios. ETIOLOGÍA: Causada por un miembro de la familia Poxviridae claramente dermatotrópico, del cual se han determinado, por lo menos, seis tipos serológicos, distintos inmunológicamente del virus productor de la vacuna, pero muy similar al agente causal de la seudo-viruela bovina. Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales, especialmente la desecación.

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Acercamiento de las lesiones proliferativas alrededor del borde los belfos. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Ocurre en todo el mundo, dondequiera que hay cría de ovejas y cabras. TRANSMISIÓN: Tanto por contacto directo como indirecto. El virus resiste la sequía y retiene su viabilidad en las costras durante meses o años en predios o corrales, donde contamina el equipo, cercas, estiércol, camas y alimentos. El amontonamiento facilita la transmisión directa. La contaminación de vehículos y personal de servicio puede diseminar el virus entre los animales de diferentes establos en los corrales. Los corderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de este modo diseminan el virus entre las crías.

Morro y belfos con lesiones proliferativas.
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HOSPEDEROS: Ovejas, cabras y raramente, el ser humano. SIGNOS CLÍNICOS: Las lesiones se desarrollan inicialmente como pápulas, luego pústulas que se cubren pronto por unas costas gruesas y tenaces que cubre una zona elevada de ulceración, granulación e inflamación. Las primeras lesiones se desarrollan en la unión oral mucocutánea, usualmente en las comisuras orales. De ahí se diseminan por el morro, los ollares y, en un menor grado, por la mucosa bucal. Estas lesiones pueden aparecer como costras gruesas, discretas y aisladas, o bien por confluencia constituir una placa continua. En poco tiempo, las lesiones se agrietan y las costras se vuelven dolorosas al tacto. Se desmoronan fácilmente, pero son difíciles de desprender de la granulación subyacente. Las lesiones pueden aparecer en el rodete coronario y las orejas, o bien, alrededor del ano, vulva, prepucio, mucosas nasal y oral. En los casos benignos las costras se secan y caen completándose la recuperación en, aproximadamente, tres semanas. Raramente se presenta invasión sistémica que se extiende por el tracto alimenticio, produciendo gastroenteritis, o por la tráquea produciendo bronconeumonía. Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a la disminución de alimentación, ya sea que pasten o sean aún lactantes.

Lesiones proliferativas en los bordes de las aberturas nasal y oral. LESIONES MACROSCÓPICAS: En los casos graves, además sobre las lesiones del morro y los labios, pueden aparecer lesiones ulcerativas en las cavidades nasales, el tracto respiratorio superior, y erosiones en la mucosa del esófago, abomaso e intestino delgado. DIAGNÓSTICO: En general, las lesiones características en ovejas y cabras son suficientes para establecer el diagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Sólo en forma ocasional se presentan brotes violentos de una forma muy severa que puede confundirse con lengua azul. La viruela ovina puede presentar un cuadro clínico
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similar, pero las costras son duras, observándose una fuerte reacción sistémica y una alta tasa de mortalidad. En la dermatosis ulcerativa, las úlceras y costras aparecen sobre la piel de la cara, las patas y órganos genitales, pero las lesiones no son elevadas. Entre corderos de engorde o cabras jóvenes la tasa de morbilidad en brotes de ectima contagioso puede llegar a un 90% o más, pero la mortalidad es baja y se debe a infecciones bacterianas secundarias. La lengua azul se acompaña ordinariamente de una alta tasa de mortalidad, una fuerte reacción sistémica, lesiones del morro, mucosa bucal y rodete coronario, siendo más común entre los adultos que entre los corderos lactantes.

Lesiones proliferativas y desprendimiento de epitelio en el borde de los belfos. CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: El examen de laboratorio no se realiza ordinariamente con fines de diagnóstico.

VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA
ETIOLOGíA Clasificación del agente causal: Virus de la familia Poxviridae, género Capripoxvirus RESISTENCIA A LA ACCiÓN FíSICA Y QUíMICA: Temperatura: Sensible a 56°C/2 horas; 65°C/30 min Sensible o pH muy alcalino o ácido pH: Productos quimicos: Sensible al éter (20%), cloroformo y formalina (1%) Desinfectantes: Inactivado por fenol (2%) en 15 minutos Sensible a los detergentes: por ejemplo al dodecil sulfato de sodio.
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Sobrevivencia:

Puede sobrevivir muchos años en costras secas a temperaturas ambiente. El virus sigue siendo viable en la lana durante 2 meses y en los locales hasta 6 meses.

EPIDEMIOLOGIA Tasa de morbilidad: Zonas endémicas 70-90%. Tasa de mortalidad: Zonas endémicas 5-10%, pero puede aproximarse al 100% en animales importados HUÉSPEDES . Ovinos y caprinos (predisposición vinculada a la raza y dependiente de la cepa de caprípoxvirus) TRANSMISiÓN
- Contacto directo - Transmisión indirecta por instrumentos, vehículos o productos contaminados (cama,

forraje)
- Ha sido establecida la transmisión indirecta por insectos (vectores mecánicos), pero

juega un papel secundario
- Contaminación por inhalación, inoculación intradérmica o subcutánea o por vías

respiratorias, transcutáneas y a través de las mucosas FUENTES DE VIRUS • • • • Lesiones cutáneas (costras, nódulos) provocados por pulverizaciones Saliva Secreciones nasales Heces

DISTRIBUCiÓN GEOGRÁFICA La viruela ovina y la viruela caprina son endémicas en gran parte de Africa, en el Oriente Medio y en Asia. DIAGNÓSTICO El período de incubación es hasta de 21 días. Después del contacto con material contaminado, el período de incubación es de aproximadamente 12 días, es más corto aún por inoculación intradérmica realizada por insectos DIAGNOSTICO CLlNICO • .Casos subclínicos • Los casos clínicos varían desde suaves hasta agudos: Fiebre, abatimiento, polipnea, conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, edema de los párpados,
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fotofobia. Erupción cutánea que comienza con zonas eritematosas, particularmente visible en las partes del cuerpo sin pelos o sin lana, tales como el periné, la zona inguinal, el escroto, la ubre, el hocico, los párpados y las axilas,lesiones que se transforman en pápulas. Forma papulovesicular Las pápulas adquieren un color gris blancuzco, se desecan y forman costras que pueden ser sacadas fácilmente. Las pápulas pueden transformarse raras veces en vesículas. Después de la ruptura de las vesículas, una costra gruesa cubre las lesiones. Forma nodular ('stone pox') Las pápulas producen nódulos que afectan todas las capas de la piel y del tejido subcutáneo. La necrosis y la caída de los nódulos deja una cicatriz sin pelo. En ambas formas se desarrollan nódulos en los pulmones, provocando bronconeumonías con tos, secreciones nasales abundantes, abatimiento, anorexia y emaciación. Los animales pueden recuperarse entre 20 y 30 días. La muerte es frecuente cuando se producen complicaciones, (aborto, que es raro, infecciones secundarias, infestación por larvas de las moscas, septicemia, localización digestiva) LESIONES Lesiones cutáneas: congestión, hemorragias, edemas, vasculitis y necrosis. Son afectadas todas las capas de la epidermis, dermis y algunas veces la musculatura. Ganglios linfáticos que drenan las zonas infectadas: crecimiento (hasta ocho veces el tamaño normal), proliferación linfática, edema, congestión, hemorragias. Lesiones de viruela: en las mucosas de los ojos, la boca, la nariz, la faringe, la epiglotis, la tráquea, el rumen y abomaso y en el hocico, las narinas, la vulva, el prepucio, los testículos, la ubre y los pezones. Las lesiones pueden fusionarse en los casos agudos. Lesiones pulmonares: lesiones papulosas severas y extensas, focal y uniformemente distribuidas en toda la superficie de los pulmones: congestión, edema, zonas focales de proliferación con necrosis, atelectasia lobular. Tumefacción, congestión, edema y hemorragias en los ganglios linfáticos mediastínicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lengua azul Peste de pequeños rumiantes Ectima contagioso Fotosensibilización Dermatofilosis Mordedura de insectos Neumonía parasitaria Linfoadenitis caseosa Sarna

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PROCEDIMIENTOS PRUEBAS VIROLOGICAS

• • • •

Identificación del agente: Se inoculan cultivos celulares de células de testículo de cordero o caprino o células de riñones. Se determina la presencia del virus mediante pruebas de IF, coloración de células para determinar presencia de inclusiones intracitoplasmáticas. Presencia de efecto citopatógenico Detección del anfígeno mediante prueba ELISA

PRUEBAS SEROLOGICAS

• • • •

Seroneutralizacion viral Prueba de IFI Prueba de IDGA Prueba ELISA

MUESTRAS

• • •

Biopsias del espesor total de la piel, tomadas dentro de la primera semana en que se manifestaron las lesiones Lesiones pulmonares Sueros pareados

TRATAMIENTO

No hay
PROFILAXIS SANITARIA

• • • •

Cuarentena de todos los predios afectados, mínimo 45 días después de su recuperación Eliminación adecuada de cadáveres y productos contaminados Desinfección rigurosa Control de desplazamiento de ganado y de vehículos dentro de la zona infectada

PROFILAXIS MEDICA


Existen varias vacunas con virus atenuado por vía subcutánea o intradérmica
La inmunidad brindada dura hasta los 2 años

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NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA

Ovine Progressive Pneumonia (OPP), also called Maedi-Visna, is a fatal, slowly progressive viral disease in sheep. The disease is caused by the ovine lentivirus (OvLV), a retrovirus causing persistent infection in the animal. The infection is frequently contracted at birth by ingestion of colostrum, but clinical signs of the disease do not become evident until the animal is 2-3 years old. The clinical signs include chronic pneumonia and progressive weight loss in spite of good appetite, as well as neurological signs in advanced cases. The disease is widespread in sheep flocks throughout the World, including Canada and the United States.

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Maedi-Visna (MV) was the original name of OPP. The name Maedi-Visna comes from the Icelandic language. Maedi is the Icelandic word for shortness of breath, indicating chronic interstitial pneumonia. Visna is the Icelandic word for wasting, indicating slow progressive inflammation of the central nervous system with symptoms of paresis and paralysis (4). The disease was first described in 1915 in South Africa where it was described as a "slow infection". The cause of the infection was not identified at the time. In 1923 the disease was identified in Montana and 15 years later the same disease symptoms were identified in Icelandic sheep. In 1954 an Icelandic scientist discovered the ovine lentivirus (OvLV) and positively linked the virus to OPP (9).

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The disease was first reported in Canada in the early 1970's in Ontario and Quebec. By 1978 42% to 69% of Canadian sheep flocks carried antibodies to OPP (3). The prevalence of OPP in Canadian sheep flocks have remained relatively stable since the 1970's. CLINICAL SIGNS Clinical signs develop slowly and can behard to detect. Once the animal shows clinical signs, death usually occurs within 8 months (4).

Typical clinical signs are: Exercise intolerance is an early indication of infection. The sheep lags behind the flock when moving to and from pasture and respiration becomes rasping and shallow. As the infection progresses respiration at rest becomes increased, with flaring of the nostrils when breathing, extension of the neck, rhythmic jerks of the head and open-mouthed breathing. Breath sounds are audible on lung auscultation, but crackles and wheezes are usually absent. Secondary bacterial infection is common, causing nasal discharge, slightly increased body temperature and chronic pneumonia with crackles and wheezes on auscultation. Coughing is rarely associated with the disease, but if present is always a dry cough (4). Mammary glands become bilaterally inflamed with hardening of the udder (hardbag) leading to decreased milk production. The milk remain normal in color and consistency (4). Carpal and tarsal joints swell causing lameness. Chronic inflammation in the joints causes degeneration and mineralization of the articular cartilage and joint capsule, eventually leading to periosteal proliferation. Gradual weight loss occurs because the sheep is less inclined to move and seek out feed (4). The central nervous system degenerates and abnormal gait, particularly in the hindquarters, become evident. Paresis and paralysis are common presentations, and eventually the sheep is unable to rise. Twitching of the lips and facial muscles as well as

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blindness may also be observed in later stages. The neurological signs are rarely reported in North America as part of OPP (4).

TRANSMISSION OPP is spread by respiratory route, by ingestion of infected milk or, very rarely, by in utero infection. Venereal transmission has not been reported.

Lateral transmission between sheep occurs by inhalation of free virus or virus-infected cells present in respiratory secretions, either by direct animal-to-animal contact or indirectly via contaminated surfaces such as water troughs and feeders. Management practices play an important role in respiratory transmission. Keeping flocks in confined quarters during the winter months and at lambing time allows for intimate contact between animals. These flocks tend to have a higher infection rate than flocks kept extensively on pasture with low per acre stocking density and minimal intimate association between the animals (8). Lambs born to infected ewes are at higher risk of becoming infected than lambs born to non-infected ewes. The virus is present in colostrum and milk from an infected ewe,
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creating a direct route of virus transmission to the lamb via ingestion. Even if a lamb born to an infected ewe does not become infected via ingestion of contaminated milk, the likelihood of that lamb becoming infected via respiratory transmission over the next 3 years remains higher than for lambs born to non-infected ewes (2). However, studies have shown that sheep remaining seronegative for OvLV until 4 years of age are less likely to become infected with OPP later in life (1). In utero transmission is considered highly unlikely although a few cases have been reported (2).

DIAGNOSIS Serology provides the best way of identifying individual sheep infected with OPP within a flock. A blood sample should be centrifuged and serum collected from the sample within 24 hours of sampling. Agar gel immunodiffusion (AGID) tests and ELISA tests are the most commonly used methods for confirming the presence of virus in the serum. The AGID test is inexpensive, easy to perform and highly specific but has low sensitivity. The ELISA test has better sensitivity and can detect the presence of OvLV at an earlier stage than the AGID test. ELISA can be used to confirm the results from an AGID test (5).

TREATMENT There are no successful treatments or vaccination programs for OPP (7)!! ERADICATION AND CONTROL

Two methods for controlling OPP have been found to be effective (9):
• •

Segregated rearing of newborn lambs "Test and cull" of seropositive animals and their offspring

Segregated rearing: The lamb is removed from the ewe immediately after birth, preferably without coming in contact with bedding material in the lambing jug. The lamb is isolated from infected animals and fed bovine colostrum or colostrum from noninfected ewes and milk replacer. The infected ewe is culled immediately after lambing, often leading to higher than normal culling rates in a commercial flock. This method is
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highly effective in rapidly producing an infection-free flock, although labor-intensive and initially expensive due to high culling rates. Test and cull: The flock is tested annually or every 6 months. Any animals and their offspring less than 1 year of age testing positive are culled. This method is less laborintensive, easier managed, and maintain culling rates at close to normal in a commercial flock. Selection of replacement ewe lambs in both control methods should be limited to offspring from older, non-infected ewes or purchased from flocks known to be OPP-free. Management practices aimed at minimizing respiratory transmission will also aid in controlling the disease. BREED DISPOSITION

The fact that some sheep can remain non-infected within an infected flock suggests a genetic resistance to OPP infection. Studies suggest that coarse wool breeds such as Icelandic sheep are more susceptible to the disease. Finnish breeds, Corriedale or Corriedale crossed breeds such as Targhee or Columbia, as well as the Texel sheep all appear to be more susceptible to infection by OvLV (8)(4).

ECONOMIC IMPACT

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The major economic impact of OPP is mainly lower weaning weight of the lambs. Changes in udder conformation combined with decreased milk production in infected ewes produce lambs with slower growth rates.These lambs weigh on average 0.9 kg less at weaning than lambs of the same age raised by non-infected ewes. The higher cost to the producer to finish these lambs for market decreases the per lamb profit margin (1). It is becoming increasingly popular to test commercial flocks for OPP, particular among producers selling quality bloodlines. The status as an OPP-free flock is becoming important, both in the domestic and international market for the Canadian sheep industry.

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However, a negative test in an individual sheep, particularly if the sheep is less than 4 years old, does not guarantee the animal being negative for the virus. If the animal's immune system has not responded to the infection at the time of testing, the result will still be negative, even though the animal may actually be carrying the infection. Therefore, to accurately identify infected animals in a flock, yearly serological tests should be done (7). Necropsy findings include enlarged bronchial, mediastinal and mammary lymph nodes and arthritis in carpal and tarsal joints. The lungs have a grey-blue to grey-yellow color and do not collapse when opening the thoracic cavity, which is consistent with interstitial pneumonia. Encephalitis may be present in advanced cases, but rarely seen in North America. Lung, mammary gland, bronchial lymph node, brain, and synovial membrane should all be sampled for virology testing as well as histology (7). A combination of clinical signs, serology and necropsy findings will provide a definitive diagnosis.

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ADENOMATOSIS PULMONAR

Pulmones de ovino aumentados de tamaño, firmes y con y adenomatosis pulmonar. Las áreas tumorales moteadas de color grisáceo a azulgrisáceo son características. DEFINICIÓN: Jaagsiekte conocida también como adenomatosis pulmonar, es un carcinoma infeccioso de los pulmones de ovinos, que rara vez causa metástasis en los ganglios linfáticos regionales. La enfermedad fue descrita primariamente en Sudáfrica y ha sido reportada en la mayoría de las áreas del mundo incluyendo los Estados Unidos. Una alta prevalencia de la enfermedad es reportada en África, Escocia y Perú.

Distribución geográfica de la adenomatosis pulmonar. ETIOLOGÍA: El agente etiológico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por cultivos. Tejidos de pulmón purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmón han mostrado un retrovirus, el cual experimentalmente reproduce la enfermedad. Un herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa, ya no se considera así, aunque puede actuar de manera secundaria.

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TRANSMISIÓN: No se conoce la forma exacta de trans-misión del retrovirus asociado. La enfermedad puede reproducirse experimentalmente por instilación de virus purificado, homogeneizados de pulmón o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y de la tráquea de ovinos y caprinos jóvenes. HUÉSPEDES: Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas. SIGNOS CLÍNICOS: Característicamente la enfermedad ha sido observada en adultos, con un largo pero variable período de incubación de 2 meses a 2 años. La enfermedad experimental en ovejas jóvenes es más rápida. Los principales signos son disnea progresiva y pérdida de peso. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede salir por la nariz cuando el animal está en posición inclinada. Por esta razón se le llamó la prueba de la carreta. LESIONES MACROSCÓPICAS: La lesión es un adenocarcinoma papilar multicéntrico pulmonar, el cual ocasionalmente causa metástasis en los ganglios linfáticos regionales y rara vez a los más distales. A "groso modo" los pulmones llenan la cavidad toráxica abierta, se sienten firmes y pesados y tienen focos múltiples grisáceos o azul-grisáceo. Los ovinos afectados a menudo presentan infecciones bacterianas secundarias, causando una bronconeumonía la supurativa en la región anteroventral del pulmón. DIAGNÓSTICO: Los signos clínicos y las lesiones macroscópicas ayudan en el diagnóstico tentativo, pero un diagnóstico definitivo sólo puede hacerse por el examen microscópico de los pulmones.

Lesión histológica de adenocarcinoma típico de AP. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La enfermedad debe diferenciarse de Maedi/Visna, linfadenitis caseosa, y otras enfermedades debilitantes. La histopatología es el único camino seguro para hacer un diagnóstico definitivo. Cuando existe un exceso de fluido en los pulmones es de mucha
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ayuda para hacer el diagnóstico. Por la inclinación del virus a crecer en macrófagos pulmonares los cuales se producen en exceso en jaagsiekte, consecuentemente se puede ver el virus de Maedi/Visna comúnmente en pulmones con jaagsiekte. COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO: Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfáticos regionales. Las muestras deben ser colectadas en formol rápidamente después de la muerte del ovino y enviarlas al laboratorio. CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: El examen histológico con el microscopio de luz es el único procedimiento usado hasta ahora.

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SCRAPIE

Tortícolis (cuello torcido) DEFINICIÓN: El scrapie ha sido reconocido como una ataxia crónica, fatal de ovinos y caprinos en Inglaterra y Europa continental durante más de 2 siglos. La enfermedad aparece actualmente en forma natural en Europa, Asia, África y Sur y Norteamérica, incluyendo 29 estados de los Estados Unidos de Norteamérica. Ha sido erradicada de Australia, Nueva Zelanda y Sudáfrica. El único brote en Australia sucedió en 1951 y fue erradicado mediante el sacrificio de los ovinos importados, su progenie y todos los contactos asociados con el brote.

Distribución geográfica de scrapie. ETIOLOGÍA: En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atípico con propiedades poco comunes. EPIZOOTIOLOGÍA: La diseminación de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos está bien documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina o heces). Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas contienen virus de scrapie.
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El período de incubación natural en ovejas es de 1 a 5 años, pero mediante inyección intracerebral, este período se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de la raza del borrego. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos así como en cepas diferentes de ratones. El scrapie en forma natural ha sido más estudiado en ovinos de la raza Suffolk. En esta raza en Gran Bretaña las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 años de edad con su máxima incidencia a los tres y medio años. Pocos casos ocurren en ovinos de 10 a 15 años de edad. Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebaño, sucede la transmisión materna del virus. Las hembras de un rebaño infectado a menudo logran una o más gestaciones antes de que mueran de scrapie y sus corderos son igualmente susceptibles a ser infectados por transmisión materna, ya sea que nazcan un año antes de que la madre se afecte clínicamente o en el mismo año. Existe evidencia de que scrapie a diferencia de los virus más convencionales, depende de que su huésped sea maduro inmunológicamente antes de que la infección pueda ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderos puedan ser infectados in útero o en seguida del nacimiento, de una madre clínicamente normal pero infectada. SIGNOS CLÍNICOS: Los signos clínicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del período de incubación que puede ser de 6 meses a 5 años. Los signos difieren con las diferentes razas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Más comúnmente el scrapie es una enfermedad crónica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e intenso prurito. El animal empieza mordiéndose sus extremidades y frotando su cuerpo contra postes, bardas, árboles, etc. de tal manera que la lana se rasga dejando áreas de carne cruda. Estas áreas de comezón y las lesiones son característicamente simétricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica con algún material puntiagudo, a menudo el animal enfermo hará una expresión de desagrado o se morderá suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados en el ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el nistagmo se ve más marcado.

Alopecia (caída de lana).

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Otros signos clínicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de cabeza y cuello, expresión de atarantamiento, caminar con pasos altos, incoordinación, postración y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser exacerbados mediante estimulación.

La duración de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puede variar de 2 a 6. La tasa de mortalidad en scrapie clínico es de 100%. Al momento no existe forma de reconocer los casos subclínicos de la enfermedad. LESIONES MACROSCÓPICAS: Las lesiones macroscópicas son mínimas. Se pueden apreciar pérdida de lana y trauma superficial causado por frotaduras y mordeduras.

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Prurito.

Opistótonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidez muscular). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares:
• • • • •

Piojos Comezón por ácaros Sarna Infestación por Psoroptes ovis Otras encefalopatias virales

Ocasionalmente la toxemia de la gestación se puede parecer en algunos signos clínicos al scrapie. MUESTRAS PARA LABORATORIO: El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnóstico de scrapie. Más que permitir que muera el ovino, deberá ser sacrificado antes de morir y la cabeza quitada. El cráneo se le quitará utilizando una sierra y pinzas para huesos, cuidando de que no se cause daño al tejido del cerebro por compresión, estiramiento, rasgamiento o corte. Cuando solamente esta disponible un borrego, se deberán recoger secciones de cerebro y cerebelo con instrumentos estériles y colocados en pequeños recipientes sin preservativo y en hielo. El cerebro deberá ser liberado cuidadosamente de las
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meninges, cuidando de que el tentorium cerebelli sea totalmente retirado. Después todo el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello ancho de por lo menos 500 ml de capacidad, conteniendo una solución de formol al 10% preparada en solución salina normal. Si uno o más borregos muestran signos y se encuentran disponibles, un cerebro deberá ser quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solución de formol al 10% para enviarlo intacto al laboratorio de referencia. El otro cerebro deberá ser utilizado como fuente de material fresco para aislamiento viral y diagnóstico diferencial y el restante fijado como se anotó anteriormente.

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una enfermedad viral, no contagiosa pero transmisible, que afecta únicamente a miembros de la familia equidae. Su principal característica es la cronicidad, y la aparición de accesos febriles después de un primer acceso de fiebre (Parek, et al.1980). El carácter recurrente de la enfermedad, había sido un verdadero reto para los investigadores, hasta que el proceso fue explicado gracias a varios trabajos, como los de Montelaro, et al (1984); Payne, et al. (1984); Orrego, et al. (1982); Montelaro, et al. (1984); y Orrego, et al. (1983). En la actualidad existe un problema de diagnóstico con la AIE, dado que la prueba rutinaria, o que se emplea comúnmente, es la prueba de Coggins, que es una prueba de inmunodifusión doble en Agar, que es muy específica, pero de baja sensibilidad Y actualmente no hay un tratamiento especifico o efectivo para la anemia infecciosa equina (AIE). La AIE también es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaña y fiebre lenta. Agente Etiológico El agente etilógico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que causa anemia hemolítica de tipo inmune. Son susceptibles los equinos, mulas y asnos de cualquier raza, edad y sexo. Tres son las formas de presentación de la enfermedad: aguda, subaguda y crónica. Transmisión AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del mundo donde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma aguda, mientras que la forma inaparente es la más común en áreas donde la enfermedad está bien establecida. El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles psorophora), del tábano Stomoxys calcitrans también la enfermedad se transmite por vía natural por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados. Además, la AIE es transmitidas a través de cuchillos y jeringas que no están esterilizadas y
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agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido previamente usadas en animales infectados. La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El número de muertes es generalmente más alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva área. La bronconeumonía, que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa, puede ser la causa directa de muerte. Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas después de expuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses después. Síntomas Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura, de 100 °F, que es normal, a 105 °F o más alta. Los ataques de fiebre pueden ser esporádicos o continuos. Los animales infectados pueden también sudar profusamente, padecer de respiración acelerada, y depresión. Pueden bajar de peso, aún si mantienen su apetito normal. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Los animales infectados orinan frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Las patas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. El animal débil se tambalea al caminar; a veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedad progresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se vuelven pálidas o amarillentas, su pulso es débil, y los latidos de su corazón son irregulares. No todos los animales infectados con AIE muestran signos clínicos. A veces los animales visiblemente afectados muestran sólo algunos síntomas. Algunos animales con el virus en la sangre nunca muestran ningún síntoma, sin embargo en algunos animales los síntomas son variados, depende del estado de la enfermedad. Evolución crónica en la mayoría de los casos, con accesos agudos en los que se constata fiebreabatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior, inapetencia, respiración acelerada, conjuntivitis. Patología Para facilitar la descripción de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda, subaguda y crónica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clínico son semejantes a las de los otros dos. La anemia se caracteriza por elevación rápida de temperatura (hasta 42º C.) después de un periodo de incubación de una a tres semanas. La fiebre se acompaña por una debilidad extrema, sed excesiva, anorexia, depresión, edema de la porción inferior del abdomen y hemorragia sublingual o nasal además la cuenta normal de 8 millones de glóbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayoría de los casos. Lesiones Generales Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo más notable en el tejido subcutáneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazón y en la grasa perirrenal y sublumbar. Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son característicos, pero son menos notables que la anemia, se presentan inflamación y pigmentación del hígado, el
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crecimiento del bazo y los riñones y la hiperplacia de la medula ósea. Tipo crónico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula ósea pueden ser las únicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado. Diagnóstico El Servicio de Inspección de Sanidad Agropecuaria del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (APHIS-USDA, sigla en inglés) tiene la responsabilidad de observar y anotar la prevalencia de AIE. APHIS trabaja esmeradamente con estados individuales para desarrollar programas de control adecuados y analiza pruebas para diagnosticar AIE en sus laboratorios veterinarios. Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre del animal a un laboratorio aprobado. Ambas pruebas de Coggins y de inmunoensayo enzimático (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), son utilizadas para realizar el diagnostico de la AIE. Tratamiento En muchos países como España Y Estados Unidos ya se establecen el sacrificio obligatorio y es de declaración oficial. Es importante enfatizarse en las medidas de control, que más adelante se explicaran y además no es aconsejable implementar ningún tipo de tratamiento. Profilaxis Principalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas: • • • • • • • • • • Aislamiento y eliminación de animales positivos en el diagnostico. Control de los insectos. Utilización de material estéril para inyecciones y otras actividades medicas Control de animales que entran y salen del hato. Control periódico con el test (aproximadamente 2 veces en el año). Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales, repitiendo la prueba de 30 a 45 días después. Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en lo posible sacrificados. Usar agujas individuales para cada animal. Mantenga limpios y estériles los establos y alrededores en todo momento. Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE.

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Resumen La forma más común de la enfermedad es la forma crónica, en la cual el aspecto general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de diagnóstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnóstico de la AIE representa con frecuencia un problema, ya que la prueba de Coggins es muy especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destrucción de los glóbulos rojos y la consiguiente anemia, La AIE también es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaña y fiebre lenta. El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que causa anemia hemolítica de tipo inmune. La enfermedad se transmite por vía natural por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados. Es aconsejable no implementar ningún tipo de tratamiento. En España y U.S.A se lleva al animal infectado a sacrificio

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PESTE EQUINA AFRICANA

Secresión espumosa que fluye de los ollares de un caballo agonizante afectado por PEA. DEFINICIÓN: La peste equina africana (PEA) es una enfermedad vírica fatal, transmitida por insectos hematófagos en el estado febril del animal, que afecta a los equinos; clínicamente se caracteriza por edema pulmonar agudo o en forma cardíaca subaguda asociada con áreas localizadas de edema inflamatorio y hemorragia.

Edema de los fosa supraorbitaria.

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ETIOLOGÍA: La enfermedad es causada por un virus viscerotrópico de la familia Reoviridae, género orbivirus, del cual, se han identificado 9 serotipos. Se usan para vacunas las cepas adaptadas a ratones. Recientemente, el virus murino se ha ido propagando en cultivos celulares que resultan de gran utilidad y bajo costo en la elaboración de vacunas usadas para el control de brotes.

Secresión espumosa que fluye de los ollares de un caballo

TRANSMISIÓN: La enfermedad es transmitida por artrópodos de varias especies del género Culicoides. La enfermedad puede persistir por varias estaciones, incluso en ausencia de caballos e insectos. Los reservorios de este virus no han sido establecidos hasta ahora.

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Hemorragias equimóticas y difusas sobre la superficie ventral de la lengua. HOSPEDEROS: Los hospederos naturales son los caballos, mulas y burros. Experimentalmente, se han infectado hurones, ratones y perros; estos últimos pueden llegar a ser portadores transitorios del virus después de ingerir grandes cantidades de carne y sangre de caballo infectada.

Edema amarillo, gelatinoso en los espacios intermusculares.

Fluido pericárdico, en la forma cardíaca de la PEA.

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SIGNOS CLÍNICOS: Cuando la PEA se introduce por primera vez en una población equina susceptible, la manifestación puede ser una de las siguientes tres formas: a) Como una enfermedad pulmonar severa, con un período de incubación de tres a cinco días; b) En una forma subaguda o cardíaca, asociada a tumefacciones de cabeza, cuello, párpados, carrillos, pecho, tórax y región ventral del abdomen (el signo clínico más característico es la prominencia de la cuenca o fosa supraorbitaria), y c) Una forma subclínica con temperaturas altas de 40°C (104°F) por espacio de uno a dos días, acompañada por indisposición general.

Edema interlobular del pulmón Nótese que el pulmón

Congestión fúndica en el estómago. LESIONES MACROSCÓPICAS: El cambio más característico es el edema gelatinoso en tejidos muscular y subcutáneo, especialmente en los temporales, ojos y garganta. Es tan frecuente el edema pulmonar como la equimosis endocárdica. Algunos casos manifiestan grandes cantidades de líquido amarillo y sanguinolento en la cavidad pleural y pericardio. También es común la congestión gástrica en la zona fúndica.

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Edema amarillo, gelatinoso, en los tejidos subcutáneos. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La ocurrencia estacionaria característica, más la historia clínica y signos clínicos, pueden ayudar para llegar a un diagnóstico de campo. Signos, como el edema de la fosa supraorbitaria, edema subcutáneo y de los pulmones, exceso de líquido pleural y pericárdico son evidencias que apoyan la sospecha de peste equina africana. Las enfermedades que se confunden con PEA son: ántrax, anemia infecciosa equina y arteritis viral equina.

Se pueden encontrar grandes volúmenes de líquido ascítico. RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO: Para el aislamiento del virus se colectará sangre con anticoagulantes como el ácido etilendiaminotetracético (EDTA) u oxalato de potasio, fenol y glicerina (preservador anticoagulante) en solución durante el período febril o anterior a éste. Se colectará sangre a los 5 o 6 días posteriores al clímax de la temperatura para obtener el suero. A la necropsia se colectará en forma aséptica una porción de bazo y se colocará glicerina buferada. Otros especímenes como el cerebro, corazón, hígado y riñón, se deberán colectar y ponerse en refrigeración para su posterior examen bacteriológico.
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Hemorragias petequiales sobre la superficie serosa del ciego.

CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO: Se inoculan por vía endovenosa a equinos susceptibles con sangre y suspenciones de bazo; se les observará para determinar la aparición de signos y lesiones características de PEA y para la obtención del virus y suero. El virus puede ser aislado por inoculación intracerebral en ratones de 2 a 6 días de nacidos, con sangre diluida o suspensiones de bazo. Estos ratones pueden mostrar signos nerviosos a los 6 o 7 días luego de la inoculación. Sin embargo, es siempre necesario hacer de dos a tres pasajes en ratones para obtener grandes cantidades de virus concentrado en el tejido cerebral. Los cerebros se recolectarán de los ratones in extremis (moribundos) para la preparación del antígeno FC que será usado con un antisuero de referencia. La prueba es específica de grupo para los tipos de virus de la PEA. Los anticuerpos FC se encuentran en su pico en el suero de los equinos infectados a los 5 o 6 días después del cese del período febril y declinan rápidamente. La identificación de serotipos del virus se hace por medio de pruebas de neutralización cruzada en ratones lactantes o cultivos celulares. Es necesario tener al alcance para la realización de estas pruebas los 9 tipos de virus y sus antisueros homólogos.

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Ganglio linfático mediastínico edematoso.

INFLUENZA EQUINA
La Influenza Equina es una infección respiratoria altamente contagiosa, caracterizada por tos severa, con descarga nasal y fiebre que afecta a los equinos. Tiene una distribución geográfica amplia, presentándose brotes en Norte y Sur América, Europa, India, África, China y Japón. Australia, Nueva Zelanda e Islandia han permanecido libres de estar enfermedad. En la industria equina caución de competencias y las suspensión de los entrenamientos. AGENTE CAUSAL El virus de Influenza Equina (VIE) está clasificado como un orthomixovirus tipo A. En base a las propiedades de las glicoproteínas de superficie de la partícula viral, hasta ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8 (A/equi 2). Es un virus pleómórfico, cuyo genoma esta compuesto de ocho proteína individuales. Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoproteínas de superficie hemaglutinina (H) y neuraminidaza (N). La hemaglutinina es la proteína de superficie más abundante y es el principal antígeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador, una vez iniciada la infección. Una característica importante es que esta proteína sufre mutaciones o cambios en su secuencia de aminoácidos, lo que permite al virus escapar de la acción neutralizante de los anticuerpos. La otra proteína de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la capacidad de desprenderse de las células infectadas, facilitando el transporte del virus a través de las secreciones respiratorias. Esta proteína también sufre mutaciones en su secuencia de aminoácidos.

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El VIE posee una amplia variabilidad antigénica, considerada la causa principal por la cual infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Esa variabilidad ha sido ampliamente estudiada, enfocándose las investigaciones hacia la hemoaglutinina (HA), por ser ésta la glicoproteína de superficie más abundante y el principal blanco de la inmunidad humoral. Es decir, que es el principal antígeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador. Dos mecanismos básicos de variabilidad antigénica han sido definidos: intercambio de proteínas de superficie de los virus endémicos circulantes por proteínas con especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus aminoácidos, lo que permite que el virus escape de la acción neutralizante de los anticuerpos. EPIDEMIOLOGÍA El virus de Influenza equina tiene una amplia distribución geográfica. El diagnóstico de la enfermedad se confirmó por primera vez en Europa en 1956, cuando se aisló un orthomixovirus de secreciones nasales de caballos, durante un brote epidémico en Europa oriental. Este virus se caracterizó como H7N7. En 1963 se aisló el subtipo H3N8 de una epidemia de influenza ocurrida en Miami, Estados Unidos. El virus fue introducido en la población de equinos de Florida a través de la importación de caballos de Argentina. La infección se diseminó por los Estados Unidos y luego a Europa durante 1964 y 1965. Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar a través de la introducción de virus o genes virales de otras especies, particularmente de aves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de ejemplo podemos citar el brote de influenza humano, ocurrido en Hong Kong en el año 1997 por el virus H5N1 y el brote de influenza equina, ocurrido en China en el año. PATOGÉNESIS Y SIGNOS CLÍNICOS El virus de Influenza equina se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior, produciendo inflamación de las membranas mucosas con descarga nasal y tos severa. Los caballos infectados presentan fiebre, inapetencia y depresión. Esta enfermedad es altamente contagiosa y se disemina rápidamente entre los caballos de un mismo establo y de establos de otras regiones, debido a que el virus se esparce por los aerosoles generados por la tos. La recuperación completa de los animales ocurre en 2 a 3 semanas. La mortalidad es rara, pero en el caso afectar a yeguas preñadas la fiebre prolongada puede producir aborto. En algunos casos se presenta neumonía como consecuencia de infecciones bacterianas secundarias. Los signos clínicos asociados al subtipo H7N7 son menos severos que los producidos por el subtipo H3N8.

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO AISLAMIENTO VIRAL: Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones nasales, que se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad, manteniéndose refrigeradas para ser transportadas al laboratorio. Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 días de edad, realizándose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividad hemoaglutinante viral, en presencia de glóbulos rojos de pollo. DIAGNOSTICO SEROLOGICO: El diagnóstico serológico tradicional se realiza por la prueba de inhibición de hemoaglutinación, en la cual los anticuerpos, presentes en el suero del animal infectado, inhibirán la capacidad del virus de aglutinar glóbulos rojos de pollo. Para la identificación rápida y eficiente de cepas virales y sus orígenes, se utiliza la técnica de PCR. PROFILAXIS Y CONTROL La prevención y control de la Influenza Equina depende de la vacunación y de la aplicación de programas de manejo, que reduzcan la exposición de caballos susceptibles al virus excretado, particularmente por animales infectados subclinicamente. Estas medidas de control se tomarán en forma oportuna, ya que en el caso de los hipódromos, las pérdidas económicas, ocasionadas por los períodos de cuarentena a los que se someten los animales, son muy altas. Deben establecerse . regímenes de desinfección regular y aislamiento de los animales infectados y Períodos de cuarentena adecuados antes y después de la movilización de equinos. Existen varias vacunas comerciales inactivadas que contienen cepas representativas de los dos subtipos. Sin embargo, como consecuencia de la variación antigénica de las cepas de virus de influenza, que ocurren a través de los años, deben incorporarse a la vacuna cepas de aislamiento reciente, para in control efectivo de esta enfermedad, Dentro de la población de equinos vacunados, existe una pequeña proporción que responderá con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel importante en la diseminación de la infección. Por lo que este grupo debe ser identificado por pruebas serológicas y revacunados para que alcancen un nivel de anticuerpos protectores y así mantener a todos los animales protegidos contra la enfermedad.

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ARTERITIS VIRAL EQUINA
La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparato respiratorio de equinos, denominada así por las lesiones inflamatorias características inducidas por el virus causal en los vasos sanguíneos más pequeños, sobre todo las arteriolas del animal con una infección aguda]. Identificada dentro del complejo "aborto-influenza equino" durante muchos años, la AVE fue finalmente identificada como una enfermedad etiológicamente separada después de un brote de enfermedad respiratoria y abortos en una finca de cría de Standardbred cerca de Bucyrus, Ohio en 1953. Basado en informes en la literatura veterinaria de fines del siglo diecinueve, existen muy pocas dudas que una enfermedad clínicamente idéntica ó muy similar descrita con diferentes nombres (celulitis epizoótica, ojo rosado, pferdestaube, etc.), ya estaba presente en Europa durante el siglo anterior . La AVE no despertó mayor interés como una enfermedad viral del equino durante los 30 años posteriores a su identificación y mucho menos como una causa para la preocupación con respecto al tránsito internacional]. Sin embargo, esto cambió dramáticamente, después de un brote en un número significante de granjas de cría de Pura sangre en Kentucky en 1984]. El temor que una cepa altamente patogénica del agente viral había emergido, sumado a la creencia que la mayoría de las poblaciones equinas eran susceptible al virus, produjo una reconsideración sobre la importancia de la enfermedad en el sector de producción equina a nivel mundial. Se impusieron restricciones severas en el movimiento de caballos con títulos positivos de anticuerpos contra el virus. En los años siguientes, estas medidas se fueron aliviando grandemente, poniendo un mayor énfasis actualmente en controlar el comercio internacional de los sementales portadores y semen infectivo los que frecuentemente han sido implicados en la diseminación del virus dentro y entre los países. Algunos sostienen que el nivel de importancia que se le dio a la AVE desde 1984 injustificado, manteniendo, no sin justificación que hay otras enfermedades infecciosas equinas de mayor importancia en veterinaria que no están tan rigurosamente reguladas internacionalmente. Sin tener en cuenta cuan válidas puedan ser estas afirmaciones, hoy en día hay propietarios, veterinarios y oficiales de salud que todavía perciben a la AVE como una amenaza significativa para las poblaciones equinas a nivel mundial. ETIOLOGÍA La Arteritis viral equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeño, envuelto, el virus de la arteritis equina (VAVE) que es el virus prototipo del género Arterivirus, familia Arteriviridae, orden Nidovirales. Basado en su estructura genética y su estrategia de replicación, otros tres virus han sido clasificados en el mismo género y familia, el virus incrementador de la deshidrogenasa láctica de ratones, el virus de la fiebre hemorrágica del simio y de mayor importancia, el virus del síndrome respiratorio y reproductivos porcino; que produce grandes pérdidas económicas en las poblaciones porcinas en América del Norte, Europa y otras partes. Toda la evidencia acumulada indicaría que la infección natural con AVE se restringe
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a los miembros de la familia Equidae. El virus no se transmite a los humanos. Basado en extensos estudios comparativos a nivel antigénico y genómico, solo se ha detectado un serotipo mayor del virus de AVE, denominado la cepa Bucyrus . No obstante, se ha demostrado una considerable diversidad geográfica y temporal entre diferentes aislamientos del. Así mismo existe variabilidad entre la patogenicidad de las cepas, ya que existen cepas capaces de causar el rango de síntomas clínicos referidos colectivamente como AVE en la población susceptible y otros que solamente producen un ligero cuadro febril . Se debe considerar de mayor importancia cuando se consideran las propiedades patogénicas de la AVE, el hecho que históricamente, el virus se ha reconocido como una causa de aborto contagioso en las yeguas preñadas .Mientras no hay ninguna duda que ciertas cepas de AVE han sido responsables de brotes extendidos de aborto en yeguas susceptibles, existe también la evidencia que sugeriría que no todas las cepas del virus son abortigénicas .Estas últimas provocan cuadros clínicos muy leves ó asintomáticos y son consideradas por algunos como candidatos para ser utilizadas como cepas vacunales del virus. Desde un punto de vista práctico, sin embargo, la distinción entre las cepas de AVE capaces de causar aborto y aquéllos que no, es difícil. Actualmente, no existen técnicas muy fiables y rápidas para clasificar las cepas basadas en sus propiedades abortivas. Por lo tanto, desde el punto de vista clínico, todas las cepas del virus deben ser consideradas potencialmente abortigénicas a menos que demuestren lo contrario. Durante muchos años, existió un concepto erróneo, ampliamente distribuido que la AVE es un patógeno equino altamente virulento, con una tasa de letalidad de 50 a 60 por ciento . Este concepto erróneo probablemente se originó de las descripciones de AVE en los textos veterinarios basado en los resultados de estudios experimentales con la variante velogénica de laboratorio derivada de la cepa original Bucyrus de la AVE. Debe remarcarse que estas descripciones tempranas de la enfermedad experimental causadas por esta cepa particular, contrastan notoriamente con la naturaleza y severidad de los síntomas clínicos y tasas de letalidad descritas en brotes de campo de AVE .Hasta este momento, ninguna de las cepas aisladas de brotes naturales de AVE ha presentado las propiedades de virulencia semejante ó aproximada a aquellas de la variante velogénica del virus Bucyrus . El virus de la arteritis equina no es un virus particularmente resistente fuera del cuerpo y es rápidamente inactivado por un rango de condiciones fisicoquímicas. Es sensible a la luz del sol, temperaturas altas, humedad baja y varios desinfectantes y solventes de lípidos. Sin embargo, la viabilidad del virus se conserva en temperaturas de refrigeración ó congelación. El virus de la arteritis equina puede permanecer infectivo en el semen congelado por períodos muy largos de tiempo, inclusive por muchos años . DISTRIBUCIÓN Basado en los brotes registrados de AVE y los resultados de estudios serológicos, la AVE está distribuida en muchas poblaciones equinas a lo largo del mundo. Japón e Islandia son notables excepciones. Sin embargo, existe un considerable número de países cuyo estado respecto a la infección permanece cuestionado debido a la
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ausencia de datos de vigilancia fiables. Los estudios de diferentes poblaciones equinas han mostrado que la prevalencia de la infección de AVE puede variar ampliamente entre las razas de caballos tanto en el mismo país como entre los países .Esto frecuentemente se ejemplifica por la proporción de seropositividad significativamente más alta encontrada en Standardbreds y algunas razas de Warmblood comparadas a las proporciones encontrados en los Purasangre y ciertas otras razas, por ejemplo, Cuarto de milla. Se podría especular que esto puede reflejar una predisposición inherente a la infección con AVE entre algunas razas particulares, viz. Standardbreds, sin embargo aun falta evidencia experimental que sustente esta hipótesis (McCollum & Timoney, datos inéditos). Estudios limitados sobre poblaciones de équinos salvajes, demostraron que AVE no parece haberse extendido significante por lo menos en los países donde se estudió (Timoney & McCollum, datos inéditos) . Respuesta clínica Aun persiste un grado de confusión sobre la real importancia clínica de AVE. Esto se deriva principalmente del concepto erróneo que la AVE es una seria enfermedad con una tasa de letalidad del 40 al 60% .La realidad es que la mayoría de casos naturales de infección de AVE son cuadros subclínicos.]. La exposición al virus puede resultar en infecciones clínicas ó inaparentes que dependen de la cepa viral involucrada, la dosis del virus, edad y condición física del animal infectado y de varios factores medioambientales .La tasa de morbilidad puede diferir significativamente entre los brotes de AVE, con tasas mayores en las grandes concentraciones de caballos, por ejemplo, en hipódromos. Los caballos mantenidos en estas circunstancias están frecuentemente estresados por las demandas del entrenamiento y las competencias. El comienzo de los signos clínicos esta precedido por un período de incubación de 3 a 14 días que varían según la ruta de infección .Es más corto en el caso de exposición por aerosol y más prolongado si la transmisión ocurre por la ruta venérea. Los casos típicos de la enfermedad pueden presentar todos ó cualquier combinación de los siguientes síntomas:
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Fiebre hasta 41&0186;C que puede durar desde 2 a 9 días; Un grado variable de anorexia y depresión Leucopenia; Edema en los miembros que principalmente se puede observar en la parte inferior de miembros posteriores pero que puede involucrar los cuatro miembros Descarga nasal serosa-mucoidea asociada con un grado variable de rinitis; edema supraorbital ó periorbital Conjuntivitis de diferente severidad, normalmente llamado "ojo rosado"; Epifora que puede ser unilateral ó bilateral
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Fotofobia, muy frecuentemente observada en los casos con las conjuntivitis severas; Edema que involucra el escroto y prepucio en los potrillos/padrillos y las glándulas mamarias en la yegua Salpullido de urticaria que puede presentarse como lesiones localizadas, pequeñas, discretas, normalmente en las mejillas, los lados del cuello ó región del pecho, ó generalizadas, como un salpullido máculo-papular en la mayoría del cuerpo; Aborto en la yegua; Neumonía intersticial fatal ó neumoenteritis en los potros jóvenes

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Otros signos clínicos que se observan menos frecuentemente incluyen:

Tumefacciones edematosas adventicias en el espacio intermandibular, debajo del esternón, la región del hombro u otras partes del cuerpo; Estrés respiratorio, incluso con polipnea y disnea, sobre todo en los potros jóvenes; Tos; Diarrea; Paresia en tren posterior y ataxia; Linfoadenopatía submaxilar; Erupciones papulares en la membrana mucosa del labio superior; normalmente se encuentran asociadas con un salpullido en piel; Erosiones gingivales y bucales

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En general, la severidad de la AVE tiende ser mayor en los caballos muy jóvenes ó viejos, en los individuos debilitados y en caballos que están físicamente estresados . Es importante enfatizar que con muy pocas excepciones, los caballos afectados con esta enfermedad se recuperan completamente, incluso en ausencia de cualquier tratamiento sintomático. Los caballos en entrenamiento pueden experimentar un período de menor performance durante las fases agudas y tempranas de convalecencia de la infección. La mortalidad en los casos naturales de infección de AVE ocurre, pero son infrecuentes en neonatos que normalmente se infectan congénitamente con el virus; éstos sucumben de una neumonía intersticial fulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento .También se han reportado muertes en los potros de pocas semanas a meses de edad que desarrollan una rápida neumoenteritis progresiva. Las Yeguas preñadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tardía ó en la fase convaleciente temprana de la infección y no meses después de la
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exposición viral, como algunos podrían creer. El aborto puede ó no precederse por signos clínicos de AVE en la yegua infectada. Se han registrado casos de aborto por infección natural ó experimental de AVE desde los 3 hasta los 10 meses de gestación. El porcentaje de abortos en las yeguas susceptibles puede variar ampliamente desde menos de 10 % hasta el 50 y 60 %, así como porcentajes tan altos del 71 % observados en un estudio experimental con la cepa Kentucky 1984 del virus. La exposición de yeguas preñadas con AVE en períodos tardíos de la gestación puede no producir el aborto sino el nacimiento de un potro infectado congénitamente con el virus. Estos potrillos invariablemente sucumben rápidamente de neumonía intersticial progresiva dentro de los primeros 3 a 4 días de vida. Las yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la fertilidad. En contraste, los sementales afectados con AVE pueden sufrir un período corto de subfertilidad .Se cree que esto es el resultado del incremento de la temperatura testicular causada por la pirexia y el severo edema escrotal que pueden presentarse en las infecciones agudas del semental. No se considera que sea debido a los efectos directos de la AVE. Los sementales afectados por la AVE frecuentemente presentan la libido reducida asociada con la disminución de la motilidad espermática, concentración y porcentaje de esperma morfológicamente normal. Tales cambios pueden persistir por 16 a 17 semanas en los sementales experimentalmente infectados. Mientras la severidad de estos cambios en la calidad de semen es suficiente para causar deterioro temporal de la fertilidad en algunos sementales, este efecto no es de largo plazo. La persistencia del virus de la AVE en el tracto reproductor de sementales crónicamente infectados no parece tener efecto adverso en la fertilidad .Estos animales son portadores asintomáticos del virus. Las hembras que se infectan por servicio de un semental portador tampoco experimentan ningún problema de fertilidad a corto ó largo plazo relacionado con el virus. EPIDEMIOLOGÍA A pesar de la amplia distribución de la AVE en poblaciones equinas alrededor del mundo, se registraron pocos brotes confirmados de AVE anterior a 1984 cuando la enfermedad ocurrió en un número significativo de granjas de cría de Purasangre en Kentucky .Los últimos 10 a 15 años, sin embargo, han visto un aumento en los informes de brotes de AVE en América del Norte y Europa .Si bien esto puede reflejar un mayor conocimiento de la enfermedad entre los propietarios, criadores y veterinarios, sumado a una mayor capacidad de diagnóstico de laboratorio, muchos creen que ha habido un auténtico incremento en la incidencia de AVE. Esto ha sido principalmente debido a las tendencias cambiantes en la industria equina, sobre todo por el continuo aumento en el comercio internacional de caballos y semen. En numerosas ocasiones, el origen de los brotes de AVE ha podido ser determinado por el movimiento de caballos, por ejemplo, sementales portadores ó el uso de semen congelado ó fresco infectado. Es importante destacar que la diseminación generalizada de AVE puede ocurrir tanto en los hipódromos como en las granjas de cría. Debido a que muchos casos de infección primaria con AVE son asintomáticos, la ausencia de evidencia clínica de AVE no es ninguna garantía de ausencia del virus en cualquier población
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caballar. Factores del virus, huésped y medioambientales están involucrados en la epidemiología de AVE. Entre ellos se han identificado como de importancia: la variación de la patogenicidad en cepas de brotes naturales de AVE, las rutas de transmisión en fases agudas y crónicas de la infección, la persistencia del virus en el semental y la naturaleza de la inmunidad adquirida por la infección. Características virales: Se ha reconocido durante mucho tiempo que las cepas de la AVE que ocurren naturalmente varían en su patogenicidad. Estudios de infección experimental han demostrado que las cepas pueden ser de virulencia baja, moderada ó alta para el caballo. Hay evidencia para indicar que algunas cepas del virus, pero no todas, son abortigénicas. Mientras que muchos sementales portadores diseminan cepas de AVE que parecen ser de baja patogenicidad, en ocasiones, tales animales han servido como la fuente de infección en brotes de AVE. Modos de Transmisión - Los caballos en estado agudo de la infección eliminan el virus de la AVE durante un período limitado de tiempo en varias secreciones y excreciones del cuerpo. La mayor concentración de virus normalmente se elimina por vía del tracto respiratorio; la diseminación del virus puede durar hasta 16 días. La transmisión por aerosol es el medio más significativo de diseminación de AVE ya sea en las granjas de cría ó dondequiera que los caballos estén en contacto íntimo entre si, por ejemplo, en hipódromos, muestras, ventas ó clínicas veterinarias. Una vía importante adicional de transmisión del virus en las granjas de cría es venéreamente por el semental agudamente infectado. La transmisión de AVE también puede ocurrir por la ruta congénita, produciendo el aborto ó el nacimiento de un potrillo vivo pero congenitalmente infectado y enfermo. En tales ocasiones, la placenta, fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus. En el caso del semental portador, la transmisión de AVE ocurre sólo por la ruta venérea . Aparte de la diseminación de AVE por contacto directo, también puede ocurrir, aunque menos frecuentemente, la transmisión indirecta por medio de las zancas, cabestros, la ropa, el equipo de inseminación, etc., contaminados con secreciones/excreciones infectivas. Reservorio del virus - El semental portador es el reservorio natural de AVE que asegura su persistencia en poblaciones equinas a lo largo del mundo. El estado de portador sólo se ha identificado en el semental y no en la yegua, en el caballo castrado ó el potro sexualmente inmaduro. El virus puede persistir en el semental durante semanas, meses ó años, quizás incluso de por vida en ciertos individuos. La frecuencia de portadores en cualquier población de sementales puede variar desde menos del 10 por ciento a más del 70 por ciento. El virus de la Arteritis viral equina se localiza en las glándulas accesorias sexuales en el semental crónicamente infectado. Se ha demostrado que el establecimiento y la persistencia del estado portador es testosterona dependiente. Los sementales portadores eliminan constantemente el virus en el semen y por consiguiente, el riesgo de transmisión de la infección se limita al momento del servicio. Las tasas de transmisión pueden ser tan altas como 85 a 100%, independientemente si el servicio es natural ó se realiza inseminación artificial. Los sementales portadores de
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AVE son clínicamente saludables y no exhiben una disminución clara en la fertilidad. Un porcentaje variable de sementales portadores a largo plazo puede eliminar el virus espontáneamente de sus tractos reproductores y ya no presentar ningún riesgo para la transmisión de la infección. Se han investigado asnos y otros équinos aparte del caballo como reservorios alternativos de AVE en países con poblaciones significativas de équinos salvajes. La evidencia hasta la fecha indicaría que estos no juegan un papel apreciable en la epidemiología de este virus. Inmunidad: Una inmunidad sólida y duradera es adquirida por los caballos luego de una infección natural con AVE. El nivel de protección inmunitaria persiste probablemente por muchos años. Los potros nacidos de yeguas seropositivas están pasivamente protegidos contra la enfermedad clínica durante los primeros 2 a 5 meses de edad. La inmunización a través de la vacunación ha sido empleada con éxito en ciertos países para prevenir AVE y también, para proteger los sementales contra el establecimiento del estado portador. Un nivel alto de inmunidad se ha obtenido después de repetir la vacunación, sobre todo cuando se utilizó la vacuna a virus vivo modificado contra AVE (Arvac ®, Ft. Dodge Animal Health) (el McCollum & Timoney, datos no publicados). Diagnóstico del laboratorio Teniendo en cuenta la similitud clínica de la AVE con otras enfermedades equinas infecciosas y no-infecciosas, un diagnóstico presuntivo de AVE debe confirmarse siempre por la remisión de muestras apropiados para el examen del laboratorio. Donde se sospecha la infección aguda de AVE, la confirmación del diagnóstico se basa en el aislamiento del virus ó la detección del ácido nucleico viral ó antígeno y/o la demostración de una seroconversión de anticuerpos específica, en sueros pareados (agudo y convaleciente) obtenidos con diferencia de 3 a 4 semanas. Los muestras más convenientes para probar la infección aguda en los equinos incluyen el hisopado nasofaringeo y conjuntival y muestras de sangre con citrato de sodio ó EDTA. Para optimizar las chances de la detección del virus, las muestras deben obtenerse lo más pronto posible después del inicio de fiebre ó de los síntomas sospechosos de infección de AVE. Los hisopos deben transferirse a un medio de transporte viral conveniente y deben enviarse refrigerados ó congelados en un recipiente protegido a un laboratorio adecuadamente calificado, preferentemente utilizando un servicio de entrega nocturno. Las muestras de sangre entera deben enviarse refrigeradas, pero no congeladas. En los casos de aborto sospechosos de ser producidos por AVE, debe intentarse el aislamiento ó la detección del virus del tejido placentario y fluidos, y del pulmón, hígado y tejidos linfo-reticular fetales.. Cuando se sospecha de AVE en casos de muerte en potros jóvenes ó caballos más viejos, una amplia gama de tejidos se pueden seleccionar para el examen del laboratorio, aunque no exclusivamente, los ganglios linfáticos asociados con los tractos respiratorio y digestivo. Las muestras deben remitirse para el aislamiento/detección del virus, examen inmunohistoquímico
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e histopatológico para la observación de las lesiones vasculares características de esta infección. La infección por el virus de arteritis equina se demuestra serológicamente por la de seroconversión ó por un aumento significativo en los títulos de anticuerpo contra el virus (cuatro diluciones ó más). Mientras varios procedimientos serológicos se han empleado en el pasado para el estudio de anticuerpos, las pruebas de microneutralización reforzada por el complemento se han usado con éxito durante muchos años para el diagnóstico de infección de AVE aguda, para la certificación en importación-exportación, y en los estudios de seroprevalencia. Se han desarrollado varias pruebas de ELISA, algunas de las cuales ofrecen la promesa de ser el ensayo serodiagnóstico alternativo con una sensibilidad y especificidad comparable a la prueba de la neutralización. Al investigar el posible estado del portador de un semental, en primer lugar es importante, establecer si el individuo es serológicamente negativo ó positivo a anticuerpos de la AVE. Dado que el estado del portador nunca ha sido demostrado en un semental seronegativo, sólo sementales con títulos de 1:4 ó mayor al virus sin una historia apropiadamente certificada de vacunación contra AVE, son considerados potenciales portadores. El estado del portador puede confirmarse por aislamiento del virus ó determinación de ácido nucleico viral en una muestra de semen que contiene la fracción rica en espermatozoides del eyaculado. Una alternativa más lenta, más cara pero muy fiable es probar el semen de un semental sospechoso de ser portador, inseminando dos yeguas que se supervisan clínicamente y serológicamente por hasta 28 días para controlar la evidencia de transmisión de la infección. La diferenciación serológica de sementales portadores de aquellos cuya seropositividad es el resultado de una vacunación, aunque deseable, no es posible todavía. Aun cuando fuera, a través del uso de una vacuna marcadora y una prueba confirmatoria de diagnóstico, no se podría diferenciar un semental no portador vacunado y seguidamente expuesto naturalmente a la infección, de uno portador y posteriormente vacunado con una vacuna marcadora. Dada la longevidad de esta especie y la frecuencia con que los caballos se mueven dentro de y entre los países, hay un amplio chance de estar expuesto a AVE por lo menos en una ocasión durante sus vidas. Lo que es muy importante de enfatizar es que se pueden proteger los sementales con éxito contra el establecimiento del estado portador a través de la vacunación, y que actualmente se dispone de pruebas diagnósticas en el semen que pueden detectar el estado portador en un semental con un grado muy alto de exactitud. Diagnóstico diferencial Pueden confundirse varias enfermedades infecciosas y no infecciosas, respiratorias y sistémicas de equinos por los síntomas clínicos con AVE. Entre las más significativas están las infecciones por los herpesvirus equinos 1 y 4, influenza equina, anemia infecciosa equina, púrpura hemorrágica, urticaria y toxicosis debido al alyssum cano (Berteroa incana). Las enfermedades adicionales que es necesario diferenciar con AVE y que son exóticas en muchos países son peste equina africana, durina y la infección por el virus Getah.
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El aborto ó la muerte neonatal debido a AVE son cuadros con similitud al causado por EHV-1 y menos frecuentemente, EHV-4. De acuerdo con esto, siempre es aconsejable remitir las muestras apropiados para el examen del laboratorio a fin de determinar qué infección viral está presente. Tratamiento En la ausencia de una droga anti-viral específica contra AVE, el tratamiento de casos de AVE es sintomático, con énfasis en controlar la fiebre y el edema, sobre todo en los sementales afectados. Se debe proporcionar adecuado reposo, particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento, para minimizar ó evitar los efectos adversos en la performance. Hasta el presente, no hay ningún tratamiento exitoso para los potros jóvenes con neumonía intersticial asociada a la AVE ó neumoenteritis. La administración profiláctica de antibióticos se indica en potros más viejos infectados agudamente con AVE para controlar la posible infección bacteriana secundaria. Se continúan los esfuerzos para desarrollar medios terapéuticos seguros y eficaces para eliminar el estado del portador en el semental. Prevención y control La prevención y control de la AVE se puede lograr con éxito basado en el conocimiento que se tiene sobre la biología y epidemiología de AVE. Otra ventaja es la disponibilidad en ciertos países de vacunas seguras y eficaces con las cuales inmunizar contra la enfermedad. Muchos programas de control se dirigen a prevenir ó restringir la difusión de AVE en las poblaciones equinas de cría para minimizar ó eliminar el riesgo de aborto asociado al virus ó a la muerte en los potros jóvenes, y el establecimiento del estado del portador en los sementales. Tales programas son los aconsejados por las buenas prácticas de manejo, con identificación de cualquier semental portador e inmunización de toda la población semental no portador. Se han desarrollado dos vacunas contra AVE, una producida con virus vivo modificado (Arvac®, Ft. Dodge Animal Health) y una con virus inactivado más adjuvantes (Artervac®, Ft. Dodge Animal Health). El uso extensivo de la vacuna a virus vivo modificado desde que 1985 ha confirmado su seguridad e inmunogenicidad para los sementales, yeguas no preñadas, potrancas y potros. Los fabricantes de la vacuna no aconsejan su uso en las yeguas preñadas y potros menores de 6 semanas de edad, a menos que exista un riesgo significativo de exposición natural a AVE. La vacuna inactivada, aunque segura para el uso en las yeguas preñadas, no es tan fuertemente inmunogénica como la vacuna a virus vivo modificada. Frecuentemente se requieren de dos ó más vacunaciones para estimular una respuesta de anticuerpo neutralizantes perceptibles. La durabilidad de inmunidad producida por esta vacuna todavía no se ha establecido. Un componente importante en los programas de control de la AVE es la identificación del semental portador. Éstos deben manejarse separadamente para asegurar que no hay ningún riesgo de diseminación inadvertido de AVE a caballos no expuestos ó no vacunados, especialmente las yeguas preñadas. Bajo condiciones apropiadas de manejo, los sementales portadores pueden continuar
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siendo usados para monta. Se recomienda que sólo se utilicen para montar a yeguas naturalmente seropositivas ó yeguas adecuadamente vacunadas contra AVE. Aparte de la inmunización contra la AVE de los sementales no portadores, es muy aconsejable llevar a cabo un programa de vacunación profiláctico de todo potro entre 6 y 12 meses antes de que en ellos aumente el riesgo de infectarse naturalmente con AVE. Con el tiempo esta medida reduciría el número de portadores naturales del virus significativamente, sobre todo en poblaciones en las que la infección es endémica. Como previamente se mencionó, existe un riesgo significativo de la introducción de AVE en una población equina de cría susceptible a través del uso de semen fresco refrigerado ó congelado infectivo. Por ello, es importante determinar el estado de infectividad del semen usado para la inseminación artificial, sobre todo si se importó desde el extranjero. Deben tomarse las precauciones apropiadas al servir yeguas con semen de infectado de AVE para evitar el riesgo de diseminar el virus a otros caballos susceptibles en el establecimiento. En vista de la ocurrencia esporádica y poco frecuente de los brotes de AVE en hipódromos, muestras, las ventas, las clínicas veterinarias, etc., es cuestionable si se debe vacunar la población caballar masivamente contra la enfermedad. Muchos consideran que el riesgo no es lo suficientemente grande para justificar la adopción de esa medida preventiva. Tal estrategia tendría la desventaja en este momento de privar la exportación de caballos seropositivos a ciertos países. Importancia económica La Arteritis Viral Equina puede tener significativos efectos económicos en sectores de cría y en la performance del equino. Las siguientes son las fuentes de pérdidas económicas atribuibles a esta infección:
• • •

Brotes de aborto y/o mortalidad en los potros jóvenes; Valor comercial disminuido y menor demanda de sementales portadores. Cierre de mercados de exportación para los sementales portadores, semen infectado con AVE y en el caso de algunos países, cualquier caballo seropositivo para los anticuerpos a EAV; Interrupción de entrenamientos y reducción de participación ó cancelaciones de carreras en hipódromos con brotes de AVE.

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ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITIS
En equinos el aborto viral es causado por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1) de la familia Herpesviridae y por un arterivirus de la familia Togaviridae. El virus de la arteritis viral equina (AVE) fue identificado en 1953; desde esa fecha se han presentado escasos brotes en el mundo. En 1984 se presentó un brote de AVE en Kentucky, USA; posteriormente se han confirmado cuatro brotes, uno en Europa y los otros en USA. En Chile no se ha reportado el aislamiento de este virus. La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto viral equino, enfermedad de distribución mundial, es causada por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1), principal responsable del aborto, y por el virus herpes equino tipo 4 (VHE-4) que causa problemas respiratorios en potrillos. Recientemente se ha demostrado la capacidad del VHE-4 de infectar células endoteliales del pulmón y de la membrana sinovial del casco; este endoteliotropismo explicaría la existencia de cepas del VHE-4 de alta y baja patogenicidad (Blunden y col., 1995). El VHE-1 se relaciona con cuadros respiratorios, mortalidad neonatal y enfermedad neurológica. Blunden y col. (1992) describen un brote de parálisis en yeguas asociado con el VHE-1, detectando el antígeno viral en cornetes, médula espinal, cerebro y cerebelo, mediante técnicas inmunohistoquímicas. En 1992, Rosch y col. describen un brote de RNE causado por el VHE-1 y VHE-4. La reacción en cadena de la polimerasa es capaz de distinguir los tipos 1 y 4, siendo recomendada para el diagnóstico de la RNE (Borchers y Slater, 1993; Osterrieder y col., 1995). La técnica de ELISA que usa como antígeno la glicopro-teína G (gG) de ambos tipos de virus ha demostrado ser suficientemente específica y sensible para detectar caballos infectados con el VHE-1 y VHE-4 (Kirisawa y col., 1994). La RNE se presenta en los potrillos después del destete como una enfermedad respiratoria epidémica, puede ser causada por ambos virus, siendo más grave la producida por el VHE-1. Los casos sin complicación bacteriana se resuelven aproximadamente en una semana. En las yeguas, el aborto ocurre espontáneamente sin signos previos y la mayoría de ellos se presenta en el ultimo tercio de la gestación (9 a 10 meses). Las lesiones más frecuentes en los fetos abortados son respiratorias, especialmente la inflamación de los cornetes nasales. En aproximadamente un 90% de los casos se aprecia edema en los pulmones, neumonía y aumento del líquido pleural, además hay aumento de líquido en la cavidad peritoneal y edema subcutáneo (Jubb y col., 1993). Los cascos, otras zonas blancas de la piel y las membranas mucosas se observan frecuentemente de coloración amarillenta. En el hígado generalmente hay necrosis focal, encontrándose cuerpos de inclusión intranucleares tipo A de Cowdry en los hepatocitos. El bazo está aumentado de tamaño, pudiendo presentar hemorragias en la cápsula (Jubb y col., 1993). Kydd y col. (1994) han detectado la presencia del VHE-1 en los nódulos linfáticos 12 horas después de la inoculación del virus en potrillos, concluyendo que la rápida localización intracelular implica que la inmunidad celular es una importante respuesta del animal infectado. Según Edington y col. (1994) los nódulos linfáticos respiratorios (bronquiales) son el principal sitio de replicación del VHE-1 y VHE-4 constituyendo el
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sitio primario de latencia. En Chile la RNE se presentó con un gran brote de abortos que ocurrió entre 1969 y 1976, causando incalculables pérdidas económicas a la hípica nacional (Berríos y Celedón, 1992). El VHE-1 fue aislado en varias ocasiones; en 1969 Pinochet y col. informan sobre el primer caso comprobado en el país, demostrando el virus en hámster lactante desde muestras fetales, potrillos muertos y recién nacidos provenientes de un haras de la provincia de Linares. En 1974, Casanova y Bass describen el aislamiento y tipificación del VHE-1. Riveros y col., en 1978 informan del aislamiento del VHE-1 desde casos respiratorios en equinos fina sangre de carrera y de fetos abortados. Posteriormente, se aislaron nueve cepas virales desde fetos abortados provenientes de la zona central del país, tipificadas como VHE-1 (Berríos y col., 1979). Durante esa época se analizaron 183 muestras de suero de yeguas adultas, encontrándose una alta seropositividad (99.45%) (Manzur y col., 1980). En 1984 se aisló el VHE-1 en un brote de abortos ocurrido en un haras de Victoria, IX Región, confirmándose la presencia de RNE en la zona sur de Chile (Berríos y col., 1985). Dos meses después se detectó un 42.5% de las yeguas seropositivas al VHE-1 (Berríos y col., 1985). En un estudio realizado para conocer las relaciones antigénicas entre cepas chilenas del VHE-1 y la cepa de referencia RAC-H, utilizando la cinética de neutralización, se demostró que existen diferencias antigénicas entre las cepas FAE-13-l976 y Tarapacá1981, aisladas de casos de aborto, con la cepa prototipo RAC-H (Celedón y col., 1992). En la década del 90 la RNE se presentó esporádicamente en Chile, con diagnóstico anatomopatológico, pero sin poder aislar el virus herpes equino tipo 1 (Berríos y Celedón, 1992).

MATERIAL Y METODOS En el año 1996, en el laboratorio de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Concepción, se estudiaron dos casos de aborto viral equino. Uno de ellos correspondía a un potrillo abortado a término y el otro a una muerte neonatal dentro de las 24 horas de nacido. Estos animales procedían de un haras de la Octava Región, en el cual se presentaron durante la temporada reproductiva otros 6 casos de aborto a término de similares características. En este haras se vacunaba contra la RNE. A partir de la necropsia se fijaron muestras en formol tamponado al 10% para histopatología de pulmón, hígado, bazo, riñón, intestino, linfonódulos y cerebro. Los tejidos fueron incluidos en parafina utilizando un procesador Shandon modelo Citadel 1000, y un dispensador de parafina Tissue Tek II. Posteriormente, las muestras fueron cortados a 4 µm de espesor, en un micrótomo de rotación marca Leica, modelo RM 2045, y teñidos con hematoxilina y eosina (Luna, 1968). Desde las muestras de hígado y pulmón fijadas en formol se obtuvieron finas secciones de 2 mm, que fueron lavadas por una hora en agua corriente para eliminar el formol y posteriormente lavadas con tampón fosfato 0.1 M (pH 7.4) y fijadas en glutaraldehído al 5%. Finalmente las muestras fueron refijadas en tetraóxido de osmio al 1% e incluidas en araldita. Se realizaron cortes finos de 50 nm utilizando un ultramicrótomo LKB modelo ultratome
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Nova, los que fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo. La observación de las muestras se realizó en un Microscopio Electrónico de Transmisión Philips, modelo CM-10, del Servicio de Microscopía Electrónica de la Universidad de Córdoba, España. DESCRIPCION DE LOS CASOS Principales hallazgos macroscópicos: Externamente el potrillo abortado presentaba un desarrollo de unos 10 meses (piel cubierta de pelos largos, ranilla del casco prominente) (Ginther, 1993), las pezuñas estaban teñidas de color amarillo por el meconio, al igual que la zona perianal, y las características generales del estado de conservación correspondían a aborto con feto fresco. El otro potrillo no presentó alteraciones externas. Los principales hallazgos que presentaron ambos potrillos fueron: congestión generalizada, hemorragias en mucosa nasal y oral, ictericia, hemorragias de los linfonódulos de todo el organismo, pleuritis serofibrinosa (figura 1), edema pulmonar, bronconeumonía catarral en lóbulos apicales, hidropericardio, hemorragias en epicardio, ascitis, esplenomegalia con marcado aumento de la pulpa blanca, hepatomegalia con pequeñas zonas blanquecinas en el hígado de 0.3-0.5 cm de diámetro (figuras 1 y 2), las que se observaron también al seccionar el órgano dándole un aspecto abigarrado; hemorragias intestinales en mucosa y serosas, y signos de nefrosis.

Cavidad torácica: pleuritis serofibrinosa (1), atelectasia pulmonar (2) y hemorragias epicárdicas (3). Cavidad abdominal: hepatomegalia (4) y hemorragias en linfonódulos mesentéricos (5).

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Hígado aumentado de tamaño con pequeñas zonas de necrosis (flecha). Enlarged liver with small areas of necrosis (arrow).

Principales hallazgos microscópicos: El pulmón presentaba congestión, edema, neumonitis leve en un caso y en el otro bronconeumonía leve: en ambos casos se encontraron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares tipo A de Cowdry, en el epitelio bronquial y pared alveolar. En el bazo había hiperplasia folicular, además en uno de los casos se observaron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en macrófagos, mientras que en el otro necrosis de linfocitos. Los linfonódulos mostraban hemorragias en la corteza y médula y necrosis de linfocitos en los nódulos linfoides. En el intestino se observaron hemorragias en la mucosa y submucosa. El hígado mostraba congestión, microtrombos y extensas zonas de necrosis periacinares con presencia de cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en los hepatocitos.

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Cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos en: a) epitelio bronquial (flecha) y b) en hepatocitos (flecha). Tinción H y E. Aumento 400X.

Intranuclear acidophilic inclusion bodies in: a) bronchial epithelium (arrow) and b) hepatocytes (arrow). H and E stain, 400X. El caso de muerte neonatal presentó nefrosis pigmentaria a nivel de la corteza renal, mientras que el abortado tenía tubulonefrosis con tumefacción de las células epiteliales de los túbulos excretores. En el encéfalo había edema y necrosis neuronal aislada, no observándose meningitis ni encefalitis. Estudio ultraestructural: La microscopía electrónica del pulmón e hígado reveló que los cuerpos de inclusión intranucleares observados con el microscopio óptico correspondían a centros de replicación de herpesvirus. Estos centros estaban constituidos por cápsides virales de morfología hexagonal de 95-105 nm de diámetro, la mayoría de ellas con un nucleoide de 50-55 nm de diámetro que podía ser electrodenso, moderadamente electrodenso o adielectrónico, indicando esta característica diferentes grados de maduración de los viriones. La disposición de los virus en el núcleo era dispersa o formando agregados próximos a la envoltura nuclear. En el citoplasma de las células infectadas se observaron virus maduros rodeados por una unidad de membrana, la que dejaba un espacio entre el virus y ella, que estaba ocupado por material de baja a moderada electrodensidad. Estos virus con envoltura tenían un diámetro de 250-270 nm.

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Centro de replicación en el que se observan partículas virales en diferentes grados de maduración (flechas). Barra = 250 nm.

Neumocitos con virus dispersos dentro del núcleo (N) y virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma de una de estas células (flecha gruesa). Barra = 2.5 µm. Inserto: a) detalle de virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma (flecha fina), barra = 500 nm. b) cuerpo de inclusión con cápside viral (flecha fina), barra = 500 nm.

Los centros de replicación viral fueron observados en células epiteliales bronquiales, neumocitos tipo II, células del infiltrado y células endoteliales de capilares septales. En el hígado, junto con los cuerpos de inclusión intranucleares de los hepatocitos, se constató la presencia de replicación viral en las células endoteliales de los sinusoides
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hepáticos y en células inflamatorias. Tanto los estudios macro como microscópico indican que los principales órganos afectados son el pulmón y el hígado, con lesiones similares a las que Jubb y col. (1993) describieron en casos de rinoneumonitis equina. Esto, además, se complementa con la observación de cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos descritos por Jubb y col. (1993). Por otra parte, se observaron numerosas células con cuerpos de inclusión en el pulmón, lo que para Jubb y col. (1993) reviste gran importancia, ya que el pulmón es uno de los órganos más afectados, por lo que se observa una neumonitis y bronconeumonía fatal en los potrillos abortados. El aborto con feto fresco ocurre por enfermedades específicas del feto, durante las que puede haber efectos directos del microorganismo sobre el feto, función placen-taria o producción placentaria de progesterona (Troedsson, 1997). Las infecciones virales pueden inducir la liberación de la prostaglandina F2 alfa (PGF2 alfa) provocando luteolisis y aborto (Immegart, 1997). Incluso, ante repetidas pérdidas embrionarias, se ha tratado a yeguas exitosamente con flunixin meglumine, un inhibidor de la cascada del ácido araquidónico (Slama, 1996). El estudio ultraestructural coincide con lo descrito por Fenner y col. (1992), para los herpesvirus, localizándose los virus dispersos dentro del núcleo o formando acúmulos próximos a la carioteca; en el citoplasma se observan virus maduros rodeados por una membrana, quedando un espacio entre ellos y la membrana. Tanto su morfología como su tamaño son similares al descrito por Fenner y col. (1992). Los antecedentes epidemiológicos y clínicos corresponden a aborto viral, ya que se presentó en yeguas al final de la gestación (Blunden y col, 1992; Berríos y Celedón, 1992; Jubb y col., 1993), ocurriendo incluso el nacimiento de un potrillo, que debido a la infección murió a las horas de nacido. El aislamiento del virus no siempre ha sido posible a partir de fetos abortados, debido a las dificultades de conservación del material en frío, por lo que el uso de la microscopía electrónica surge como una alternativa para el diagnóstico, permitiendo obtener resultados rápidos, incluso a partir de muestras fijadas en formol como en este caso. Las lesiones encontradas en ambos casos son semejantes a las causadas por el VHE1, agente causal de la RNE. La forma y tamaño de los virus encontrados corresponden a virus Herpes, lo que se corrobora por la presencia de los cuerpos de inclusión tipo A de Cowdry. En Chile, en la década del 90, se han presentado ocasionalmente casos de aborto viral que han sido diagnosticados como RNE, aunque sin poder aislar el virus VHE-1 (Berríos y Celedón, 1992). La descripción anatomopatológica de dos casos de aborto viral equino ocurrido en 1996 en un haras de la Octava Región, que corresponden a lo descrito para la RNE, llama la atención sobre la situación de esta enfermedad infecciosa viral de los equinos en el país, considerando que el último aislamiento se realizó en 1984 en la Novena Región, después de un gran brote de RNE ocurrido entre 1969 y 1976.

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RESUMEN Se describen dos casos de aborto viral equino, un feto abortado al final de la gestación y el otro nacido y muerto 24 horas después, provenientes de un predio que presentó otros 6 abortos más en la temporada de partos del año 1996. En la necropsia de ambos se observó ictericia, hemorragias oral y nasal, hemorragias de los linfonódulos, congestión general, pleuritis serofibrinosa, edema pulmonar, bronconeumonía catarral en los lóbulos apicales, ascitis, esplecnomegalia, necrosis del hígado y nefrosis. La histopatología y microscopía electrónica revelaron la existencia de cuerpos de inclusión intranucleares de tipo A de Cowdry en células epiteliales del pulmón, hepatocitos y macrófagos del bazo. Estos antecedentes son semejantes a lo descrito en aborto viral herpético o rinoneumonitis equina.

ENFERMEDADES BACTERIANAS
BRUCELOSIS
SINONIMIA: Melitococia; Fiebre ondulante; Fiebre de Malta; Fiebre del Mediterráneo; Aborto contagioso; Aborto infeccioso; Aborto epizoótico; Enfermedad de Bang. DEFINICIÓN: Enfermedad infecto contagiosa que cursa teniendo como único síntoma el aborto, en la segunda mitad de la gestación. ETIOLOGIA: Brucella mellitensis Brucella abortus Brucella suis Brucella ovis Brucella canis Brucella neotonae (3 biotipos) (9 biotipos) (4 biotipos)

DISTRIBUCION GEOGRAFICA Mundial. La distribución de las distintas especies de brucellas y sus serotipos varía con las áreas geográficas. Así la Br. abortus es las mas ampliamente distribuida, las brucellas mellitensis y suis, se distribuyen irregularmente. En el hombre, los casos de brucelosis suelen afectar a grupos ocupacionales, mientras que los casos por Br. Mellitensis se da en la población general mayoritariamente. La mayor prevalencia en el hombre se da en aquellos países con altas tasas de brucelosis en caprinos u ovinos. En América, los países con mayor número de casos son Argentina, México y Perú.
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OCURRENCIA EN LOS ANIMALES La brucelosis bovina existe en todo el mundo, siendo las tazas de infección muy variables de un país a otro y en las diferentes dentro de un país. La mayor prevalencia de la enfermedad se da en el ganado lechero. En Chile la prevalencia a nivel nacional es del 2,4% de la masa. A nivel predial entre la III y la X Región, es de un 20,8%, siendo la Región Metropolitana la mas afectada con 4,3% de la masa y a nivel predial con un 34,4%. La enfermedad en los animales, tiene como principal síntoma el aborto, en todas las especies. Bovino En el bovino, el principal agente causal es la Brucella abortus, con 9 biotipos, siendo el mas importante el biotipo 1. La infección de los bovinos con especies de brucillas heteròlogas es transitoria, pero adquieren importancia del punto de vista de la salud pública, al excretar el bovino estas brucillas, patógenas para el hombre. Período de incubación : En condiciones normales no es posible medir el periodo de incubación, dado que no se puede determinar el momento de la infección. Experimentalmente se ha comprobado que el periodo de incubación depende del desarrollo fetal en forma proporcional es decir a mayor desarrollo fetal menor será el periodo de incubación. El periodo de incubación serologica varia desde varias semanas a varios meses. En general factores como la virulencia de la cepa, la dosis infectante, la vía de infección y la susceptibilidad del animal, hacen variar el periodo de incubación. El signo característico es el aborto o nacimiento prematuro de terneros muertos o débiles. En general el aborto se produce en la segunda mitad de la gestación, a veces con retención de placenta y metritis, la que puede ser causa de infertilidad permanente. Se estima que la brucelosis produce una perdida del 20 al 25 % en la producción de leche. Las hembras no preñadas no muestran síntomas clínicos y cuando se infectan con anterioridad al servicio, generalmente no abortan. En el toro las brucillas se localizan en los testículos y glándulas genitales accesorias. Cando la enfermedad se manifiesta clínicamente uno o ambos testículos puede estar aumentados de volumen, con disminución de la libido e infertilidad, en ocasiones hay atrofia testicular por adherencias y fibrosis. Son frecuentes la vesiculitis seminal y la ampulitis. A veces se observan Higromas y artritis. Las brucillas una ves en el organismo animal se multiplica en los ganglios regionales y vía linfática y sanguínea llegan a los diferentes órganos. Las localizaciones mas frecuentes son ganglios linfáticos, fetos, útero, glándula mamaria, órganos genitales del toro, bazo e hígado. En la placenta del bovino, se ha demostrado la existencia de gran cantidad de ERITRITOL, hidrato de carbono que estimula la multiplicación de las brucelas. Las diferentes especies de un rebaño manifiestan diferentes grados de susceptibilidad a la infección brucelica, dependiendo de la edad y del sexo. Los terneros y as, hasta los 6 meses de edad son poco susceptibles a la infección y si esta ocurre, es solo transitoria. Las vaquillas expuestas a la infección antes del servicio, son susceptibles, se infectan pero generalmente no abortan. Las terneras nacidas de hembras positivas un 5% de ellas nace infectadas, no abortan en la edad adulta, pero por estar infectadas se transforman en animales secretores de brucelas, constituyendo de esta manera la vaquilla con el síndrome de latencia.
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Los animales adultos son los más susceptibles.Ademas de la edad y el sexo, es importante tener presente la susceptibilidad individual, es así como existen animales que nunca se infectan, sin embargo constituyen la excepción y los animales que se infectan se mantienen como reaccionantes por muchos años o toda la vida. Porcinos Brucella suis. En el cerdo el principal síntoma es el aborto temprano, cuando la hembra se infecta durante el coito. En general el aborto ocurre en la segunda mitad de la gestación y rara vez se repiten. Las cerdas que se infectan antes de la madurez sexual raramente abortan. Los lechones nos son susceptibles antes del primer mes de vida. Ocasionalmente en estos se observa artritis, abscesos múltiples en órganos y tejidos y espondilitis. La infección en los órganos genitales es menos duradera en las hembras que en los machos, pudiendo persistir en estos toda la vida. Caprinos Brucella mellitensis En caprinos la sintomatología es semejante a otras especies. El aborto ocurre al tercer o cuarto mes de gestación. Se pueden observar higromas, artritis, espondilitis y orquitis. En las cabras es común la mastitis por brucellas a diferencia con las otras especies Ovinos Brucella ovis/mellitensis En el ovino se describen dos cuadros clínicos diferentes: Brucelosis clásica y epididimitis del carnero. Brucelosis clásica: Tiene como agente causal la Brucella mellitensis con un cuadro clínico muy semejante que el de las cabras. La epididimitis del carnero es producida por la Brucella ovis, siendo en la mayoría de los unilateral, afectando la cola del órgano. Equinos Brucella abortus/suis La enfermedad en el equino se manifiesta como una Bursitis fistulosa, conocida como Mal de nuca o mal de cruz. Perros Brucella abortus/suis/mellitensis El perro sin embargo se ve afectado `por una brucela especifica la Br. canis la que provoca en las hembras abortos, muerte embrionaria, esplenitis, linfoadenitis y en los machos prostatitis, epididimitos. En general la brucela canis da una prolongada bacteriemia. El aborto ocurre en más del 50% de las hembras gestantes. La transmisión es oral y venérea. Gatos Son resistentes a la infección por brucelas y no se conocen casos de ocurrencia natural de la enfermedad en ellos.

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DIAGNOSTICO Bacteriologico Aislamiento de la Brucella en medios in vitro Serologia. Prueba de rosa de Bengala Prueba lenta en tubo Prueba del 2 mercapto etanol Prueba del Rivanol Prueba del Ring test Prueba de Fijación del complemento Prueba de ELISA PROFILAXIS Eliminación del rebaño de todos los animales serologicamente reaccionantes. Vacunación con cepa RB 51 a la totalidad del rebaño

DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS
Las alteraciones intestinales, que normalmente cursan con diarreas y muertes en corderos y cabritos, continúan planteando uno de los principales problemas en las explotaciones ovinas y caprinas. La causa de estas disfunciones esta en relación con toda una serie de Agentes patógenos bien conocidos que actúan como "Causas determinantes". Pero después de más 20 años de experiencia en el Servicio de Diagnóstico Anatomopatológico de Zaragoza, el problema de las diarreas, en nuestra opinión, no puede llegar a entenderse correctamente sin tener en cuenta toda una serie de condiciones de manejo, propias de nuestras explotaciones y que actúan como "Causas predisponentes". Por esta razón, concedemos actualmente tanta atención a los agentes determinantes, como a los predisponentes cuando pretendemos ser realmente eficaces en la solución de las diarreas. Una vez planteado el problema, vamos a analizar, en primer lugar, las causas determinantes o agentes etiológicos de las disfunciones intestinales. También veremos como diferenciar fácilmente unos procesos de otros y al final, estudiaremos las causas predisponentes que facilitan a los primeros su acción. Desde un punto de vista práctico, podemos diferenciar en las diarreas dos fases diferentes: el periodo neonatal que lo prolongaremos hasta las dos primeras semanas de lactación y otro periodo que incluye el final de la lactación, el destete y la alimentación de cebo. Estos dos periodos vienen señalados por condiciones diferentes de manejo y vida de los animales, lo que justifica su separación, aunque algunos procesos se observan en ambas etapas (Tabla I).

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CAUSAS DETERMINANTES DE DIARREAS Primer Periodo: Procesos neonatales y en animales lactantes:
o

Colibacilosis:

- Forma diarréica - Forma septicémica - Forma endotóxica (Síndrome de la boca mojada)
o o

Enterotoxemias tipo B y C Rotavirus y otros posibles virus intestinale Cryptosporidium

o

Segundo Periodo: Procesos en animales en fase de destete y cebo:
o

Colibacilosis septicémicaendotóxica Enterotoxemia tipo A y D Coccidiosis Ileítis Terminal

o o o

1. PROCESOS NEONATALES Y EN ANIMALES LACTANTES: Colibacilosis: El Escherichia coli es el principal responsable etiológico de los trastornos intestinales en corderos y cabritos de 2 ó 3 días de edad. El E. coli es una bacteria habitante normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepas patógenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no especialmente patógenas. Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarréica, Colibacilosis septicémica y Colibacilosis endotóxica, aunque con frecuencia pueden apreciarse formas mixtas. La Colibacilosis diarréica es la forma mas conocida y frecuente en los corderos recién nacidos. Se caracteriza por la eliminación de heces fluidas y abundantes, de color amarillento que manchan la zona perineal y que conduce rápidamente a la deshidratación y muerte de un elevado numero de animales. El intestino de estos animales presenta una intensa enteritis catarral con contenido fluido y amarillento. Un estudio microbiológico de este material nos identificará fácilmente a un numero anormalmente elevado de E. coli. Estas bacterias, pueden presentar diversos grados de patogenicidad, desde serotipos de elevada toxigenicidad, hasta cepas de escasa
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patogenicidad, pero que dado el elevado numero de bacterias, pueden justificar el daño intestinal y el desarrollo de una diarrea típicamente excretora. La Colibacilosis septicémica se debe a cepas de E. coli con capacidad enteroinvasiva y con facilidad para sobrevivir y multiplicarse en el torrente sanguíneo. Los animales con colibacilosis septicémica pueden presentar muertes sin diarrea y con sintomatología nerviosa. En la necrópsia destaca una intensa enteritis catarral, hemorragias en la serosa intestinal, cuadro de congestión generalizada, meningoencefalitis aguda y en ocasiones poliartritis. En estos casos el estudio microbiológico del sistema nervioso central nos permite identificar al E. coli. La Colibacilosis endotóxica esta producida por cepas de E. coli enterotoxigénicos capaces de adherirse a superficie de las células intestinales y eliminar toxinas que dañan a la mucosa intestinal, altera la permeabilidad de los vasos sanguíneos y son altamente neurotóxicas. Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotóxica es la que se puede observar en el denominado "Síndrome de la boca mojada". La aparición de este proceso esta en relación con la combinación de dos factores: falta o retraso de toma de calostro, baja cantidad y/o calidad de calostro, unido a la ingestión temprana de bacterias (E. coli). El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reducción de los movimientos intestinales favorecen la rápida multiplicación de bacterias que acaban generando una colibacilosis endotóxica. No es difícil diagnosticar estos casos, se presenta entre las 12 horas y los 2-3 días de vida, los animales presentan babeo continuo que moja el mentón y es mas frecuente en partos dobles y triples. En la necrópsia destaca el edema en la pared del abomaso, enteritis y frecuentemente puede observarse el meconio retenido en el intestino grueso. Enterotoxemias tipo B y C: Afecta a corderos de 12 a 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesos distintos: Disentería del cordero y Enterotoxemia hemorrágica, en la práctica no merece la pena tratar de diferenciar entre uno u otro, lo importante es saber que estamos ante un proceso de Enterotoxemia neonatal. Estas enfermedades están producidos por Clostridium perfringens tipo B y tipo C que también son bacterias habituales del intestino y que amba s producen una toxina beta responsable del proceso. Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rápida. Las lesiones más representativas las encontraremos en intestino, con una yeyunitis hemorrágica o erosiones de la mucosa y con presencia de sangre en la luz del abomaso. Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los últimos años, posiblemente como consecuencia de la sistemática vacunación de las ovejas frente a estos procesos. Rotavirus y otros virus intestinales: Aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarréicos en corderos (1) no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I, Adenovirus y Coronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies animales. Según nuestra experiencia, tan solo hemos podido observar la implicación de un rotavirus en las diarreas de corderos de unos 15 días en un rebaño.
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Cryptosporidium: Este agente etiológico se identifica con frecuencia en los procesos diarréicos y en nuestra opinión, en ocasiones se le concede mayor papel del que realmente posee. En numerosos casos clínicos estudiados, algunos con elevada mortalidad, siempre los hemos observado asociado a E. coli. Los cuadros asociados a este protozoo presentan una clínica sumamente característica: procesos diarréicos que se desencadenan entre los 7 y 10 días de edad, ocasionando pocas bajas y recuperándose del proceso 3 ó 4 días mas tarde. Entre estos animales supervivientes será normal encontrarnos con retraso en el crecimiento durante unos días, heces pastosas, diarreas recurrentes y si no hay complicación bacteriana, recuperación completa en algo mas de una semana (3).

2. PROCESOS EN ANIMALES EN FASE DE DESTETE Y CEBO: Colibacilosis: Las formas de Colibacilosis que se presentan en este periodo son la endotóxica y la septicémica que muestran características muy semejantes a las descritas previamente en los primeros dias de vida. La Colibacilosis toxémica es mas frecuente en el periodo de transito entre la lactación y el cebo, mientras la forma septicémica se observa en los periodos finales de cebo. Esta ultima no debe confundirse con Pasterelosis septicémica, muy común también a esta edad. Enterotoxemia tipo A: No es un proceso muy frecuente pero puede afectar a los mejores animales de la explotación entre los 2 y 6 meses. Esta producido por el Clostridium perfringens tipo A que produce la toxina alfa en el intestino. La enfermedad cursa de forma sobreaguda con fiebre, depresión, anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte. En la necrópsia destaca el color amarillento de la grasa, pequeñas hemorragias sobre las serosas, trasudado en cavidades corporales, riñones de color oscuro e intensa hiperemia en las asas intestinales. Enterotoxemia tipo D: Es mucho más frecuente que la anterior y también afecta a los animales de más rápido crecimiento, especialmente entre las 3 y 8 semanas de vida. Se debe al Clostridium perfringens tipo D que, entre otras, elabora la proto-toxina épsilon que es transformada en toxina épsilon letal por la tripsina. La enfermedad se presenta de forma sobreaguda y se caracteriza por yeyunitis hemorrágica o catarral, contenido abundante y reseco del rumen, presencia de liquido serohemorrágico en pericardio y peritoneo y consistencia blanda de los riñones (Riñón pulposo). Coccidiosis:

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La coccidiosis esta ocasionada por numerosas especies de Eimerias y es probablemente el proceso mas frecuente en este periodo de vida. El problema suele iniciarse a las 4 ó 5 semanas, pudiendo alcanzar una elevada incidencia hacia los 2 meses de edad. Sin embargo, en los últimos años estamos observando un adelanto en la presentación, empezando los problemas a los 15 días de edad. La gravedad de la enfermedad, estará condicionada por la carga parasitaria y por la capacidad patogénica de los coccidios que participan. Por estas razones, los síntomas y consecuencias de la coccidiosis pueden variar desde intensas diarreas hemorrágicas con muerte de numeros animales, a procesos mas leves con perdida de ganancia de peso o incluso animales infectados que pueden pasar inadvertidos (4). También las lesiones pueden ser muy variables en las coccidiosis, desde una intensa enteritis hemorrágica a enteritis catarrales. Son muy frecuentes las enteritis crónicas en la coccidiosis, pudiendo aparecer el intestino muy adelgazado (enteritis catarral crónica atrófica) o por el contrario aparecer la mucosa intestinal engrosada, formando pliegues o incluso dando lugar a pólipos que hacen prominencia en la luz del intestino (enteritis catarral crónica hipertrófica). La coccidiosis se confirma fácilmente observando ooquistes con la ayuda de un microscopio, a partir de frotis de heces o en raspados de mucosa intestinal. Tan solo pueden tener problemas de diagnóstico algunos casos en los que, formas anormales y/o degeneradas de Eimerias, pueden acantonarse en la mucosa dando inflamación granulomatosa con escasa o nula excreción de ooquistes. En estos casos el estudio histopatológico del intestino nos resultara de gran utilidad. A estas formas de presentación las denominamos como Coccidiosis Atípica. Ileitis Terminal: Esta es una entidad poco conocida y cuya etiología no esta totalmente aclarada. Parece intervenir varias causas, entre las que posiblemente se encuentren: Campylobacter coli, otras bacterias intracelulares no bien determinadas, Eimeria y en ocasiones se ha sugerido también la posibilidad de un virus no identificado. Es una enfermedad que aparece entre los 40 ó 50 días de edad y que se caracteriza por un retraso muy evidente del crecimiento. Los animales afectados pueden presentar diarrea fluida o pastosa y a veces intermitente, aunque en ocasiones no presentan signos evidentes (6 y 7). Las lesiones mas destacadas las encontramos en el tramo final del íleon que aparece dilatado a lo largo de 20 a 40 centímetros. La mucosa intestinal se observa engrosada y generalmente destaca la erosión del epitelio que reviste a las placas de Peyer, dando lugar a una enteritis necrótico difteroide en esa zona. Los vasos de la serosa pueden estar dilatados y los ganglios linfáticos regionales muestran un gran tamaño. En la mayoría de nuestros casos, pudo aislarse del contenido intestinal Campylobacter coli y este microorganismo también se detectó en los cortes histológicos teñidos con técnicas argénticas. Sin embargo, en infecciones experimentales con esta bacteria, no hemos conseguido reproducir el proceso. Recientemente hemos detectado indicios que podrían relacionar esta entidad con el virus de la enfermedad de Border y actualmente trabajamos con la hipótesis de que la Ileitis terminal se presente en corderos

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permanentemente infectados por este virus dando lugar a un proceso smejante a la enfermedad de las mucosas del ternero.

CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS Como se ha señalado anteriormente, nos parece sumamente importante analizar, aunque sea brevemente, toda una serie de condiciones de manejo, propias de nuestros sistemas de explotación y que intervienen decididamente en la génesis de las diarreas en corderos y cabritos.

CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS Condición corporal de las madres Sobrealimentación final de las madres Estado sanitario e inmunitario de las madres Incremento gradual de contaminación ambiental la

Confinación excesiva de animales Hipotermia del cordero Climatología desfavorable y

Condiciones de las explotaciones Condición corporal en las madres: es un aspecto bien conocido del importante papel que juega en todo el proceso reproductivo de los pequeños rumiantes (5). Aquí solo señalaremos que es, precisamente la condición corporal entre el día 90 y 100 de la gestación, quien determinará el tamaño del feto, el peso del cordero al nacimiento, su vitalidad y también la cantidad y calidad del calostro. Los niveles de alimentación, en buen numero de nuestras explotaciones, son excesivamente bajos, ya que existe la costumbre de restringir la alimentación a un nivel de mantenimiento durante la época previa a la cubrición y durante la gestación. Esto hace que la condición corporal de las ovejas resulte deficiente y va ha tener gran importancia en las diarreas. Sobrealimentación final de las madres: en combinación con una deficiente condición corporal, la costumbre de incrementar bruscamente la alimentación solo en la fase final de gestación o después del parto de favorece el nacimiento de animales bajos de peso, menos vitales de lo deseable y que maman menor cantidad de calostro y de peor calidad. Pero al mismo tiempo, esas madres disponen de una elevada cantidad de leche por el suplemento de ultima hora. Estas condiciones suelen conducir con gran frecuencia a sobrecargas de leche o "empachos" en los corderos y cabritos que acaban en procesos diarréicos.
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Estado sanitario e inmunitario de las madres: es evidente que una explotación gravemente afectada por otras enfermedades infecciosas o parasitarias puede constituir un foco de problemas de diarreas en sus corderos. Lo mismo suele suceder en los rebaños no vacunados frente a enterotoxemias, ya que son casi exclusivamente en donde observamos Clostridiasis en corderos. Incremento gradual de la contaminación ambiental: el acumulo excesivo de partos en un mismo local (y en consecuencia de animales jóvenes y adultos) multiplica la contaminación ambiental hasta puntos críticos. Es preferible compartimentar el espacio disponible en diferentes áreas, con el fin de no superar 60 ó 70 partos por área. Confinación excesiva de animales: es una condición ligada a la anterior y que tiene gran transcendencia en la aparición de diarreas por Criptosporidium y Coccidios. Hipotermia del cordero y Climatología desfavorable: sobretodo en épocas invernales es frecuente que los corderos neonatos presenten poca vitalidad y en poco tiempo, postración y muerte.

FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS
DEFINICIÓN Existen 2.200 serotipos de la bacteria Salmonella. La mayoría de las cepas producen gastroenteritis de origen alimentario. La fiebre tifoidea o tifus es un tipo de salmonelosis mucho más grave, con tratamiento y pronóstico distintos a las gastroenteritis comunes por Salmonella.

GASTROENTERITIS POR SALMONELLA (SALMONELOSIS) Fuentes habituales de Salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos, la leche no hervida y las aves de corral. Los síntomas aparecen 12-48 horas después de la ingesta, con náuseas, retortijones y diarrea líquida. Habitualmente, el trastorno es leve y persiste de 1 a 4 días. El tratamiento incluye reposición de líquidos y sales; no se aconsejan antibióticos, que prolongan la excreción del microbio.

FIEBRE TIFOIDEA (TIFUS) Definición. Enfermedad infecciosa sistémica provocada por Salmonella typhi, caracterizada por fiebre, postración, dolor abdominal y erupción rosada de la piel. Se transmite a través de la comida contaminada por los portadores sanos durante su preparación, aunque las moscas también pueden propagar la bacteria desde las heces al alimento.

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Síntomas clínicos. El período de incubación (sin síntomas) es de 1 a 2 semanas, tras las que aparecen de forma gradual fiebre, dolor de cabeza y articulaciones, estreñimiento, dolor abdominal y falta de apetito. La fiebre se mantiene alta (39-40º C) durante otras 1 ó 2 semanas, y en 1 de cada 10 pacientes aparecen brotes de manchas rosadas en el tronco (roséola). Finalmente, al evolucionar las lesiones en el intestino, aparece diarrea abundante con sangre. La convalecencia puede durar meses. Complicaciones. La fiebre tifoidea no tratada puede tener muchas complicaciones (colecistitis, hepatitis, hemorragia intestinal, perforación intestinal, o infecciones a distancia del intestino). Una complicación frecuente es la recidiva de los síntomas 2 semanas después de la cura; ocurre más en tratados con antibióticos, no se sabe por qué. En algunos bacientes el bacilo se acantona en la vesícula biliar, quedando en el organismo durante mucho tiempo sin producir enfermedad, pero con la posibilidad de contagiar (estado de portador). Diagnóstico. 1) SEROLOGIAS ("Aglutinaciones"). 2) AISLAMIENTO DE S. TYPHI en la sangre (al principio) o las heces (a partir de la 3ª semana de enfermedad). Tratamiento. 1) ANTIBIOTICOS (Cloramfenicol, cefalosporinas de 3ª generación). 2) MEDIDAS DE SOSTEN: Hidratación, mantener la nutrición con comidas frecuentes, reposo, y evitación de laxantes y enemas. Sueros intravenosos cuando sea necesario. 3) TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS. Igual que la enfermedad inicial, aunque sólo durante 5 días. 4) TRATAMIENTO DEL ESTADO DE PORTADOR. Se utilizan antibióticos (trimetoprimsulfametoxazol, rifampicina) y cuando es necesario, se extirpa la vesícula biliar. Prevención. 1) Medidas preventivas primarias: Consumo de agua no contaminada, sistemas eficaces de alcantarillado, pasteurización de la leche, control a los manipuladores de alimentos. 2) Obtener 3 cultivos de heces negativos consecutivos con intervalos de 1 semana en la convalecencia, para descartar el estado de portador. 3) Tratar a todos los portadores. 4) Control de las epidemias: Declaración de los casos, vacunas. 5) Los viajeros a zonas endémicas deben tener precacución con las comidas y bebidas, tendiendo, allí donde se vaya, a una dieta de alimentos envasados y bien cocinados, y hervir o clorar el agua.

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ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO
DEFINICIÓN : Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la aparición de formaciones nodulares en los ganglios linfáticos y tejidos blandos, especialmente a nivel de la lengua. ESPECIES SUSCEPTIBLES: ocasionalmente el hombre. Principalmente bovinos, rara vez ovinos y

AGENTE CAUSAL : Actinobacillus lignieresii DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA : Mundial, de aparición esporádica. MECANISMO DE TRANSMISIÓN : Las secreciones de los animales enfermos son la principal fuente de infección, la que ocurre en forma oral por consumo de alimentos contaminados, facilitándose el ingreso de la bacteria a través de lesiones de las mucosas. PATOGENIA : Localmente se produce una inflamación aguda seguida de lesiones granulomatosas que se necrosan y supuran, expulsando el pus hacia el exterior. El compromiso lingual dificulta la prehensión de los alimentos y la masticación. PERÍODO INCUBACIÓN : Variable, de tres a cuatro semanas o más. SINTOMATOLOGÍA : La inflamación lingual, impide la ingesta de alimentos. Se presenta sialorrea y movimientos masticatorios tal como si hubiese un cuerpo extraño. La lengua se torna dura, especialmente en la base, el apex se mantiene normal, pero hay dolor. En los costados de la lengua y en el dorso hay nódulos y úlceras. Posteriormente la lengua se fibrosa quedando inmóvil y arrugada. Hay compromiso ganglionar, los que supuran, especialmente los parotideos y submaxilares. Puede haber compromiso de otros tejidos blandos que drenan pus de color claro e inodoro. En bovinos además puede darse una Actinobacilosis cutánea sin compromiso lingual, con formación de úlceras purulentas o formación de nódulos de hasta 15 cms de diámetro. En ovinos no hay compromiso lingual, las lesiones son de tipo cutánea a nivel del maxilar inferior, cara y boca, comprometiendo los labios, la nariz, hasta el esternón.. La secreción de pus verdoso amarillento con contenido de gránulos es típico y las lesiones cutáneas pueden ser superficiales o profundas, comprometiendo alos ganglios linfáticos cervicales. NECROPSIA: Generalmente no se practica.

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TRATAMIENTO : Empleo de yoduros, antibióticos (penicilina, estreptomicina, eritromicina) y sulfas. CONTROL : Aislamiento de los animales enfermos

ACTINOMICOSIS –CABEZA HINCHADA
DEFINICIÓN: Enfermedad infecciosa que causa osteomielitis rareficante de los huesos de la cara especialmente a nivel de los maxilares, algunas veces afecta tejidos blandos como intestino delgado y pulmón. ETIOLOGÍA: Actinomyces bovis DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos y porcinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: VÍA ORAL Factores predisponentes los constituyen heridad o soluciones de continuidad en la mucasa bucal o durante la dentición a través de los alveólos dentarios. PATOGENIA: Ingresada la bacteria en el organismo, se ubica en los tejidos óseos, donde produce una inflamación que evoluciona a una osteomielitis rareficante de carácter granulomatosos. Al ubicarse en el intestino, sealteran los movimientos ruminales y el proceso de digestión, lo que conduce a una inhanición. Rara vez hay septicemia. PERÍODO INCUBACIÓN: desde pocas semanas a meses SÍNTOMAS: • Tumefacción dura y dolorosa de la zona afectada al tacto • Pérdida de la forma anatómica de la cara • Exudado líquido purulento, con gránulos de mal olor • Pérdida de la alineación de los dientes • Dolor a la masticación • Érdida de peso • No hay compromiso ganglionar • Diarrea y meteorismo (afección digestiva a nivel esofágico y anterior del reticulo) • En cerdos lesiones a nivel mamario de tipo granuloso cutáneo • Necropsia: Lesiones granulomatosas a nivel facial (Maxilar), esófago y retículo. DIAGNÓSTICO: Clínico, anatomo-patológico-bacteriológico
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TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO: Administración local de Combiótico en dosis de 5 gramos/día/5días

LISTERIOSIS
DEFINICIÓN: Enfermedad infecto contagiosa caracterizada por una encefalomielitis grave. ETIOLOGÍA: Listeria monocytogenes DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos aves, porcinos y el hombre MECANISMO DE TRANSMISIÓN: la infección natural se desconoce. Se postula la existencia de animales portadores capaces de transmitir la bacteria bajo condiciones de stress. PERÍODO INCUBACIÓN: Desconocido. SÍNTOMAS: • Fiebre • Hembras gestantes abortan • Debilidad y pérdida del apetito • Embotamiento manifiesto • Flujo nasal ocasional • Rigidez de la nuca y opistotonos • Marcha vacilante, con movimientos circulares.Animales en decúbito movimientos de natación • Páralisis fascial uni o bilateral • Muerte a los 3 a 5 días bajo coma profundo NECROPSIA: No se encuentran lesiones orgánicas generales, a nivel cefálico hiperemia cerebral y edema, a veces hemorragias bulbares y medulares. DIAGNÓSTICO: Clínico, anatomo-histopatológico-bacteriológico TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas y tratamiento sintomático. PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos y sacrificio.

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PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO
DEFINICIÓN: Enfermedad infecciosa de los bovinos, caracterizada por inflamación de los tejidos sensibles de la pezuña. ETIOLOGÍA: Fusiformis nodosus DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Las secresiones de los animales afectados constituyen la fuente más importante de infección. Las bacterias penetran a traves de las abrasiones cutáneas de la parte inferior de la extremidad, lo que se ve favorecido por la humedad. PERÍODO INCUBACIÓN: Variable, dependiendo de condiciones imperante. Promedio 10 a 20 días. SÍNTOMAS: Cojera brusca, generalmente de una extremidad Fiebre ocasional Disminución temporal de la producción láctea Esterilidad temporal en toros Tumefacción del rodete coronario Olor nauseabundo NECROPSIA: No se practica. DIAGNÓSTICO: Clínico TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas y tratamiento sintomático, remosión tejidos necroticos, apósitos locales, vendaje. Casos graves amputación de la pezuña afectada PROFILAXIS: • • • • Aislamiento de animals enfermos, Evitar el encharcamiento de aguas Barro Pediluvios con solución de CuSO4 a la entrada sala ordeña al 5 o 10%

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STREPTOCOCOSIS
Los Streptococus son agentes causales de diversas patologías de tipo septicémico que afectan a los animales y al hombre. En bovinos el S. agalactia, dysgalactia, uberis y zooepidemicus producen mastitis, tanto clínicas como subclínicas. En terneros se describen cuadros septicémicos y neumonicos por S pneumoniae, agente que tiene un alto valor por su carácter zoonotico. En cerdos el S. zooepidemicus da un cuadro clínico de brusca aparición con alta mortalidad en 12 a 48 horas. Clinicamente se observa debilidad,, postración, fiebre,disnea, deshidratación,disentería y hematuria.Los cerdos que sobreviven presentan edema y consolidaciones pulmonares. En la necropsia se observa petequias y equimosis en todos los órganos. La tasa de mortalidad puede llegar a un 80% o más. Una complicación frecuente de las streptococosis es Meningoencefalitis, la que afecta preferentemente a lechones y potrillos de hasta 2 años de edad. Se dan también infecciones del aparato urogenital, siendo frecuentes en yeguas los abortos, esterilidad e infección neonatal de las crías, por transmisión venerea. Tratamiento: empleo de antibióticos de amplio espectro en grandes dosis y por tiempo prolongado, previo antibiograma, por lo menos durante 10 días Profilaxis: Uso de Bacterinas polivalentes.

GURMA
DEFINICIÓN: Enfermedad infecciosa aguda de los equinos que cursa con inflamación de las vias respiratorias altas, con formación de abscesos en los ganglios linfáticos regionales. ETIOLOGÍA: Streptococcus equi. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica ESPECIES SUSCEPTIBLES: Equinos MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Aérea o digestiva PERÍODO INCUBACIÓN: 4 a 8 días

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PATOGENIA : La bacteria en la mucosa nasal y faríngea produce rinitis aguda y faringitis. Los g/l locales se abscedan y al drenar pueden dar origen a procesos suurativos en riñón, cerebro, hígado, bazo y vainas tendinosas y articulares SÍNTOMAS: • Fiebre • Secreción nasal serosa purulenta • Faringitis • Laringitis • Tos húmeda y dolorosa • Cabeza extendida • Ganglios tumefactos, dolorosos al tacto y calientes • Secuela de Gurma Púrpura hemorrágica NECROPSIA: Normalmente no se practica. Si se diera lesiones purulentas a nivel hepático, esplénico, pulmonar, grandes vasos y peritoneo DIAGNÓSTICO: Clínico y bacteriológico TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas ( 3.000 a 6.000 UI/Kg peso vivo) y tratamiento sintomático, alimentación blanda, higiene vías aéreas PROFILAXIS: • Aislamiento de animals enfermos • Desinfección de pesebreras y corrales • Bacterina aplicar una dosis una vez al año especialmente a potrillos menores de 1 año

ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA
DEFINICIÓN: enfermedad infecto contagiosa que se manifiesta en su forma aguda septicémica con lesiones cutáneas semejantes a rombos de color rojo oscuro y en su forma crónica como artritis y endocarditis.

DISTRIBUCIÓN : Mundial. Causa grandes pérdidas económicas cuando se presenta y en salud pública tiene gran importancia dado su carácter zoonótico.

ETIOLOGÍA : Erisipelothrix insidiosa (E. rhusiopathiae)

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TRANSMISIÓN : Vía digestiva por contaminación de los alimentos con erisipelas del suelo donde puede permanecer por largos períodos. Debe considerarse además el hecho de que los cerdos actúan como portadores sanos dela bacteria, la que se mantine en las tonsilas a nivel de las criptas amigdalianas y en la mucosa de la válvula ileo-cecal. FACTORES PREDISPONENTES A LA PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD • • • Parasitismo Stress Estación del año (mayor frecuencia verano/otoño)

ESPECIES SUSCEPTIBLES: cerdos principalmente. Bovinos – ovinos – equinos – ciervos – ratones – aves – hombre PATOGENIA: Si las bacterias logran pasar desde la zona nasofaríngea o desde el intestino a la vía hemática,se multiplican en la sangre provocando una septicemia. Las toxinas de la bacteria producen eritema, hemorragias y tumefacción aguda delbazo y de los ganglios linfáticos. En animales relativamente resistentes las bacterias se localizan en piel produciendo hiperemias inflamatorias circunscritas, las que pueden derivar en una gangrena cutána. Este tipo de presentación puede tener una recuperación pero en ocasiones deriva en una septicemia de tipo mortal. Tanto en la forma septicémica como en la cutánea se desarrolla una Endocarditis o una Artritis fibrinosa (forma crónica de la enfermedad). PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 a 5 días SINTOMATOLOGÍA La sintomatología varía según sea la virulencia de cepa actuante y de resistencia de los animales. Se distinguen 3 formas clínicas de presentación: Forma septicémica: es la más frecuente y se caracteriza por • • • • • • Alza térmica de hasta 42 a 43 ºC. Decaimiento y apatía Animales yacen postrados Anorexia Frecuente presentación de naúseas y vómitos Conjuntivitis con secresión mucosa

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Aparición de manchas irregulares de diferente extensión rojo claras que desaparecen a la presión. Posteriormente se tornan oscura, confluyendo unas con otras. Constipación inicial y posterior diarrea Cianosis de las mucosas Edema pulmonar

• • •

La muerte ocurre a los 3 o 4 días después de aparecidos los síntomas Forma urticariante: (ronchas romboidales) es la forma más benigna de presentación de la erisipelosis, caracterizada por la aparición en el cuerpo de manchas rojo oscur, circunscritas de diferente forma, calientes que pueden sobresalir 2 a 3 mm del nivel de la piel sana vecina, presentando en el centro una zona pálida. Las manchas generalmente tiene el tamaño de una moneda (2 cms de diámetro), pero al confluir pueden originar grandes tumefacciones. Sintomatológicamente se presenta: fiebre, Inapetencia, Sed, Constipación, Conjuntivitis, Parálisis y naúseas en forma ocasional Los síntomas ceden una vez dsarrollado el Exantema, el cual dura 2 a 12 días desapareciendo con la recuperación de los animales afectados. En caso de generalizarse, se produce la muerte de los animales afectados o seguir un curso maligno tornandose las lesiones insensibles, frías y secas, desprendiéndose la piel, incluso con caída de una o ambas orejas, la cola o falanges. Forma crónica: Esta forma suele presentarse en cerdos que anteriormente padecieron la forma aguda de enfermedad manifestándose como un cuadro de Endocarditis con insuficiencia valvular y estenosis de los grandes vasos lo qie conlleva a un aceleramiento de los latidos cardíacos, cianosis, dificultad respiratoria y ascitis o como una forma Artrítica en la cual los animales afectados al principio cojean y posteriormente presentan rígidez muscular. CURSO Y PRONÓSTICO La forma uricariante suele cursar sin tratamiento. La forma septicémica termina con la muerte sino es tratada La forma crónica endocárdica es fatal y la forma artrítica generalmente obliga al sacrificio de los animales. Los animales recuperados, adquieren una inmunidad de por vida. NECROPSIA Forma septicémica: Mucosa gástrica inflamada, tumefacta, pliegues intestinales hemorrágicos, al igual que que mucosa de intestino delgado a nivel duodenal e íleon.

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Bazo a veces presenta color pardo rojizo, los bordes redondeados y de consistencia blanda Ganglios linfáticos: tumefactos Hígado: hiperémico pardo rojizo Riñones: petequias y equimosis en corteza renal Pulmones: edematosos e hiperémicos Cavidades serosas: inflamación serofibrinosa Forma urticarial : vasos dilatados y pletóricos de sangre Tejido cutáneo y conjuntivo subcutáneo infiltración edematosa, a veces hemorrágica y necrótica Forma crónica Endocarditis Depósitos de fibrina Artritis con exudado serofibrinoso en cavidades articulares. DIAGNÓSTICO: Por síntomas y signos Aislamiento del agente causal Tratamiento Empleo de antibióticos de amplio espectro PROFILAXIS Vacunación anual con bacterina muerta

ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS INFECCIOSA
DEFINICION: Enf. Infecciosa caracterizada por poliartritis aguda, pleuresía, pericarditis y peritonitis, que afecta a los animales jóvenes. AGENTE CAUSAL: Haemophylus suis
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DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Europa, Norte y Sud América. HUESPED SUSCEPTIBLE : Cerdos MEC. DE TRANSMISION: El Haemophylus es huésped natural de los cerdos y la enfermedad se desencadena cuando se introducen cerdos de planteles libres del agente y bajo condiciones de stress. PATOGENIA : El agente causal pasa de las vías respiratorias altas a través de los canales linfáticos a la sangre, donde se multiplica, originando el cuadro clínico. PERIODO DE INCUBACION : 5 a 15 días SINTOMATOLOGIA: Fiebre alta ( 40 a 42ºC). Anorexia, disnea intensa, con pulso rápido y superficial, ansiedad, extensión de la cabeza, respiración bucal. En ocasiones tos. Los animales con lesiones articulares presentan claudicación, permanecen de pie sobre las puntas de los dedos. Las articulaciones están inflamadas y dolorosas a la palpación. La piel poco antes de la muerte se torna de un color rojo azulado. El curso de la enfermedad es de 2 a 5 diás. Los animales que sobreviven presentan artritis crónica y a veces obstrucción intestetinal, debido a adherencias peritoneales. Puede presentarse meningitis, ( temblor muscular, parálisis, convulsiones). NECROPSIA Cavidad toráxica: pleuresía fibrinosa, pericarditis, a nivel pulmonar neumonía. Cavidad abdominal: Perironitis A nivel articular :Líquido articular de color turbio. Inflamación y edema de tejidos periarticulares. Depósitos de fibrina de color verde amarillento. A nivel cerebral: Meningitis fibrinopurulenta. DIAGNOSTICO: Por síntomas clínicos Bacteriológico: Aislamiento del agente a partir de líquido articular, exudado pleural o líquido cefaloraquídeo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Erisipela, micoplasmosis,streptococosis, enfermedad de Teschen TRATAMIENTO Antibióticos de amplio espectro, como estreptomicina, tetraciclinas o sulfamidos. Administración oral o parenteral.
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PROFILAXIS • Evitar las corrientes de aire post destete • Administración de antibióticos en forma profiláctica en los alimentos • Bacterina una vez al año

FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY
DEFINICION: Enfermedad infecciosa, generalmente de curso inaparente, que cursa en los animales con aborto y a veces puede manifestarse como una neumonitis AGENTE CAUSAL: Coxiella burnetti, rickettsia muy resistente a la desecación y a la acción de desinfectantes comunes. Sobrevive durante meses en gotas de leche seca y en la tierra contaminada Resistente al calor a 62.8 ºC se inactiva en 30 minutos y a 71,7 ºC lo hace en 15 segundos. DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Mundial, tanto en animales como en el hombre HUESPED SUSCEPTIBLE: Animales domésticos y salvajes especialmente rumiantes y el hombre MEC. DE TRANSMISION: Aérea y a través del paso por artrópodos vectores como garrapatas que actúan como vectores biológicos. La rickettsis en alguna etapa de su vida requiere de pasar por artrópodos para recuperar su virulencia. PATOGENIA : En bovinos existe una directa relación entre la infección y la gestación, es así como vacas infectadas eliminan grandes cantidades de Coxiellas en la placenta y fetos abortados. Un porcentaje considerable de animales infectados permanecen como portadores, localizandose el agente en la glándula mamaria, eliminándola a través de la leche. PERIODO DE INCUBACION : Variable, dependiendo del período de gestación SINTOMATOLOGIA: Generalmente cursa sin síntomas y sólo se sabe de su presencia al momento del aborto. En algunas oportunidades puede manifestarse un cuadro neumónico severo. NECROPSIA: No hay lesiones anatomopatológicas

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DIAGNOSTICO: Bacteriológico: Aislamiento del agente a partir de leche, secreciones o excreciones de tejidos fetales. Serológico: Determinación de títulos séricos por F del C' TRATAMIENTO: No debiera emprenderse tratamiento contra esta enfermedad PROFILAXIS Eliminación de animales positivos

QUERATOCONJUNTIVITIS QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA OJO ROSA
Enfermedad inflamación muy de contagiosa que produce cornea y conjuntiva.

El agente que con más frecuencia provoca queratoconjuntivitis es la bacteria Moraxella bovis. También es causa de lesiones similares el virus IBR (Rinotraqueítis infecciosa bovina). La infección combinada (M bovis + IBR) causa generalmente severas inflamaciones oculares. Ojo infectado por M bovis La enfermedad se presenta todo el año, pero con mayor asiduidad en períodos de mayor luminosidad (aumento de radiación ultravioleta), que además coinciden con los períodos de mayor actividad de las poblaciones de moscas, en particular, con el vector mosca de los cuernos

Predisponen a la instalación de la Moraxella bovis, factores como stress, aumento de luminosidad, ojos irritados por lesiones (son frecuentes las pinchaduras por puntas de pastos secos), como así también otras infecciones a virus y bacterias. Los animales jóvenes son más suceptibles.

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Las razas británicas son más propensas a la queratoconjuntivitis, sobre todo si poseen poca pigmentación alrededor de sus ojos, y párpados albinos. La Hereford, Holando, Shorthorn, en mucha menor medida los Angus. Las razas índicas no son afectadas. Transmisión: Por contacto directo de descargas nasales y de lágrimas, y fundamentalmente por moscas y manipuleo humano (en las mangas). Existen en los rodeos muchos animales portadores que no muestran signos clínicos de esta afección. El período de incubación es de 21 días. Los síntomas iniciales son: contracción de pupilas, fotofobia (los animales cierran sus ojos), e inflamación de ojos. Se producen opacidades en las córneas, eventualmente ulceraciones y lesiones. Pronóstico: Pueden recuperarse espontáneamente, pero también se puede llegar a la ceguera por cicatrización completa de la córnea. Hay casos de ceguera de un ojo, manteniendo el otro recuperado totalmente. a) Tratamiento preventivo: Aislamiento - Vacunación. b) Tratamiento recomendado una vez instalada la enfermedad: Aplicar 1 cc en cada párpado doblando el mismo* y con jeringa de tuberculina, de Oxitetraciclina 20% l.a. (* en la parte colorada o interna del párpado).

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Se recomienda esta vacunación - Consultar época según zona, existe información estadísticas de determinadas regiones Formulación de vacunas regionales.

CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX)
El carbunclo bacteridiano es una enfermedad sobreaguda de los rumiantes que se manifiesta con septicemia, muerte repentina y sangre espesa y de aspecto "alquitranado" al hacer la necropsia. La enfermedad es causada por el Bacillus anthracis. Transmisión El hombre puede contraer carbunclo por inhalación, ingestión y también por alguna herida en la piel. Se ha demostrado que las moscas mordedoras pueden transmitir la enfermedad. Sintomatología La presentación sobreaguda o aguda en vacunos y ovinos no muestra signos clínicos. En la presentación sobreaguda, la muerte sobreviene luego de 1 ó 2 hs de enfermedad. En la forma aguda demora el curso de la enfermedad hasta la muerte es de alrededor de 48 horas. En cerdos y caballos esta enfermedad está usualmente localizada y es de presentación crónica; se caracteriza frecuentemente por la aparición de inflamación alrededor de la garganta y la cabeza. Sintomatología en cerdos: 1. Período de incubación: 1-2 semanas 2. Inflamación edematosa de la garganta y el cuello 3. Inflamación y dificultades respiratorias 4. Muerte debido a asfixia o toxemia 5. No se observa septicemia. Hallazgos Post-mortem 1. Descarga de sangre oscura, "alquitranada", por los orificios naturales del cuerpo. 2. Ausencia de rigor-mortis

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3. Hemorragia de las mucosas y membranas serosas, linfonódulos y tejido subcutáneo 4. Agrandamiento del bazo 5. Severa enteritis hemorrágica 6. Degeneración del hígado y los riñones 7. Hinchazón y rápida descomposición del cadaver 8. Lesiones localizadas en el intestino de los cerdos ( disentería) Acción legal Decomiso e incineración o entierro del cadáver y sus partes. Si se opta por enterrarlo, debe estar a una profundidad no menor a 1.80 m y cubierto con una capa gruesa de cal. Diagnóstico diferencial La presentación sobreaguda del Carbunclo Sintomático (Cl. Chauvoei) y la forma septicémica de otras enfermedades. El agrandamiento del bazo que se observa en la babesiosis, anaplasmosis y leucosis no es acompañado por la pérdida de su consistencia la cual se mantiene firme. En el carbunclo bacteridiano, el bazo pierde la textura y al corte exuda la pulpa esplécnica que es espesa y negro-rojiza ("barro esplécnico). Discusión Si un animal ha muerto de una causa desconocida en los corrales de un matadero o en una pastura, debería hacerse un extendido con sangre da la punta de la oreja para descartar al carbunclo como causal de la muerte. Deberían tomarse todas las medidas precautorias para evitar el contacto con el cadáver. Los orificios de la nariz, vulva y ano deberían ser taponados con algodón para evitar posibles descargas o derrames contaminantes. El cadáver no debe ser abierto. De esta manera, la disponibilidad de oxígeno va estar disminuida por el taponamiento, limitando seriamente la formación de esporas de B. anthracis y por lo tanto, la muerte de los microorganismos. Las descargas contaminantes deben ser cubiertos con aserrín y arena y luego de recogido, deben ser eliminados conjuntamente con el cadáver. El cadáver debe ser envuelto en gruesas láminas de plástico para ser destruída en presencia de alguna autoridad sanitaria competente. Un cadáver abierto facilita la exposición del B.anthracis al aire y por consiguiente, las esporas se desarrollan en unas pocas horas. Las esporas del B. anthracis son resistentes al calor y a los desinfectantes, pudiendo sobrevivir por muchos años en un ambiente adecuado.
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Los corrales de los mataderos o las áreas sospechadas de haber estado en contacto con animales con carbunclo, deberían ser desinfectadas con una solución al 10% de NaOH o al 5% de formaldeído, y luego limpiadas. Esta limpieza debería incluír los camiones o automóviles usados para el transporte de los animales infectados. Todo el personal que estuvo en contacto con el B. anthracis o manipuló material contaminado, también debe ser sometido a un proceso de desinfección. Brazos y manos deben lavarse con jabón líquido y agua caliente. Después que han sido bien lavados, deben ser sumergidos durante aproximadamente 1 minuto, en una solución orgánica iodada, una solución de percloruro mercúrico (1 p.p.m.) u otro desinfectante adecuado. Luego se vuelve a efectuar otro lavado con agua corriente. La ropa del personal involucrado debe ser bien lavada y desinfectada hirviéndola en agua. Si el cadáver es encontrado en el piso de faena todo el proceso de la planta debe detenerse. Todas las partes del cadáver incluyendo la sangre deben ser decomisados y destruidos. A su vez, todas las reses que fueron manipuladas y procesadas por los trabajadores de la misma planta antes o después del animal afectado, deben también ser decomisadas y destruidas. Aquellas reses que hubieran sido procesadas antes del animal afectado pueden tener una segunda opción que permita su comercialización utilizando la esterilización. Deben ser hervidas por un mínimo de tres horas si la contaminación se produjo por salpicado de sangre. Si esto se tornara impráctico, las reses podrían usarse para la preparación de carne enlatada, para lo cual, el calentamiento es recomendable. La desinfección de los equipos utilizados en la faena, así como del área de trabajo debería hacerse con una solución al 5% de hidróxido de sodio (NaOH). Este desinfectante es recomendado porque tiene acción sobre las grasas facilitando su remoción y limpieza. El calor direccionado en un soplete puede también utilizarse para completar la desinfección de edificios

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES
RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA
ETIOLOGIA: Bordetella bronquiseptica como agente primario, secundariamente Pasterella multoclda. PATOGENIA: Se produce. frente a procesos alérgicos, (polen), sustancias irritantes que coayudan a la penetración de la bacteria En gatos generalmente como secuela a infecciones vfricas agudas, afectando mucosa nasal y senos paranasales, provocando hiperplasia de glándulas y epitelios.
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SIGNOS CLINICOS: descarga nasal, estornudos, estertores respiratorios, disnea inhalatoria, lagrimeo, conjuntivitis, respiración con hocico abierto, hiperemia y edema en tejidos afectados La secreción nasal es de tipo seroso a purulento, por contaminación secundaria, reflejo de aspiración por acumulo de secreciones. Se frotan la cara con las patas. DIAGNOSTICO CLINICO: Por historia clínica DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuerpos como traqueobronquitis, extraños, patologías respiratorias altas

TRATAMIENTO: Hidratación, quimioterapicos bacterianos por 3 a 6 días , descongestionantes, antifungicos.

LEPTOSPIROSIS CANINA
ETIOLOGIA Leptospira canícola : la más prevalerte Leptospira icterohemorragica: , más patógena Leptospira pomona:, más benigna, pudiendo afectar a caninos. SUSCEPTIBILIDAD: a cualquier edad, mayor presentación en machos INCUBACION: 5-15 días SIGNOS Y DIAGNOSTICO CLINICO Anorexia, vómitos, diarrea sanguinolenta, mucosas anemicas, tos, secreción nasal, conjuntivitis, deshidratación, disnea, en casos graves secreción salival sanguinolenta, ictericia, temperatura 39,5 a 40,5ºC. Hematuria por trastornos hepáticos, dolor abdominal a la palpaciòn bilirrubinuria, insuficiencia renal, halito uremico, muerte. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIC, PVC, intoxicación con derivados del dicumarol. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Serologia Aislamiento de leptospiras a partir de muestras de riñón, hígado y sangre (sólo durante los primeros 7 días de la enfermedad) LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS Gastroenteritis hemorrágica, hígado congestivo, ganglios linfáticos hemorrágicos, miocardio hemorrágico, órganos con olor a urea, riñones aumentados de volumen con focos necróticos y hemorrágicos, úlceras en mucosa oral y lengua.
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PROFILAXIS Control de roedores. Aplicación de bacterinas polivalentes cada 6 a 8 meses TRATAMIENTO Dihidroestreptomicina 40 mg/kg cada 8 horas por 7 días Hidratación

BRUCELOSIS CANINA
ETIOLOGIA: Brucella canis. Cocobacilo, Gram negativo, provoca aborto hasta en un 75% de las perras gestantes. MECANISMO DE TRANSMISION Congénita, venérea, contaminación materiales. SUSCEPTIBILIDAD Afecta ambos sexos. Produciéndose la infección a cualquier edad. SIGNOS CLINICOS Aborto en el último tercio de la preñez. Nacimiento de cachorros débiles o muertos. Infertilidad. Descarga vaginal post aborto. Abortos en sucesivas gestaciones. En machos orquitis, epididimitis, prostatitis que lleva a esterilidad. La bacteremia puede durar hasta 18 meses promedio post infección. LESIONES: Linfoadenitis generalizada, congestión y aumento de ganglios retrofaríngeos e inguinales. En fetos abortados lesiones degenerativas en pulmón, intestino, hígado, bazo, riñón, tejido placentario con focos necróticos e infiltración leucocitaria. DIAGNOSTICO • Bacteriológico: Aislamiento de la bacteria a partir de exudado vaginal, cachorros muertos, sangre, leche, semen. • Serológico: Prueba de aglutinación, Fijación del complemento

CONTROL Eliminación de perros positivos.

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TRATAMIENTO Empleo de una combinación de estreptomicina (40 mg/kg) y tetraciclina (80mg/kg) por 14 a 21 días

TUBERCULOSIS FELINA
ETIOLOGIA. MYCOBACTERIUM bovis. Los gatos son resistentes al M. tuberculoso TRANSMISION : Vía digestiva, por consumo de leche cruda LESIONES. Pocos focos primarios aislados. La enfermedad se disemina rápidamente por lesiones y descargas de saliva y fecas donde se encuentra gran cantidad de bacilos. DIAGNOSTICO: Las pruebas cutáneas en gatos no se consideran, es mejor el aislamiento que la tinción con Zielnielsen. Los animales afectados y los contactos, deben ser eliminados por ser un problema de salud pública.

TUBERCULOSIS CANINA
ETIOLOGIA MYCOBACTERIUM tuberculoso, bovis y rara vez avium. Los perros se pueden infectar de una fuente humana y a la vez infectar al hombre. Son más sensibles razas braquicefalas. LESIONES: Semejantes a neoplasias, raramente se calcifican, están circunscritas, son de color blanco grisáceo. Las lesiones hepáticas son amarillas, con bordes hemorrágicos y el centro deprimido y purulento. A nivel pulmonar áreas bronconeumónicas, rojo grisáceo, diseminándose en forma de cavidades, de tipo exudativo, con gran cantidad de liquido amarillento en el tórax y colapso pulmonar inferior. DIAGNOSTICO Falsos negativos son frecuentes. Sólo por Rayos X y antecedentes clínicos, junto al aislamiento del agente.

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CONTROL Eliminación de los animales positivos.

ERLHICHIOSIS CANINA – PANCITOPENIA TROPICAL CANINA
DEFINICION Enfermedad infecciosa no contagiosa, caracterizada por provocar un cuadro clínico de tipo hemorrágico generalizado. ETIOLOGIA Erlhichia canis, rickettsia transmitida por la garrapata parda del perro, Rhipicephalus sanguineus. PERIODO DE INCUBACIÓN: 8 A 20 días PATOGENIA La enfermedad se da bajo 3 formas diferentes: Fase aguda : Dura 2 a 4 semanas. En este períodoel agente causal se multiplica dentro de los leucocitos mononucleares. Se presenta una trombocitopenia debido a la gran destrucción de estos debido a la vasculitis que afecta a los pequeños vasos, debido a un efecto directo de la infección. Puede presentarse leucopenia y anemia como consecuencia de la respuesta inflamatoria. Fase subaguda: hay persistencia de la bacteria y aumentan los titulos de anticuerpos por aumento de las gamaglobulinas, dismunución de albumina y plamacitosis de la médula ósea. Las secuelas inmunologicas pueden ser más graves que los efectos directos de la infección por ejemplo: la vasculitis. Fase crónica : hay una ineficaz respuesta inmune produciendiose una alteración en la producción de elementos figurados en la médula ósea. SINTOMATOLOGIA Tanto los signos, como lo sintomas clínicos son inespecíficos y variados. Hay depesión, letargia, vómitos, disminución de peso, hemorragias subcútaneas, gaglios linfáticos aumentados de volumen, mialgias a nivel del cuello y espalda, descargas nasales, secreciones oculares, hematuria y anemia. Los signos respitarios y cardíacos están relacionados con las hemorragias, puede presentarse en forma concomitante signos neurologicos como ceguera y ataxia. DIAGNOSTICO Clinico Hematológico IFI DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Intoxicación con warfarina, babesiosis, distemper, HIC, leptospirosis
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TRATAMIENTO Antibióticos como las tetraciclinas (22 mg/kg c/8hrs), oxitetraciclinas (20mg/kg/c/8hrs), doxiciclina (10mg/kg/c8hrs) durante 3 a 4 semanas, corticoides.

MOQUILLO CANINO/DISTEMPER
INFORMACIÓN GENERAL El Moquillo Canino es una enfermedad altamente contagiosa de perros, coyotes, mapaches, visones y hurones. La enfermedad es producida por un virus de fácil dispersión con el aire y a través de objetos contaminados y se contagia de una forma muy similar al virus de la gripe en las personas. Aunque esta enfermedad es más común en los perros jóvenes, puede afectar a animales de cualquier edad, sobre todo los que estén bajo factores de estrés o aquellos que están relativamente aislados de otros perros. Los signos clínicos de enfermedad varían desde problemas respiratorios leves tales como: ojos y nariz aguados y con moco, diarreas severas, vómitos y ataques convulsivos. Cuando el virus afecta al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) pueden aparecer signos gravísimos que llevarán al animal a una muerte casi segura. Muchos perros ya recuperados pueden quedar con espasmos musculares incontrolables de los miembros, tanto anteriores como posteriores, y/o convulsiones de aparición periódica similar a la epilepsia. Los cachorritos pueden recibir su primera dosis de vacuna a los 45 días de vida y un refuerzo al mes. Los perros adultos deben ser revacunados anualmente.

CORONAVIRUS CANINO
El Coronavirus Canino (CCV) es un virus que afecta al tracto intestinal de los perros. El período que transcurre desde que el virus penetra en el organismo y la aparición de síntomas de enfermedad varía de 1 a 5 días. Los signos incluyen depresión, vómitos y diarrea. La enfermedad puede durar de 2 a 10 días.

La CCV se transmite a través de las heces, y los perros pueden eliminar virus durante dos semanas después de haber terminado con los síntomas de enfermedad. Los perros
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que se han recuperado desarrollan cierta inmunidad, pero la duración de la misma es desconocida. La vacuna para prevenir la infección de CCV en los cachorritos se hace a partir de los 45 días de vida y un refuerzo al mes. Se recomienda hacer a los animales adultos revacunaciones anuales.

CALICIVIRUS FELINO
(VCF) - El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatos infectados. La manifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior, principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un síndrome de claudicación. Todos los aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una notable diferencia en virulencia. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratorio superior, pero puede haber enfermedad sistémica y muerte, especialmente en gatitos. Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica. El calicivirus felino también ha causado abortos en gatos no vacunados .Ambos reportes de abortos causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abortó sin ningún otro signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos . El período de incubación es de 1 - 7 días. Después de la infección el virus es eliminado por la orofaringe. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de un mes, pero existen los portadores crónicos asintomáticos . Las hembras portadoras pueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos, y de esta manera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. También contribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectados previamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado de portador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga de VCF No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, ó si las gatas se infectan por vía vaginal. Calicivirus felino (VCF) - El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatos infectados. La manifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior, principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un síndrome de claudicación. Todos los aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una notable diferencia en virulencia. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratorio superior, pero puede haber enfermedad sistémica y muerte, especialmente en gatitos. Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica. El calicivirus felino también ha causado abortos en gatos no vacunados. Ambos reportes de abortos causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abortó sin ningún otro signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos.

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El período de incubación es de 1 - 7 días. Después de la infección el virus es eliminado por la orofaringe. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de un mes, pero existen los portadores crónicos asintomáticos. Las hembras portadoras pueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos, y de esta manera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. También contribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectados previamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado de portador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga de VCF . No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, ó si las gatas se infectan por vía vaginal.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA
El virus de inmunodeficiencia felina (VIF), originalmente llamado virus linfotrófico T felino, es un agente patógeno novel relacionado con un estado inmunodeficiente en los gatos domésticos. En virtud de sus características fue clasificado como miembro de la subfamilia lentivirus de los retrovirus. Como agente promotor de inmunodeficiencia en su huésped, el VIF se convirtió en un modelo animal para el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), causal del SIDA. Sus actividades biológicas son similares a las de los lentivirus de primates (incluido el HIV), pero su organización genética y regulación génica recuerdan a los lentivirus de ungulados (virus visna). Aspectos virológicos El VIF replica en los linfocitos CD4+, CD8+ y, tal vez, en células B. El prototipo viral aislado infecta a un conjunto de líneas celulares felinas (macrófagos, fibroblastos, células CrFK, Fc3Tg, G355-5 y astrocitos), pero no demostró capacidad replicante en líneas celulares humanas, caninas o murinas. El tropismo celular y la capacidad de inducir efectos citopáticos dependen de la cepa viral. El genoma proviral contiene 9472 bases con estructuras de lectura abierta (ORF) para los polipéptidos precursores del virión (gag, pol y env); también cuenta con una transcriptasa inversa y una endonucleasa. La variación de las proteínas env es de importancia para la fabricación de posibles vacunas. Similar a otros lentivirus, el genoma del VIF es complejo y codifica proteínas reguladoras no codificadas por los virus de la subfamilia oncornavirus de los retrovirus. Las propiedades funcionales y estructurales de ciertos genes reguladores (tat y rev) y del duplicado terminal largo (LTR) de los lentivirus serían de gran importancia en la latencia y patogenia de las lentivirosis y podrían obrar como blancos para la terapéutica antiviral. El LTR del VIF contiene secuencias potenciadoras que responden a señales de activación en células T activadas y que serían responsables de la enorme expresión viral en las células infectadas activadas.

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Consideraciones epidemiológicas Desde 1968 (en los EE.UU. y Japón) se detectaron anticuerpos anti-VIF en sueros felinos. Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el máximo riesgo de infección. La tasa de infección es 2-3 veces más alta en los machos que en las gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 años (la máxima prevalencia de ViLeF ocurre en ejemplares de 1 a 5 años). Mayor cantidad de casos suceden en gatos domésticos, y en las colonias de reproducción los porcentajes de infección, aunque ignorados, serían bajos. La infección con VIF también fue detectada mediante encuestas serológicas en una serie de felinos salvajes. Las cepas virales estarían relacionadas pero exhiben importantes diferencias en los ácidos nucleicos. Distintas experiencias demostraron discrepancias entre la asociación de infecciones con ViLeF y VIF. Los gatos infectados con ambos virus son algo más jóvenes y tienen un lapso de vida más reducido. La incidencia de infección con el virus formador de sincicio felino (VFSFe) guarda una firme correlación directa con aquélla del VIF. La infección con VIF se encontró en el 74% de gatos VFSFe-positivos y en el 37% de gatos VFSFenegativos. Esta asociación podría explicarse por un mecanismo patoforético similar. La coinfección del VFSFe en gatos VIF-positivos complica en gran medida el aislamiento del VIF, porque ambos virus hacen una infección latente de los mononucleares sanguíneos periféricos. Patoforesis Similar a muchos lentivirus y a diferencia de los oncornavirus (ViLeF), el VIF se asocia principalmente a las células; sin embargo, se lo aisló de suero, plasma, saliva y LCR. Los gatos VIF-positivos asintomáticos excretan cantidades relativamente grandes de virus en saliva, orina y otros líquidos corporales. El aislamiento viral depende del estadio de infección; resulta más difícil en los casos asintomáticos y menos en los estadios terminales. El principal mecanismo de transmisión de la infección natural sería la inoculación mediante mordedura. Ciertas observaciones sugieren que un contacto físico estrecho puede ser un mecanismo patoforético más eficaz de lo supuesto en principio. Las transmisiones intrauterina y lactogénica son mecanismos ineficientes a menos que la gata sufra infección aguda durante la gestación. Los estudios seroepidemiológicos indican que la infección con VIF sucede con mayor frecuencia mediante la transmisión horizontal durante el período posnatal. La tasa de infección en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de un modo progresivo con posterioridad. No se documentó la transmisión venérea. Se requieren más estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis. Estadios clínicos Al resolver el estadio de los gatos de experimentación se mantuvieron como portadores asintomáticos (estadio II) durante 4 años. La duración del estadio II no se conoce muy bien en los casos naturales. En un estudio retrospectivo de 42 casos naturales sin coinfección con ViLeF, se observó una supervivencia media de 24,4 meses posdiagnóstico. El 85% de los gatos de este estudio exhibía enfermedad clínica en el momento de la diagnosis. Desconocemos el porcentaje de gatos en estadio II que experimentará la fase final (V) de la enfermedad.
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Sintomatología Dentro de las 4 a 12 semanas de la infección experimental en gatitos se aprecia una linfadenopatía generalizada periférica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicular exuberante, leucopenia y neutropenia. Esta neutropenia se acompaña con actividad mieloide normal o hiperplásica leve en la médula ósea. Con menor regularidad hay fiebre, diarrea, piodermia facial y anemia. Estas anormalidades clínicas y hematológicas son transitorias en la mayoría de los casos, aunque un porcentaje reducido persiste en su estado neutropénico. Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron esproporción de linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastogénica a mitógenos de células T. La duración del estadio III es breve, de meses a lo sumo, y seguido con rapidez por la fase IV. El estadio IV cursa con variedad de problemas crónicos (diarrea, enfermedad respiratoria superior, estomatitis/gingivitis, infecciones cutáneas), pérdida ponderal y linfadenopatía. Las infecciones por lo común son secundarias y bacterianas. La estomatitis (incluidos encías, tejidos periodontales, carrillos, fauces o lengua) es la entidad clínica más corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatos VIF-positivos. Esta lesión puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltración plasmocítica. El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemáticas (anemia, leucopenia, neutropenia, neutrofilia y, en menor grado, trombocitopenia y pancitopenia). Las más comunes son la leucopenia y anemia. La primera se debe a neutropenia absoluta, linfopenia o ambas. La neutropenia sucede en cualquier fase de la infección pero la linfopenia es típica del estadio V. La griseo-fulvina puede desencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos. La anemia en general es arregenerativa; en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompañarse con hemobartonelosis. La mielopatía se describió en los estadios II y, con mayor frecuencia, IV o V. En el estadio II se detectaron incrementos de los linfocitos, plasmocitos y eosinófilos medulares. En los estadios IV y V fueron más prevalentes la hiperplasia de líneas celulares específicas, desórdenes mieloproliferativos y rasgos dismórficos. Hallazgos similares se documentaron en personas HIV-positivas. Cerca del 25% de los casos sufren enfermedad respiratoria superior crónica (rinoconjuntivitis recurrente acompañada o no por estomatitis); también se comunicaron enfermedades aéreas inferiores (bronquitis crónica, bronquiolitis y neumonitis). En un 15% se producen infecciones crónicas de piel (piodermias y abscesos) o canal auditivo externo. La otoacariasis tiende a cursar con características purulentas y proliferativas, algo atípico en gatos inmunocompetentes. La enteritis y emaciación crónicas son la manifestación primaria en el 10% o se relacionan con otras alteraciones clínicas del estadio IV. Los gatos VIF-positivos pueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentérica y dolor abdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte). Las uropatías infecciosas crónicas se detectan en el estadio IV. Los gatos con diagnóstico de infección en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12
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meses. De 700 gatos VIF-positivos, apenas el 7% experimentó el estadio V; estos pacientes exhiben infecciones oportunistas en múltiples sitios corporales, emaciación, depleción linfoide o enfermedades varias y por lo común fallecen en 1 a 6 meses. Estas enfermedades varias (neurológicas, oculares, renales, inmunológicas o neoplásicas) aparecen como patologías asociadas al SIDA o como manifestaciones aisladas de la infección. Entre los oportunistas se encuentran: virus viruela, calicivirus, demodicosis generalizada, sarna notoédrica, toxoplasmosis, candidiasis, criptococosis, micobacteriosis atípica, Streptococcus canis y Haemobartonella felis. La disfunción neurológica (cambios de comportamiento o conducta psicótica, demencia, movimientos espasmódicos faciales y convulsiones) afecta al 5% y también puede asociarse con el estadio V. Los cuadros oftálmicos descriptos incluyen uveítis anterior, glaucoma, pars planitis y queratitis crónica. Los agentes participantes pueden ser Toxoplasma o ViLeF, o VIF solo. En ciertos casos VIF-positivos hay nefropatía inespecífica y nefritis intersticial crónica. Esta observación podría reflejar la tendencia de gatos VIF-positivos enfermos a edad avanzada, porque las renopatías son comunes en los gatos gerontes. Las neoplasias asociadas con el VIF abarcan linfomas ViLeF-negativos, enfermedad mieloproliferativa, fibrosarcomas y carcinomas mamarios y de células escamosas. Aún no se definió el papel del VIF como agente oncogénico directo o indirecto. El tumor más común fue el linfoma en general solitario y del tipo B. Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con una edad media de 3,8 años y en gatos VIF-positivos con edad media de 8,7 años. Los linfomas de los gatos VIF-positivos suelen relacionarse con cabeza y cuello (linfomas nasofaríngeos). Patología Debido a la gran cantidad de síndromes clínicos relacionados con el VIF, la patología resultante también es muy variable. Infección e inmunidad Los gatos VIF-positivos poseen bajos títulos de anticuerpos neutralizantes, que son incapaces de frenar una infección establecida. El comienzo del SIDA se vincula con la pérdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV- positivos. En la infección con HIV la excreción viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelve sintomático y este mismo fenómeno fue comunicado en gatos VIF-positivos. Los eventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infección con VIF o HIV. Una reversión de la proporción de linfocitos CD4+:CD8+ sanguíneos suele señalar el inicio del SIDA en pacientes HIV-positivos. La proporción se altera como resultado de una depleción absoluta de los linfocitos circulantes que expresan el antígeno de superficie CD4+. Los linfocitos CD4+ operan como células asistentes/inductoras en la inmunidad celular y su depleción redunda en una rápida declinación de las funciones celulares inmunes. El mecanismo para esta depleción
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específica es desconocido pero la infección in vitro de una línea de células T felinas produjo la expresión temporal de una proteína de superficie en conjunción con formación de sincicio. Si bien la reducción de ciertas funciones celulares T es temprana en la infección experimental durante el estadio II, el deterioro funcional progresivo de estas células parece emparentado con el avance de la enfermedad. La depleción de los linfocitos CD4+ y supresión funcional de células T explican en parte el estado de inmunosupresión y resultantes infecciones secundarias/oportunistas observadas en los gatos VIF-positivos. Sin embargo, los factores responsables de la transición de un estadio latente asintomático al SIDA franco no están bien caracterizados. Diagnóstico En general la diagnosis de la lentivirosis en todas las especies consiste en la detección de anticuerpos. Hay dos métodos selectivos (ELISA y CITE; IDEXX Systems, Portland, ME) y otros dos confirmatorios (IFA y Western blot; National Veterinary Laboratory, Inc., Franklin Lakes, NJ). Un CITE o ELISA positivo debe ser rechequeado con IFA o Western blot. El análisis de adioinmunoprecipitación (RIPA) constituye el sistema de detección más sensible y específico para el anticuerpo anti-VIF pero no se lo comercializa. Puesto que el nivel de expresión viral en general está deprimido dentro del huésped, al menos hasta los estadios terminales los análisis para detección de antígeno no han sido de utilidad en el diagnóstico de rutina de las lentivirosis. En la infección natural se desconoce la duración promedio entre infección y seroconversión, pero los datos preliminares sugieren que la misma en algunos casos se demora meses o incluso años. Durante este estadio primitivo de la infección, el ADN proviral VIF (en los linfocitos periféricos o médula ósea) se detecta con análisis PCR (reacción de cadena polimerasa), mientras que el anticuerpo sérico es indetectable para las reacciones serológicas convencionales. Tratamiento Los gatos en estadio II o que sufren sintomatología leve no deberían ser expuestos a otros procesos infecciosos y estrés de cualquier tipo; esta medida implica el aislamiento de otros gatos, lo cual también es recomendable para prevenir la transmisión. Una dieta de alta calidad, control de parásitos y tratamiento precoz agresivo de infecciones incidentales pueden demorar el comienzo de enfermedad asociada con VIF. Se ha propuesto que el gato VIF-positivo puede carecer de competencia inmunológica para responder a las inmunizaciones contra las infecciones felinas habituales y que la activación inmune inducida por la vacunación en realidad podría acrecentar la expresión viral y acelerar la depleción de linfocitos CD4+. En caso de vacunar sólo deberían utilizarse vacunas muertas. Los gatos en estadio IV tienden a responder a la terapia sintomática y de sostén (antibióticos, líquidos y transfusiones). La corticoterapia puede colaborar en el tratamiento de ciertas complicaciones inmunomediadas en ausencia de infecciones oportunistas obvias.
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La transcriptasa inversa del VIF es similar a la del HIV en su sensibilidad a drogas antivirales como AZT (3'-azido-3'-desoxitimidina) y PFA (fosfonoformato). Se comunicó el uso satisfactorio de AZT en gatos VIF-positivos enfermos, con efectos colaterales tolerables. El análogo nucleósido purina acíclico, 9-(2-fosfonometoxietil)-adenina (PMEA), también es un inhibidor de la transcriptasa inversa del VIF. Empero, las serias complicaciones hematológicas asociadas con su administración pueden restringir su empleo en gatos que padecen los últimos estadios de la infección. Se obtuvieron resultados positivos (aumento del apetito y vigor, mayor recuperación de infecciones secundarias y prolongación del tiempo de supervivencia) con la administración bucal de -interferón en dosis baja. En la actualidad están bajo experimentación un número de modificadores de la respuesta biológica que pueden rendir agentes de utilidad. Los resultados de estudios preliminares indicaron que la caracterización de una respuesta inmune protectora contra el VIF será decisiva para el desarrollo de una vacuna eficaz. Una consideración de importancia es que el uso de una vacuna transformará en positivo al gato para los sistemas diagnósticos actuales. Salud pública No existen pruebas de que el VIF infecte al hombre o a cualquier otra especie. Además, sus características antigénicas y genéticas son diferentes con respecto a otros lentivirus incluido el HIV. Todos los retrovirus tienen especificidad de especie. Para adaptarse a un nuevo huésped los retrovirus requieren millones de años. En estudios limitados, las personas expuestas a infección mediante mordeduras de gatos infectados o cultivos tisulares infecciosos demostraron ser seronegativas para el VIF. En general los lentivirus parecen tener especificidad de especie.

COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA
DEFINICION Enfermedad muy contagiosa que afecta a perros en colectivo. Su efecto es benigno y no suele dejar secuelas. ETIOLOGÍA Puede intervenir más de un agente infeccioso. Según la frecuencia: • Bordetella bronchiseptica (Bb) es un patógeno primario y muy frecuente. Por sí mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Está ampliamente extendido en la cavidad nasal. Sólo en determinadas ocasiones causa la enfermedad. No existe una única cepa aunque antigénicamente sean similares. Estas bacterias tienen un amplio rango de hospedadores. La misma cepa no se transmite a las
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diferentes especies. Cada especie tiene sus propias cepas. Pueden existir portadores, aunque no sufra la enfermedad. El efecto patógeno que produce se resume en ciliostasis. Al principio coloniza el epitelio traqueal, se une a la superficie y da parálisis de esos cilios. La tos está producida porque no hay mecanismo de defensa. Los factores de virulencia sin fímbrias y hemaglutininas que les permite adhesión al epitelio ciliar. No es invasiva. Se multiplica y produce citotoxinas que actúan en la membrana de la célula produciendo parálisis de los cilios del epitelio traqueal. Además, hay otros mecanismos que contribuyen al problema porque incrementan la actividad secretora, hay mucha secreción mucosa, afecta a la fagocitosis y favorece la implantación de otras bacterias oportunistas que complican el cuadro. Sobretodo transmitida por vía vertical. La inmunidad es de tipo local mediante inmunoglobulina A. CUADRO CLÍNICO Infección respiratoria localizada. No da síntomas generales como fiebre o anorexia. Si los hay, hay otra patología añadida. Presenta tos y puede haber secreción nasal mucosa o mucopurulenta de duración variable. Hay inmunidad local y aparece a los 20 días postinfección (inmunoglobulina A). Las lesiones, que no suelen ser frecuentes en necropsias, son traqueobronquitis aguda y exudado purulento. Parainfluenza –2 (CPiV) es un Paramyxovirus (RNA con cubierta y resiste poco en condiciones ambientales). Es muy contagioso por contacto directo. Se multiplica en el epitelio de las vías respiratorias altas: rinitis Bronquitis. No suele avanzar hacia el pulmón. Produce desciliación del epitelio que produce la tos. También hay hipersecreción mucosa y se favorecen las infecciones oportunistas. CUADRO CLÍNICO Muchas infecciones son inaparentes. Un perro infectado transmite el virus a otros animales y favorece que esté el cuadro respiratorio. Hay rinitis, traqueitis, bronquitis y bronqueolitis. Los anticuerpos aparecen seroneutralizantes e indica que han contactado con el virus. No alcanza suficientemente las mucosas. Las lesiones son microscópicas. Es un virus muy poco patógeno pero si aparece combinado con Bb es más grave. • Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2, CAV-1) Se aisló de la laringotraqueitis infecciosa canina. Afecta a la laringe y tráquea. Se aisló el tipo 2. El tipo 1 produce la hepatitis infecciosa canina. El tipo 1 inoculado nasalmente, puede dar laringotraqueitis infecciosa. El tipo 1 suele dar una enfermedad sistémica más grave. Los dos adenovirus están relacionados pero son diferentes. No tienen envoltura y resiste mucho en el medio ambiente. También resiste a la acción de diferentes desinfectantes. Lo mejor es usa vapor a presión para eliminar el virus. Se multiplica en el epitelio respiratorio y en el pulmón a través de las células alveolares (neumocitos tipo 2). El cuadro es muy parecido con conjuntivitis, secreción nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueitis, traqueobronquitis y neumonía intersticial.

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Mycoplasma spp Muchas veces son flora normal de la cavidad oronasal, pero pueden ser oportunistas (Mycoplasma cynos). M. Cynos y M. Felis producen lesión en los lóbulos apicales del pulmón. Producen una lesión muy localizada Se ha visto que tambiém aparecen otros patógenos como el Herpesvirus canino (CHV) que es muy importante en casos de mortalidad neonatal con síndrome hemorrágico a las 48-72 h. También causa problemas de infertilidad en adultos. El reovirus canino 1,2 y 5 produce infecciones inaparentes, pero está muy difundidos en la población y puede contribuir a agravar el cuadro.

EPIDEMIOLOGÍA Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentra en criaderos, guarderías, hospitales veterinarios, tiendas de animales... Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a través de la tos y estornudo por aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal). CUADRO CLÍNICO Generalmente benigno. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de la vacunación, higiene de los animales, edad... La enfermedad dura como mínimo 1-2 semanas aunque sea benigna. El signo más constante es la tos. Suena a atragantamiento que lo acompaña de secreción y después la deglute. También es fácil de provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. A veces, sólo cuando pasea por la excitación, apretar el cuello, cambia de ladrido porque inflaman las cuerdas vocales... También acompañado posiblemente de secreción oculonasal, hiperemia de tonsilas... Las formas graves, si aparece, afectan a los animales más jóvenes. Da secreción oculonasal, mucopurulenta, tos productiva y húmeda, anorexia y fiebre. El curso clínico se alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%. DIAGNÓSTICO Hay que considerar si es colectivo, individuo o si se quiere hacer un diagnóstico etiológico. Colectivo muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno. Individual más difícil porque no e saben otras causas. Hay que descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores, parásitos...). Laboratorial sólo para determinar la etiología y profilaxis específica. • Hisopos nasales o faríngeos (sencillo pero poco preciso). • Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible). • Serología sólo para estudios epidemiológicos. TRATAMIENTO Reposo para evitar situaciones de estrés. Preferible en casa que en el hospital. En caso de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos: -Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 días. -Antitusígenos de acción central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos. Contraindicado en neumonía bacteriana. -Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina). -Antibioterapia sólo en etiología bacteriana o complicación con bronconeumonía: • Por aerosol polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.

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Eficaz para Bb Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida, Amoxicilina+ácido clavulámico. Rehidratación para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilación.

PROFILAXIS Separar los enfermos de los sanos. Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar periódicamente alternando productos (lejía, clorhexidina, cloruro de benzalconio). Las vacunas sólo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control específico. • Vía intranasal: Bb y CPiV, que estimula la producción de inmunoglobulina A locales protegen 10-12 meses. • Vía subcutánea. SALUD PÚBLICA La Bb en niños e inmunosuprimidos puede producir problemas. Hay predisposición si hay enfermedad respiratoria previa (bronconeumonía) o después de intubación y traquetomías.

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ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS.
Introducción La experiencia ha enseñado a muchos criadores que habían aceptado una tasa de mortalidad neonatal del 15 - 25% que el simple manejo puede reducir la mortalidad de manera importante. El examen de salud del estado general y reproductivo de las madres antes y después del parto, la alimentación suplementada o el entubamiento de los cachorros que no maman y la provisión de calor, lo cual es vital para los cachorros durante las dos primeras semanas de vida ya que la regulación de la temperatura es deficiente, son factores importantes. El calor radiante suplementario para elevar la temperatura ambiente a ~29ºC, y una humedad relativa de ~60% durante la primera semana de vida, especialmente si los cachorros son huérfanos, han reducido la mortalidad en varios criaderos desde 25% a<10%. Más del 75% de las muertes de los cachorros ocurre antes de la tercera semana de vida, y la vasta mayoría se producen durante la primera semana debido a las condiciones fisiológicas, congénitas / genéticas, de comportamiento de la perra y las condiciones del medio ambiente o septicemias bacterianas. Desafortunadamente hay una desalentadora falta de conocimiento de la causas verdaderas en la mayoría de las enfermedades o muertes neonatales, y se realizan pocas investigaciones sobre éste importante aspecto. Se cree que las enfermedades infecciosas comprenden solamente a una pequeña porción de las muertes de los cachorros hasta el período del destete; sin embargo se han descrito dos infecciones virales que afectan al cachorro durante las primeras 2 - 5 semanas de vida: Herpesvirus Canino (HVC), ampliamente reconocido y el Virus Diminuto de los Caninos (CPV-1), reconocido recientemente como patógeno. Otros agentes tales como Adenovirus canino-1, Distemper y Coronavirus canino, así como varias infecciones bacterianas, también pueden causar la muerte de los cachorros.

HERPESVIRUS CANINO
Etiología El herpesvirus canino es un típico herpesvirus-alfa. Es sensible a los solventes de los lípidos e inactivado a temperaturas sobre 40ºC. La vida media a 37ºC es < a 5 hrs. También es inestable entre pH <~5 y >~8.0 y estable a 40ºC y -70ºC. Es totalmente inactivado a -200ºC, a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras. También es rápidamente inactivado por los desinfectantes comunes. Se ha reconocido un sólo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectado diferencias en los efectos citopáticos. También se han encontrado relaciones antigénicas débiles con otros herpesvirus pero su significado aún no está aclarado. El virus se desarrolla solamente en células de origen canino, siendo más apropiadas las células primarias o secundarias de riñón o testículo, aunque también se desarrolla en diversas líneas caninas. El crecimiento óptimo es a 34 - 35ºC, con disminución del rendimiento viral por arriba de los 36ºC. En los cultivos celulares la mayoría de los aislamientos produce los típicos racimos de células redondeadas que se desprenden, dejando "placas claras", especialmente bajo capa de agar, metil celulosa o en medio de cultivo conteniendo anticuerpos. Se ha informado en ciertos
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aislamientos sobre la formación de sincicios (células gigantes). Todos producen inclusiones intranucleares tipo A en las células infectadas. Los análisis de la organización del genoma de HVC revela relaciones más estrechas entre el HVC y los herpes felino, herpes equino-1, virus de la pseudorrabia y virus varicela-zoster que con otros miembros de la familia herpesviridae. Epidemiología El virus parece estar presente en todo el mundo, tanto en los perros domésticos como salvajes. El virus sólo ha sido encontrado en caninos. Los muestreos serológicos son limitados, pero en animales comunes son frecuentes las tasas de seropositividad de > 30%. Algunos criaderos tienen prevalencias de tasas tan altas como 100%, sin desarrollo de enfermedad en los cachorros (ver abajo). La transmisión es por contacto directo con fluidos corporales infectados, dado que HVC es inestable en el medio ambiente. Igual que con otros herpesvirus-alfa, el HVC queda latente después de la primo infección y es eliminado periódicamente, principalmente en las secreciones nasales y rara vez en secreciones genitales. Signos clínicos y patogénesis La enfermedad es generalmente asintomática en los perros infectados mayores de 1 - 2 semanas de edad en el momento de la exposición. La enfermedad causada por el HVC es generalmente fatal en los cachorros recién nacidos los cuales carecen de inmunidad recibida de sus madres. Los cachorros recién nacidos se pueden infectar durante su pasaje a través del canal del parto infectado de la perra o, más comúnmente, por contacto con secreciones oronasales de la madre o de otros perros de un criadero. Los hermanos de camada infectados o los perros vecinos que desechan al virus, también sirven como fuente de infección. La muerte de los cachorros de 1 a 4 semanas de edad es la más comunes. Los cachorros raramente mueren si tienen 2 - 3 semanas de vida en el momento de la exposición. La duración de la enfermedad en los cachorros recién nacidos es de 1 a 3 días. Los signos consisten en anorexia, dispnea, dolor a la palpación abdominal, incoordinación y, a menudo, heces blandas amarillo verdosas. Puede haber una descarga nasal serosa, o hemorrágica. Las petequias son frecuentes en las membranas mucosas. La temperatura rectal no está elevada. Se ha reportado trombocitopenia en cachorros moribundos. El HVC puede ocasionalmente causar infecciones en el útero que resultan en la muerte de los fetos o cachorros poco tiempo después del nacimiento. El virus también raramente ha sido aislado de perros con vaginitis, conjuntivitis y enfermedad respiratoria. Los perros infectados asintomáticamente, o las hembras que sufrieron infecciones en el útero, permanecen infectados en forma latente y el virus se puede excretar por aproximadamente 1 semana en las secreciones nasales o genitales, y, después a intervalos impredecibles por períodos de varios meses o años. El virus latente puede ser provocado por el estrés (mudanza a un lugar nuevo, introducción de perros nuevos) o experimentalmente, por drogas inmunosupresoras (corticoesteroides) o suero antilinfocitario. El virus latente, demostrado por la reacción en cadena de la polimerasa, persiste en los ganglios trigéminos, pero en otros sitios como los ganglios lumbo-sacros, las tonsilas, y la glándula salivar parótida también han sido identificados. Una vez que el virus entra en un criadero, generalmente se difunde y causa infecciones asintomáticas - excepto en las
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hembras gestantes o cachorros muy jóvenes de perras susceptibles, donde pueden ocurrir las infecciones de los fetos o de los recién nacidos. La recrudescencia de los virus latentes favorece la difusión de virus entre los perros y el desarrollo de inmunidad la cual se transfiere a los cachorros a través de la placenta y el calostro. La replicación inicial viral ocurre en la mucosa nasal, la faringe y las tonsilas de los cachorros infectados cuando ellos tienen menos de 1 semana de edad. El HVC se difunde en el cuerpo a través de la sangre (por macrófagos) al hígado, riñones, tejido linfático, pulmones y el sistema nervioso central. El período de incubación es de aproximadamente 6 - 10 días y los cachorros más afectados tienen 1 a 3 semanas de edad en el comienzo de la enfermedad. Las muertes de camadas afectadas usualmente ocurren en un período de pocos días a una semana. La mortalidad de la camada es comunmente del 100%. Los cachorros expuestos cuando tienen más de 2 - 3 semanas de edad, como en los perros adultos, usualmente tienen infecciones inaparentes, no obstante se han observados signos nerviosos centrales, incluyendo la ceguera y la sordera relacionadas con el daño cerebral. Las perras preñadas infectadas en gestación media, o más tarde, pueden abortar cachorros débiles o muertos sin signos en la hembra; los fetos infectados en la gestación tardía pueden aparecer normales al parto, pero mueren pocos días después del nacimiento. En hembras maduras, las infecciones primarias genitales se caracterizan por agrandamiento de los folículos linfáticos de la submucosa con grados variables de hiperemia vaginal y petequias o hemorragias equimóticas. Las lesiones vesiculares han sido notadas también durante el proestro, pero regresan durante el estro. La molestia parece ser mínima. Lesiones similares se han notado en la base del pene, pero los reportes son escasos. Se informó solamente de un caso de un episodio repetido de HVC aborto/cachorros infectados en una perra en Japón. Normalmente, las perras infectadas naturalmente que han perdido cachorros con HVC subsecuentemente paren camadas normales, probablemente como consecuencia de los niveles bajos de los anticuerpos maternos que protegen a los cachorros de la enfermedad clínica durante la primera semana de vida cuando son más susceptibles. El herpesvirus canino no se considera una causa significativa de enfermedad respiratoria; no obstante, este virus ha sido aislado de traqueas de perros con enfermedad respiratoria; otros agentes (Bordetella bronchiseptica, virus del distemper canino, virus de la parainfluenza canina) considerados como la principal causa de enfermedades respiratorias. Patología Las características (patognomónicas) patológicas se producen en el riñón y consisten en petequias ó hemorragias equimóticas y necrosis focal, dando al órgano una apariencia de "moteado", con áreas hemorrágicas circunscriptas (punteado rojo) sobre la zona cortical gris pálido.En varios órganos, incluyendo el pulmón, hígado, cerebro e intestino se producen áreas multifocales de necrosis y hemorragias. Los nódulos linfáticos y el bazo se encuentran agrandados. La meningoencefalitis es común. En la placenta de las hembras gestantes infectadas se puede observar necrosis. Las lesiones en los fetos son similares a las vistas en los cachorros afectados. En las áreas necróticas es posible observar inclusiones intranucleares, pero suelen ser difíciles de hallar. Las infecciones genitales primarias se caracterizan por lesiones linfofoliculares e
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hiperemia vaginal, también las hembras afectadas en forma severa pueden presentar hemorragias equimóticas de la submucosa. Parece no haber molestias o descargas vaginales anormales. Se han descrito lesiones vesiculares durante el proestro, las cuales regresan durante el anestro. Los machos pueden presentar lesiones similares sobre la base del pene y el prepucio.

Cambios patológicos en los riñones: petequias o hemorragias equimóticas y necrosiss focal, dando a los riñones apariencia de "moteado" y áreas circunscritas de hemorragias ("punteado rojo") sobre la corteza gris pálido. Factores que Influencian la alta susceptibilidad de los cachorros neonatales La alta susceptibilidad de los cachorros neonatales a la infección generalizada se ha asociado a la pobre termoregulación, la baja temperatura corporal, y al sistema inmune incompletamente desarrollado durante los 10 primeros días de vida. Cachorros recién nacidos experimentalmente infectados criados a temperaturas elevadas sobrevivieron la infección de HVC; no obstante, la elevación artificial de la temperatura de los cachorros enfermos no es beneficiosa y no puede ser recomendada como "tratamiento". Algunos cachorros que sobrevivieron a la infecciones experimentales a elevadas temperaturas quedaron ciegos, sordos o sufrieron daño cerebral. Respuesta inmune Los anticuerpos neutralizantes se pueden detectar dentro de las 2 o 3 primeras semanas de la infección, persistiendo por varios años. Esporádicamente y en forma repetida se produce eliminación del virus, principalmente en las secreciones nasales. Se ha detectado la eliminación viral poco tiempo después de la introducción de perros nuevos en un criadero ("stress por amenaza") y como se mencionó anteriormente el tratamiento con drogas inmunosupresoras por varios días provoca episodios de recrudescencia, con eliminación de virus por alrededor de 1 semana. En éstos casos también hay aumento de los anticuerpos neutralizantes. Esta eliminación viral intermitente asegura el mantenimiento del virus HVC en la población canina y en los criaderos. Vacunas En Europa está disponible una vacuna inactivada pero la inforamción indica que no brinda protección a largo plazo. Se ha desarrollado una vacuna viral atenuada experimental con base en una "mutante fría adaptada" de HVC que produce placas pequeñas (small-plaque), pero aún no está disponible en el comercio. Los escasos informes sobre brotes clínicos y el débil poder inmunógeno que producen las vacunas contra herpes desarrolladas para las otras especies, reducen el incentivo para el desarrollo de vacunas. La administración de pox virus aviar, un inductor del
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interferón, a las perras antes del apareamiento y del parto, pretende proveer una protección no específica contra la infección fatal por HVC. Este tratamiento no ha sido evaluado adecuadamente y su uso es controversial. Tratamiento Las drogas antivirales generalmente no han sido exitosas, no obstante algún éxito se reportó en cachorros de camadas expuestas a las que se les administró vidarabina antes del comienzo de los síntomas. El tratamiento antiviral puede salvar la vida, pero puede ocurrir un daño residual al CNS y al corazón. Han habido éxitos en la prevención de infección en cachorros neonatales antes de la exposición al HVC durante brotes en criaderos inyectando 1 - 2 ml de suero inmune de hembras afectadas. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado. Una vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros, el tratamiento sérico es inefectivo. El suero inmune no está disponible comercialmente.

VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO 1, CPV01)
Etiología Un pequeño virus denominado "virus diminuto de los caninos" fue aislado de muestras de materia fecal normal de perros del ejército en Alemania por Binn y col., en 1967. Durante alrededor de 20 años se pensó que éste virus MCV (CPV-1) era un "virus huérfano, no patógeno", hasta que estudios experimentales demostraron su poder patogénico en cachorritos recién nacidos y en fetos. Así se demostró que CPV-1 era un nuevo parvovirus de los caninos y recientes análisis de las secuencias del ADN determinaron una estrecha relación genética entre el CPV-1 y el parvovirus de los bovinos no siendo así con otros parvovirus de los mamíferos estudiados. Sólo una línea celular (WR 3873D) es susceptible al desarrollo del virus CPV-1. Durante los últimos 3 años en Suecia e Italia se han realizado aislamientos virales de muestra de pulmón o contenido intestinal de cachorros muertos, de 2 - 5 semanas de edad. El virus MVC también ha sido diagnosticado como agente causal de abortos en Alemania. En la actualidad se ha documentado alrededor de 30 casos de campo, con muerte de cachorritos recién nacidos. Se ha observado miocarditis en algunos casos fatales de cachorros que murieron de menos de una semana de edad. Epidemiología Sólo los perros son susceptibles a la infección con CPV-1. Se cree que los cachorros susceptibles se infectan naturalmente por vía oro-nasal, sin embargo aún faltan pruebas irrefutables. Las infecciones transplacentarias ocurren más frecuentemente cuando la madre se infectó entre los 20 y 35 días de gestación. Como se ha señalado anteriormente, la evidencia serológica indica que el virus CPV-1 está ampliamente distribuido en las poblaciones caninas, con tasas de 50 - 70% de seroprevalencia en las áreas estudiadas, (USA, Japón, Suiza ). Además en el suero comercial hiperinmune canino preparado en 1956 se detectaron anticuerpos
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neutralizantes. Signos clínicos y cambios patológicos La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad respiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorros muertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo, anorexia, falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estos cachorros se recuperaron en pocos días. Se han demostrado experimentalmente las infecciones transplacentarias con muertes fetales y aborto; por lo tanto, el PVC-1 puede ser causa de aborto o la "falla para concebir". Se cree que la ruta natural de infección es por exposición oral, como con el más patogénico parvovirus canino tipo 2. Loa cambios patológicos principales en el intestino delgado son la hiperplasia de las células epiteliales de las vellosidades (duodeno, yeyuno), necrosis leve de las células de las criptas, y numerosos cuerpos de inclusión distribuidos segmentalmente en las células epiteliales de las vellosidades duodeno/yeyunales. En contrastaste con la infección con PVC-2, la arquitectura intestinal generalmente permanece normal. La neumonía viral es común, con abundantes cuerpos de inclusión en células epiteliales bronquiales. Cambios adicionales en los cachorros incluyen el edema y atrofia tímica, el agrandamiento y ablandamiento de los nódulos linfáticos y heces blandas y pastosas. La dispnea se reportó en el 50% de los casos. Los principales signos clínicos notados son aquellos del "fading puppy" (cachorro desgastado), letargia, heces blandas o diarrea, dificultad respiratoria (dispnea), y muerte súbita en cachorros recién nacidos atribuida a miocarditis viral. Las infecciones experimentales de las perras preñadas resultaron en infección transplacentaria con resorción fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas por la ruta oronasal o parenteral (IV) entre los 25 - 30 días de gestación. La infección por MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestación media (30 - 35 días de gestación) también resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los cachorros recién nacidos. Recientemente, hemos observado dos casos naturales de miocarditis por MVC en cachorros neonatales. La patogénesis del MVC y su significado clínico no se conocen todavía, pero los hallazgos preliminares, notados arriba, sugieren que puede ser responsable de una porción de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar falla reproductiva. El aislamiento del virus resultó ser difícil, posiblemente por el nivel alto de anticuerpos en las perras infectadas en el momento en que se reabsorben los fetos. Se debe aprender mucho más para indagar el papel PVC-1 en la enfermedad canina. Los reportes de las muertes y abortos en Suecia, Alemania e Italia, donde se determino que el PVC-1 era la causa, sugiere que los casos son más frecuentes que lo comunmente reconocido. Diagnóstico Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difícil el diagnóstico. En los laboratorios que disponen de los anticuerpos específicos y de las células WR 3873D, el virus puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o
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inmunohistoquímica. El examen histopatológico de los tejidos de los animales muertos, puede revelar cuerpos de inclusión virales en las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado o de las células epiteliales bronquiales; sin embargo las inclusiones pueden no ser encontradas. La prueba por anticuerpos neutralizantes se puede realizar con las células WR 3873D, aunque la disponibilidad de estos ha sido restringida a ciertos laboratorios de investigación.

HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl)
ETIOLOGÍA Familia Adenoviridae, género Mastadenovírus (ADN, sin envoltura, de pequeño tamaño), muy resistente en condiciones ambientales Como métodos de desinfección se utilizan vapor, fenol, NaOH y yodinas Los dos tipos de adenovirus canino pueden diferenciarse antigénicamente y tienen distinto poder patógeno: - Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) y Encefalitis del Zorro. Vía oral o parenteral produce HCC. La infección por aerosol da lugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta vía oral. - Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2); Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las perreras). Vía oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol produce Laringotraqueitis infecciosa. EPIDEMIOLOGÍA Hospedadores naturales: perro, zorro y otros cánidos y osos. Son más receptivos los animales jóvenes. Está muy extendida en salvaje y doméstica. Transmisión: - contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animales enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses porque se mantiene en el hígado varios meses). A través de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda y muerte en pocas horas. - contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales enfermos o portadores. PATOGENIA El virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos. 1. Penetración por vía oral y replicación en tonsilas y nódulos linfáticos regionales. 2. Viremia facultativa en linfocitos. A los 4-8 días P.I., hay diseminación a otros tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva, orina y heces) Gran número de formas inaparentes o localizadas. No siempre se produce. 3. Replicación en endotelios vasculares y células hepáticas. Numerosos órganos diana: hígado (necrosis hepática), y endotelios de riñones, ojos, tubo digestivo y nódulos linfáticos, cerebro, pulmón, etc... (congestión, edema, hemorragia). 4. Evolución:
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-Recuperación clínica Aparición de anticuerpos neutralizantes a los 7 días P. I. Una respuesta inmune adecuada limita la lesión hepática. -Persistencia en algunos órganos la formación de inmunocomplejos da lugar a reacciones de hipersensibilidad tipo III: Ocular: edema corneal (periodo de convalecencia). Riñón: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria. Hígado; reacciones citotóxicas. El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en riñón, durante varias semanas o meses, eliminándose por la orina. Muerte por insuficiencia hepática, encefalopatía por hipoglucemia y coma encefálico, por invasión y lesión de los endotelios del cerebro, pulmones y otros órganos parenquimatosos vitales. Por evolución de la coagulación intravascular diseminada (CID). Complicaciones: La más frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia en la fase de viremia y se desencadena por lesión de las células endoteliales. Produce también una disminución de los factores de coagulación. En algunos perros, la lesión renal les predispone para desarrollar pielonefritis. A nivel ocular, el edema corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos, ceguera. En algunos ambientes se producen infecciones mixtas con moquillo, con niveles de mortalidad muy elevados CUADRO CLÍNICO Permite identificar la enfermedad. En la evolución fulminante, la muerte sobreviene en pocas horas (infección neonatal). En la forma aguda (evolución clásica o típica de la HCC): 1.-Invasión: hipertermia (410C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia. 2.-Fase de estado: anorexia, polidipsia, vómitos frecuentes por beber mucho, diarreas pastosas. Distensión y dolor abdominal. Reacción ganglionar generalizada. Edemas subcutáneos en cabeza y cuello. Síntomas nerviosos con fases alternantes de excitación y depresión, debidas a encefalopatía por la hipoglucemia, o bien a lesión en endotelios vasculares. 3.-Recuperación clínica: El cuadro dura unos 5-7 días, aunque la convalecencia se alarga unos 15 días. La mortalidad no sobrepasa el 10%. En algunos casos (20%) la córnea aparece azulada, con opacidad progresiva desde la periferia hacia el centro (queratitis azul) debido a la inflamación del endotelio corneal (iridociclitis). Los animales afectados presentan blefarospasmo, fotofobia y secreción ocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente. LESIONES Congestión y aumento de tamaño de tonsilas. Nódulos linfáticos edematosos, congestivos y hemorrágicos Petequias en serosas y exudado serohemorrágico en cavidad abdominal. Hígado ligeramente hipertrofiado, friable, con la superficie granulosa debido a la prominencia de los folículos hepáticos y la cápsula tensa. El color varía de rojo vivo a rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En general, la vesícula biliar está edematosa y engrosada, lo que es muy típico de esta enfermedad así como la presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.
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En otros órganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro. Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso. Lesiones microscópicas: inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los hepatocitos, en las células de Kuppfer y en los endotelios vasculares. También pueden observarse focos de necrosis en hígado y en células endoteliales. DIAGNÓSTICO Clínico: Fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, problemas digestivos, hepatitis, encefalopatía, uveitis (ojo azul). En la necropsia se pueden apreciar lesiones características. Diferencial: moquillo, leptospirosis (es más crónica). Laboratorial: Leucopenia asociada a la fiebre durante los primeros días, y leucocitosis posterior. Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulación. Aumento transitorio de proteínas séricas: -2 globulina (7 días P.I.) y -globulina (21 días P.I, seroconversión). Sirve para valorar la gravedad del caso clínico. TRATAMIENTO Rehidratación con solución Ringer e iones Na y K, - CID: Reponer factores de coagulación mediante transfusión de sangre o plasma frescos. -Encefalopatía debido a la hipoglucemia: 0,5 ml/Kg de glucosa al 50% vía IV (coma). -Encefalopatía hepática debido a la hiperamonemia: disminuir proteína en dieta, evacuar el colon con enemas, neomicina por vía oral, todo ello disminuye el catabolismo proteico de las bacterias del colon. También ayuda administrar lactulosa oral para acidificar el colon. El potasio por vía oral o parenteral disminuye la resorción renal de amoniaco, mientras que el ácido ascórbico acidifica la orina y facilita la eliminación del amoniaco. PROFILAXIS Tras un brote de HCC se deben guardar precauciones hasta varios meses después de recuperación, ya que la eliminación de virus por orina es muy prolongada. Vacunas: Las homólogas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal (1%) transitorio, o nefritis intersticial subclínica. El virus vacunal se excreta por la orina y puede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros animales. Las heterólogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de que protegen también frente a la laringotraqueitis infecciosa canina. Se aplican a partir de las 8-10 semanas de edad junto a la del moquillo. No son necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada.

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PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA
Afecta a cachorros principalmente. Causa vómitos y diarreas y puede ser mortal. Apareció en los ’76-77. A partir de estas descripciones se extendió por todo el mundo. En los ’80 era endémica. No había ninguna inmunidad y cualquier animal podía afectarse y morir. Principalmente mataba a jóvenes. Era una pandemia porque estaba distribuida mundialmente. En el ’80 se estabilizó porque aumentaron mucho los inmunes y sólo se afectaban los cachorros no inmunes. La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar. La situación es endémica aunque la proporción de perros con anticuerpos es muy elevada. Sólo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden la inmunidad materna y no tienen vacunación. ETIOLOGÍA Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy poco patógeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis. Dentro del CPV-2 hay: -CPV-2A se ha ido atenuando a base del tiempo. -CPV-2B más patógeno. Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera protección frente al tipo 2 porque son diferentes antígenos. El CPV-2 tiene relaciones antigénicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la panleucopenia felina y con el de la enteritis del visón. Es importante saber de dónde ha salido. Se pensó que era una mutación o adaptación de virus presentes que se hubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis del visón o por una recombinación para dar nuevos tipos de virus. Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales, resisten UV, desinfectantes... Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Tienen muy pequeño tamaño y reducen al mínimo la cantidad de información genética del DNA. Les falta la DNA polimerasa. El virus infecta células en fase de división activa, sobretodo en animales jóvenes y tejidos en fase de multiplicación activa continua. Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La forma de contagiarse sigue una vía feco-oral. Puede ser por contacto directo o por indirecto (fómites conjunto de vehículos inanimados que permiten la transmisión del virus). Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cánidos domésticos y salvajes. También los animales de zoológico que contactan con perros. En gatos salvajes también pueden sufrir panleucopenia. Según la raza de perros, hay más frecuencia de presentación y más intensidad. Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador, Pastor Alemán, Yorkshire y Pit Bull Terrier. En gatos no hay predisposición racial. PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA Hay dos posibilidades: • Infección precoz fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados a la exposición neonatal. Podría darse infección localizada de miocardio, que dé miocarditis crónica con fallo cardiaco y producción de edemas o arrítmia y
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muerte de los animales. También puede producirse a las 2-3 semanas de nacer como lesión primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, al contactar puede dar enfermedad miocárdica. Lo más frecuente es la exposición por la vía oro-nasal de las heces y multiplicación inicial en el tejido linfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podría pasar directamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fase de viremia a los 2-3 días de infección en la sangre y se distribuye en todos los tejidos. Según la fase de multiplicación de las células, el virus se replicará más o menos. En perro tejido linfoide, médula ósea que siempre está renovando constantemente. También yeyuno e íleon y, sobretodo da multiplicación en las criptas intestinales. También en pulmones, hígado y riñón que tienen que incrementar su tamaño. Produce alteraciones en tejido linfoide y médula ósea que produce una leucopenia y la destrucción del tejido linfoide de leucemia. Produce una inmunodepresión. En las células intestinales se multiplican fundamentalmente en las criptas intestinales. Las células epiteliales de la zona apical digieren y tienen algunos enzimas. La zona basal tiene criptas y tienen función indiferenciada que van regenerando de la zona más apical. En perros jóvenes de 8-10 semanas pasa de dieta líquida a sólida y la actividad de la dieta produce un incremento de regeneración de las células. Incrementan la actividad mitótica y las hace ideales a la reproducción. En patologías, la diarrea puede ser por diferentes causas. Infección bacteriana en la superficie de las vellosidades y producen toxinas que incrementan la secreción intestinal. No hay lesión grave de vellosidades. Infección vírica por células diferenciadas Rotavirus o coronavirus de la zona más apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Da un acortamiento de la vellosidad. Infección por parvovirus se multiplica en células de criptas, destruye las criptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y se destruye. Incrementa la permeabilidad. Salen líquidos a la luz intestinal. Puede incluso salir sangre, aunque no tiene por qué ser constante.

PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINA La lesión intestinal es igual. Cuando se infectan tempranamente, la lesión se da en corteza del cerebelo que da ataxia felina. Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollar hasta un par de semanas después del nacimiento. La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migración de células para dar el córtex del cerebelo (capa molecular, células de Purkinje y capa de células granulares). El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. En la infección, en enteritis por diarrea, la lesión de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permite que entren bacterias intestinales a la circulación. Si hay una sepsis o entrada de bacterias a la sangre, puede morirse de shock tóxico bacteriano. CUADRO CLÍNICO DE LA PARVOVIROSIS El periodo de incubación es corto y puede pasar rápidamente a intestino. La incubación será de 3-5 días y será corta. Pueden llegar a 7 días. A más edad, el periodo de incubación es más largo.
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Manifiesta vómitos no relacionados con la comida, relacionad con fiebre de 40-41 ºC. A las 24 horas aparece la diarrea líquida que mayoritariamente es fétida y de diferentes colores: gris, rosa, hemorrágica, amarilla... la diarrea dura 3-4 días y después hay un cambio en la evolución. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la infección o, en 2-3 días, el animal se muere por sepsis. El pronóstico será según el grado de leucopenia del animal. Si se va recuperando la leucopenia, tiene un pronóstico favorable. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h, el pronóstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contra el virus. No todos los animales con parvovirosis tienen leucopenia. CUADRO CLÍNICO DE LA PANLEUCOPENIA Presenta vómtos, diarrea, deshidratación. Leucopenia. El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. Presenta movimientos hipermétricos, ataxia, caídas... LESIONES Lesiones de mucosa intestinal, congestión e inflamación del intestino pero no se pueden diferenciar. Se recurre al diagnóstico histológico atrofia de vellosidades intestinales e incremento de detritus en las criptas. Se puede confirmar con técnicas de inmunofluorescencia para diagnosticar definitivamente. DIAGNÓSTICO Cuadro clínico 6-16 semanas de edad y especialmente en algunas razas, acompañado de vómitos, diarrea (hemorrágica), leucopenia (indica parvovorosis). Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal, dando menos lesión. Dan enteritis y disminución de líquidos y diarrea como consecuencia. Estas infecciones son de carácter benigno y se recuperarán de mejor forma. Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis. Pueden cursar de forma más o menos grave. Pueden ser salmonellosis, Cl. Perfringens, Yersiniosis, Campylobacter... Pueden ser causa primaria o complicante. Muchas veces acompañan a otras infecciones previas. También puede haber parásitos intestinales: principalmente coccidiosis, giardias y otros parásitos. La diarrea es más crónica, más pastosa... En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parásitos y otros. La leucemia felina asociada a muchas formas clínicas que dan un cuadro de panleucopenia. Reducción de neutrófilos y leucocitos. Se puede determinar el grado de panleucopenia. En la leucemia felina se disminuye igual los neutrófilos que los linfocitos. En la panleucopenia es más marcada la neutropenia. Hay que hacer una segunda determinación en 24 horas, si el animal se recupera, sufre una panleucopenia. Lo más aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus. Para los clínicos, a partir de las heces, se valora si existe antígeno de parvovirus. Sirve para gatos y perros.
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Si el test es positivo, está infectado. Si es negativo, sufre otra infección. Pueden haber falsos positivos y falsos negativos. Será falso positivo cuando se vacuna recientemente con vacuna viva. Detectará el virus vacunal. Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, se hace en los últimos días. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos (inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado. Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde. Hay que saber interpretar los resultados. Además, también se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopio electrónico. La serología permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversión. Muchas veces se morirá antes de dar seroconversión. También sirve para valorar el grado de protección del perro frente a la infección. La técnica de referencia es la inhibición de la hemoaglutinación. TRATAMIENTO El problema que tendrá es que hay que ayudarle a defenderse. El peor síntoma es la deshidratación: diarreas y vómitos. El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato y adicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, también se puede dar glucosa, aminoácidos, dextrosa... para alimentarlo. También antibioterapia evitaría la presencia de bacterias y su efecto en la sangre. Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock endotóxico. Si se sospecha, se dan antibióticos de amplio espectro, fundamentalmente gram negativos: -Enrofloxacina no se da en animales jóvenes. -Ampicilina. -Gentamicina. -Cefalosporinas (Ceftiofur). -Trimetoprim+Sulfonamida. También se usan sueros hiperinmunes. Sólo es temporal porque es pasivo. Son caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duración muy breve. Suero elaborado frente a mucopolisacáridos de origen bacteriano. Los lipopolisacáridos que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotóxico. Se debe hacer un control de vómitos vía oral. Si persisten, se puede dar antiemético. El incremento de presión oncótica da hemorragias tan intensas que el líquido no tiene suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos. Para incrementar la presión oncótica se hace una transfusión de plasma o de sangre completa según si hay donante compatible con el perro. Se usan soluciones coloidales que incrementan la presión oncótica de forma artificial. La sangre es más espesa y el líquido sí que permanece en el sistema circulatorio PROFILAXIS Si los títulos son > 1/80 se puede decir que el animal está protegido. Por debajo, ya no se asegura la protección. Si el animal no está protegido, no tiene anticuerpos para inhibir el virus. No están protegidos. A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad residual. Se usa una vacuna que tiene una masa antigénica elevada, que eliminará la
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inmunidad residual y, en la segunda dosis, ya podrá estimular la inmunidad del cachorro. Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante (lejía). COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO Es el equivalente a la tos de las perreras. Tiene carácter benigno. Está muy extendida. Si afecta a gatos muy jóvenes, puede ser muy grave o mortal. Puede ser una enfermedad de curso benigno. Intervienen dos virus, una Chlamydia y algunas bacterias. • El más grave de todos es el virus de la rinotraqueitis infecciosa felina. Producido por el herpesvirus felino. Tiene capacidad para dar latencia tras haber infectado al virus. Hay latencia en el 80-90% de los casos. También implica una excreción intermitente del virus y, según las condiciones, se podrá expresar y eliminar. En condiciones de estrés, parto, viaje... • Calicivirus felino afecta a las vías respiratorias. Puede lesionar de mucosa oral a tracto respiratorio e incluso pulmón. Es más benigno. La enfermedad suele ser más pasajera. En algunas cepas produce otros cuadros. El virus puede afectar al tracto gastrointestinal. Se ha visto que sólo pasa con algunas cepas. Hay diferentes cepas en poder patógeno. Habrá cepas muy poco patógenas. El que más afecta es el respiratorio, pero también el digestivo o articular. • Además, en el complejo respiratorio está la Chlamydia psittaci que da cuadros diversos. En gato sólo causa conjuntivitis. • Hay otras posibilidades pero son menos importantes. Los gatos son portadores de Bordetella, que puede dar pneumonía y muerte en gatos muy jóvenes. La transmisión suele darse por contacto directo. Esos estornudos y secreciones son infectantes si hay posibilidad de contactar con esas secreciones. También se puede transmitir vía fómites (sobretodo en Calicivirus). La presencia de anticuerpos no es suficiente para eliminar la infección. Las gatas que quedan como portadoras latentes o para Calicivirus como portadora persistente un gato aunque tenga anticuerpos no se eliminan los virus y se siguen multiplicando. Un animal recuperado puede excretar el virus de forma intermitente o continuamente en calicivirus felino. La infección latente es que el virus está presente pero no se infecta. En determinadas circunstancias, el virus se multiplica continuamente incluso en presencia de anticuerpos. Normalmente la infección se produce a medida que desaparecen los anticuerpos calostrales de la madre. Un animal joven sufre la enfermedad mucho más grave que un adulto. En Herpesvirus, cualquier estrés producirá multiplicación de virus y se puede volver a multiplicar. Puede ir acompañado de estornudos o lagrimeo. Un gato puede ser portador para toda su vida. En Calicivirus, la infección se recuperará, pero el virus se mantiene en las tonsilas, dando persistencia y, aunque no tiene síntomas, va eliminando virus y contaminando el ambiente. Puede durar algunos meses. Es más frecuente encontrarlo en un colectivo.

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En Chlamydia, si no tienen tratamiento adecuado, el gato se infecta persistentemente. La Chlamydia persiste en conjuntiva, algunos gatos sí que se recuperan, pero otros permanecen infectados. CUADRO CLÍNICO Rinotraqueitis felina tos, estornudo, inflamación de vías respiratorias altas. Si aparece también ocularmente, puede producir queratitis ulcerosa. El resto de signos son benignos y pueden desaparecer a los pocos días. El animal puede sufrir fiebre y dar apatía y debilitamiento. La intensidad de las lesiones y los síntomas dependen de las condiciones del animal. En calicivirus también afectan oralmente. Al principio dejan de comer y pueden tener hipersalivación y alguna úlcera. Está más distribuida. En úlceras bucales puede hacer que el animal deje de comer. Son alteraciones pasajeras, según la cepa de Calicivirus puede ser un cuadro gastrointestinal. Algunas cepas se asocian con problemas articulares, depósito de inmunocomplejos en articulaciones. Muchas veces no se recuperan como se espera. Es probable que sea por algún virus que produce inmunodeficiencia (virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia felina). Chlamydia psittaci se localiza en conjuntiva. La Chlamydia no produce pneumonía. Los gatos manifiestan irritación o infecciones bacterianas o purulentas. El animal puede estar molesto y puede dejar de comer. Cuando afecta a un colectivo es más difícil de eliminar. DIAGNÓSTICO Básicamente por el cuadro clínico. Si es un colectivo y se ven los cuadros en diferentes animales no se necesita más. Si es un animal muy valioso o criaderos, se puede pensar en vacunación o estrategia adecuada para eliminar la enfermedad. Si se quiere determinar si hay calicivirus o rinotraqueitis, se hace un cultivo de laringe. Se cultiva en células de origen felino. En Chlamydia psittaci será más sencillo el diagnóstico etiológico. Es intracelular y se busca por raspado de mucosa conjuntival. Se le hace una tinción de Stamp inespecífica que tiñe las bacterias ácido-alcohol resistentes. Las células del virus son de color rojo y el resto es contraste. Son los corpúsculos elementales. Puede haber problemas porque no se raspe suficientemente o no se cojan células infectadas. Se hace un ELISA para determinar un antígeno común de grupo que dará si el animal está infectado de Chlamydia. Está diseñado para determinar Chlamydia trachomonatis infección vaginal. Se puede hacer un test para leucemia e inmunodeficiencia. Si están infectados, el pronóstico es más grave y se esperarán complicaciones. TRATAMIENTO Retirar las secreciones de forma periódica. Sin producir úlceras, erosiones, costras en piel. Si hay secreciones y puede comer se sustituye el pienso por dieta más húmeda o vía parenteral. Los antibióticos de amplio espectro en conjuntivitis que sospecha de úlcera corneal. Nunca se da corticoides porque agravarían la lesión. Si además, la conjuntivitis es por Chlamydia psittaci, se da un tratamiento específico como oxitetraciclina que es muy efectiva. Se dan varias veces al día en la conjuntiva ocular. Es muy continuado y varias veces (4-6 días). Se debe continuar 2 semanas después de curar la conjuntivitis,
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porque si se cesa, la Chlamydia puede estar intracelular por aproximadamente 4 semanas. También pueden usarse gotas o pomadas con Deoxioridina que tiene muy buen efecto contr los herpesvirus. Es muy caro. Las vacunas como método profiláctico no funcionan al 100%. Una vacuna no protege de la infección pero evitará o reducirá las infecciones. Las vacunas para Calicivirus deben alternarse en la marca para que no siempre se use la misma cepa de calicivirus. Se usa la triple vírica: Panleucopenia, rinotraqueitis y calicivirs. También desinfecciones higiénicas, separar a gatos de madres portadoras y evitar al máximo la posible infección y asegurar que no están vacunados.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA
Sólo aparece en determinados casos que se relacionan con la respuesta inmune del individuo. En relación con la respuesta inmune del hospedador. Relacionada por infección por coronavirus. Los coronavirus son una familia de virus de RNA con cubierta y se esquematiza como virus pleomórfico con unas proyecciones en la superficie espículas o peplómeros. Son muy similares entre los diferentes coronavirus. Son virus que comparten estructura antigénica y se localizan en la superficie. Dentro de coronavirus felinos hay diferentes cepas que no son todas patógenas. En principio la patogenicidas varía según la cepa de peritonitis infecciosa felina. Cuando el virus produce la enfermedad se puede transmitir a otros animales. Aparte de la respuesta inmune, también depende de las cepas. No aparecen esos mutantes en todas las circunstancias. Otros coronavirus de otras especies están muy relacionadas antigénicamente con los felinos. También virus de la gastroenteritis transmisible porcina. El coronavirus humano también dentro de ese grupo respiratorio. siempre tiene tropismo por células epiteliales. Hay dos serotipos de coronavirus felino: tipo 1 y tipo 2 se considera que es una recombinación de tipo 1 y coronavirus canino. Es posible que cuando convivan puedan compartir agente infeccioso. El serotipo 2 surge como mutación o recombinación de serotipo 1 y coronavirus canino. Pueden salir nuevas cepas y variantes. En perros y gatos casi siempre está conviviendo. El individuo puede responder de forma adecuada para dar la enfermedad. EPIDEMIOLOGÍA Inicialmente se consideraba que era una enfermedad con morbilidad muy baja, suele ser del 5%, aunque mucha cantidad de población estaría eliminando virus. Estos casos de peritonitis sobretodo en relación con colectivos. Es más probable que se dé si estamos en criadero, grupo de gatos, jardines... Es muy difícil que un gato desarrolle peritonitis infecciosa. También se sabe que el mayor porcentaje se encuentra en animales > 6 meses de edad y que tienen entre 2 y 5 años. Va a ser propia de animales jóvenes, hacen pensar
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en un tipo de enfermedad concreta. Está relacionada con la cantidad de contactos por coronavirus. Animales que viven en grupo contactarán posiblemente a otros animales. Contactos repetidos con el virus facilitarán la enfermedad. En animales mayores de 5 años es posible que les impida desarrollar la enfermedad. En individuos muy viejos podría volver a darse la enfermedad. La principal fuente de contagio son las heces. Los coronavirus no resisten mucho tiempo en condiciones ambientales y requiere contacto estrecho. No siempre se produce la enfermedad sin que dependa de la cepa de virus y de la respuesta inmune del individuo. Este virus penetra oralmente aunque puede ser un contagio oronasal y si la exposición es insuficiente, no hay infección. Si hay infección, el virus se replica inicialmente en las células de la zona más apical de vellosidades intestinales y puede dar en casos muy intensos, enteritis. Después dará respuesta inespecífica del virus presente de las diferentes partes. El virus usa esas células como células transportadoras de esos virus a otros órganos diana donde da multiplicación (serosa y superficie de órganos parenquimatosos: riñón, hígado, bazo...). El virus no se localiza libre en sangre, siempre es vehiculado por otros macrófagos. Es capaz de expresar antígenos en la superficie de esas células. Un gato con una buena respuesta inmunitaria incluye una respuesta de tipo celular que destruye esas células. Lo más probable es que no haya enfermedad y dé recuperación completa. En algunos casos, a pesar de la buena respuesta puede haber infecciones latentes, aunque no se llegue a eliminar la infección. Si hay inmunodepresión, se puede dar reactivación del virus y llegar a darse alguna de las dos formas de la enfermedad. En algunos casos, hay gatos que tuvieron contacto con otros gatos muy anteriormente. Si la respuesta inmune no es completa, la respuesta inmune humoral es elevada pero la celular es tardía o limitada y no consigue eliminar el virus en los diferentes tejidos y desarrolla enfermedad. Si hay inmunidad humoral pero la inmunidad celular es baja, se produce una peritonitis seca o granulomatosa. Si hay animales con anticuerpos circulantes pero cuando se da la infección no responden de tipo celular, si sólo hay anticuerpos circulantes, se da peritonitis húmeda o exudativa. Además, existe una forma mixta. La enfermedad depende de la presencia de anticuerpos circulantes que den inmunocomplejos y acaben desarrollando una reacción de hipersensibilidad tipo 3, que dará destrucción del endotelio y extravasación de líquidos en las cavidades peritonitis húmedad. La peritonitis seca da un granuloma que compromete la vascularización del órgano. La forma no efusiva o seca predomina la formación de granulomas en la superficie de órganos granulomatosos. Poco a poco se producen la formación de un granuloma. Normalmente se localiza en cavidad abdominal. Puede ser más o menos amplio de cuadro clínico. SIGNOS Anorexia, apatía, adelgazamiento, fiebre recurrente, cúmulo de líquidos en cavidad abdominal. Cúmulos de líquidos en cavidad pleural compromete la respiración normal y puede tener un síndrome de disnea e incluso tos por el cúmulo de exudados. Forma seca granulomas en órganos de la cavidad abdominal que según donde estén, darán una sintomatología diferente. En el 40% de los casos hay
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signos nerviosos: cambio de comportamiento, cosas más raras... Si la aparición de granulomas avanza mucho da paresis o parálisis. En fases más graves, da convulsiones. Forma ocular cúmulo de fibrina en la cavidad abdominal como si tuviera hilillos flotando dentro del ojo. LESIONES Ayudan a diagnosticar, pero la mayoría de las veces son postmortem. Todas son parecidas, se inician con un punto de lesión: centro de macrófagos donde se ve antígeno del virus y formando el granuloma total, la capa de fibrina. Puede recogerse hasta 0’5 l de líquido en abdomen. También cúmulo de fibrina. En algún caso hay una forma mixta en gradación. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tuberculosis enfermedad con reservorio en rumiantes. En animales domésticos hay casos en relación con personas. En gatos se desarrolla tuberculosis inicialmente digestiva. Hay granulomas que se pueden confundir por TBC en nódulos linfáticos mesentéricos que pueden rodear la serosa. Además, tiene capas de la lesión. Leucemia linfosarcoma en digestivo (infiltración de linfocitos tumorales en diferentes tejidos). El diagnóstico por estudio hidtopatológico de los linfosarcomas (cúmulo de linfocitos tumorales). En peritonitis hay diferentes células con disposición determinada. Análisis de sangre neutrofilia, linfopenia, anemia y bilirrubinemia o uremia según los órganos afectados. A nivel serológico hay desequilibrio del cociente Albúmuna/Globulinas con valores < 0’8 El líquido abdominal es un exudado y tiene mucha concentración de proteínas y células y macrófagos. La serología si se buscan anticuerpos específicos de coronavirus y hay títulos superiores de 1:160, se puede asegurar infección. TRATAMIENTO Terapia inmunosupresora y antiinflamatoria. Interesa frenar la respuesta a la enfermedad del animal. En gatos que no hayan perdido el apetito, ni adelgazamiento intenso, se puede proponer un tratamiento específico: 1. Prednisolona en dosis altas 4 mg / Kg / 24 h P.O. o parenteral. 2. Ciclofosfamida 2’2 mg / Kg / 24 h durante 4 días consecutivos). 3. Antibiótico de amplio espectro para evitar complicaciones bacterianas (cefalosporinas). 4. Interferón humano (24 h / semanas). Es un tratamiento experimental. El 95% de los casos de peritonitis son mortales. Puede eliminar la posibilidad de granulomas pero puede recaer al pasar un tiempo. No se alarga más de 3 meses el tratamiento. Es muy caro y se cura muy pocas veces. PROFILAXIS En individuales han disminuido mucho los casos. En colectivos son más frecuentes. Proceden de diferentes sitios que incrementan la posibilidad de entrar un positivo y se desarrolle la enfermedad. Es posible que transmita a las demás las cepas mutantes.
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Las medidas sanitarias serán básicas. En los primeros síntomas se elimina del grupo y se desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Hay que observar a los demás o determinar mediante serología. Si el título de anticuerpos es IF > 1:160 es más probable que desarrolle la enfermedad habrá que separarlos. Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fácil). Los criaderos quieren tener seronegativos que se separan de la madre y se crían siempre aparte para que sean siempre seronegativos. VACUNAS Vacuna intranasal siempre desarrolla inmunidad humoral que no interesará porque estará infectado. Al aplicarse localizada, disminuye la inmunidad humoral porque estimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante y también preferentemente Inmunoglobulina A local). Se consigue un gato mejor protegido. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener más probabilidad de protección.

LEUCEMIA FELINA
Enfermedad infecciosa más importante en gatos en cuanto a distribución y probabilidad. Producida por Retrovirus. Pertenece a la familia Retroviridae con características comunes. Se diferencian en diferentes subfamilias: La subfamilia Supumaviridae que dan células con aspecto espumoso en las células infectadas. La subfamilia Oncornavirinae son virus capaces de producir tumores. Dentro está el virus de la Leucemia Felina (FeLV): A (más importante y frecuente), B y C (si aparecen siempre es asociado al A). El C es muy raro. El tipo AC da anemia aplásica. La asociación AB produce tumores con más frecuencia. En el 90% de los casos la leucemia felina es por A o AB. Muchas veces no se sabe cuál es el virus que infecta al gato. Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo de meses o años o no enferman nunca). Dentro está el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y son incapaces de desarrollar respuesta a cualquier infección. En FeLV tienen RNA que codifica la transcriptasa inversa, que facilita que el virus se integre en el genoma de la célula hospedadora. Desarrollar una copia del virus DNA que se integra en el genoma de la célula hospedadora, pudiéndose diseminar. Cuando se forma la copia y se integra, se llama provirus, copia de DNA que puede convertirse en RNA vírico y dar más copias. Pueden haber células latentes sin desarrollar la enfermedad. La nucleoproteína es la proteína p27 que se detectará en animales virémicos. Indica que el animal está infectado. Sirve también para ver la evolución de la viremia. Esta persistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la producción de viremia). No desarrolla ningún mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus.

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Las proyecciones más externas del virus están más expuestas antigénicamente. Es la glicoproteínas Gp70, que es la culpable del desarrollo de anticuerpos neutralizantes. En algunos animales no se da. La proteína p15 es la encargada de producir la inmunosupresión. Interesa mucho para producir anticuerpos neutralizantes. Es una proteína combinada. Existen vacunas que eliminan la Gp70 y p15. Hay una estructura que sólo se manifiesta en células que hayan empezado a dar un tumor. Le aparece en la superficie FOCMA (antígeno de membrana de las células transformadas en tumores). La presencia de antígeno FOCMA estimula la producción de anticuerpos antiFOCMA y pueden destruir las células tumorales. Dentro de la vacuna, se puede incluir el antígeno FOCMA (gp70, antígeno FOCMA). Las células que inician la transformación tumoral depende del tipo de virus que esté. Los gatos que no tienen anticuerpos antiFOCMA no pueden evitar que se desarrollen los tumores. TRANSMISIÓN Afecta a todos los félidos. El reservorio natural es el gato doméstico. Sólo en animales salvajes de zoológico. Transmisión siempre por contacto directo en animales que viven en grupo, porque por sí solo no se infectan. Existe una transmisión vertical y horizontal (por lamidos, mordeduras...). la FIV para que se transmita debe haber herida con sangre. También se elimina por heces, leche, orina... Durante la gestación se transmite a los fetos y puede abortar o dar un nacimiento con infección. Hay una posible transmisión de gametos sexuales: nacen animales infectados por gametos de progenitores (demostrado en algunas enfermedades por Retrovirus). Puede darse en cualquier tipo de célula que infecte. PATOGENIA La vía de entrada es: Expresión oral o nasal. Saliva. Mucosa oral, conjuntival, genital. Produce replicación en tejidos de entrada y según la situación, puede ser positivo o negativo. Si no tienen respuesta inmune adecuada, da viremia en sangre y el virus se multiplica en médula y tejido linfoide principalmente. Después el gato puede responder, dando respuesta inmune efectiva o inefectiva. Si es efectiva, produce la eliminación del virus donde se multiplica, aunque el virus puede estar latente en la médula ósea. El gato no estará infectado toda su vida. Esas células pueden acabar desapareciendo y no hay expresión del virus latente. Si el virus se expresa, en inmunodepresión, estrés... puede volver a dar viremia (igual que si no tuviera respuesta inmune efectiva). La viremia puede ser persistente (siempre está infectado) o transitoria (en muy poco tiempo deja de serlo). Hay que monitorizar la viremia, que es sinónimo de curado. Son porcentajes pequeños de los gatos. Si desarrolla viremia persistente, puede desarrollarse la enfermedad. Si no se desarrolla la enfermedad, puede considerarse que es un portador sano.

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ENFERMEDADES DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA APARICIÓN DEL VIRUS Las que más llaman la atención son las neoplasias: -Neoplasias linfoides: Linfosarcomas (sólido) y leucemias linfocíticas (difuso). Linfosarcoma tímico animales jóvenes. Linfosarcoma digestivo intestino, nódulos linfáticos mesentéricos, estómago. Linfosarcoma multicéntrico tumores en varios órganos variados. Miscelánea. Forma leucémica puede aparecer con cualquier tumor sólido o sola. Incremento de linfocitos difuso, Neoplasias mieloproliferativas se originan de megacariocitos y de células precursoras de granulocitos, eritrocitos... Son células no funcionales. Anemia anemia en la mitad de los gatos FeLV positivos, preferentemente jóvenes. El tipo más común de anemia es la aplásica o hipoplásica por multiplicación del virus en células precursoras de la médula ósea. En el 97% de los casos, la anemia es hemolítica de origen autoinmune o por infección secundaria (Haemobartonella felis). En el 3% la anemia es hemorrágica a causa de la trombocitopenia (disminución de plaquetas). Neuropatías raras. Infiltrados de linfocitos en nervios periféricos o médula espinal. Problemas reproductivos. Varios caquexia por diarrea crónica, vómitos y anorexia; síndrome similar con panleucopenia o enteritis asociada a FeLV.

ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV
Inmunosupresión. Enfermedades inmunomediadas altos niveles de inmunocomplejos circulantes en sangre y formación de autoanticuerpos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Retrovirus: virus de la leucemia felina y virus inmunodeficiencia felina. La edad, la mayoría del FeLV se infectan mientras son jóvenes pero no se manifiestan hasta que es más adulto. El VIF se infecta cuando es más adulto. La mayoría de los casos se observa entre los 5 y 8 años. En FeLV no hay predilección de sexo. En VIF se infectan más machos que hembras. La FeLV se transmite por contacto directo a través de saliva, orina, heces, útero, leche. El VIF sobretodo se transmite por mordeduras, aunque las vías de excreción sean parecidas porque debe haber sangre. El coito transmite por mordedura en pescuezo a la hembra. No se transmite de forma venérea. Los signos clínicos son muy parecidos en ambas enfermedades. En FeLV es más frecuente la aparición de tumores pero también en VIF aparecen. El diagnóstico se

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basa en el laboratorio. Se diferencian mediante ELISA, tanto para buscar el antígeno p27 de VleF o anticuerpos frente a VIF. El FeLV se previene mediante vacuna o evitando contactos con gatos, pero en FIV no existe vacuna y hay que evitar las peleas. La castración evita las peleas entre machos. En ELISA del FeLV se busca el antígeno P27 y si es positivo se indica que está virémico. No se puede pronosticar porque no se sabe si es persistente o transitoria. Se vuelve a determinar de nuevo a las 16 semanas y si sigue siendo positivo, es viremia persistente. TRATAMIENTO El tratamiento es para dar un nivel de vida aceptable. Sobretodo en personas. En gatos, en función del pronóstico y manifestaciones pueden haber tratamientos paliativos, sintomáticos. Es muy difícil tratar el virus, aunque exista. El AZT es un antivírico que limita la multiplicación del virus, pero a la larga tiene efectos tóxicos. En gatos es bastante tóxico. Se pueden hacer transfusiones de sangre, radioterapia... para conseguir un gato negativo pero es poco probable. Actualmente no es lo más aconsejable en gato. Lo más adecuado es evitar la infección mediante vacunas. En VLFe se aplican a partir de las 9 semanas de vida. Hay vacunas de virus completo (incluso con p15) y daría un periodo corto de inmunosupresión. Para evitar ese riesgo, hay vacunas de subunidades que pretenden exponer sólo las partículas antigénicas que interesa que contacten. La proteína Gp70 induce la formación de anticuerpos neutralizantes. Además, también se incluye el antígeno FOCMA que no es propio del virus. Los anticuerpos antiFOCMA protegen al gato en caso de producir enfermedad tumoral por Reovirus. Son anticuerpos antitumorales.

RABIA
La rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pública. Es una enfermedad mortal al 100%, pero existen reservorios que la mantienen más tiempo. Si no manifiesta síntomas, se puede curar. Hay dos ciclos epidemiológicos: -Urbano por animales domésticos que son hospedadores incidentales. Principalmente perro rabioso. -Selvático reservorio de Europa el zorro, pero es más variable. En los casos humanos, la mayoría se da por perros rabioso. Más del 90% de los casos humanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados. Según la sintomatología hay dos cuadros según la especie: -Rabia furiosa ataca, es agresivo, locura. -Rabia muda o paralítica. El periodo de incubación varía según (de días a meses o años). En humanos, aproximadamente 15-30 días. -Dosis de virus inoculado con la mordedura. -Localización de las heridas (a más cerca del SNC, más corto es el periodo de incubación). -Gravedad de las lesiones.
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Puede transmitirse por lamido de las mucosas. Puede transmitir el virus incluso 4-5 días antes de manifestar los síntomas. Si un perro muerde a una persona, se pone unos días en observación para sospechar de rabia. Si pasados 10 días no hay síntomas, no hay peligro. Si da síntomas, se sacrifica al perro y se comprueba. Sólo se hace si hay denuncia. Si el perro desarrolla la rabia, hay que tratar y también si no se encuentra al perro. El tratamiento antirrábico es de 3-5 inyecciones. Si no es necesario no se aplica porque puede tener efectos secundarios. Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. En caso de sospecha de contagio, se trata la persona lo antes posible. En animales sólo se revacuna como máximo. ETIOLOGÍA Virus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. Clasificado dentro de la familia Rhabdoviridae, género Lysavirus con otros virus relacionados que pueden dar síntomas parecidos pero no son importantes en la salud pública. Los otros tipos de virus sobretodo afectaban a murciélagos que no pasan a otras especies normalmente. Si ataca a alguna persona, se debe tratar la persona con tratamiento antirrábico. También se ha visto excepcionalmente la transmisión por aerosol en cuevas de murciélagos. También en transplantes de córnea por personas infectadas. Pueden infectarse otras especies domésticas pero no la transmiten. El murciélago insectívoro y vampiro son los reservorios de la rabia. El vampiro es un murciélago hematófago que bebe sangre y ataca a las reses que están al aire libre, transmitiendo la rabia, que produce la muerte y grandes pérdidas económicas. TRANSMISIÓN Siempre va al SNC primero por el nervio periférico, después médula espinal y finalmente en el SNC. Se excreta el virus por la saliva. CUADRO CLÍNICO Rabia furiosa perro, gato y cerdo. Cambio de conducta o síntomas típicos de agresividad, parálisis de laringe, convulsiones, parálisis total y muerte. Rabia silenciosa o paralítica bóvidos y rumiantes. Comportamiento extraño, somnolencia, temblores musculares, hipersensibilidad, estreñimiento, parálisis y muerte.

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