H.M.A.G.

INTERNAS: DAIZE FERREIRA PENA SILVIA LILIBET GOMEZ TORRES

INTRODUCCIN
Enfermedad social de naturaleza infecto-contagiosa cronica y curable, afecta principalmente a sectores

econmicamente deprimidos, provocada por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, es curable al 96% con tratamiento estandarizado y supervisado (dots). El grado de transmisibilidad depende del nmero de bacilos inhalados y de su virulencia, las condiciones de la ventilacin, el tiempo de la exposicin de los bacilos al sol o a la luz ultravioleta, y las oportunidades para dispersarse en aerosol por tos, estornudos o habla y el grado de imunidad del huesped.

INTRODUCCIN
La quimioterapia antimicrobiana eficaz por lo

comn disminuye la transmisibilidad a niveles insignificantes en el trmino de das o semanas.

establecido las variables de seguimiento del Programa dirigiendo sus esfuerzos a la prevencion captacin, tratamiento y curacin y de casos de tuberculosis pulmonar Baar (+) con el propsito de contribuir al control en la transmisin de la enfermedad.

El Programa Nacional de Tuberculosis ha

INTRODUCCIN
Causada por Mycobacterium tuberculosis y Bovis, un bacilo estrictamente aerobio acido alcool resistente, no esporulada, imovible, para su multiplicacin y que puede sobrevivir con facilidad en el medio acido intracelular y fue descubierto por Robert Koch en 1882. La capsula bacilar esta constituido por dos capas :una Lipdica constituida por cidos miclicos responsable de su coloracin y virulencia y una :proteica que es responsable de la respuesta inmunolgica. Aproximadamente el 10% de los infectados normoimunes pueden desarrollar la enfermedad durante su vida. El PVVS , el riesgo de progresin de la infeccin a PAT es de 10% al anual acumulativo..

FACTORES DE RIESGO
VIH

Desnutricin previa
Raza negra

Diabetes Mellitus
Insuficiencia Renal

Neoplasias
Chagas , alcoolismo, PUDEV,

Inmunosupresores

PATOGENIA
El bacilo tiene las siguientes caractersticas:

La propiedad del BARR de producir

enfermedad en el ser hurmano (variedad humana y en los animales: Bovis). Por la especial estructura de su pared es altamente resistente a las condiciones fsicas y qumicas. Sin embargo fuera del AMBIENTE ORGANico no es capas de multiplicarse. Tiene la caracterstica tintorial de resistir la decoloracin con alcohol y cido, lo que permite distinguirlo con facilidad de otros grmenes por eso se lo identifica en un extendido de expectoracin teido con el mtodo de Ziehl-Nielsen.

PATOGENIA
El BK se desarrolla con dificultad en los medios de

cultivos necesitando entre 30 y 60 das para observar las colonias. El BK es altamente resistente a los mecanismos inespecficos de defensa del pulmn, cuando es fagocitado por el macrfago sigue multiplicndose en su interior. Los mecanismos especficos de defensas en particular los celulares mediados por linfocitos T son un medio eficaz para eliminar la mayor parte de los BK.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia de tuberculosis haba ido

descendiendo paulatinamente en las ltimas dcadas, con un descenso anual del 5-6 % que auguraba la erradicacin de la enfermedad para comienzos del siglo XXI.

En Bolivia hace eclosin a partir de 1932, en la

guerra del chaco, en los dos ltimos aos se reprogramo el anterior programa nacional de TBC, capacitando al personal y publicacin de las nuevas normas.

EPIDEMIOLOGA
Sin embargo, la aparicin del SIDA ha supuesto

un resurgimiento de la TB en todo el mundo. Se estima que la mitad de la poblacin mundial est infectada por M. tuberculosis, que hay 30 millones de enfermos en el mundo y que se producen al menos 10 millones de nuevos casos al ao. Unos 3 millones de personas al ao fallecen por tuberculosis, de forma que aproximadamente el 6 % de todas las muertes en el mundo son debidas a esta enfermedad.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia en Bolivia es de 102 por 100.000

habitantes. En el mundo es de 70 por 100.000 habitantes. La pobreza y la tuberculosis siempre fueron fenmenos paralelos. El hombre es el nico reservorio de M. tuberculosis, aunque la enfermedad puede afectar a primates y a otras especies de mamferos que estn en contacto con l. El mecanismo fundamental de transmisin de la tuberculosis es por va respiratoria.

TRANSMISION
La persona TBCP bacilfera al hablar , rer, estornudar, cantar y sobre todo al toser elimina diminutas gotas al aire (con tamao menor a 5 micras de dimetros) GOTAS DE FLUGGE, que contienen bacilos que al penetrar en la va respiratoria de otra persona se depositan en los alveolos pulmonares. Los macrfagos en primera instancia, luego las clulas natural killer y finalmente los linfocitos T, acudirn a la zona de infeccin donde se encuentran los bacilos y en la gran mayora de los casos lograran detener su multiplicacin, pero si los bacilos se reproducen y hacen estallar al macrfago, se inicia una serie de fenmeno que llevaran hasta la instalacin de la enfermedad.

TRASMISION
Con la tos pueden emitirse unas 3.000 partculas

potencialmente infecciosas, igual nmero puede eliminarse al hablar 5 min y muchas ms al estornudar. Cada una de estas partculas infecciosas(nucleos de Wells /5u) suele contener una o pocas bacterias que pueden permanecer viables suspendidas en el aire durante varios minutos y horas La mayora de los PAT eliminan pocos bacilos, por lo que generalmente se requiere un contacto continuado, fundamentalmente la convivencia domiciliaria, para infectarse. La tuberculosis causada por M. bovis, transmitida por va digestiva mediante la ingestin de leche contaminada, es cada vez ms rara.

FORMAS DE TUBERCULOSIS
POR SU LOCALIZACION:
Tuberculosis pulmonar Tuberculosis extrapulmonar

POR SU CLINICA:
Aguda Subaguda Crnica

POR SU ANATOMIA PATOLOGICA

exudativas caseosas productivas

POR SU PATOGENIA
Primaria Post-primaria (hematgena y terciaria)

TBC PRIMARIA
PRIMOINFECCION: Es la llegada del BK a una persona que nunca estuvo en contacto con el BK y el viraje de PPD negativo a PPD reactivo. El tiempo que tarda en realizarse este viraje se llama periodo pre-alrgico o tiempo de incubacin biolgica. Tarda entre 4 das a 10 semanas, se considera como tiempo medio de 4 a 6 semanas, esto depender necesariamente de las condiciones inmunolgicas. La primoinfeccin es un hecho inmunolgico no significa enfermedad. La primoinfeccin puede ser natural y artificial

Primoinfeccin: Contagio
Pequeas gotas 2-

3 m dimetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvolos. > 105 bacilos/ml

PRIMOINFECCION
NATURAL:

Cuando el bacilo llega a un individuo que

nunca estuvo en contacto con el bacilo, llegada del bacilo por medio de las gotas de flugge o mediante los cuerpos de Wells.
ARTIFICIAL:

Condicionado por la vacuna BCG.

PRIMOINFECCION
COMPLEJO PRIMARIO: Es un fenmeno anatomo-radiogrfico en el cual existe PPD reactivo. Consta de los siguientes elementos anatomoradiolgicos:
Chancro de Gohn Linfangitis Adenopata satlite

 CHANCRO DE GOHN:

rodeada por un halo inflamatorio que se denomina infiltrado. Se produce por la destruccin de macrfagos alveolares, virulencia de los bacilos, enzimas liberadas y la respuesta inmune de la persona. LINFANGITIS: Inflamacin de los vasos linfticos que drenan, clulas y bacilos muertos, fenmeno este que es difcil determinar o ver en una radiografa. ADENOPATIA SATELITE: Inflamacin e infartacin ganglionar, dependiendo del lugar de ubicacin del chancro de Gohn. No hay que olvidar que cuando este chancro se localiza en el tercio inferior de pulmn izquierdo, los ganglios infartados son los mediastinales derechos.

Es una micro lesin parenquimatosa de tipo neumnico,

LESIN DE COMPLEJO PRIMARIO

(Complejo de Ghon)

EVOLUCION LESION PRIMARIA

COMPLEJO PRIMARIO
CURACION PROGRESION

PULMONAR

GANLIONAR

PULMONAR

GANLIONAR

ALVEOLAR LINFATICA BRONQUIAL

BRONQUIAL

ASPECTOS INMUNOPATOLGICOS
Mycobacterium tuberculosis contiene un gran nmero de

sustancias debilmente antignicas, fundamentalmente los lpidos de la superficie (sulftidos) y el peptidoglicano de la pared celular, que interfieren en la funcin macrofgica permitiendo la supervivencia de las bacterias en su interior. Cuando M. tuberculosis consigue llegar al alvolo pulmonar, se produce una ligera reaccin inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares. Estas clulas son pronto sustituidas por macrfagos alveolares que ingieren los bacilos para ser luego transportados hacia el sistema de drenaje linftico. Los bacilos siguen dividindose a pesar de la accin macrofgica durante unas semanas, hasta que la IL-1 fabricada por el macrfago favorece que los linfocitos T reconozcan los antgenos bacilares procesados por los macrfagos.

ASPECTOS INMUNOPATOLGICOS
Cuando estos linfocitos T encuentran al

complejo macrfago-antgeno, son activados (transformados), producindose una expansin clonal de linfocitos T que producen citocinas y activan y atraen ms macrfagos al sitio de la infeccin para constituir un granuloma. Estos granulomas estn constituidos por macrfagos transformados en clulas epitelioides, que tienen una mayor capacidad microbicida, y en clulas gigantes multinucleadas tipo Langhans, que son macrfagos cuyos ncleos se disponen perifricamente rodeando al antgeno tuberculoso.

ASPECTOS INMUNOPATOLGICOS
Cuando los linfocitos T activados alcanzan un cierto nmero, los macrfagos comienzan a producir una gran cantidad de enzimas lticas con capacidad bactericida y capaces de producir necrosis celular (caseosis) que caracteriza al granuloma tuberculoso. El granuloma tuberculoso clsico esta constituido por una zona central de necrosis caseosa que puede vaciarse, dando lugar a cavidades en cuyo interior hay bacilos, rodeada por una capa ms perifrica de macrfagos y linfocitos poco organizados y con pocos bacilos, limitada a su vez por un rea de clulas epitelioides y clulas gigantes de Langhans con un contenido bastante bajo en bacilos y ms perifricamente por una capa de fibrosis que lo encapsula todo.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Conviene distinguir, en primer lugar, entre infeccin tuberculosa y

enfermedad tuberculosa.

La infeccin tuberculosa :supone el mero contacto con

el bacilo tuberculoso, con respuesta positiva a la prueba cutnea con tuberculina, pero sin ningn signo de enfermedad, Enfermedad tuberculosa : a la aparicin de sntomas o signos radiolgicos de enfermedad y puede acontecer durante la primoinfeccin tuberculosa (tuberculosis primaria) o durante las fases de reactivacin de la infeccin (tuberculosis secundaria).

TBC

PULMONAR

Enfermedad crnica que afecta al parnquima pulmonar,

generalmente de un comienzo insidioso, documentada por estudios bacteriolgicos (baciloscopia / cultivo) , evidencia clnica y radiolgica en casos excepcionales, que evoluciona con reagudizaciones.
Es la localizacin mas frecuente, representando mas de

80% de los casos de TB en todas sus formas, pudiendo ser BAAR(+) la forma mas contagiosa y BAAR (-). Las partes del pulmn ms afectadas son los segmentos apicales y posteriores de los lbulos superiores, y los segmentos superiores de los lbulos inferiores. Cuando el paciente presenta los primeros sntomas, la enfermedad puede estar ya muy avanzada desde el punto de vista radiolgico. Se piensa que la tuberculosis pulmonar puede alcanzar su extensin completa al cabo de pocas semanas.

 La evolucin de los pacientes es variable durante aos, con perodos de recrudescencia de la

enfermedad que puede seguir un curso muy prolongado sin tratamiento, si bien la mayora de los pacientes acabarn falleciendo si no se tratan en un perodo medio de 2 a 3 aos. La tos crnica es el principal sntoma de la tuberculosis pulmonar. El esputo suele ser escaso y no purulento. Es bastante frecuente que se produzca hemoptisis, generalmente en forma de esputo hemoptoico y en raras ocasiones como hemoptisis masiva. La auscultacin pulmonar puede ser inespecfica; es tpica la existencia de matidez en los vrtices, con presencia de crepitantes que cambian con la posicin.

 Cuando existen grandes cavidades pulmonares, puede

auscultarse lo que se denomina un ruido anfrico, bastante caracterstico de la tuberculosis. Cuando progresa la enfermedad pulmonar, se produce necrosis caseosa de las lesiones con aparicin de lesiones satlites y cavidades que pueden ser fuente de hemoptisis. Si una de estas cavidades se rompe en la pleura, puede dar lugar a una fstula broncopleural. Si el material caseoso se abre a un bronquio, se producir una siembra broncgena a otras reas del pulmn. Puede haber tambin focos de neumona tuberculosa por apertura directa de un ganglio al parnquima pulmonar. La infeccin pulmonar va alterando progresivamente la arquitectura del pulmn, produciendo una reaccin fibrosa con retraccin y prdida de volumen, en especial en los vrtices

 Cuando se comienza precozmente el tratamiento antibitico, el riesgo de lesin residual cicatrizal es menor. Cuando en el pulmn se ha producido una lesin cavitaria o ulceronecrtica importante, la respuesta

al tratamiento es mucho ms tarda. Con frecuencia transcurren meses antes de que pueda apreciarse cierta mejora a pesar de un tratamiento correcto. Los pacientes con silicosis tienen una especial predisposicin a padecer tuberculosis pulmonar (silicotuberculosis), y establecer el diagnstico en estos pacientes es difcil, ya que la propia silicosis produce cambios radiogrficos similares a la tuberculosis.

COMPLICACIONES
HEMOPTISIS: Signo de gravedad que depende del estadio de la

enfermedad, caracterizada por expectoracin sanguinolenta. En casos de hemoptisis abundante, se indica reposo absoluto y internacin.
NEUMOTORAX SECUNDARIO: presencia de aire entre el pulmn y

la pleura parietal, que provoca colapso del pulmn (atelectasia), caracterizado por dolor y disnea. Su tx requiere hospitalizacin.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: producida por lesiones avanzadas

en el parnquima pulmonar, produciendo disnea, cianosis y tos crnica con expectoracin.

BRONQUIECTASIA: dilatacin permanente y irreversible de las

paredes bronquiales. Se manifiesta con tos, expectoraciones purulentas abundantes y disnea despus de la curacin de la TB.
FIBROSIS PULMONAS LOCALIZADA: reemplazo del intersticio

pulmonar por tejido fibrotico, como consecuencia de la TB avanzada. Se manifiesta con tos irritativa y disnea.

SINDROME CLINICO
SINTOMATICO RESPIRATORIO: Es toda persona mayor de 15 aos que tose y expectora por mas de 15 das, hacindolo sospechoso de tener TBC, por lo que hay que solicitar baciloscopia seriada de esputo. La forma aguda de TB es la NEUMONIA TUBERCULOSA, que tiene un cuadro similar a una neumona neumnica. La expectoracin sanguinolenta que puede ser variable desde pequeas manchas hasta un gran perdida de sangre, rutilante, de sabor metlico o salado (HEMOPTISIS), es un signo importante de la TB en estadio avanzado. Si observa sangre en flema esta debe ser sometida a baciloscopia, sin esperar la evolucin de 15 das.

CUADRO CLINICO
SINTOMAS GENERALES ( sistmicos ): Los primeros en aparecer gradualmente en semanas y hasta en meses.

Decaimiento, cansancio fcil Hiporexia y anorexia (perdida del apetito) Astenia ( falta o perdida de la fuerza muscular y energa Fiebre y diaforesis nocturna Malestar general

SINTOMAS LOCALES ( respiratorios ): Puede aparecer de forma espontanea o posteriormente a los generales.
Tos al comienzo seca y irritativa y que se vuelve productiva

con expectoracin mucosa, mucopurulenta o purulenta. Expectoracin hemoptoica (manchada con sangre) Hemoptisis (sangre abundante viva proveniente de los pulmones) Disnea y dolor torcico (si hay compromiso pleural)

CUADRO CLINICO
El sndrome mas importante es la insuficiencia respiratoria, condicionada por inflamacin del intersticio pulmonar que provoca un bloqueo alveolar capilar que es responsable de la magnitud de la insuficiencia respiratoria. Los signos pulmonares pueden ser nulos o escucharse crepitantes bilaterales o localizados. En la radiografa se agrega a los componentes TB de primoinfeccin a la imagen miliar bilateral en forma de pequeos ndulos que predominan en las partes superiores de ambos pulmones. La reaccin tuberculnica (PPD) es positiva intensa (ms de 10mm) y el estudio de las secreciones bronquiales es negativo. El diagnstico se elabora considerando el cuadro clnico el antecedente de contagio la imagen radiogrfica la prueba tuberculnica positiva y la bsqueda del bacilo. Tratamiento: de acuerdo a las normas nacionales, esta indicado la corticoterapia cuando existe insuficiencia respiratoria aguda progresiva condicionada por bloqueo alveolo-capilar.

 La clnica y los hallazgos de la exploracin fsica son

inespecficos. Pero los hallazgos de la radiografa de trax son muy variables, desde un estudio normal en un 5,8% con infiltrados alveolares mnimos, ndulos, adenopatas, a la presencia de cavitaciones. PPD: poca sensibilidad y especificidad. Cultivo: permitir identificar el bacilo, realizar estudio de resistencias y genotipar la micobacteria. Para cultivo se utilizan los medios Lwenstein-Jensen o Middlebrook 7H10 o 7H11 que pueden tardar entre 4 y 8 semanas en tener crecimiento; la obtencin de resultados se puede agilizar a 2-3 semanas con la utilizacin de medios lquidos y deteccin de crecimiento por mtodos radiomtricos (sistema BACTEC).

Valoracin Diagnstica.
El aislamiento del bacilo de koch mediante la

bacteriologa es el principal mtodo. Procedimientos como la radiologa, ex. clnicos de laboratorio (PCR, ELISA), la reaccin de tuberculina, la historia clnica y otros ,pueden sugerir el diagnostico , sin embargo, debe confirmarse con la presencia del Mycobacterium tuberculosis.
Diagnstico

definitivo: Cultivo.

Bacteriologa (Baciloscopa)
Es el mtodo mas fcil, bato y accesible. Permite identificar las

fuentes de infeccin TBP (BAAR+).

Es el examen microscpico directo de una muestra de

expectoracin que ha sido extendida y fijada sobre una lamina de vidrio y tenida mediante el mtodo de Ziehl-nielsen o preparados de coloracin fluorescente como la auramina-rodamina (ms sensibles). No dejarlas expuestas al sol.
3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la

maana, en das distintos.

Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son

necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.

Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.

RESULTADO
NEGATIVO (-) :

NUMERO DE BARR EN LOS CAMPOS OBSERVADOS

No se observan BARR en toda lamina.

1 - 9 BARR :

Presentes en toda la lamina. ( Se considera resultado positivo, si extiende bacilos visibles en dos muestras diferentes.

POSITIVA ( + ) :
POSITIVA ( + + ) : POSITIVA ( + + + ) :

10 99 BARR en 100 campos microscpicos observados.

1 10 BARR por campo en 50 campos microscpicos.

Mas de 100 BARR por campo en 20 campos microscpicos observados.

A todo paciente sintomtico respiratorio se le debe realizar 3 baciloscopia, con muestras representativas de expectoracin, de acuerdo a las siguientes indicaciones:

MUESTRA
PRIMERA

INDICACIONES
Se recoleta inmediatamente despus de identificar al S.R, con previa explicacin necesaria para la obtencin de una muestra de expectoracin representativa. El personal de salud debe entregar al paciente un envase de esputo para que recolete una muestra matinal en ayunas del da siguiente que la llevara al servicio de salud

SEGUNDA

TERCERA

En el instante en que el paciente entrega la segunda muestra, el personal de salud debe proceder la obtencin de una nueva muestra de esputo.

CULTIVO

Es el nico mtodo que asegura un diagnostico de certeza de TB, pero tiene sus limitaciones por el costo y demora de los resultados ( 68 semanas), y no demorar mas de 4 das el envo de la muestra debiendo mantenerla refrigerada y aporta 25% del total de casos notificados de TB. Paciente con resultado de baciloscopia de 1-9 BAAR en una sola lamina en las tres muestras examinadas.
SR: con 2 baciloscopia seriadas negativas, tratados con ATB, y sin mejora clnica. SR: con 2 baciloscopia seriadas negativas y Rx del trax sugestiva de patologa tuberculosa. Sospecha de TBP infantil, obtener la muestra mediante aspirado gstrico. Paciente en contacto de caso TB MDR ( solicitar prueba de sensibilidad y resistencia).

INDICACIONES DE CULTIVO:

Paciente con baciloscopia positiva al segundo o tercero mes de tratamiento.

Pacientes con antecedentes de tratamientos fracasados, recadas, abandonos, y casos crnicos. Pacientes con coinfeccin TB/ VIH

SOSPECHA DE TB EXTRAPULOMONAR TIPO DE TUBERCULOSIS: MENIGEA RENAL PERITONEAL GANGLIONAR

MUESTRA CULTIVADA:
Liquido cefalorraqudeo
Orina( 3 muestras seriadas de 3 das consecutivos tomadas en la maana) Biopsia peritoneal Secrecin y biopsia del ganglio, conservada en solucin fisiolgica, sin formol. Liquido sinovial

OSTEOARTICULAR
Liquido pleural con fragmentos de la pleura PLEURAL INTESTINAL MILIAR GENITAL Biopsia testicular, del endometrio o de las trompas de Falopio Hemocultivo en casa de Sida con recuento de Coproparasitologico y biopsia del tejido intestinal

Contenido gstrico, esputo, orina, MO, LCR

TBC: Diagnstico: PPD

Reaccin 5mm de induracin Infeccin por VIH Conductas riesgo VIH y Rechazo analtica de deteccin de VIH. Tratamiento corticoides o inmunosupresor prolongado Contacto reciente TBC bacilfera. Transplante de rgano slido. Reaccin 10 mm de induracin Nios 5 aos. DM, IRC, silicosis, neoplasias, baja de peso, Sd. Mala absorcin. Inmigracin reciente de pases de alta prevalencia. Residentes y empleados de centros de salud. Personal laboratorio microbacteriologa Pacientes sin ninguno de los criterios anteriores. Reaccin 15 mm de induracin

PRUEBA TUBERCULNICA
es una reaccin cutnea de hipersensibilidad que indica la

existencia de infeccin tuberculosa previa. La prueba se lleva a cabo con un extracto proteico purificado (PPD) de M. tuberculosis. debe administrarse por va intradrmica (intradermorreaccin de Mantoux) aplicando en la cara anterior del brazo 0,1 ml. Las reacciones deben leerse midiendo el dimetro transverso de la zona de induracin visible y palpable, pudiendo acompaar de edema, eritema, necrosis y linfangitis regional. La lectura debe ser realizada a las 48-72 horas de la inoculacin, expresado en milmetros de induracin. La prueba se considere positiva a con una ppula mayor a 5 mm para los nios menores de 5 anos, y mayor a 10 mm para la poblacin adulta. En los pacientes que han sido vacunados contra la tuberculosis con BCG, la prueba tuberculnica puede ser positiva durante un perodo aproximado de 10 aos , y la reaccin se considerar positiva cuando sea mayor de 14 mm.

GENERALIZACION
Foco de Ghon Activo Extensin linfoganglionar Generalizacin sangunea Foco de Ghon curado Generalizacin tarda

Diseminacin abortiva precoz (bacilos escasos)

Generalizacin precoz (bacilos abundantes)

Tuberculosis miliar (grano chico) (productiva)

Tuberculosis aislada de los rganos

Tuberculosis miliar (grano grande) (exudativa)

Tuberculosis orgnica mltiple

Pulmn Aschoff-Puhl

Otros

Rion Hgado Cerebro

Tuberculosis pulmonar de Re-infeccion

Radiologa de trax

Cavitacin

Retraccin

Infiltracin

Ndulos

 TBC de reinfeccin endgena

Opacidad parahiliar izquierda

Segmento apical lbulo inferior izquierdo

Mujer, ADIV, VIH+

Baciloscopa +

TBC de reinfeccin exgena Opacidad paracardaca derecha basal

VIH + / SIDA

Tuberculosis pulmonar

Calcificaciones tras TBC primaria

Caverna TBC

TBC miliar

TUBERCULOSIS PULMONAR POST-PRIMARIA

Lesiones tpicas de

granulosas la TBC

pulmonar miliar

TBC EXTRAPULMONAR
Representa 20% de los casos de TB en todas sus

formas. Afecta a otros rganos fuera de los pulmones, frecuentemente la pleura, los ganglios linfticos, la columna vertebral, las articulaciones, el tracto genitourinario, el sistema nervioso etc. El diagnostico de torna difcil, por tanto para su confirmacin los pacientes deben ser referidos para centros de especialidades, segn el rgano afectado. Los pacientes con TB extrapulmonar sin componente pulmonar, raramente disemina la enfermedad, sin embargo la TB larngea es unas de las mas contagiosas.

DISEMINACIN HEMATGENA
En algunas ocasiones el bacilo no se detiene en

el ganglio del hilio pulmonar, sino que asciende por los linfticos mediastinales y llega a desembocar, a travs de la gran vena linftica derecha, en el tronco yugosubclavio; de ah pasa a las cavidades derechas del corazn y es lanzado por el ventrculo al territorio arterial pulmonar en donde con gran frecuencia deja ndulos en los vrtices de ambos pulmones; contina el bacilo su camino a travs de las venas pulmonares, de las cavidades cardacas izquierdas y del sistema arterial para hacer siembras nodulares en otros rganos como riones, genitales, columna vertebral, cadera y rodillas, entre los ms frecuentes.

 La diseminacin hematgena puede pasar

clnicamente inadvertida y el sujeto, slo muestra reaccin tuberculnica positiva. En otras ocasiones y en presencia de desnutricin, diabetes e inmunodeficiencia, pueden reactivarse por aumento de virulencia de los bacilos y evolucionar hacia la enfermedad, bien sea en el lugar donde se implantaron los ndulos dando una tuberculosis pulmonar, renal, genital, sea, o bien enviando bacilos por va hematgena al pulmn, lo cual se conoce como diseminacin hematgena tarda.

FORMAS DE TUBERCULOSIS HEMATOGENA:

POR LA DISEMINACION:
Localizada Generalizada

POR LA CLINICA:
Agudas Crnicas

POR EL TIEMPO DE APARICION:

Ultra precoz: cuando la diseminacin se produce en el

periodo pre alrgico (antes de que el PPD sea reactivo). Precoz: cuando es contemporneo al complejo primario, de formas extra pulmonares sin lesin parenquimatosa actual. Tarda.- la que se produce aos despus de superado el complejo primario. Es la forma habitual en persona mayor. Terminal.- se produce por lesiones destructivas mltiples de parnquima pulmonar y generalmente preceden a la muerte del enfermo.

TBC RENAL

TRATAMIENTO
El tratamiento actual de la tuberculosis

debe reunir los siguientes requisitos: Asociar tres o ms drogas Emplear la dosificacin adecuada Mantener el tratamiento por el tiempo necesario Supervisar el tratamiento vigilar la aparicin de efectos indeseables

ESQUEMA NACIONAL (2RHZE / 4RH)

ESQUEMA I /Se lleva a cabo en los pacientes:

Sin antecedente de tratamiento Que tenga diagnostico de TBC pulmonar activa Que tenga baciloscopia o cultivo de BAAR positivos Que pueda realizar Tratamiento supervisado Que no tenga contraindicaciones absoluta sobre el uso sobre todo de la rifampicina. Pacientes que abandonaron el tratamiento antes de los 30 das de iniciado. Dos fases: Primera fase: RIFAMPICINA (RFP) 10 mg kg/peso (disminuye eficacia ACO) ISONIASIDA (INH) 5- mg kg/peso PIRAZINAMIDA (PZM) 25mg kg/peso ETAMBUTOL (ETB) 15mg kg/peso Segunda fase: RIFAMPICINA(R) ISONIASIDA (INH)

 PRIMERA FASE:
Es diaria de lunes a sbado , menos domingos y

feriados Hasta cumplir 52dosis Por dos meses Es estrictamente supervisada Final de los 2 meses BAR + se realiza un mes mas de Tx, outro mes mas se denomina fracaso terapeutico

SEGUNDA FASE:
Bajo supervision Baciloscopia en forma mensual Durante 4 meses Tiempo total del tratamiento 6 meses

VENTAJAS DEL ESQUEMA I

Mayor eficacia farmacolgica Mayor adherencia Menor incidencia de abandonos y recadas Menor costo operativo

Mejor complimientos de metas

Mejor eficacia farmacolgica

En todo esquema que tenga rifampicina , la toma de los medicamentos debe ser estrictamente supervisada en ambas fases por el personal de la salud.

 ESQUEMA II 2SRHZE 1RHZE 5REH/ En las siguientes circunstancias:

Paciente con abandona del esquema I, regresa con baciloscopia o cultivo +, asimismo se debe solicitar prueba de sensibilidad y resistencia. Paciente con recada al esquema I. Paciente con fracaso teraputico al esquema I, siempre que se constate los resultados de sensibilidad y resistencia. Consta de tres fases: 1ra fase: En forma diaria por dos ESTREPTOMICINA (ototxica p/ feto) meses. Si la baciloscopia es positiva al 2do mes se INH prolonga hasta el 3er mes ETB RFP PZM 2da fase INH + ETB + RFP + PZM durante un mes 3ra fase INH + ETB + RFP + PZM en forma interdiaria durante 5 meses

ESQUEMA III O PEDIATRICO ( 2 RHZ / 4 RH )

consta de dos fases:

1ra fase

RPF + INH + PZM diario por dos meses

2da fase

RFP + INH diario durante 5 meses

Ventajas del Esquema

Evita la Monoterapia
Evita errores en la posologa Disminuye importantemente el abandono

Negativiza la baciloscopia hasta 80% a las 8 semanas iniciado tratamiento

Disminuye los fracasos y las recadas a 2% Disminuye la toxicidad Reduce los costos Simplifica el seguimiento y control del enfermo

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN TRATAMIENTO:

Se debe pesar cada mes al paciente, acompaando el ajuste de la dosis kg/peso.
La estreptomicina ser administrada en dosis de

0.5 gr, independiente del peso del paciente cuando este sea mayor de 50 anos. Los enfermos con TBP BAAR (+) deben tener seguimiento bacteriolgico durante su tratamiento a partir del segundo mes, mensual hasta la finalizacin del tratamiento. Los enfermos con TBP BAAR (-) y extrapulmonares deben ser vigiladas desde el punto de vista clnico y no requieren baciloscopia.

SI LA BACILOSCOPIA ES POSITIVA :
AL FINAL DEL SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO

CONDUCTA
CONTINUAR LA PRIMERA FASE UN MES MAS, DE MANERA QUE EL TRATAMIENTO EN LA PRIMERA FASE AUMENTA A 78 DOSIS. SOLICITAR CULTIVO Y PRUEBA DE RESISTENCIA Y SENSIBILIDAD.

AL FINAL DEL TERCER MES DE TRATAMIENTO

PASAR A LA SEGUNDA FASE, ESTAR PENDIENTES DEL RESULTADO DE LA PRUEBA DE SENSIBILIDAD Y RESISTENCIA, SI LA BACILOSCOPIA ES POSITIVA ( DESPUES DE SER NEGATIVA AL SEGUNDO MES).

AL FINAL DEL CUARTO MES DE TRATAMIENTO

DECLARAR FRACASO TERAPEUTICO REVISAR LOS RESULTADOS DE CULTIVOS Y LAS PRUEBAS DE SENSIBILIDAD Y RESISTENCIAS SOLICITADAS.

ESQUEMA II - RETRATAMIENTO
BACILOSCOPIA POSITIVA
AL FINAL DEL SEGUNDO MES AL FINAL DEL TERCER MES

CONDUCTA
PASSAR A LA SEGUNDA FASE SOLICITAR CULTIVO Y PRUEBA DE SENSIBILIDAD Y RESISTENCIA

PROLONGAR LA SEGUNDA FASE UN MES MAS Y SOLICITAR CULTIVO Y PRUEBA DE SENSIBILIDAD Y RESISTENCIA. SI LA BACILOSCOPIA ES POSITIVA DESPUES DE SALIR NEGATIVA AL SEGUNDO MES, SLICITAR CULTIVO Y PRUEBA DE SENSIBILIDAD Y RESISTENCIA
CONTINUAR CON LA TERCERA FASE DEL TRATAMIENTO TOMAR MUESTRA PARA CULTIVO CON PRUEBA DE SENSIBILIDAD Y RESISTENCIA ( EN CASOS DE LA NEGATIVIZACION DE LA BACILOSCOPIA EN MESES ANTERIORES)

AL FINAL DEL CUARTO MES

SE DECLARA FRACASO TERAPEUTICO, CON SUSPENSION DE AL FINAL DEL QUINTO MES

TRATAMIENTO SI LOS RESULTADOS DE SENSIBILIDAD Y RESISTENCIA REPORTAN RESISTENCIA A MEDICAMENTOS DE PRIMERA LINEA, CLASIFICARLO COMO CASO CRONICO

REACCIONES ADVERSAS A FARMACOS ANTIRUBERCULOSOS (RAFA)

Cuando un enfermo presenta una reaccin adversa grave se

indica suspender todo tratamiento hasta que se normalice el sistema afectado, hecho que suele ocurrir en un plazo de 2-3 semanas. En este periodo se realizara valoracin clnica muy cuidadosa, control estrictos de laboratorios y de la relacin beneficio/ riesgo en la utilizacin de los frmacos. GRUPOS DE RIESGO DE RAFA: ancianos, desnutridos, gestantes y purperas, alcohlicos, TB diseminada con hepatopata o cirrosis. Insuficiencia renal Infeccin por VIH Pacientes tratados irregularmente por TB Atopia

CLASIFICACION DE ACUERDO A SEVERIDAD DE LA RAFA:

LEVE: manifestaciones clnicas poco significativas ,

que no requieren ninguna medida teraputica importante . MODERADA: manifestaciones clnicas importante, sin amenaza inmediata a la vida del paciente, pero que requieren medidas teraputicas o la suspensin del tratamiento. GRAVE: amenazan la vida del paciente, producen incapacidad permanente, requiere hospitalizacin, suspensin inmediata del tratamiento y evaluacin de especialistas.

MEDICAMENTOS

RAFA LEVE Y MODERADA

CONDUCTA A SEGUIR

REACCION ADVERSAS
RIFAMPICINA SINDROME GRIPAL EUFORIA , INSOMNIO ISONIACIDA NEUROPATIA PERIFERICA PIRAZINAMIDA ARTRALGIA Y SINDROME GOTOSO AINES, EN ALGUNOS CASOS, SUSPENSIN TRANSITORIA AJUSTAR DOSIS AJUSTAR DOSIS PIRIDOXINA 25- 50 mg/ k/ dia

ESTREPTOMICINA

VERTIGOS Y HIPOACUSIA

REAJUSTAR DOSIS, EVALUAR BENEFICIO DEL RETIRO DEL MEDICAMENTO Y AUDIOMETRIA

REACCIONES ADVERSAS

MEDICAMENTOS

RAFA GRAVE
HIPERSENSIBILIDAD GENERALIZADA ( SIND. DE LYELL: NECROLISIS EPIDERMICA NEURITIS OPTICA RETROBULBAR (ALTERACION EN EL RECONOCIMIENTOS DE COLORES)

CONDUCTA A SEGUIR
SUSPENSIN DEL TRATAMIENTO

CUALQUIER FARMACO ETAMBUTOL

SUSPENSCION TOTAL Y DEFENITIVA LUEGO DE LA EVALUACION POR OFTALMOLOGO SUSPENSIN DEL TRATAMIENTO

RIFAMPICINA RIFAMPICINA ISONIAZIDA PIRAZINAMIDA ISONIAZIDA

PURPURA, HEMOLISIS, INSUFUCUINE RENAL AGUDA ICTERICIA, VOMITOS BILIOSOS, HEPATOMEGALIA, FIEBRE (HEPATITIS) CONVULSIONES, SINDROME PSICOTICO OTOTOXICIDAD , NEFROTOXICIDAD

SUSPENSIN DEL TRATAMIENTO

SUSPENSIN DEL TRATAMIENTO Y EVALUACION POR NEUROLOGO SUSPENSIN DEL TRATAMIENTO

ESTREPTOMICINA

 Cuando se presentan efectos indeseables

especficos, se administran adems:

segn sea la ndole de los efectos txicos.

antihistamnicos, anticidos; antiemticos y antineurticos,

Cuando se presenta vrtigo:

suspender definitivamente la estreptomicina ,

principalmente en el embarazo.

Cuando se presentan molestias digestivas, ictericia o lesiones

cutneas: suspender temporal o definitivamente los medicamentos.

es indispensable el control permanente de la glucemia.

En el tuberculoso diabtico: La rifampicina disminuye el efecto de los anticonceptivos,

anticoagulantes e hipoglucemiantes orales.

 La curacin de la tuberculosis se obtiene cuando el enfermo ha

cumplido adecuadamente con el tratamiento primario o el retratamiento y las dos ltimas baciloscopas mensuales son negativas.

PROFILAXIS
Vacunacin con BCG. Es una preparacin lifolizada que desarrolla

inmunidad del tipo celular. Accin:

Limita la multiplicacin de los bacilos. Reduce su diseminacin hematgena tras la infeccin primaria. Protege de las formas agudas y graves como TB miliar y

menngea. Su eficacia es variable de 75% al 86%, especialmente en nios Su proteccin es inconstante, pasajera y limitada en el tiempo Interfiere en el resultado del PPD. Sus efectos secundarios son: ulceraciones locales, queloides, abscesos subcutneos, adenitis supuradas y diseminaciones generalizadas. La vacunacin se realiza con el bacilo de Calmette-Gurin (BCG), una cepa atenuada de Mycobacterium bovis. Por otro lado, la vacunacin convierte la dermorreaccin de Mantoux positiva, lo que dificulta los estudios epidemiolgicos y el diagnstico posterior de la enfermedad.