P. 1
kelompok 5

kelompok 5

|Views: 36|Likes:
Published by Andreas Tedi

More info:

Published by: Andreas Tedi on Nov 02, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/16/2013

pdf

text

original

BLOK XIII MODUL 1 INFEKSI AKUT SALURAN NAPAS

Disusun oleh : Kelompok V Nikki Junaedy Jafar Siddiq Muladi Abdul Rahim Lily Widianto Azizah Irmadara O Dewi Nurhayati Firyal Soraya N Mufidah Nurusshiami Khairati

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS MULAWARMAN 2012/2013
1

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayahNyalah laporan “Blok XIII Modul 1 Infeksi Pada Saluran Pernapasan” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Laporan ini secara garis besar berisikan tentang jenis-jenis penyakit infeksi pada saluran pernapasan. Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada: 1. dr. Nataniel Tandirogang, M. Si selaku tutor kelompok 5 yang telah membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) 1 di Blok 13 modul 1. 2. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini. 3. Teman-teman kelompok 5 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.

Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari. Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.

Samarinda, September 2012

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata pengantar ....................................................................................................................... 1 Daftar isi ................................................................................................................................ 2 I. BAB I PENDAHULUAN Latar belakang ................................................................................................................ 3 Manfaat .......................................................................................................................... 3 II. BAB II ISI Step 1 ............................................................................................................................ 4 Step 2 ............................................................................................................................. 5 Step 3 ............................................................................................................................. 5 Step 4 ............................................................................................................................. 9 Step 5 ............................................................................................................................. 10 Step 6 ............................................................................................................................. 10 Step 7 ............................................................................................................................. 10 III. BAB III PENUTUP Kesimpulan ............................................................................................................................ Daftar pustaka........................................................................................................................

3

BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya. Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul 1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut. Dengan judul skenario ”Demam tinggi dan Sesak” ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk. Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai batuk, demam dan sesak nafas. Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1 ini.

I.2. Tujuan   Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing, khususnya melalui refleks batuk Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas, gejala klinis, patofisiologi, cara mendiagnosa, terapi yang diberikan, dan cara mencegahnya  Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk, demam dan sesak nafas.

4

BAB II ISI

Skenario DEMAM TINGGI DAN SESAK Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas. Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam. Dari anamnesis keluara diketahui bahwa sebelumnya Ny. Edi juga mengalami keluhan yang sama & hari yang lalu tetapi saat ini sudah sembuh. Hasil pemeriksaan fisik : TD : 110/80 mmHg, RR : 32x/menit, T : 40,1oC Karena kelihatan sesak, akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit.

Step I
Batuk : Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan trakeobronkial. Demam : - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal) Sesak Peningkatan suhu basal di hipotalamus

: Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat.

5

Step II
1. Bagaimana mekanisme batuk, demam dan sesak? 2. Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya? 3. Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya? 4. Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya? 5. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario? 6. Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit? 7. Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit? 8. Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi?

Step III
1. Mekanisme Batuk. Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus, sehingga benda asing dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk. Impuls aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula. Di sana, suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula, menyebabkan efek sebagai berikut. Kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi. Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat udara dalam paru. Lalu, otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma. Akibatnya, tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau lebih. Selanjutnya, pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar. Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea.

6

Jalannya Impuls Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus, laring dan karina paling sensitif, bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang korosif, ex: SO2 dan Cl

Serabut saraf Aferen = nervus vagus, glosofaringeus, trigerminus, frenikus Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan

Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor

Efektor = otot-otot larynx, m. Intercostalis, trakea, bronkus

Mekanisme demam
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal.

7

Mekanisme sesak napas Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut: 1) Oksigenasi jaringan menurun Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke jaringan menurun, seperti perdarahan anemia, perubahan hemoglobin dapat menyebabkan sesak nafas. 2) Kebutuhan oksigen meningkat Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas 3) Kerja pernafasan meningkat Penyakit parenkim paru seperti pneumonia, sembab paru akan menyebabkan elastisitas paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan bekerja lebih keras, keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme. 4) Rangsangan pada sitem saraf pusat Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas secara tiba-tiba. Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi. 5) Penyakit neuromuskuler Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai diafragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis. Tetapi ekanismenya belum diketahui secara jelas. 2. Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular. Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular. 3. iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular penyakit dari orang disekitar Pak Edi. 4. tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk, demam dan sesak. 5. T =110/80 mmHg  Normal

8

RR = 32 x/menitTakipneu t = 40◦CHipertermi 6. Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas. 7. Penanganan di Puskesmas : Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan antitusif. Penanganan di Rumah Sakit : Pemberian oksigen 8. Diagnosis banding : Saluran pernapasan atas : Infeksi saluran napas akut (faringitis, tonsillitis, laryngitis, rhinitis, esophgitis, sinusitis) Saluran pernapasan bawah : bronchitis, pneumonia, pleuritis, abses paru

Step IV
faringitis tonsillitis SPA rhinitis esophgitis
Mikroba

INFEKSI

sinusitis bronkitis pnemonia SPB pleuritis abses paru

9

Step V
Mempelajari Tentang : 1. Infeksi akut saluran nafas atas : - Faringitis - Tonsilitis - Laringitis 2. Infeksi akut saluran nafas bawah : - Bronkitis - Bronkiolitis - Pneumonia - Abses Paru

Step VI
Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII
FARINGITIS Definisi Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring dan/atau tonsil yang disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda. Faringitis dapat menjadi bagian dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring. Jenis faringitis Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di tenggorokan Sering ditemukan nanah di tenggorokan

10

Demam ringan atau tanpa demam

Demam ringan sampai sedang

Jumlah sel darah putih normal atau agak Jumlah sel darah putih meningkat ringan meningkat sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit Pembengkakan ringan sampai sedang pada membesar kelenjar getah bening Tes apus tenggorokan memberikan hasil positif untuk strep throat

Tes apus tenggorokan memberikan hasil negatif

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh bakteri Etiologi

Bakteri tumbuh pada biakan di laboratorium

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak, pada umumnya disebabkan oleh virus seperti Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenzavirus, Coksakievirus, Coronavirus, Echovirus, Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus. Dari golongan bakteri seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A, merupakan kelompok bakteri yang sering ditemukan, sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae, Corynobacterium diphtheriae, Chlamydia pneumonia, streptokokus group C dan D. Penyebab faringitis yang lain seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam keadaan lemah atau terimunosupresi. Hal-hal seperti udara kering, rokok, neoplasia, intubasi endotrakeal, alergi, dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis. Patogenesis Penularan terjadi melalui droplet. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat hiperemi, kemudian edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring. Dengan hiperemi, pembuluh

11

darah dinding faring menjadi lebar. Bentuk sumbatan yang berwarna kuning, putih atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid. Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring posterior, atau terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak. Gejala Baik pada infeksi virus maupun bakteri, gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan nyeri menelan. Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah. Gejala lainnya adalah:    Demam Pembesaran kelenjar getah bening di leher Peningkatan jumlah sel dara hputih. Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri, tetapi lebih merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri. Diagnosa dan pemerikasaan penunjang Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang lunak, terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi. Gambaran-gambaran ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus, tidak bersifat diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan oleh virus. Konjungtivitis, rinitis, batuk, dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan, adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus. Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus. Menurut Simon, diagnosa standar streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik, sample dan media. Bakteri yang lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat. Virus dapat dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot. Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis.

12

Terapi Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen, cairan dan istirahat baring. Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus. Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini. Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200.000-250.000 unit penisilin G, 3-4 kali sehari, selama 10 hari). Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam. Eritromisin atau klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan, jika penderita alergi terhadap penisilin. Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita faringitis, tanpa menghiraukan etiologinya, seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi nyeri atau demam. Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen. Jika penderita menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat, selain terapi obat, pemberian kompres panas atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri. Berkumur-kumur dengan larutan garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan, dan hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama. Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik. Sementara itu anak-anak dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari.

TONSILITIS Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut, yaitu: tonsil faringeal (Adenoid), tonsil palatina (tonsil faucial), tonsil lingual (tonsil pangkal lidah), dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring). Penyebaran infeksi melalui udara, tangan, dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak. Gejala

13

Nyeri tenggorok, nyeri waktu menelan, demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di sendi-sendi, tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Nyeri di telinga karena nyeri alih melalui saraf N.glossofaringeus. Terapi Istirahat minum cukup, analgetika, antipiretika dan obat kumur yang mengandung desinfektan. Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas: penisilin dan eritromisin. Komplikasi Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut, sinusitis, abses peritonsil, bronchitis, myokarditis, dan abses parafaringeal.

LARINGITIS Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok). Laring terletak di puncak saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara. Etiologi Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas (misalnya common cold). Laringitis juga bisa menyertai bronkitis, pneumonia, influenza, pertusis, campak dan difteri. Laringitis bisa terjadi akibat:    Gejala Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara. Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman. Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan:  demam Penggunaan suara yang berlebihan Reaksi alergi Menghirup iritan (misalnya asap rokok).

14

   

tidak enak badan kesulitan menelan sakit tenggorokan. Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan.

Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Dengan cermin kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi, dokter bisa melihat kemerahan dan pembengkakan pada laring. Pengobatan Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya. Penderita sebaiknya mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik. Menghirup uap bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang. Jika penyebabny abakteri, diberikan antibiotic

BRONKITIS Definisi Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus. Pada umumnya bronchitis bersifat ringan dan akan sembuh sempurna. Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius. Etiologi dan Patofisiologi Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus. Virus yang paling sering menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B, parainfluenza, RSV, dan coronavirus. Pada bronchitis akut, sel – sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus. Hal tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin bertambah. Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis. Bronkitis

15

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari. Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir (bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia. Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3 bulan dalam 2 tahun. epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis akut. Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic pada daerah peribronkial. Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8, colonystimulating factors, serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain. Sel – sel epitel pada saluran nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik, infeksius, dan inflamatorik. Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana, bronchitis kronik mukopurulen, serta bronchitis kronik dengan obstruksi. Produksi sputum mukoid merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana. Bronkitis kronik mukopurulen ditandai dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif seperti bronkiektasis. Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya. Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat. Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan menurunkan aktivitas silia. Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis. Manifestasi Klinis Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat, gejalanya hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen, peningkatan

16

suhu badan yang tidak terlalu tinggi, rasa “tak seperti biasanya” pada dada dan dapat disertai sesak napas ringan. Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru, tanpa ada tanda-tanda infiltrat, begitu pula yang terlihat di foto thorax. Bila sputum diperiksa dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri. Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya, dalam 1 tahun dapat 1-2 kali terkena serangan akut, baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus, bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang sudah menghinggapi mukosa bronkusnya. Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor resiko, seringan ini dapat timbul lebih sering. Dalam hal ini, yang pertama-tama dikeluhkannya adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak. Sifat dahaknya juga mengalami perubahan menjadi lebih keruh, berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan, dapat disertai bau nanah ataupun bau busuk, dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan. Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah. Pada penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA Gejala umum bronkitis berupa:  Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan) Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau.  Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan  Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)  Bengek  Lelah  Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan  Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan  Pipi tampak kemerahan  Sakit kepala  Gangguan penglihatan.  Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat.

17

Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu.

Diagnosis Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal. Pemeriksaan    Tes fungsi paru-paru Gas darah arteri Rontgen dada

Pengobatan Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya. Dalam hal pertama, hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin, setidaknya ampisilin. Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase, dapat diberikan pula asam klavunalat. Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam. Alternatif lain adalah cephalosporin generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase. Juga dapat dipakai derivat kuinolon. Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90% ke atas) dan aman. Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik, perlu juga diperkirakan apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang kronisnya. Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai. Disamping itu perlu juga diberika bronkodilator, yakni golongan xanthin (aminophylin/theophylin). Juga perlu dilihat keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita. Semakin jelek keadaan umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS. Di RS

18

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen dengan dosis 2 liter/menit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami hipoksemia). Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob, dapat diberikan metronidazol. Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen; kepada anak-anak sebaiknya hanya diberikan asetaminofen. Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan. Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru. Kepada penderita dewasa diberikan trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin. Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae. Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin. Jika penyebabnya virus, tidak diberikan antibiotik. Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat, maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu dilakukan penggantian antibiotik. Prognosis Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik, tetapi bagi mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya, prognosisnya ditentukan kondisi sebelumnya, maka mundurlah prognosisnya.

PNEUMONIA
Definisi

19

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus paru berisi cairan radang, dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli. Sedangkan secara klinis, didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit). Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebab tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal. Namun, pada pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative terbentuk jaringan parut atau fibrosis Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi, beratnya proses penyakit dan etiologi pneumonia. Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya. Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS, sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi > 48 jam atau lebih setelah dirawat di RS, baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator. Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal. Pada Pneumonia yang di dapat di Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi, tinggal di rumah perawatan, mendapat AB intravena, kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa.

Klasifikasi

20

1. Berdasarkan klinis dan epideologis : a. Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia) b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/nosocomial pneumonia) c. Pneumonia aspirasi d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia c. Pneumonia virus d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, dan mycoplasma, jamur, aktinomisetes, riketsia, klamidia, protozoa), akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan lain, sehingga dikenal : o Pneumonia Lipid, oleh karena aspirasi minyak mineral.

21

o Pneumonia Kimiawi, inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti beryllium, o Exrinsic Allergic Alveolitis, inhalasi bahan debu yang mengandung allergen, seperti spora aktinomisetes. o Pneumonia karena Obat, nitrofurantoin, busulfan, metotreksat. o Pneumonia karena Radiasi o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas, Desquamative interstitial pneumonia, eosinofilic pneumonia. Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme, khususnya oleh bakteri, virus, dan mycoplasma, sebagai berikut.  Bakteri S. pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumonia.S. pneumonia adalah kokkus gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa. Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat, bukan diperoleh dari rumah sakit, dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atas.S. pneumonia memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari organisme itu. Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya, yang pada pemeriksaan secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok. Ada 3 cara sehingga organism dapat menyebabkan pneumonia, yakni : (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas bersama influenza virus; (2) pasien yang dirawat di rumah sakit, yang mana mengalami beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus; (3) sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah. Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia, namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini, sebagai berikut :Haemophilus infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif, sering ditemukan pada nasopharing pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan anak-anak. Klabsiella pneumonia, ialah organisme batang gram negative yang relatif besar yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaan.Organisme ini telah dinilai

22

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol. Pada keadaan tertentu, seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan antibiotik yang baru-baru saja, dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing berubah, terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S. aureus.  Virus Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas, namun virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi, kecuali pada anak-anak.Virus influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasa.Wabah pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut, terutama pada perekrutan tentara militer.Kasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika Serikat.Virus yang bertanggung jawab atas kasus pneumonia tersebut, dikenal sebagai bantavirus, yang terdapat pada hewan pengerat.  Mycoplasma Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia, karena dari 10 – 20% kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini. Walaupun frekuensi pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia dewasa muda, tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya. Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan masyarakat, bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit.

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosis empirik, rencana terapi secara empiris, serta prognosis dari pasien.

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

23

tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan : 1. Inokulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah 3. Inhalasi bahan aerosol 4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia.

Pada pneumonia, mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama.

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumoniae, melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus, sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P. aeruginosa dan Enterobacter. Dijumpai peningkatan patogenitas/jenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme, terutama oleh S. Aureus, B. Catarrhalis, H. influenza, dan Enterobacteriacae.Juga oleh berbagai bakteri enteric gram negative.

24

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu : 1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema. 2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah. 3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak. 4. Zona resolusi : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag.

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray hepatization' ialah konsolodasi yang luas. Stadium patologi: a. Stadium Prodromal b. Stadium Hepatisasi c. Stadium Resolusi

Diagnosis

1. Gambaran klinis a. Anamnesis Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.

25

b. Pemeriksaan fisik Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar sampai bronkial yang mungkin basah kasar padastadium resolusi. palpasi suara napas inspeksi dapat fremitus dapat

bronkovesikuler

disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki

2. Pemeriksaan penunjang a. Gambaran radiologis Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

b. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Diagnosis Pneumonia Komunitas

26

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : • Batuk-batuk bertambah • Perubahan karakteristik dahak / purulen • Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam • Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki • Leukosit > 10.000 atau < 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini :

Tabel 1. Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

27

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.

Kriteria minor: • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus • Tekanan sistolik < 90 mmHg • Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut : • Membutuhkan ventilasi mekanik • Infiltrat bertambah > 50% • Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) • Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komunitas adalah : 1. Skor PORT lebih dari 70 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini. • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

28

Kriteria perawatan intensif Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif.

Diagnosis pneumonia atipik

a.Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam, batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia. Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik. b.Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar, konsolidasi jarang terjadi. c. Gambaran radiologis infiltrat interstitial. d.Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan, pewarnaan Gram, biarkan dahak atau darah tidak ditemukan bakteri. e.Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik. • Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah • Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA) • Polymerase Chain Reaction (PCR) • Uji serologi • Cold agglutinin • Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis M.pneumoniae • Micro immunofluorescence (MIF). Standard serologi untuk C.pneumoniae • Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat pada tabel 2, walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut.

29

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu : 1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa 2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia. 3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

30

  

Golongan Penisilin TMP-SMZ Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)     Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan) Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi Marolid baru dosis tinggi Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa      Aminoglikosid Seftazidim, Sefoperason, Sefepim Tikarsilin, Piperasilin Karbapenem : Meropenem, Imipenem Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)    Vankomisin Teikoplanin Linezolid

Hemophilus influenzae     TMP-SMZ Azitromisin Sefalosporin gen. 2 atau 3 Fluorokuinolon respirasi

Legionella  Makrolid

31

 

Fluorokuinolon Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae    Doksisiklin Makrolid Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae    Doksisikin Makrolid Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S. pneumoniae . yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor modifikasi adalah:

a. Pneumokokus resisten terhadap penisilin • Umur lebih dari 65 tahun • Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir • Pecandu alkohol • Penyakit gangguan kekebalan • Penyakit penyerta yang multipel b. Bakteri enterik Gram negatif • Penghuni rumah jompo • Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru • Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

32

• Riwayat pengobatan antibiotik c. Pseudomonas aeruginosa • Bronkiektasis • Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari • Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir • Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi:

a. Penderita rawat jalan Pengobatan suportif / simptomatik - Istirahat di tempat tidur - Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi - Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas - Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa Pengobatan suportif / simptomatik - Pemberian terapi oksigen - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit - Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif • Pengobatan suportif / simptomatik - Pemberian terapi oksigen -Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik • Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8 jam • Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

33

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya, bila dapat distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa; bila terjadi respiratory distress maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif.

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk maka pengobatan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti.

34

Pengobatan pneumonia atipik

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan : Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin) Fluorokuinolon respiness Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). • Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin • Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral • Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral.

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan.

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas : • Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi • Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna • Penderita sudah tidak panas ± 8 jam • Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk) • Leukosit menuju normal/normal

35

Evaluasi pengobatan Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya, seperti dapat dilihat pada gambar berikut.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi :  Efusi pleura.  Empiema.  Abses Paru.  Pneumotoraks.  Gagal napas.  Sepsis

36

Prognosis

Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komunitas kurang dari 5% pada penderita rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 0,1% dan kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV 8,2% dan kelas V 29,2%. Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr. Soetomo angka kematian 20 35%.

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana, pelaksanaan teknik isolasi dan praktek pengontrolan infeksi.Pada pasien dengan gagal organ ganda, skor APACHE yang tinggi dan penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan.Terdapat berbagai faktor terjadinya PN.Dari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi. Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN, yaitu antara lain dengan pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid.

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah Faktor inang Nutrisi adekuat, makanan enteral dengan selang nasogastrik Redukis atau penghentian terapi imunosupresif Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikat,beri sedasi) Tempat tidur yang kinetik

37

-

Spirometer incentife, nafas dalam, kontrol rasa nyeri Mengobati penyakit dasar Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam Kurangnya obat sedative dan paralitik Hindari overdistensi lambung Hindari intubasi dan reintubasi Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna Posisi setengah duduk (30-40 derajat) Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga kebocoran patogen ke saluran napas bawah Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan Pendidikan Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf Program Pengontrolan infeksi Mencuci tangan, disinfektasi peralatan.

ABSES PARU Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Patofisiologi Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing, statis secret, tumor, dll yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru. Umumnya terjadi melalui aspirasi dan hematogen.Paling sering diakibatkan aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor, dan

38

striktur bronkial. Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri. Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik, sekunder dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain, spt tricuspid valve endocarditis. Ditandai dengan abses yg terbentuk multipel. Penyebab tersering oleh stafilokokus. Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam, yaitu : a. b. Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal. Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt obstruksi, bronkiektasis, dan gg.imunitas. c. Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan. (e/ Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, dan grup Pseudomonas). d. Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura. Faktor Predisposisi a. Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi: 1. Gangguan kesadaran  alkoholisme, epilepsi, CVA, anestesi umum, drug abuse, koma, trauma, sepsis. 2. 3. b. c. d. e. Gangguan esofagus dan sal.cerna  gg.motilitas. Fistula trakeoesofageal.

Iatrogenik. Infeksi periodontal. Kebersihan mulut yg buruk. Pencabutan gigi.

39

f. g. h. i. j. k.

Pneumonia akut. Imunosupresi. Bronkiektasis. Ca paru. ISPA & ISPB yg belum teratasi. Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi a. b. c. d. e. f. Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella pneumoniae. Staphylococcus aureus Streptococcal pneumonia. spesies Nocardia. spesies Fungal.

Gambaran Klinis a. b. Onset dapat lambat maupun akut. Abses akut: terjadi < 4-6 minggu, dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu. Gambaran gejala awal berupa badan lemah, tidak nafsu makan, BB turun, batuk kering, keringat malam, demam intermitten bisa disertai menggigil (>39,4oC). Dahak purulen setelah beberpa hari. c. d. Sputum berbau amis dan berwarna anchovy  bakteri anaerob, disebut putrid abscesses. Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark, timbul dlm waktu 2-3 hari.

40

e.

Dari Pemeriksaan fisik didapatkan: Suhu badan 40oC, nyeri tekan local, Perkusi redup pd daerah abses. Auskultasi suara napas bronkial, suara amforik (bila dekat dinding dada), kadang-kadang ronkhi. Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi. Fremitus vokal menghilang.Tanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+). Jari tabuh yang berlangsung cepat.

Diagnostik a. Laboratorium: 1. 2. 3. Leukosit tinggi  10.000 – 30.000. Anemia  pd abses lama. Pemeriksaan dahak transtrakheal, transtorakal, atau bilasan/ sikatan bronkus  menentukan penyebab abses. 4. b. c. d. Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi.

Bronkoskopi Aspirasi jarum per kutan. Radiologi: Foto dada PA dan lateral. CT scan.

e.

DD: TBC, bulla infeksi, emboli septik, keganasan, nodul reumatoid, vaskulitis, sarkoidosis, infark paru, kongenital.

f. Terapi a.

Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level.

Tujuan: eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup, drainase empiema, dan pencegahan komplikasi.

41

b. c. d.

Posisi berbaring miring, dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik. Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg. Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein. Antibiotik:

a. b.

Klindamisin dosis awal: 3x600 mg IV, lalu dilanjutkan 4x300 mg oral/hari. Alternatif: 1. Penisilin G 2-10 juta unit/hari. Kombinasi dgn streptomisin. Kemudian dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mg/hari. 2. 3. Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan. Penisilin 12-18 juta unit/hari + metronidazol 2 gram/hari slma 10 hari  efektifnya sama dgn klindamisin.

c.

Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya hilang, tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu >2-3 minggu.

d. e. f.

Resolusi sempurna  6-10 minggu. Tanda perbaikan klinis  demam turun dlm 3-10 hari. Respon yg lambat atau tidak respon, akibat: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Kavitas yg besar (>6 cm). KU pasien yg jelek. Antibiotik yg salah. Salah diagnosa. Abses yg perlu di drainase. Ada empiema.

42

7. Komplikasi a. b. c.

Ada komplikasi yg jauh, spt abses otak dan demam obat.

Penyebaran melalui asprasi atau langsung. Ruptur abses. Tersering  abses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis, piopneumotoraks, fistula bronkopleura.

d.

Abses paru yg resisten (kronik)  resisten dgn pengobatan slma 6 minggu. 1. 2. Kerusakan paru paru yg permanen. Anemia, malnutrisi, kakeksia, gg.cairan dan elektrolit, gagal jantung trutama pd manula.

Pencegahan a. b. c. Perhatian pd kebersihan mulut. Pengobatan segera pd infeksi paru akut. Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi, pencabutan abses gigi, dan operasi sinus para nasal  menurunkan insiden abses paru. Prognosis a. Tergantung keadaan umum pasien, letak abses, luas kerusakan paru, dan respon pengobatan. b. c. Mortalitas abses anaerobik <10%. Faktor resiko prognosis jelek: adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat.

PLEURITIS
Definisi

43

Pleuritis / peradangan pada pleura (Pleurisy/Pleurisis/ Pleuritic chest pain) adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi permukaan paru-paru). Radang pleura dapat berlangsung secara subakut, akut atau kronis, dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang. Pada yang berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru, hingga pernafasan akan mengalami kesulitan (dispnea). Biasanya pernafasan bersifat cepat dan dangkal. Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu bernafas hingga pernafasan jadi dangkal, cepat serta bersifat abdominal. Yang berlangsung kronis, pada waktu istirahat tidak tampak adanya perubahan pada proses pernafasannya. Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura, maka disebut pleurisi kering. Setelah terjadi peradangan, pleura bisa kembali normal atau terjadi perlengketan.

Etiologi

Infeksi-Infeksi: bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis), jamurjamnur, parasit-parasit, atau virus-virus. Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun: paparan pada beberapa agen-agen perbersih seperti ammonia. Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen: lupus, rheumatoid arthritis. Kanker-Kanker: contohnya, penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura. Tumor-Tumor Dari Pleura: mesothelioma atau sarcoma. Kemacetan: gagal jantung. Pulmonary embolism: bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru. Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagianbagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru (diistilahkan lung infarction). Ini juga dapat menyebabkan pleurisy. Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa: sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi secara central.

44

Trauma: patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada. Obat-Obat Tertentu: obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus (seperti Hydralazine, Procan, Dilantin, dan lain-lainnya). Proses-proses Perut: seperti pankreatitis, sirosis hati. Lung infarction: kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari suplai darah yang buruk.

Jenis-jenis pleuritis Berdasarkan etiologi: 1. Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang. Bila terjadi jumlahnya tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja. Jenis-jenis virusnya adalah: echo virus, Coxsackie group, chlamidia, rivkettsia, dan mikoplasma.

45

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6.000 per cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut. Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan virus dalam cairan efusi, tapi cara termudah adalah dengan mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi.

2. Pleuritis Karena Bakteri Piogenik Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen, dan jarang yang melalui penetrasi diafragma, dinding dada atau esophagus.

3. Pleuritis Tuberkulosis Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat eksudat. Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening. Sebab lain dapat juga robek dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura, iga atau kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott). Dapat juga secara hematogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman tuberculosis , tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. Pada dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma. Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi (biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura. Pada daerah-daerah dimana frekuensi tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda, sebagian besar efusi pleura adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy jaringan pleura. Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin, INH,

Pirazinamid/etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12 bulan. Dosis dan cara pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru. Pengobatan ini menyebabkan efusi pleura dapat diserap kembali, tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan cepat dapat dilakukan torakosintesis. Umumnya cairan diresolusi sempurna, tapi terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik.

46

4. Pleuritis Fungi Pleuritis karena fungi amat jarang. Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi fungi dari jaringan paru. Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis, Koksidiomikosis, Aspergillus, Kriptokokus, Histoplasmolisis, Blastomikosis, dll. Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi. Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang. Pengobatan dengan Amfoterisin B memberikan respon yang baik. Prognosis penyakit ini relative baik.

5. Pleuritis Parasit Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba. Bentuk tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan rongga pleura. Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang ditimbulkannnya. Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya berwarna khas merah coklat. Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari parenkim hati. Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga pleura. Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada empiema amuba. Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya : a. Pleuritis eksudativa (efusi pleura) Radiologis : Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura ,garis ellis domessau (pemeriksaan lateral dekubitus). Pemeriksaan fisik : Fremitus melemah Suara napas melemah Redup b. Pleuritis fibrinosa (sicca/ kering) Penyebab : Trauma dinding paru, Penyakit primer di paru (TB paru, pneumonia, infark paru, Ca.bronkus, abses paru, rheumatoid arthritis, SLE, uremia

47

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal, sebelum terbentuknya cairan eksudasi radang, kedua lapisan pleura, yaitu pleura parietalis dan visceralis, saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan. Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam pemeriksaan auskultasi. Pada proses yang berlangsung akut, rasa sakit terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura yang mengalami radang. Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya pengembangan dinding dada, hingga pernafasan lebih banyak dilakukan oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal). Untuk mengurangi rasa sakit, pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal. Oleh adanya cairan yang kemudian terbentuk, sebagai produk radang, volume rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang. Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru juga menurun, dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan. Bagian paru-paru yang tercelup di dalam cairan radang, yang sifatnya purulen, mukopurulen, atau serosanguineus, akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami atelektasis. Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah lobus ventralis. Dalam keadaan demikian, bagian paru-paru tersebut tidak lagi berfungsi, dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja lebih, sebagai kompensasi, dari jaringa paru-paru yang lain. Jantung yang tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi, hingga gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati. Kompresi cairan atas jantung, terutama pada atriumnya, menyebabkan bendungan pada vena-vena yang besar, antara lain vena jugularis. Bendungan tersebut akan dilihat dari luar dengan mudah. Mungkin cairan radang dapat mengalami penyerapan, hingga pleura yang meradang menjadi ”kering”. Dalam keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan pertautan paru-paru dengan dinding dada, yang selanjutnya hal tersebut menyebabkan penurunan kemampuan paruparu untuk berkembang sesuai dengan kemampuan normalnya. Gejala-gejala perubahan pernafasan akan segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat. Radang pleura yang disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia, yang disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan reruntuhan jaringan.

48

Gejala klinis
  

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas Sesak Napas Perasaan “ditikam”

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh penghisapan (menarik napas). Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri apa saja, pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf. Ketika cairan ekstra berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura, nyeri biasanya dalam bentuk pleuritis yang kurang parah. Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar, ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi, dan sesak napas dapat memburuk. Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan, kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal. Dalam keadaan akut, karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada, pernafasan lebih bersifat abdominal. Untuk mengurangi rasa sakit di daerah dada, bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi). Dalam keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak. Kebanyakan penderita mengalami demam. Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya, penderita dapat mengalami kematian setiap saat. Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena adanya penyerapan toksin (toksemia). Proses kesembuhan dapat pula terjadi, meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura. Penderita demikian tampak normal, tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah karena turunya kapasitas vital pernafasannya. Radang pleura kronik, yang mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis, mungkin saja tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti. Kebanyakan penderita radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya.

Diagnosis

a. Anamnesa gejala klinis Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus. Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan diperburuk oleh bernapas. Bagaimanapun, nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari:

49

  

Peradangan sekitar jantung (pericarditis) Serangan jantung (myocardial infarction) Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b. Pemeriksaan fisik Untuk membuat diagnosis dari pleuritis, dokter memeriksa dada pada area nyeri dan seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan. Bunyi yang dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub. (Berlawanan dengannya, friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung dan tidak berubah dengan pernapasan). Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi cairan pleural, disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan). c. Radiologi X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus) adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang pleural. Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan penemuan-penemuan pada x-ray. (Adakalaya, sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi didalam ruang pleural). d. Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural. e. CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area. f. Thoracosentesis. Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam mendiagnosa penyebab dari pleuritis. Warna, konsistensi, dan kejernihan dari cairan dianalisa dalam laboratorium. Analisa cairan didefinisikan sebagai “exudate” (tinggi dalam protein, rendah dalam gula, tinggi dalam enzim LDH, dan tinggi dalam jumlah sel putih; karakteristik dari proses peradangan) atau “transudate” (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari kimia-kimia tubuh ini). Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia, kanker,

50

tuberculosis, dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus). Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakitpenyakit hati dan ginjal. Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates atau exudates pada ruang pleural. Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel kanker. Pada beberapa kasus-kasus, potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker.

Terapi a. Pleuritis eksudativa (efusi pleura) 1. Pungsi pleura / Pengosongan cairan (torasentesis). Pada tindakan ini, komplikasi yang dapat terjadi seperti syok, perdarahan, sakit, pneumotoraks, infeksi. 2. Pemasangan Water Seal Drainase (WSD) 3. Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk melekatkan pleura parietalis dan viseralis. 4. Terapi penyakit dasar (Underlying disease). b. Pleuritis fibrinosa (sicca/ kering) Pemberian antibiotika.

51

DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso, H. (2000). Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta. H. Alsegaff. (2009). Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press.

52

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->