You are on page 1of 16

BRGE : simptome tipice, atipice, alarmante si ale complicatiilor u SIMPTOME TIPICE u PIROZIS u REGURGITATIE ACIDA u ERUCTATIE u SIMPTOME ATIPICE

u SIALOREE = HIPERSALIVATIE u GRETURI - STIMULARE CENTRI FARINGIENI u GUST METALIC SUGHIT u EROZIUNI DENTARE ( REFLUX ACID ) u SENS DE NOD IN GAT = SPASM SF. ESOF. SUP u DURERE TORACICA NONCARDIACA SI NELEGATA DE DEGLUTITIE u POSTPRANDIALA u EPIGASTRU SUPERIOR SI RETROSTERNAL u DATORATE SPASMULUI ESOFAGIAN u UNEORI IRADIERE IN MANA SAU GAT u SIMPTOME ALARMANTE u DISFAGIE u ODINOFAGIE u ANEMIE u SCADERE PONDERALA u SIMPTOME ALE COMPLICATIILOR u DISFAGIE u HDS u FEN.RESPIRATORII u LARINGIENE = DISFONIE, GLOBUS u TUSE u ASTM u PNEUMONIE DE ASPIRATIE : EDS in BRGE u INDICATII - EVALUAREA ESOFAGIEI u OBLIGATORIE u EVALUAREA SIMPTOMELOR - ATIPICE u ALARMANTE u COMPLICATII u PACIENT > 50 A u u u u u u u u u u : Clasificarea Los Angeles LOS ANGELES A = PIERDERE DE SUBSTANTA < 5 mm B = > 5 mm C = INTRE 2 PLIURI D = CIRCUMFERENTIALA : Strategie terapeutica BRGE STIL DE VIATA * TERAPIA POSTURALA * REGIM ALIMENTAR * MEDICAMENTE FAVORIZANTE = DE EVITAT * TRATAMENT MEDICAL

u TRATAMENT CHIRURGICAL u PROKINETICE u METOCLOPRAMIDA u DOMPERIDON u CISAPRID u TRIMEBUTINA u ANTISECRETORII u ANTI H2 u ANTI H+ u MEDICATIE TOPICA u SUCRALFAT u ALGINAT u DIOSMECTITA u A / B ( I / II ) = AH2 SAU PROK EVENTUAL IPP u C / D = IPP +/. PROK = / . bactericid) . materii nedigerate • ANATOMOPATOLOGIE =NU modificari histopatologice . malabsortia si secretia activa a electrolitilor din/in lumen . mucus.doar edem : tratament diaree • NB = CAUZA • REGIM ( Nu in cea secretorie ) R Corectia deficitelor nutritionale A.8 s CU REEVALUARE u ESOFAGITA C / D IPP 8 s u COMPLICATII ( BARRETT ) IPP ANI ! u REEVALUAREA TRATAMENTULUI INEFICIENT Diareea cr/ costipatia cr : caracteree diaree secretorie • Malabsortia.scaunul NU contine produse patogene ( sange.PROK u MINIM 12 s ! u DOZE DUBLE ( ex 40 mg OME/ ZI MINIM u STEP UP = DOZE CRESCANDE DE IPP SAU ADAUGAREA DE PROK u STEP DOWN = DOZE DESCRESCANDE DE IPP u EFICIENTA TERAPEUTICA CRESCANDA u AH2 u PROK u IPP u IPP x 2 u IPP + PROK u PACIENTI CU SIMPTOME RARE = MODIFICARE STIL DE VIATA u SIMPTOME TIPICE DE REFLUX SAU CU ENDOSCOPIE NEGATIVA ( ESOFAGITA ) = AH2. Diareea blanda-moderata Subsalicilat de bismut (AI.osmolaritatea scaun = osmolaritatea plasmei .PROK u COMPLIC = IPP DE LUNGA DURATA + /.scaunul NU se modifica la regim sau post .diaree apoasa > 1000 ml / 24 h . puroi.exces de fluid in MF.STIL DE VIATA u ESOFAGITA A / B = A H2 6 . secretia activa. • CLINIC .

codeina. cu contrast iv • Daca functie renala alterata. Diareea moderat severa Octreotid Clonidina Fenotiazine Ca Blocanti Antiserotoninergici Indometacin Corticosteroizi Pancreatita ac. enterotoxinele) . urinare./hcd/bara – irad. etc. nu este necesar nici un alt examen – Dubii? Se recomanda CT abd-pelvis • Daca functie renala OK. cutanate) – PA grava – prin SIRS (citokine) • Cand? Imediat • Circulator: soc • Respirator: SDRA – dispnee (si pleurezie) • Renal: IRenala fct (75%) / organica ? (25%) – PA grava . 0% PA benigne. dg. VARSATURI. A Anticolinergice = scobutil (megacolon toxic. :dg pancreatita ac. coagulare. dependenta. urocult – PA grava – prin alte complicatii . “benigna” • DURERE. Hemoc. ILEUS (tipic) • Doar DURERE moderata (atipic) – PA necrotica.chelator acizi biliari (medicamente..kaolin (leaga toxinele) Colestiramina. 30% PA grave • Cand? Nu imediat. neuropsihice. la sfarsit S1 – S4 • Ce ? Infectie necoza (translocatie bacteriana) • Clinic (&biologic) agravare.Opioide = loperamida. vitamine) B. imagistic bule aer in necroza • Punctie aspirativa ghidata CT pt. deprima respiratia) Argile = SMECTA Agenti hidrofilici ( Psyllum. IRenala • Complicatii infectioase • Alte complicatii (digestive. post/tot abd. SDRA. Methilcelulloza ) (dilueaza si elimina bacteriile. morfina (megacolon toxic. depresia SNC) Silicati. Pozitiv • Si alte infectii: pulm.prin complicatii infectioase • 4% PA total. “severa” • La fel ca PA edematoasa tipic/atipic + • SIRS – SOC. fara contrast iv : dg de graviatete – Criterii Ranson • Clinic – PA edematoasa. • Clinic – DURERE (90%) • Tipica = epig. “cocos de pusca” – VARSATURI (50%) – ILEUS (30%) • Biologic – Lipaza > 3xN • Imagistic – In caz de certitudine diagnostica.

apoi // cu evolutia – Scoruri (cercetare) • – : dg imagistic/tomografic CT +/. Grey-Turner – Complicatii tardive • Pseudochiste • 10-50% din PA • Cand? S1 – S6 • Asimptomatice / durere abdominala • 50% rezolutie spontana • 50% complicatii: suprainfectie. hemoragie. compresie organe de vecinatate (cai biliare.contrast > 48h (pt. fistule interne duodenale. constituire leziuni) Baltazar . duoden.• Digestive: ulcere duoden II +/. arteriala prin necorza) • Neuropsihice: “encefalopatie”: tulb constienta • Cutanate: citosteatonecroza sistemica (Christian-Weber): Cullen. etc) • Dg +: CT/ EUS Biologic – (PA grava imediat sau agravare ulterioara) – CRP > 150mg/dl la 48h. colice si alte • Coagulare: CID • Hemoragice: peritoneu. ileale. intrachistice (eroz. ruptura. gastrice. colita ischemica (soc).HDS. biliare.

Insuficienta pancreatica completa dureroasa • IV. Insuficienta pancreatica completa nedureroasa HDS: clasificare  Hemoragii digestive superioare (HDS)  Sangerare de la nivelul esofagului pana la nivelul unghiului Treitz  Hemoragii digestive medii (HDM)  Unghiul Treitz → Valva ileocecala  Hemoragii digestive inferioare (HDI)  Valva ileocecala → Anus  Hemoragii digestive oculte  Reactia Adler (1.Pancreatita cr.fibroza – – – – – – : tratament insuf exocrina Enzime de substitutie ec.: cauzele insuf pancreatice . poluare bacteriana) • Restrictie %lipide cu crestere %glucide : suplimentarea enzimelor in insuf pancreatica : cele 5 stadii – Asimptomatic (stadiul 0) – Autopsie / PA fara modificari imagistice de PC – Simptomatice (stadiile I. jumatate la mijlocul mesei Enterosolubile pentru a nu fi digerate la nivelul stomacului Scade steatoreea Daca nu functioneaza • Evaluare complianta .000 UI/masa Jumatate doza la debut masa. Insuficienta pancreatica partiala – Doar exocrina / doar endocrina • III.5 – 2. Fara insuficienta pancreatica – Durere / PA cu modificari imagistice de PC • II. Kreon. Mezym. II.chemotripsina fecala (elastaza nu e in preparatele comercializate) • Adaugare IPP • Evaluare alte cauze steatoree (celiaca.5 ml sange in scaun)  Hemocult (> 5 ml sange in scaun)  Hemoquant . etc 25.000 – 75. III si IV) • I.

5 PVC F. scazuta ANURIE =soc : tratament hemostatic temporar EDS  Variceala  Ligatura  Scleroterapie  clips-uri  Nonvariceala  Injectare  Electrocauterizare  Laser .: abordarea unei HDS  Diagnosticul pozitiv  Evaluarea gravitatii  Stabilirea efectelor hemodinamice  Diagnosticul etiologic  Tratamentul hemostatic : clasificare Forrest  I = Activa  a. severe) Gravitate (Smith & Weil) Usoare = à25% 1250 ml AV = 100b/min TA = 90 mmHg IS <1 PVC =N D=N Medii = 35 % 1750 ml AV = 120 TA= 90 IS <1. jet pulsatil / nepulsatil  b.5 PVC scade D scade Severe = 50 % 2500 ml AV > 120 TA < 60 IS > 1. medii. Vas  III = potentiale : gravitate (usoare. panza  II = Stigmate  a . Cheag  b .

pylori) • (a) Doza standard de IPP de 2 ori/zi (doar esomeprazol se administreaza o data/zi) + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Amoxicilină 1000 mg x2/zi -10-14 zile – rată de eradicare 70-85% – se administrează la pacienţii nonalergici la penicilină şi care nu au primit tratament cu macrolide anterior • (b) Doza standard de IPP de 2 ori/zi + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Metronidazol 500 mg x2/zi . urmat de IPP + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Tinidazol 500 mg x 2/zi. antisecretor  manevre locale (sonda)  endoscopic  radiologie interventionala (TIPPS)  chirurgical Ulcere : tratament (una din shemele de tratament. încă 5 zile – rată de eradicare >90% : monitorizare UG : factori de risc asociati cu dezv complicatiilor ulcerului • 1)Ulcerul complicat cu hemoragie digestivă superioară (HDS) – Factorii de risc asociaţi cu resângerarea – vârsta > 60 ani – amploarea episodului hemoragic iniţial • instabilitatea hemodinamică la prezentare cu şoc hemoragic • hemoragia manifestată ca hematemeză repetata cu sânge rosu • hematochezia • imposibilitatea de a “limpezi “ aspiratul gastric prin spălătură – afecţiuni comorbide severe asociate • boli cardiovasculare • coagulopatie documentată • insuficienţă renală . nu toate – tratam infectii helicob. Argon plasma :: tratament HDS variceala  Profilaxia primei sangerari  EDS  Trat HTP  Antisecretor  Profilaxia resangerarii  Tratamnetul HTP  Antisecretor  Tratamentul HDS variceale acute  Medical (octreotid/vapreotid.1014 zile – rată de eradicare 70-85% – se administrează la pacienţii alergici la penicilină şi care nu au primit tratament cu macrolide anterior sau care nu pot tolera terapia cvadruplă cu bismut • (c) Bismut subsalicilat 525 mg x 4/zi + Metronidazol 250 mg x 4/zi + Tetraciclină 500 mg x 4/zi + ranitidină 150 mg x 2/zi sau doză standard de IPP odata sau de 2 ori/zi -10-14 zile – rată de eradicare 75-90% – se administrează la pacienţii alergici la penicilină • (d) IPP + amoxicilină 1000 mg x 2/zi timp de 5 zile.

craterul este rotund sau oval. întrerupte la distanţă de marginile craterului 3. plata 3. Criterii endoscopice pentru malignitate: 1. prezenţa unui colet radiotransparent regulat care înconjoară craterul ulceros datorat edemului 3. marginile ulcerelor benigne sunt netede şi regulate 2. pliuri înconjurătoare asimetrice. pliuri mucozale îngroşate (inflamatorii) simetrice care radiază tipic către baza ulcerului. incizura spastică este situată pe peretele opus nişei 5. Gastrite : clasificare Endoscopic se descriu 7 categorii de gastrita n gastrita eritematos-exudativa n gastrita maculo-eroziva n gastrita papulo-eroziva n gastrita atrofica n gastrita hemoragica n gastrita de reflux entero-gastric n gastrita cu pliuri hipertrofice . caracterul malign al nişei gastrice sunt următoarele: 1. – clasa IIc – cheag negru la baza ulcerului. care nu radiază spre baza ulcerului. terminându-se la marginea acestuia. nodulare. marginile nişei sunt rigide. biopsia din marginea nişei aceasta este suplă. convergente. 4. la prelevarea de biopsii. marginile nişei cu aspect neregulat. a cărei semnificaţie este tranziţia abruptă dintre mucoasa normală şi craterul ulceros 4. pliurile mucoasei rigide. 5. 2)Ulcerul complicat cu perforaţie sau penetraţie 3)Ulcerul complicat cu stenoză pilorică :criterii benigne/ maligne ale nisei (rx si EDS) caracterul benign al nişei gastrice: 1. ci se opresc brusc la distanţă de nişă. proiecţia nişei este în afara lumenului gastric. pliurile mucoasei sunt simetrice. – clasa IIa – vas vizibil non-hemoragic.• • • • • boli hepatice • neoplazii • boli pulmonare • boli ale sistemului nervos central. Criterii endoscopice de benignitate: 1.criterii histologice . mamelonate 2. baza craterului este neregulată 3. elastică. cu baza netedă. – clasa IIb – cheag aderent. rata de resângerare 80-90% – clasa Ib – sângerare “în pânză”. 4. nişa încastrată într-o masă tumorală 2. există o masă evidentă care înconjură ulcerul malign : clasificare ulcere hemoragice • Clasificarea Forrest endoscopica a ulcerului hemoragic – clasa Ia – sângerare “în jet”. marginile neregulate. – clasa III – baza ulcerului curată. adesea. vizibile până la marginile nişei sau până la zona de edem periulceros 2. linia Hampton prezentă – o linie radiotransparentă de aproximativ 1mm grosime care înconjoară craterul. fuzionate.

Inflamatia acuta -PMN Inflamatia cronica. urmat de IPP + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Tinidazol 500 mg x 2/zi.1014 zile – rată de eradicare 70-85% – se administrează la pacienţii alergici la penicilină şi care nu au primit tratament cu macrolide anterior sau care nu pot tolera terapia cvadruplă cu bismut • (c) Bismut subsalicilat 525 mg x 4/zi + Metronidazol 250 mg x 4/zi + Tetraciclină 500 mg x 4/zi + ranitidină 150 mg x 2/zi sau doză standard de IPP odata sau de 2 ori/zi -10-14 zile – rată de eradicare 75-90% – se administrează la pacienţii alergici la penicilină • (d) IPP + amoxicilină 1000 mg x 2/zi timp de 5 zile.limfo-plasmocite Activitatea Atrofia Metaplazia intestinala Helicobacter pylori . bazat pe simptomatologia clinica • Follow-up in 4-6 saptamani si se evalueaza raspunsul terapeutic • Alternanta constipatie/diaree • borborigme • Distensia abdominala • Flatulenta • Mucus in scaun • Evacuarea incompleta a scaunului • Simptome tract gastrointestinal superior • . încă 5 zile – rată de eradicare >90% Tulb functionale: Sindromul de intestin iritabil • Identificarea siptomelor importante si selectarea simptomului dominant – Durere abdominala sau discomfort – Diareea – Constipatia – Meteorismul abdominal • Atentie la “steguletele rosii” bazate pe – Istoricul personal sau familial – Datele clinice – Datele de laborator • Daca se considera necesar à se efectueaza teste specifice pentru a exclude o boala organica • diagnosticul pozitiv de SII • Se initiaza un tratament empiric pentru SII.criterii etiologice : tratament gastrite HP + • (a) Doza standard de IPP de 2 ori/zi (doar esomeprazol se administreaza o data/zi) + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Amoxicilină 1000 mg x2/zi -10-14 zile – rată de eradicare 70-85% – se administrează la pacienţii nonalergici la penicilină şi care nu au primit tratament cu macrolide anterior • (b) Doza standard de IPP de 2 ori/zi + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Metronidazol 500 mg x2/zi .criterii histologice/topografie n Gastrita corpului gastric n Gastrita antrala n Pangastrita .

calcium polycarbophil. ALOE) . Estrogeni. cancer colonic. nonresponsiva la terapia standard 0. methylcellulose .neostigmina . dupa minim 5 ani. LACTULOZA) – PROKINETICE . SENNA. ispaghula husk.Lubiprostone – activator de canale Ca (8 mcg * 2/zi)) .prucalopride (agonist 5 HT-4) . bifidobacteria rifaximine ANTICOLINERGICE OPIOIZI SOMATOSTATINA ? DIOSMECTITA Alosetron (antagonist 5HT3) – restrictionat pt F cu diaree severa de minim 6 luni.rar – LAXATIVE OSMOTICE (PEG. COLESTIRAMINA PROBIOTICE – lactobacili. • Sexul – Femeile mai susceptibile decat barbatii (Activ ADH gastrica ?.cu diaree LOPERAMIDA (Imodium ) 2-4mg/zi. – balonare borborigme – Poate fi recomandata cresterea graduala a dozelor – LAXATIVE STIMULANTE (FENOLFTALEINA.5-2 mg.cisapride . boala celiaca.misoprostol .• • • • • • • • • • • Conditii alarmante Scaderea ponderala Anemia Hemoragia digestiva inferioara Test pozitiv hemoccult Mase abdominale palpabile sau adenopatii Istoric de calatorie in orient sau tari in curs de dezvoltare Istoric personal sau familial de BIC . Hpermeabilitatea intestinala à endotoxinemie ?) • Factori genetici – Modele comportamentale (polimorfism genic) • Factori nutritionali – Malnutritia proteic-calorica (nivel socio-economic scazut) .tegaserod (agonist 5HT4)– doar pt F<55 ani cu constipatie si fara afect c-v . BISACODIL.. De 2 ori pe zi Cilansetron Ficat alcoolic : factori de risc • Doza si durata consumului de alcool – Bautori cu risc crescut. tarate de grau – Dovezi inconstante – R adv. cancer de ovar Varsta peste 50 ani (60 ani) Debutul tardiv al simptomatologiei Semne clinice de infectie Tratament intestin iritabil – cu constipatie Agenti de incarcare : fibre .

– Supravietuirea la 30 zile • 85% cu CS • 64% fara CS – CI – HDS. Displazia gastrica: alterarea arhitecturala asociata cu imaturitate celulara. malignizare rara c. 28 zile • Parenteral – 32 mg/zi .progreseaza catre cancer in 90%. corticosteroizii – Mec actiune: imunosupresiva. apare in gastrita atrofica cu metaplazie intestinala b.• Infectii cu virusuri hepatitice – Coexistenta virus + alcool ’leziuni mai severe : tratamentul hepatitelor alcoolice 1. malignizare rara (1%) n Polipii hamartomatosi . vilos. abstinenta – Steatoza alcoolica poate fi complet reversibila la cateva saptamani – Persistenta consumului de alcool à factor de risc independent de prognostic nefavorabil in CH – Grija la sevraj !!! 2. cu distributie anarhica. Anemia Biermer .cu grad inalt . suportul nutritional – Malnutritia este factor de risc independent de prognostic prost in hepatita etanolica • La 30 zile à 2% deces la malnutritie usoara • à 52% deces la malnutritie severa – Nutritie enterala sau parenterala in functie de severitate – Suplimentare proteica 1g/Kg. E. componenta tisulara normala. Displazia poat fi: . insuficienta renala – Val BT la 7 zile à element de prognostic pe termen mediu • 84% suypravietuire daca BT scazuta in Z7 (la 6 luni) • 23% suprav daca BT persista • • • Cancer gastric : afectiuni cu risc crescut a. Polipii gastrici adenomatosi: n polipi displazici (modificari arhitecturale si citologice) n 10% din polipii gastrici n transformare maligna in 40% n 3 tipuri (OMS). B6. B2.90% din polipii gastrici. K) 3. Gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala n 10% dezvolta CG dupa 15 ani de urmarire d.cu grad mic . infectii.rari. antiinflamatorie şi antifibrotica – Util la hepatita etanolica – Adm • Oral – prednisolon 40 mg/zi . Stomacul rezecat n cancerul primitiv de bont gastric = cancerul gastric aparut la > 5 ani dupa gastrectomia partiala pentru o afectiune benigna n risc de 3x mai mare decat populatia martor dupa 15-20 de ani de evolutie e. vitaminica (B1. tubulo-vilos n potentialul malign se asociaza cu diametrul > 2 cm si marimea componentei viloase n Polipii hiperplastici . fara displazie. calorica 2000 Kcal/zi . C.adenomatos tubular. mici.

cu/fara diseminare ganglionara n macroscopic: tip I . steatoree. fara mucoasa indemna intre ele . Boala Menetrier n risc dezvoltare CG 10-15% g. TT lactoza) n Biopsia intestinala n Teste serologice (autoanticorpi: EMA.subdenivelat tip III . tTG) n Screening? Rude de gradul I. boli autoimune n Raspandirea cunostintelor despre boala celiaca si cresterea indexului de suspiciune clinice au condus la cresterea dramatica a dg n diagnosticul s-a simplificat ca urmare a largei raspandiri si accesibilitatii dg serologic n serologia anti-tTG ramane cel mai utilizat test pentru diagnostic n HLA DR3-DQ2 sau DQ8 n serologia anti-DGP (deamidated gliadin peptide) IgG si IgA este indicata: n AGA+ cu tTG/EMA (-) n bio jejunala evocatoare cu tTG negativ n in deficitul IgA n biopsia intestinala Diagnostic diferential intre Boala Crohn si Rectocolita Ulcerohemoragica Endoscopic: -BC are distributie segmentara (se poate localiza in orice segment al tubului digestiv).n risc dezvoltare CG 5-10% dintre pacientii cu CG f. pe cand RCUH e o inflamatie strict mucozala .plat c .infiltrant (linita plastica) Evolutia CG precoce→ avansat ~ 8 ani Enteropatia glutenica/ Sdr de malabs : diagnostic n Teste biochimice si hematologice de prima linie (de screening) n Teste de absorbtie intestinala (d-xiloza.supradenivelat b .ulcerat tip III .vegetant tip II . asimetrica si discontinua (exista zone de mucoasa normala intre leziuni) .BC e o inflamatie transmurala.excavat (ulcer-like) Cancerul gastric avansat n cancerul care a penetrat stratul muscular al peretelui gastric n clasificarea Bormann: tip I . Ulcerul gastric: n “cancer-ulcer si ulcer-cancer” n cancer-ulcer: prelevare de multiple endobiopsii n ulcer-cancer: incidenta 3-5% : stadializare + metastaze Cancerul gastric precoce n invazia mucoasei de catre celulele maligne cu/fara afectarea submucoasei.superficial a. pe cand in RCUH se intalnesc ulceratii superficiale pleomorfe .ambele inflamatii pot prezenta pseudopolipi . DZ tip I.RCUH are distributie strict colonica si prezinta leziuni continui.protruziv tip II .in BC se intalnesc ulceratii aftoide si profunde in “piatra de pavaj”.infiltrativ-ulcerat tip IV . dermatita herpetiforma.

accelerand trecerea bolului fecal prin colon. Bifidobacterii -Acarboza 4. drenaj canal toracic. Acido-Bazic .Reducerea amoniului .Prebiotice: Lactuloza .in RCUH intalnim : edeme. 3.Tratament: paracenteza masiva. Diagnosticul clinic al ascitei este dat de: volum > 1500 ml. Sindrom Hepato-Renal. Lactitol à efecte: acidifiaza mediul colonic. depletie de mucus Ciroza.in BC intalnim colagen (fibroza) si fisuri . hipoTA. Sindrom Hepato-Pulmonar. anemie . Ascita Refractara este ascita ce nu poate fi mobilizata. Encefalopatia Hepatica Factori precipitanti: .Tratament: vasodilatator renal (Dopamina). Norfloxacina . Encefalopatia Hepatica. constipatie . Hemoragii. infectii. hiperemie si exsudat muco-purulent si hemoragic Histologic: .Managementul factorilor precipitanti . paracenteze excesive à deshidratare. oligurie. Peritonita Bacteriana spontana.Probiotice: Lactobacili.. elemente de biochimie din ser/urina. matitate deplasabila. sunt Le Veen.Modularea florei fecale . tulburarea echilibrului Hidroelectrolitic.diaree. PG (Misoprostol). Tratamentul ascitei in ciroza are ca scop corectarea retentiei de Na si H20 si stimularea diurezei. care este un factor precipitant. TIPPS. Medicamente: Furosemid (<K. Spironolactona (>K. Rifaximina.Complicatii Complicatiile cirozei sunt: Ascita (cea mai frecventa). leucocitoza) se aplica terapii antimicrobiene empirice .ambele afectiuni prezinta infiltrat inflamator limfo-plasmocitar .Corectarea deficitelor nutritionale . excesul duce la diareeà deshidratare. Ascita = transsudat in cavitatea peritoneala. hipoglicemie. Metronidazol (insa prezinta risc de rezistenta). fiind rezistenta la diuretice sau intratabila cu diuretice. Carbune activat. hematologie si imagistica. <NH3).in RCUH predomina neutrofilele si intalnim criptita si abcesul criptic.Substante ce pot cupla metabolic NH3. factorii primordiali ce duc la aparitia ascitei sunt Hipertensiunea Portala si Hipoalbuminemia (indusa de insuficienta hepatocelulara). Infectii. sangerare digestiva superioara.corectarea deficitului de Zn (frecvent la pacientii cu ciroza hepatica) .Antibiotice orale: Neomicina ( nu mai e folosit pt ca provoaca nefrotoxicitate). varsaturi. edeme. Hemodializa. hipnotice. semnul valului. .aport proteic exagerat. factorul principal de intretinere a ascitei este hipovolemia. eliminandu-l renal : Fenilacetat de Na (insa acesta incarca organismul cu Na).HTP duce la edemul peretului colonic si translocarea unor endotoxine si bacterii (TNF α) in circulatia sistemica à Antibiotice (Pentoxifilina) 2. sunturi porto-sistemice Tratament :Strategii terapeutice 1.Dizaharide non-absorbabile : Lactuloza. Diagnosticul paraclinic al ascitei este dat de: paracenteza.sedative. varsaturi. DEZAVANTAJE: greata.hipoxie. reperfuzare lichid. favorizeaza dezvoltarea florei rezistente la acid ce nu produce ureaza. tratament diuretic. >NH3).in prezenta unor semne clinice sugestive pentru infectie (febra. Sindrom Hepato-Renal : scaderea fluxului sangvin renal si filtratului glomerular renal in absenta leziunilor histologice. iar NH3 in mediu acid trece in NH4 ce se absoarbe greu.

markeaza evolutia catre ciroza DG.Aminotrasferazele (ALT > AST) sunt. SEROLOGIC VHB: Ag HBs si Ac anti-HBs -AgHBs = “semnatura” serologica a infectiei cronice VHB n apare in ser la 1-10 sapt de la infectia acuta si cu 2-6 sapt anterior debutului clinic si cresterii transaminazelor . in loc sa predomine AA ramificati) Hipertensiunea Portala : Diagnostic ECHO Evaluarea imagistico-morfologica hepato-splenica si a arborelui venos port se face prin: . iar in puseele replicative pana la 50x normalul . cu predominanta BRC  saruri biliare crescute in sange si urina  BR crescuta in urina Cauze colestaza: .determinarea fluxului in VP prin eco Doppler CCR: Sdr de polipoza + afectiuni cu risc crescut .dezvoltarea progresiva a sute/mii de polipi adenomatosi colonici (in medie. Icter colestatic : . testele de coagulare.subiectii cu istoric familial de cancer colorectal (CFC) sunt urmăriti colonoscopic la 10 ani interval începând cu vârsta de 40 de ani (în cazul în care o singură rudă de gradul I a fost diagnosticată cu cancer colorectal. 80% pana la 40 de ani) Risc crescut: . boala Caroli .venografie obligatorie in scopul interventiei chirurgicele (spleno-portografie sau arteriografie) . cresterea AFP . trombocitelor. colangita sclerozanta HEPATITE VIRALE DG. crescute. BIOCHIMIC VHB: .scintigrafie . ICTERIC DG. T.atrezie biliara.TC/RMN . chist coledocian. bilirubina). scaderea leucocitelor. colangiocarcinom.eco standard/doppler .suplimentarea dietei cu Aminoacizi ramificati/ solutii perfuzabile cu “HEPA” in denumire (la pacientii cirotici predomina AA aromatici.biologic  BR crescuta.pacientii cu istoric personal de adenoame colorectale) . Crohn SDR. 1 000-5 000) care inexorabil degenereaza malign in absenta tratamentului profilactic optim programat (risc cumulativ de malignizare 100% in decursul vietii. indiferent de vârstă) . cap pancreas. de regula > 5 mg/dl. la peste 60 de ani) si la 5 ani interval începând cu 40 de ani (dacă cancerul colorectal a fost diagnosticat sub 60 de ani sau există 2 rude de gradul I cu cancer colorectal în antecedente. pana la 5x normalul.pacientii cu RCUH / b.Testele ce releva insuficienta de sinteza hepatica (albumina.clinic  icter intens. rubinic / verdinic  fecale decolorate  urini intens hipercrome (prin exces de BR in urina) . de regula.. stenoze benigne.litiaza coledociana.

exprimat pe hepatocitele infectate .Imunomodulatori:  α-interferon standard  Interferon pegylat α-2a (Pegasys) .Ac anti-HBe + anti HBs = eradicarea infectiei TRATAMENT VHB: .Antivirale:  Lamivudina  Adefovir dipivoxil  Entecavir  Telbivudina  Tenofovir .Ac anti HBc sunt detectati in ser in tot decursul infectiei VHB n tip IgM in cursul infectiei acute (apare la o luna de la infectia acuta si cu 1-2 sapt inainte de cresterea transaminazelor) n e singurul marker imunologic detectat in cursul perioadei de “fereastra imunologica” n titrul sau scade progresiv. persistent) Semnificatie Ac anti-HBc IgG: .Ag HBc este un Ag intracelular.Semnificatie Ag HBs: infectie cronica VHB .hepatita cronica (titru mic.Semnificatie Ac anti-HBs: persista toata viata conferind imunitate solida pe termen lung post-infectie sau -vaccinare Ag HBc si Ac anti-HBc .infectie acuta (titru mare) .Ac anti-HBe + boala hepatica activa + ADN VHB = infectie cronica cu VHB mutant in regiunea precore . pe masura ce se dezvolta raspunsul tip IgG Semnificatie Ac anti-HBc IgM: .n dispare la 4-6 luni de la infectia acuta n persistenta > 6 luni = infectie cronica .Ac antiHBs n marcheaza eradicarea infectiei acute n singurul Ac protector indus de vaccinurile disponibile n persista toata viata conferind imunitate pe termen lung n “Fereastra imunologica” (rolul Ac antiHBc IgM) n Coexistenta Ag si Ac HBs (semnificatie de infectie cronica) .Ac anti-HBc IgG + Ag HBs = infectie cronica Semnificatie Ag HBe: replicare virala activa Semnificatie Ac anti-HBe .Ac anti-HBc IgG + Ac anti-HBs = eradicare infectiei .