Pendahuluan Nyeri gigi merupakan salah satu nyeri yang paling sering dijumpai di daerah orofasial.

Pada pasien yang datang ke dokter gigi, sebagian di antaranya sangat peka terhadap nyeri, namun sebaliknya tidak jarang dijumpai pasien yang tidak terlalu peka terhadap nyeri. Di sisi lain, terdapat anggapan kuat bahwa perawatan gigi identik dengan nyeri, sehingga menyebabkan pasien menjadi takut dan enggan untuk berkunjung ke dokter gigi. Persepsi nyeri bukanlah sekedar fungsi besarnya stimulus yang ada, namun juga dipengaruhi oleh sistem penekan nyeri endogen.Hampir semua mediator inflamasi menyebabkan aktivasi atau sensitisasi reseptor nyeri, namun juga terdapat beberapa mediator yang berfungsi menghambat nyeri. Adanya perbedaan persepsi nyeri gigi mungkin disebabkan adanya mediator kimia yang menambah sensitivitas terhadap nyeri seperti bradikinin, prostaglandin, substansi P, asam gluitamat atau mediator penghambat lokal seperti opioid lokalm, kanabioid, atau somatostatin. Teori sistem penekanan nyeri endogen didasaran pada keberadaan peptida opioid endogen di beberapa bagian susunan saraf pusat (SSP).Semula dianggap bahwa reseptor opioid ini hanya terdapat di beberapa bagian SSP, namun berbagai penelitian terakhir menunjukkan bahwa peptide opioid juga mengaktifkan reseptor yang ada di perifer, termasuk reseptor opioid µ di dalam pulpa. Telah lama diketahui bahwa kemampuan suatu sel saraf menghantarkan rangsang tergantung pula pada banyak sedikitnya kanal ion Na. Semakin banyak kanal ion Na, semakin baik kemampuan sel saraf dalam menghantarkan rangsang, termasuk stimulus nyeri. Blokade kanal ion Na akan mengakibatkan terhentinya aliran impuls saraf, termasuk stimulus nyeri. Berdasarkan afinitasnya terhadap tetrodotoksin (TTX), kanal ion Na dibagi menjadi kanal yang sensitive dan resisten terhadap TTX. Pulpa gigi merupakan salah satu jaringan tubuh yang sangat banyak mendapat inervasi saraf, namun dalam keadaan normal sangat sedikit rangsang sensorik yang dapat dirasakan.Saat ini telah banyak penelitian yang membuktikan tidak adanya korelasi yang kuat antara nyeri dengan keadaan jaringan pulpa pada saat inflamasi.Banyak mediator inflamasi telah terbukti berpengaruh pada persepsi nyeri gigi, khususnya pada saat inflamasi pulpa. Namun di sisi lain, belum didapati informasi yang memadai mengenai variasi faktor-faktor fisiologis yang mempengaruhi sensitivitas gigi terhadap nyeri, seperti densitas reseptor opioid- µ maupun

namun secara bersama memberikan sistem pengaturan yang terintegrasi pada gigi dan jaringan penunjangnya. ligamen periodontal. Serabut ini dapat dibedakan lagi menjadi jenis nosiseptive C. yaitu serabut maksilaris yang mempersarafi gigi-gigi di rahang atas. Persarafan pulpa sangat banyak.Ketika berada di bawah lapisan odontoblas. sebagian besar serabut saraf pada pulpa adalah serabut C yang tidak bermielin dan lambat menghantar impuls saraf.Kedua adalah serabut C. . serabut saraf pada pulpa terdiri dari 2 golongan. Persarafan pulpa Serabut saraf pada pulpa dan dentin merupakan bagian sistem saraf perifer yang juga termasuk persarafan sensorik pada gingival. Serabut A masih dibedakan lagi menjadi A-β yang berukuran sedang. lidah. Hubungan yang erat antara serabut A-δ dengan lapisan odontoblas dinamakan kompleks pulpodentin. selubung mielin serabut A-δ menghilang dan selanjutnya membentuk jaringan syaraf yang disebut plexus of Raschkow yang kemudian menembus lapisan odontoblas sebagai ujung saraf bebas. Serabut saraf ini masuk ke dalam tubulus dentin sampai sejauh 200 µm.densitas kanal ion Na. serabut ini terdapat pada dentin. Kurang lebih 80% serabut saraf pada pulpa adalah serabut saraf tipe C. otot-otot mastikasi dan sendi temporomandibular. berasal dari akson trigeminal aferen. Secara morfologis.Soma saraf trigeminal terletak pada ganglion trigeminal yang bercabang menjadi tiga. serabut mandibularis yang mempersarafi gigi-gigi di rahang bawah dan serabut optalmikus.Serabut ini menginervasi dentin dan daerah peralihan pulpa dentin dekat ujung tanduk pulpa. Sekitar 90% serabut A adalah tipe A-δ.Berikutnya adalah A-δ yang berukuran kecil.Akson pulpa terdapat pada cabang alveolaris yang masuk ke dalam pulpa melalui foramen apikalis bersama dengan pembuluh darah intradental. diyakini bahwa keduanya merupakan faktor-faktor fisiologis yang sangat berpengaruh pada persepsi nyeri gigi. Sekalipun demikian. Masing-masing bagian memberikan informasi somatosensorik yang berbeda sesuai dengan fungsinya. predentin dan lapisan odontoblas bagian koronal. pertama serabut A yang bermielin dan mampu menghantarkan rangsang secara cepat. bibir. epithelial junction. Tinjauan Pustaka 1.Saraf ini umumnya berfungsi untuk mendeteksi rangsang nyeri. polimodal nosiseptive C dan glial-derived neurotrophic factor regulated C fibers.

Fungsi serabut parasimpatis kurang berarti jika dibandingkan dengan serabut saraf simpatis.Sebaliknya serabut C tidak mempunyai mielin sehinga diameter aksonnya lebih kecil berdiameter 0.Serabut A-δ memiliki diameter 1-5 µm. Dengan demikian dapatlah dipahami bahwa serabut A diaktifkan oleh sensitivitas dentin yang terjadi akibat adanya dentin yang terbuka. sementara serabut C hanya 0.Serabut saraf otonom ini mempunyai peran dalam pengaturan aliran darah ke pulpa.Serabut C juga memberikan respon terhadap mediator inflamasi seperti bradikinin dan histamin. dan sondasi. di dalam pulpa juga dijumpai serabut saraf simpatis dan parasimpatis.Serabut C adalah polimodal yang berarti serabut ini mampu memberikan respon terhadap berbagai rangsang yang mencapai pulpa. Di samping itu.Daerah penerima rangsang pada kedua jenis serabut inipun berbeda. Di samping itu. sehingga tidak dapat diaktifkan oleh stimulasi pada dentin. Serabut ini berada dalam hubungan yang rapat dengan odontoblas dan ujung serabutnya masuk ke sebagian besar tubulus dentin. serabut Aδ memiliki ambang rangsang yang relative rendah dibandingkan dengan serabut C. serabut C lebih tahan terhadap keadaan hipoksia dibanding serabut A-δ. pengeburan.Serabut A yang bermielin memberikan respon terhadap berbagai rangsang hidrodinamik pada dentin seperti misalnya semprotan udara.Sebaliknya untuk serabut A. .Ujung sarafnya berakhir di dalam pulpa atau di sekeliling pembuluh darah. dapat mengalirkan nyeri yang tajam dan cepat karena memiliki mielin.5 – 2 m/detik. yang berupa titik kecil dengan diameter beberapa millimeter. sementara serabut C hampir selalu diaktifkan ketika pulpa berada dalam kondisi patologis.Serabut ini memiliki ambang rangsang yang tinggi. serabut A-δ mampu menghantarkan impuls saraf 6-30 m/detik. khususnya serabut saraf simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi. sehingga baru dapat diaktifkan oleh perubahan suhu yang ekstrim. Selain serabut sensorik. sekalipun dapat dijumpai neurotransmitor seperti asetilkolin dalam pulpa.4 – 1 µm dan dapat menghantarkan nyeri yang tumpul. untuk serabut C terletak di dalam pulpa.Kedua serabut saraf otonom ini terletak di bagian dalam pulpa sepajang pembuluh darah dan jumlahnya jauh lebih sedikit dibandingkan serabut saraf sensorik. daerah penerima rangsang terdapat pada permukaan dentin. Perbedaan diameter ini berpengaruh pada kecepatan hantar impulsnya. baik panas maupun dingin serta oleh rangsang mekanik. Serabut A yang terletak di bagian perifer pulpa memiliki ambang rangsang rendah. larutan hipertonik. Kemampuan menghantarkan nyeri gigi hanya terdapat pada serabut A-δ dan serabut C.

lekotrin. dinorfin. xerotonin. dan endorphin. Sensitisasi reseptor nyeri artinya ambang rangsang terhadap panas. . Sistem analgesic endogen adalah salah satu kemampuan SSP dalam mengatur informasi sensorik yang didapatnya. sedangkan allodinia adalah menurunnya ambang rangsang nyeri. Hiperalgesia adalah bertambahnya nyeri yang berasal dari suatu stimulus nyeri. Proses sensitisasi reseptor nyeri ini memberikan implikasi klinik yang penting untuk menjelaskan fenomena hiperalgesia dan allodinia. bradikinin . medulla dan spinal chord. Dalam SSP. calcitonin-gene related peptide (CGRP) dan lekotrin dapat menyebabkan nyeri secara langsung dengan mengaktifkan atau menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri. kodein. Secara tidak langsung. 3. Sistem ini akan diaktifkan oleh nyeri atau stress. Hiperalgesia dan allodinia ditandai dengan nyeri spontan. prostaglandin.2. namun mekanisme penyebabnya belum diketahui dengan pasti.Sekalipun keadaan ini disebabkan oleh suatu inflamasi pada pulpa. sehingga suatu stimulus ringan bias membangkitkan nyeri.Diduga kenaikan tekanan dan keberadaan beberapa mediator kimia seperti bradikinin. prostaglandin dalam pulpa ikut berperan pada terjadinya hiperalgesia dan allodinia. Sensitisasi pulpa terhadap nyeri Mediator inflamasi seperti histamine. Sistem penghambat nyeri Transmisi nyeri ke SSP dapat mengalami modulasi di beberapa sinap awal di medula dan spinal dorsal horn oleh sistem penghambat nyeri endogen. mediator inflamasi tersebut juga menyebabkan nyeri dengan cara memulai serangkaian proses inflamasi yang menyebabkan bertambahnya permeabilitas vaskuler. Pada masing-masing bagian dapat dijumpai peptide opioid endogen seperti enkefalin. berkurangnya ambang rangsang nyeri dan bertambahnya respon terhadap stimulus yang menyakitkan. sistem ini terdapat pada bagian periaaquedectal grey. Beberapa mediator kimia mampu mengaktifkan ujung saraf nosiseptive seperti bradikinin. xerotonin. misalnya prostaglandin. edema dan akhirnya meningkatkan tekanan intar pulpa. Inflamasi akut yang disebabkan orofacial ataupun stimulus mekanik lainnya yang menyebabkan kerusakan jaringan dentin dapat menimbulkan hiperalgesia dan allodinia. sementara yang lain menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap efek mediator lain. substansi P.Peptida ini memiliki sifat mirip golongan opioid seperti morfin. dingin ataupun stimulus lainnya berkurang.

Opioid endogen akan berinteraksi dengan reseptor yang berpasangan dengan proten G1 yang menghambat efektor adenilat siklase akan menyebabkan efek analgesik.Sebagian besar opioid yang digunakan bekerja pada reseptor opioid-µ yang terletak di beberapa lokasi penting di SSP.Telah diketahui bahwa bradikinin merupakan mediator inflamasi utama pada pulpa yang dapat mengaktifkan nosiseptor secara langsung. Jika semula diduga obat golongan opioid mempunyai sifat analgesic karena efeknya pada SSP. Beberapa mediator inflamasi seperti opioid endogen dan somatostatin bekerja dengan menghambat reseptor nyeri. Diketahui paling sedikit terdapat 3 reseptor opioid.Kini telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa opioid juga bekerja di perifer.Pemberian morfin secara topikal pada kavitas yang dalam ternyata dapat menghilangkan nyeri pulpa yang mengalami inflamasi.Ligan ini berkerja melalui berbagai jalur intraseluler. pulpa harus mampu mengintegrasikan semua informasi yang masuk dari berbagai ligan seperti europeptida. δ (delta). dan K(kappa) yang masing0masing memiliki afinitas berbeda terhadap peptide opioid endogen seperti .Opioid juga dapat mengaktifkan reseptor opoiod yang terdapat di perifer. asetosal dan ibuprofen. Namun demikian.Hal ini membuktikan adanya sistem penghambat nyeri di dalam pulpa yang dapat menjelaskan kasus inflamasi pulpa tanpa disertai dengan keluhan nyeri.Reseptor yang berpasangan dengan protein G memainkan peranan penting dalam mengatur second messenger dan efektor. Dengan demikian tidak dijumpai adanya korelasi antara intensitas nyeri dan kadar bradikinin dalam pulpa. Opioid adalah analgesik yang sangat poten dan sering digunakan di bidang kedokteran gigi dalam bentuk kombinasi dengan asetaminofen. yaitu µ(mu). demikian pula pencampuran morfin ke dalam larutan anestesi lokal memberikan efek analgesik yang bertahan hingga 12 jam seteleh prosedur . 4. khusunya dalam pulpa. Reseptor opioid-µ Untuk merespon secara tepat terhadap lingkungannya. Suntikan ke ligament periodontal gigi yang mengalami inflamasi dapat menginduksi analgesia. growth factors dan amin vasoaktif.Aktivasi reseptor ini menghmbat transmisi nyeri dari nucleus trigeminal ke daerah otak yang lebih tinggi. pada pasien yang memiliki riwayat nyeri ternyata memiliki kadar bradikinin yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan pasien yang sedang mengalami nyeri pada saat pengukuran kadar bradikinin dilakukan.

sehingga dalam kisaran kadar nanomolar saja sudah dapat berakibat fatal. hanya sel syaraf dan sel otot yangdapat menghantarkan sinyal secara cepat untuk jarak yang jauh. Kemampuan suatu sel saraf dalam menghantarkan rangsang tergantungpadabanyak sedikitnya kanal ion Na. Kanal ini menyebabkan sensitisasi serabut C dan hiperalgesia pada infalamasi pulpa. suatu racun yang dihasilkan ole Pacific puffer fish. dinorgin dan enkefalin. yaitu antara 35-500 kanal per micrometer persegi. sehingga dibutuhkan dosis lidokain 4 sampai 5 kali lipat untuk dapat memblok impuls pada serabut aferen tersebut. sebaliknya pada akson yang bermielin kanal ion Na terkonsentrasi pada nodus Ranvier dengan kepadatan berkisar 1000-2000 kanal untuk luas yang sama. densitas kanal ini sangat rendah. Kanal ion Na Merupakan suatu jenis protein yang terintegrasi padamembran plasma.endorphin. tidaklah bebedasecara mendasar dibandingkan kanal pada sel tubuh lainnya.Namun demikian kanal ion yang terdapat pada sel saraf dan otot. Kanal ini terdapat pada serabut C dan sulit sekali diblok oleh larutan anestesi lokal. beberapa serabut aferen dapat mensisntesis kanal ion Na yang resisten terhadap TTX. Semakin banyak kanal ion Na. TTX memiliki afinitas yang sangat besar. Kanal ini tedapat pada semua sel saraf sensorik.µ. Jenis lain adalah kanal ion Na yang resisten terhadap TTX. sejenis ikan laut yang sering dikonsumsi masyarakat di Jepang.Hal ini disebabkan kedua jenis sel tersebut memiliki kanal ion yang sangat padat pada membran selnya. Kanal ion Na termasuk kanal yang dapat membuka karena perbuhan tegangan listrik (voltage-gated channels). Morfin dan sebagian besar derivatnya yang mempunyai efek analgesic kuat bekerja dengan berinteraksi pada reseptor. . yang mempunyai peranan penting dalam menghantarkan rangsangan syaraf.Sinyal neuronal bergantung pada perubahan perbedaan potensi listrik yang cepat di membrane plasma. 5. karena TTX baru dapat memblokade dalam kisaran dosis 10 mikromolar pada neuron nosiseptif. Pada akson yang tidak bermielin. Dalam keadaan inflamasi.Sekaipun sebagian besar sel memiliki kemampuan menyalurkan sinyal intraselular secara lokal. semakin baik kemampuan sel saraf tersebut dalam menghantarkan rangsang. Kanal ini dapat dibedakan menjadi 2. yaitu kanal ion Na yang sensitive terhadap tetrodotoxin (TTX).

gender dan budaya. namun bila serabut besar bermielin yang distimulasi pasien. . nyeri dianggap sebagai peristiwa yang kompleks. karena serabut kecil yang akan dihambat oleh obat anestesi lokal lebih dahulu dibandingkan serabut yang besar. nyeri disebabkan oleh stimulasi pada berbagai jenis neuron sensorik.Nyeri dapat dirasakan tanpa adanya kerusakan jaringan maupun keadaan patologis lainnya. maka neuron nosiseptif menjadi aktif. maka yang pertama hilang adalah sensasi nyeri. akan merasakan sensasi sentuh. Pada keadaan ini reseptor nyeri akan mendeteksi adanya mediator inflamasi yang disintesis oleh soma sel saraf. Beberapa hasil percobaan tampak mendukung teori spesifisitas.Oleh karena itu.Lebih lanjut dikatakan bahwa aktivitas nosiseptor pada sistem saraf yang dibangkitkan oleh suatu stimulus tidak dapat dianggap sebagai satusatunya faktor yang berpengaruh pada nyeri. gejala dan tes diagnostik . bukan lagi sekedar sebuah kejadian. Telah lama diperdebatkan apakah nyeri merupakan modalitas sensor khusus yang mempunyai ujung saraf dan jalur ke SSP tersendiri atau merupakan akibat stimulasi yang berlebihan pada ujung saraf aferen atau karena pola tertentu akibat stimulasi pada ujung saraf aferen yang mampu menghantarkan berbagai modalitas. stimulus noksius tidak selalu dibutuhkan untuk persepsi nyeri. Jika mediator tersebut mencapai kadar yang cukup untuk mengaktivasi reseptor. Penyebab nyeri gigi yang lain adalah rangsang fisik maupun kimia yang menyebabkan inflamasi pada pulpa. sebaliknya pada stimulus yang menyebabkan sensasi nyeri. Tidak semua nyeri dapat dijelaskan dengan teori spesifisitas. maka pasien akan merasakan nyeri. Nyeri Gigi Dewasa ini.Dengan demikian.Hal ini dapat menjelaskan mekanisme alodinia.Menurut teori ini. dugaan. nyeri selalu dianggap sebagai keadaan subyektif yang dipengaruhi oleh stress. Tujuan dari diagnosis klinis ialah untuk menggunakan informasi klinis yang relevan untuk menetapkan gigi yang menyebabkan adanya gejala. Terdapat 2 tipe diagnosis untuk pulpa: (1) Berdasarkan temuan klinis dan (2) berdasarkan temuan histologis. dan membuat keputusan yang tepat berdarkan kondisi histologis dari pulpa gigi. Tanda-tanda klinis. seperti misalnya bila stimulasi diberikan pada serabut C yang tidak bermielin dan serabut A-δ yang kecil dan bermielin. kecemasan. Sebaliknya bila diberi anestesi local. tidak selalu berasal dari stimulasi nosiseptor.Beberapa jenis nyeri ternyata lebih dapat diterangkan dengan teori pola. sedangkan sensasi tekan / sentuh baru hilang beberapa saat kemudian.6.

kronis.Banyak dokter gigi telah membuat kesalahan menginterpretasikan nyeri pada dentin ini sebagai indikasi pulpitis reversibel.Sensitivitas dentin atau nyeri harus dibedakan dari inflamasi pulpa. Secara histologi. atau osmotik dan tidak disebabkan oleh defek pada gigi atau suatu keadaan patologis lainnya. rangsang kimia. Satu alasan untuk perbedaan ini adalah bahwa inflamasi pulpa dan periapikal bersifat asymtomatic dalam banyak kasus. . Bekerja di bawah kemampuan pathophysiologic yang berbeda. Pulpa sehat dapat dirangsang dengan pengujian sensitivitas dingin dan panas. dan sudah parah dan menyebabkan rasa yang tajam pada penerapan stimulus pada dentin terekspos. Biasanya rasa nyeri timbul setelah mendapatkan rangsang termal. tidak ada rasa tidak nyaman yang berlangsung lama sekali jika stimulus dihilangkan. Rasa nyeri ini konsisten dengan respon berlebihan dari kompleks pulpodentinal yang normal. Bila ada gejala. Namun. Gejala klinis dari rasa nyeri pada serat A-ð berfungsi untuk menandakan bahwa komplek pulpodentinal masih utuh dan mampu merespon suatu gangguan eksternal.Hal ini merupakan respon normal dari pulpa vital. dan durasi respon nyeri. menghasilkan nyeri yang ringan dan berlangsung selama tidak lebih dari 1 sampai 2 detik setelah stimulus itu hilang. Biasanya gigi sensitif bila terkena iritasi. taktil. kedua serabut saraf sensorik menyalurkan nociceptive masuk ke otak. Pulpa Sehat Pulpa sehat sifatnya vital dan bebas dari peradangan. pulpa dapat didiagnosis sebagai pulpa yang sehat.Perbedaan antara dua serabut sensorik ini memungkinkan pasien untuk membedakan dan mengkarakterisasi kualitas. Dentin Hipersensitif Istilah hipersensitivitas dentin telah digunakan untuk menggambarkan kondisi spesifik yang didefinisikan sebagai nyeri yang timbul dari dentin yang terekspos.dalam banyak kasus. intensitas. pulpa yang terlukai namun mampu memperbaiki dirinya sendiri setelah menghilangkan iritasi (pulpitis reversibel) atau pulpa yang rusak lalu diperbaiki (baik pulpitis ireversibel atau nekrosis). Serabut saraf aferen bermielin (A-delta) dan tidak bermielin (C-fiber) sangat berpengaruh mengontrol kepekaan pulpa gigi. atau hiperplastik. tidak berhubungan dengan status histopathologic yang sebenarnya dari pulpa. dokter gigi hanya bisa berspekulasi tentang kondisi histopatologi dari pulp. pulpitis digambarkan sebagai akut. Secara klinis.

Ketika dentin dipotong. (3) Teori Hidrodinamik Teori hidrodinamik. tidak seperti pada jaringan yang mengandung saraf lainnya.Ada beberapa teori yang telah diajukan dan setiap teori memiliki kekurangan sehingga mendukung anggapan bahwa keadaan itu ditimbulkan oleh lebih dari satu mekanisme.Lebih jauh lagi. konsensusnya adalah bahwa walaupun saraf yang berasal dari trigeminus memang terdapat di dentin. Teori ini mempostulasikan bahwa pergerakan cairan yang cepat di dalam tubulus dentin (ke luar dan ke dalam) akan mengakibatkan distorsi ujung saraf di daerah pleksus saraf subodontoblas (pleksus Raschkow) yang akan menimbulkan impuls saraf dan sensasi nyeri. stimulasi langsung dari saraf-saraf ini tidak merupakan mekanisme utama dalam menimbulkan sensitivitas dentin. dan (3) teori hidrodinamik.Saraf tidak dijumpai di sepertiga-luar. Walaupun demikian.Oleh karena itu. yang merupakan daerah yang sangat sensitif. zat penimbul nyeri atau zat pereda nyeri yang diaplikasikan ke dentin tidak menimbulkan potensial aksi (respons saraf). atau . (1) Persarafan Langsung Saraf memang ada di dentin. (2) Odontoblas sebagai Reseptor Teori ini awalnya timbul ketika diketahui bahwa secara embriologi odontoblas berasal dari batang saraf dan bahwa pewarnaan odontoblas untuk asetilkolin adalah positif. (2) odontoblas sebagai restptor. Ketiga mekanisme yang telah diajukan tersebut adalah: (1) persarafan langsung dari dentin.Akan tetapi. diusulkan oleh Brannstrem dan Astrom.Namun. teori ini memperoleh kredibilitasnya kembali ketika ditemukan bahwa pada beberapa gigi prosesus odontoblas benar-benar berada sepanjang ketebalan dentin dan bahwa gap junction benar-benar ada di antara odontoblas dan mungkin antara odontoblas dengan saraf. di PED atau PSD. penelitian yang kemudian dilakukan menunjukkan bahwa prosesus odontoblas tidak mengisi seluruh dentin dan bahwa potensial membran odontoblas masih terlalu rendah bagi berlangsungnya transduksi. Saat ini dukungan terhadap teori transduksi tidak begitu banyak. memuaskan sebagian besar data morfologik dan eksperimental yang berkaitan dengan sensitivitas dentin. saraf-saraf ini hanya terdapat di predentin dan sepertiga-dalam dari dentin termineralisasi.

pengeringan. pada tubuli dentin pasien. sakit yang terlokalisir pada hipersensitif dentin dianggap bergantung pada nervus Ad. seperti mengaplikasikan resin di permukaan dentin atau membuat kristal di dalam lumen tubulus. seperti misalnya saluran Navl. perubahan suhu baik panas maupun dingin.ketika larutan hipertonik diletakkan di atas permukaan dentin yang terpotong. Pada gigi yang utuh.Pada kondisi yang normal.Seluruh nervus ada pada batas ambang untuk hal itu. Scanning studi mikroskopis elektron menunjukkan bahwa dentin hipersensitif memiliki jumlah permukaan tubulus tujuh kali lebih banyak dibanding jumlah tubulus dentin yang tidak sensitif. Bagaimanapun. Nervus-nervus sensoris pulpa dikategorikan dalam Aβ dan Aδ bermielin. akan menginterupsi aliran cairan dan mengurangi sensitivitas.“Cilium” dalam tubulus dentin utuh dapat berupa hidrogel yang relatif padat dengan konduktivitas hidrolik yang kecil dan bukan berupa cairan jaringan sederhana seperti dikatakan pertama kali oleh Brannström. produkproduk bakteri yang berasal dari plak secara perlahan akan berdifusi ke dalam pulpa di mana dapat menginduksi tingkat inflamasi (akut dan kronis) yang bervariasi. Meskipun tubulus dentin dari gigi yang tidak sensitif tertutup. Prosedur yang menyumbat tubulus. ambang ini sifatnya konstan. Kami berspekulasi bahwa inflamasi pulpa yang ringan di bawah sensitifitas yang paten dari tubuli dentin dapat menginduksi ekspresi hipersensitivitas dentin . tetapi hipersensitivitas dentin tetap terjadi pada gigi yang pulpanya rusak parah. Teori hidrodinamik telah diterima walaupun tidak lepas dari kritik. Pada akhirnya. larutan hipertonik. Sitokin dan mediator yang terkait dengan inflamasi dianggap untuk menurunkan saluran natrium yang normal (sensitive terhadap Tetrodotoxin(TTX)) dan menaikkan ekspresi dari saluran sodium yang resisten terhadap TTX. sensitivitas yang ditimbulkan oleh aplikasi dingin dan panas dapat diterangkan melalui keberadaan reseptor termis pada pulpa dan melalui teori hidrodinamik. aplikasi dingin dan panas pada permukaan gigi menimbulkan kecepatan kontraksi yang berbeda dalam dentin dan cairan dentin. celah dari tubulus dentin . Respons ini akan menghebat jika dentinnya terbuka. dan serabut-C yang tidak bermielin.8. semua rangsang hidrodinamik akan menghasilkan efek mekanis yang mengaktifkan reseptor nyeri. cairan akan bergerak ke luar dan mengawali nyeri.Akhirnya. Rangsang hidrodinamik yang dimaksud antara lain penguapan zat.Menurut teori ini diperlukan keberadaan pleksus Raschkow. hal ini mengakibatkan pergerakan cairan dan diawalinya rasa nyeri. Yang tajam.

Hipersensitivitas dentin mungkin timbul gejala yang kompleks. Namun. dan sebagai hasilnya. diperlukan untuk menyimpulkan diagnosis definitif hypersentivity dentin. Ketika ada gejala yang berhubungan dengan dentin terbuka. mekanisme hidrodinamik.yang hipersensitif sifatnya terbuka. seperti karies. fraktur.Studi menunjukkan bahwa tubulus yang terbuka bersifat paten untuk pulpa. Berdasarkan tanda klinis. atau melebar. terhentinya proses cidera pulpa ditentukan oleh sifat dan besar cidera serta dinamika respon inflamasi. diagnosis yang tepat adalah pulpitis reversible. Jadi riwayat yang cermat. atau perawatan restoratif terakhir. Meskipun cidera tersebut menyebabkan inflamasi pada jaringan. . ketika ada faktor etiologi khusus yang menyebabkan sensitivitas. bakteri dan produk beracunnya dapat berpenetrasi ke dalam dentin dan menyebabkan peradangan. Diagnosis definitif lebih sulit ketika penyebab klinis pulpitis reversibel ada dalam kombinasi dengan dentin terbuka. bersama dengan pemeriksaan klinis dan radiografi.Meskipun mekanisme yang tepat untuk sensitivitas gigi tidak diketahui. gigi dengan pulpa vital mungkin menunjukkan gejala yang identik dengan hipersensitivitas dentin. sebagaimana dikemukakan oleh Brannstrorm. Reversible Pulpitis Iritasi eksternal yang besar dan lama dapat menciderai pulpa. gejala dan tes diagnostik. Ketika gejala berkembang dalam situasi ini. restorasi bocor. melainkan hasil dari transmisi rangsangan di seluruh dentin terbuka. adalah teori yang paling sering dikutip. diagnosisnya adalah hipersensitivitas dentin.

dan protein plasma serta sisa-sisa sel dari pulpa menutupi tubuli dentin. Amalgam akan mengalami kontraksi setelah penumpatan dan terbentuk celah berukuran 10mm-15mm antara restorasi dan dentin. karena produk korosi amalgam akan mengisi celah tersebut. seperti crown dari emas. Setelah ditumpat dengan restorasi amalgam. karies. berhubungan dengan eksaserbasi akut yang pernah ada.Aplikasi rangsang dingin dapat menimbulkan nyeri karena terjadi kontraksi cairan dentin pada celah tersebut. dan pemeriksaan yang cermat memungkinkan klinisi membedakan pulpa normal. resesi perlekatan aparatus. komponen toksik yang terdapat pada bahan restorasi.Pada banyak kasus. desikasi dentin. erosi daerah servikal. Pulpa normal dan reversible pulpitis sulit dibedakan. Ketika permukaan film terbentuk. Respon histologik terhadap karies yang kerap terjadi adalah inflamasi kronis. Arus galvanik yang dihasilkan merambat melalui logam. Nyeri karena rangsangan dingin biasanya hilang setelah beberapa minggu. hipersensitivitas terhadap rangsang termal akan terjadi selama beberapa minggu. Cidera pulpa dapat pula disebabkan oleh panas.Peneliti menemukan bahwa .Restorasi komposit dapat menyebabkan sensitivitas saat mengunyah setelah penumpatan. dan reversible pulpitis. kebocoran tumpatan. Penggunaan resin komposit dapat mengurangi tejadinya kebocoran tepi. khususnya kebocoran tepi yang menjadi tempat kolonisasi bakteri pada batas dentin dan restorasi. begitu pula penyakit periodontal dan prosedurnya menyebabkan hipersensivitas dentin. gaya tekan.Sebagai contoh. diteruskan ke pulpa dan gingiva.reversible pulpitis merupakan pulpa vital yang terinflamasi namun memiliki keampuan reparatif dengan menghilangkan iritannya.Rasa nyeri yang sering terjadi saat prosedur operatif dilakukan adalah pulpitis kronis asimpomatik. dentin hipersensitf. dan menyebabkan hipersensitivitas dan nyeri. Terjadinya korosi dapat dipercepat bila restorasi amalgam dipertemukan dengan bahan yang terbuat dari logam berbeda.Riwayat dental.Perkiraan intensitas nyeri dapat langsung diketahui saat stimulasi.Pergarakan cairan yang cepat dalam tubuli dentin merangsang serabut saraf pulpa. Cairan pada celah tersebut mendukung berkembanganya bakteri. Pembentukan reparatif dentin terjadi bersamaan denga respon inflamasi pulpa dan cenderung menutup tubuli dentin. Rasa nyeri pada pulpa sering terjadi setelah perawatan dan biasa disebabkan oleh preparasi kavitas dan mahkota. gejala ini disebabkan oleh pergerakan cairan dentin. rasa nyeri akan mereda dalam waktu yang relatif singkat.

Sering kali dokter menemukan pulpa bermasalah dengan ireversibel puplpitis tanpa pathosis periradikular merupakan yang paling susah untuk mekanisme kompensasi pulpa untuk menguranginya. Dengan adanya inflamasi. melangsungkan siklus destruktif.pergerakan cairannya lebih besar dari pergerakan cairan dentin yang direstorasi dengan amalgam. dimana yang sering adalah stimulus panas.dapat timbul rasa sakit yang tumpul. Jika sakit pulpa berkepanjangan dan intens.Serat yang baru berkembang ini biasanya hilang dalam beberapa minggu. dan memiliki kemampuan yang sangat terbatas untuk meningkatkan volumenya selama masa inflamasi. rasa tidak nyaman berlama-lama bisa meningkat ke episode berkepanjangan atau sakit yang konstan.Rasa sakit yang mungkin muncul singkat. Telah dijelaskan bahwa setelah cidera ringan pulpa akibat restorasi kavitas dangkal. respon menjadi berlebihan dan tidak semestinya dengan stimulus yang dihadapi. Ketika serabut nyeri C mendominasi serabut nyeri A-delta. melampaui melewati pulpa.Cairan dapat mendukung perkembangan mikroorganisme yang mungkin tertinggal di tubuli dentin.Mediator inflamasi menginduksi jenis hyperalgesia dan salah satu gejala klasik dari irreversible pulpitis adalah rasa sakit yang berkepanjangan dari stimulus panas. berdenyut. berdenyut. Rasa sakit yang berlebihan dari serabut nyeri A-δ mereda. teremenineralisasi. Proses peradangan menyebar secara sirkumferensial dan secara bertahap . serabut nyeri C menjadi satusatunya fitur nyeri. melalui provokasi. Rasa sakit yg spontan (tanpa ada rangsangan) adalah tanda lain dari ireversibel pulpitis. pulpa vital yang terluka dengan inflamasi local yang dibentuk dapat mengeluarkan gejala dari serabut nyeri A-δ. rasa sakit lebih menyebar dan kemampuan dokter gigi untuk mengindentifikasi gigi yang bermasalah. berkurang. serat saraf CGRP dan serat saraf substansi P dalam pulpa bertambah banyak dengan cepat. Dengan meningkatnya inflamasi dari jaringan pulpa. menyebar. Gejala nyeri kedua ini menandakan keterlibatan inflamasi dari serat saraf nosiseptif C. efek pusat rangsang memproduksi sakit berlanjut ke bagian yang jauh atau gigi yang lain. Dengan rangsangan. dan juga mikroorganisme baru yang masuk ke dentin melalui batas dentinrestorasi. Irreversible Pulpitis Pulpa berada dalam lingkungan yang rigid.Dalam lingkungan yang rendah-penyesuaian. respon peradangan yang intens dapat menyebabkan peningkatan yang merugikan pada tekanan jaringan.

Bagi pasien yang sangat sensitive. ini menjelaskan mengapa beberapa pasien membawa air es pada saat janji perawatan darurat. maka gigi tidak akan sakit di perkusi dan akan susah untuk melokalisasi gejalanya. Tidak ada gejala yang tepat dari nekrosis pulpa. Perawatan yang diindikasikan adalah perawatan saluran akar atau ekstraksi gigi.didiagnosis. dimana berbagai gejala bisa timbul. respon vital kadang-kadang ditemui. Rasa lega sementara dari rasa sakit yang intens disediakan. Nekrosis Pulpa. Gambaran radiografis mungkin tidak menunjukkan abnormalitas/kelainan. karena saraf sensori pulpa telah hancur.Karena adanya potensial kesalahan respon vital. atau radiolusensi periradikular. rasa sakit bisa timbul dari jaringan periradikular yang terinflamasi karena degenarasi pulpa. Pembahasan Sensitivitas seseorang terhadap nyeri gigi berbeda-beda. Jika serabut saraf proprioseptif periradikular tidak terinflamasi. Kadang-kadang pembuluh darah yang terinflamasi memberikan respon terhadap dingin.Ini bisa membingungkan.Nekrosis bisa penuh atau sebagian. kondisi yang cepat memburuk kemungkinan besar akan berkembang menjadi akut periradikular abses. Rasa lega yang disediakan oleh stimulus dingin didiagnosis dan mengindikasikan bahwa vital irreversible inflamasi pulpa telah menjadi semakin nekrotik.Persepsi nyeri gigi yang berlebihan ini dikenal sebagai hiperalgesia dan alodinia. Dengan tidak adanya intervensi dari endodontik. dimana memvasokonstriksi pembuluh yang dilatasi dan mengurangi tekanan jaringan.Kondisi ini yang paing umum pada gigi dengan banyak akar. karena adanya dari beberapa jaringan vital yang tersisa di dalam sebagian sistem saluran akar. lesi karies kecil sudah menimbulkan nyeri. Irreversible pulpitis adalah istilah klinis yang menunjukkan bahwa pulpa terinflamasi. pelebaran ligamen periodontal. namun. tes termal yang menguatkan dan gambaran radiografis perlu untuk diagnosis yang defenitif. Bagaimanapun. Serabut nyeri C adalah gejala tidak menyenangkan yang menandakan bahwa kerusakan irreversibe jaringan local telah terjadi. dimana pulpa vital kekurangan kemampuan reparatif untuk kembali sehat. Pada kebanyakan kasus tidak ada respons dari tes sensitifitas pulpa panas atau elektrik. Hingga sejauh ini belum diketahui dengan pasti .

Secara fisiologis mediator inflamasi tersebut dapat dijumpai dalam kadar yang sangat rendah pada pulpa sehat. pemrosesan nyeri yang terjadi di medulla dan spinal dorsal horn. Namun dalam keadaan inflamasi. dapatlah dipahami kesulitan yang dialami dokter gigi untuk mengendalikan nyeri gigi dalam upaya memberikan perawatan yang tepat pada pasien yang bersangkutan. serabut A-δ dan C akan meneruskan sinyal nyeri tersebut melalui nervus trigeminal ke trigeminal neural complex yang terletak di medulla. Nyeri gigi pada umumnya disebabkan oleh rangsang fisik atau oleh pelepasan mediator inflamasi yang kemudian mengaktifkan reseptor pada ujung saraf sensorik. Bila teraktivasi. Sekalipun bradikinin diketahui menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri secara langsung. interaksi yang kompleks dan dinamis antara mediator inflamasi dengan faktor fisiologis pulpa akan menghasilkan persepsi nyeri berbeda-beda antar individu yang dikenal dengan hiperalgesia atau pulpitis tanpa nyeri. Dalam keadaaan seperti itu. sehingga berakibat terjadinya referred pain. sehingga tidak memiliki peran yang berarti dalam mempengaruhi sensitivitas reseptor nyeri.Mengingat derivate opioid mempunyai efek analgesic yang kuat. Pemberian morfin topical dapat mengurangi nyeri pada pulpa yang terinflamasi. namun diduga kenaikan tekanan intra pulpa dan kenaikan kadar beberapa mediator inflamasi seperti bradikinin. maka dengan ditemukannya reseptor opoioid-µ dalam pulpa membuktikan eksistensi sistem analgesic endogen dalam pulpa.Hal ini diduga merupakan penyebab terjadinya pulpitis yang tidak disertai nyeri. ternyata tidak dijumpai adanya korelasi antara intensitas nyeri dengan kadar bradikinin dalam pulpa. .Sinyal nyeri dapat ditingkatkan sehingga terjadi hiperalgesia. yaitu deteksi nyeri oleh ujung saraf sensorik di perifer. prostaglandin ikut berperan di dalamnya. seringkali dijumpai gigi dengan karies yang dalam tanpa disertai keluhan nyeri yang berarti.mekanisme penyebab bertambahnya respon terhadap stimulus yang menyakitkan. diturunkan sebagai efek analgesia atau terjadi persepsi yang salah. Hal ini diduga disebabkan oleh keberadaan mediator infalamasi lain yang bersifat analgesik. Di sini sinyal nyeri diolah sebelum diteruskan ke korteks serebral. Secara umum dapat dikatakan bahwa terdapat 3 tahap yang harus dilalui untuk merasakan nyeri. dan persepsi nyeri sebagai hasil aktivitas di korteks serebral.Sebaliknya pada seseorang yang tidak sensitive.Membuktikan keberadaan reseptor opoioid-µ dalam pulpa.

Interaksi yang dinamik antara faktor-faktor fisiologis tersebut dengan berbagai mediator kimia yang dihasilkan pada saat inflamasi menyebabkan perbedaan persepsi nyeri gigi yang dikenal dengan hiperalgesia ataupun pulpitis tanpa rasa nyeri.Sebagian diantaranya sangat sensitive terhadap nyeri. Sebaliknya densitas kanal ion Na.Dengan demikian diharapkan dapat meningkatkan kerberhasilan perawatan sekaligus mengurangi rasa cemas pasien terhadap nyeri yang mungkin ditimbulkan pada perawatan gigi. maupun ratio antara kanal ion Na yang sangat resisten dan sensitive terhadap TTX sangat berpengaruh pada transmisi nyeri gigi. Semakin tinggi densitas kanal ion Na.Kesimpulan dan Saran Berbagai faktor telah diketahui berpengaruh pada persepsi nyeri gigi seseorang. semakin tinggi densitasnya.Adanya variasi faktor-faktor tersebut menyebabkan terjadinya perbedaan persepsi antar individu. . maka aktifitas saraf sensorik akan meningkat.Sensitivitas seseorang dipengaruhi oleh beberapa faktor fisiologis pada pulpa. khususnya yang resisten terhadap TTX. aktifitas saraf sensorik akan berkurang. sehingga dapat ditemukan metode yang lebih sederhana untuk mengklasifikasikan pasien berdasarkan sensitivitasnya terhadap nyeri. sebaliknya ada pula yang tidak begitu sensitive terhadap nyeri gigi. Densitas reseptor opoioid-µ akan berpengaruh pada sistem analgesic endogen.Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui variasi dalam faktor fisiologis tersebut pada pulpa.

Hargreaves.O.S.B. Dalam : Pathways of the pulp.31-75 Eli. S. I. Pain mechanism of the pulpodentin complex. dan Goodis.. C. H. 2002. J.Quintessence.. 665-82. R. L. Cohen. K. Dalam: Textbook of Endodontology. Ed. dan Akil. (eds).C. G. H. St.. Ed.M. M. (eds).C. M.M.G. R. (eds).Nerve supplu of the pulpodentin complex and responses to injury. Blackwell.569-620. Hlm 181-203. dan Burns. Hlm. Ed.V. dan Gilman.E. Hargreaves. Suda. Cohen. Ke-10. . Kim.C. A. dan Burns. Hlm. dan Goodis. Dalam: Seltzer and Bender’s Dental Pulp. Opioid Analgesics. R. Hlm. Structure and function of the dentin and pulp complex. The multidisciplinary nature of pain. P. Cohen. St. 2002. Ed. Louis. dan Reit. S. 2002. Orofacial dental pain emergencies: endodontic diagnoses and management. H. (eds). dan Brown. Endodontic pharmacology. (eds). Cohen.Quintessence. 151-79. H. Gutstein. Dalam: Goodman and Gillman’s The Pharmalogical Basis of Therapeutics. (eds). dan Hutter. dan Narhi. Dalam: Seltzer and Bender’s Dental Pulp.G.. Dalam : Pathways of the pulp. 2003. Hlm. Chicago.E. Munksgaard. H. S. Hargreaves. J.M.O. Ke-8. Hlm. Hlm. 2002. 2002. Mosby.C. McGraw Hill. K. dan Burns.E. Bergenholtz. A. Dalam: Pathways of the pulp. Trowbridgr. Louis. (eds). Hardman..57-65. D. Horsted-Bindslev. K.M. St. Chicago. K.Louis. 411-55. S. Limbird. New York. Hargreaves. 2001. Mosby. ke-8.Daftar Pustaka Byers. Ke-8. H.W.. Mosby.R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful