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TRASTORNOS HIDRICOS
 EDEMA  DESHIDRATACION

Son aquellas alteraciones que se producen en nuestro organismo en relación al contenido de lìquidos, en exceso o en déficit y que se asocian a otras patologìas.

Para poder comprender estas alteraciones, es necesario recordar còmo estàn distribuidos los líquidos orgánicos.

éste último comprende a su vez. Esta distribuciòn se da en dos grandes espacios: el INTRACELULAR y el EXTRACELULAR.. El espacio INTRACELULAR comprende los 2/3 del total de lìquidos (28 L) y el 1/3 restante al extracelular ( 4 L al intravascular y 10 L al intersticial ) . los espacios INTERSTICIAL e INTRAVASCULAR. . el 60 % de su PCT será de 42 Lt. Una persona adulta normal no obesa. pesa 70 Kg.

està siempre en equilibrio por la BOMBA DE SODIO Y POTASIO. comprende las Presiones Hidrostàticas.El E. El E. INTRACELULAR. INTRAVASCULAR. . ademàs del contenido plasmático que comprende a la Presiòn Oncòtica ( proteínas). que corresponde a las Presiones Arterial o Venosa. cuyas alteraciones se dan mayormente por desequilibrio en exceso del sodio extracelular que ingresa al interior de la cèlula llevando consigo mayor cantidad de agua y originando una DEGENERACION HIDROPICA ó VACUOLAR ó EDEMA INTRACELULAR (este tema ha sido estudiado en el primer capìtulo).

INTERSTICIAL. Oncótica y Osmótica ) estàn regidas por la Ley de Frank Starling. además de las presiones intravasculares. Todas estas presiones ( Arterial ó Venosa. existe la presiòn osmòtica de sus solutos.En el E. lo que les permite un perfecto equilibrio u homeostasis .

) E. INTRAVASCULAR (4 L.INTERSTICIAL (10 L. INTRACELULAR 2/3 PCT = 28 L.DISTRIBUCION Y REGULACION DE LIQUIDOS ORGANICO E. Lo reabsorven los vasos linfáticos . EXTRACELULAR 1/3 PCT = 14 L. E. E.) K Na Presiòn osmòtica (solutos) 1 Regulado por Bomba de Na-K Arteriola = 25mmHg Vénula = 15 mmHg 3 Regulado por permeabilidad de vasos linfáticos Trasvasación de plasma al intersticio por diferencia de presiones en capilares.

En los capilares sanguíneos (arteriolas y vénulas) hay diferencia de presiones. no obeso. . Esto nos permite deducir porqué en los extremos de la vida los desequilibrios hídricos asociados a trastornos electrolíticos. su cantidad de lìquidos es del 60 % del peso corporal total (PCT). Debemos recordar ademàs. lo que conlleva a una extravasación de plasma al intersticio. Asì tenemos que en un sujeto adulto normal. regulando también el equilibrio hídrico orgánico. son de mayor gravedad. que la cantidad de lìquidos en el organismo varìa en relaciòn con la edad de la persona. que es absorvido por los vasos linfáticos. mientras que en un bebé es del 75 % y en un anciano del 45 a 50 %.

Por consiguiente. que se denomina EDEMA y B) Por déficit notorio de líquidos orgánicos. Las alteraciones hídricas en nuestro organismo pueden ser: A) Por acúmulo en exceso de líquidos. podemos deducir que. que se denomina DESHIDRATACION . para que se mantenga él equilibrio hídrico en nuestro organismo se requiere de: 1) Equilibrio de la Bomba de Na – K 2) Que se cumpla la Ley de Starling 3) Permeabilidad de los vasos linfáticos.

TEC. Encefálica: Edema Cerebral. Pericárdica: Hidropericardio. Abdominal: Hidroperitoneo ó ASCITIS.: Procesos infecciosos. Ej.DEFINICION: Es el acùmulo en exceso de líquidos en el espacio Intersticial y/o en las cavidades del organismo.: En Pericarditis Cav. Ej. Hidrocefalia Cav.: Derrame pleural En cavidades orgánicas se denominan: Cav. Toráxica: Hidrotórax Ej. Cav. Cirrosis .Ej.

SIGNO CLINICO CLASICO: es la FOVEA. que consiste en presionar con el dedo ìndice la zona edematosa. Esta depresiòn es la FOVEA. se le conoce como EDEMA GENERALIZADO ó ANASARCA . Cuando hay edema en todo el organismo. formàndose una depresiòn que demora en recuperar su nivel.

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C Enf.CAUSAS DE EDEMA 1) Alteraciones vasculares . Inflamatorios ( ^ T º) Alt. Neurohormonales (Edema angioneuròtico) .Arteriales Proc.Venosas Alt. Hepática severa (Cirrosis) Obstrucción extrínseca Tumores Gestación .C. En el retorno venoso Várices (trombosadas) I.

De Mala Absorción (Ulceras Intestinales:Péptica TBC.Enf. De Khrön Sindr.Nefrótico(Glomèrulonefritis.Tifoidea.2) Alteraciones de la presiòn Oncótica de Proteìnas=Hipoproteinemia) Desnutrición Enf. Hepàtica grave(Cirrosis) Sindr. Glomeruloesclerosis diabètica) Caracterizado por presencia de proteinuria ASCITIS SEVERA .

CAUSAS DE ASCITIS .

Malignas.3) Alteraciòn de permeabilidad de vasos linfàticos: Obstrucción: Filariasis ò Elefantiasis Neoplasias extrìnsecas) Destrucciòn : Por tumores malignos o iatrogenias en el Tto. Quirúrgico de Neop. . Malignas Cobaltoterapia de Neop.

LINFEDEMA (ELEFANTIASIS) .

 Existe Hipertensiòn Endocraneana. por lo cuàl. el edema cerebral es extremadamente peligroso.El espacio de la cavidad craneana permite una limitada expansiòn del encèfalo. comprometiendo el aporte sanguìneo y la integridad encefàlica. .

encefalitis. Hay alteraciones de las uniones endoteliales. en especial de la sustancia blanca . hemorragias y saturnismo. El edema cerebral severo. tumores. produce herniaciòn de las amìgdalas cerebelosas . permitiendo la perfusiòn del plasma. abcesos. Se da en traumatismos. 2) CITOTOXICO: Tumefacciòn celular en respuesta a daño celular en casos de isquemia. infartos. Formas de edema cerebral: 1) ANGIOGENICO: Incremento de la permeabilidad vascular.

Edema Cerebral en Meningoencefalitis Purulenta .

ocasionando hipoxia e hipercapnea.  Reduce el intercambio gaseoso.  .Es el aumento de lìquidos en los espacios alveolares y/o en el intersticio pulmonar.

tales como: Insuficiencia cardiaca izquierda. El edema intersticial pro- longado. estenosis o insuficiencia de la vàlvula mitral. estimula el desarrollo de fibrosis intersticial pulmonar. TEC. . està muy relacionado con alteraciones hemodinàmicas.  El edema pulmonar. enfermedad venooclusiva pulmonar. efectos fisiològicos del mal de altura.

-Vía Digestiva (200 ml) .) 2.Vìa Renal ( 1300 ml) 3./ dìa) se da por: 1..Vìa Pulmonar y cutànea ( 1000 ml..Las pérdidas normales de líquidos ( 2500 ml.

La Deshidrataciòn se produce cuando las pérdidas se incrementan por: 1) Trastornos gastrointestinales 3) Fistulizaciones 5) Ejercicio extenuante 2) Ileo 4) Quemaduras 6) Fiebre .

de grasas = 107 ml. y 100 grs. de agua. De CHO producen 55 ml. de proteìnas = 41 ml. .Las pérdidas normales se reponen con una adecuada dieta e ingesta de líquidos según los requerimientos orgánicos para mantener el equilibrio hidrosalino. Asì tenemos que: 100 grs. de agua 100 grs. que existe un “agua endògena” producto de la oxidaciòn fin al de los nutrientes. Se considera.

la reposición de líquidos se realiza por `vía parenteral (venoclisis) .Si por algún motivo no existe ingesta por vía oral. pero las pérdidas siguen normales.

Si la pérdida de líquidos se incrementa notoriamente y no hay ingesta por vía oral. la compensación se realiza incrementando el volumen de líquidos por vía parenteral. .

pero con cuidados vitales frecuentes. por que si no se compensa.Recordando que la Deshidrataciòn se debe a: 1) Disminuciòn del aporte hìdrico 2) Incremento de las pèrdidas acuosas Se considera que: Si se pierde entre 5 á 10 % del total de lìquidos = Deshidratación Leve ( La reposiciòn de lìquidos es por vìa oral) Si la pérdida es de 10 á 20 % = Deshidrataciòn Moderada (La reposiciòn es por vìa parenteral) Si la pérdida es mayor a 20 % = Deshidrataciòn Severa ( Tambièn la reposición es por vìa parenteral. conlleva a SHOCK HIPOVOLEMICO) .

Semiològicamente. aumento de la osmolaridad Orina: Densidad aumentada Aumento de las concentraciones de úrea . Rodete muscular .. Hipovolemia. Fiebre Datos de Laboratorio que se encuentran en Deshidrataciòn: Sangre: Aumento de Hto.Aumento de Proteínas. existen signos clìnicos determinantes para el diagnòstico de Deshidrataciòn: • Sequedad de mucosa oral • Signo del pliegue cutàneo • Sed • Baja de peso . Oliguria . Ojos hundidos .

siempre está relacionada con la pérdida de electrolitos (Na – Cl .K) la Deshidratación también se clasifica en: HIPEROSMOLAR ISOOSMOLAR Pérdidas por igual de líquidos y electrolitos Menor pérdida de líquidos que electrolitos HIPOOSMOLAR Mayor pérdida de líquidos que electrolitos Clasificación de Deshidratación. relacionada con electrolitos .Como la pérdida de líquidos orgánicos.

HIPEREMIAS  HEMORRAGIAS .

Es el incremento del flujo sanguíneo en un órgano o en lugar determinado de nuestro organismo TIPOS HIPERE MIA ACTIVA (arterial) Mediados por mecanismos neurógenos u hormonales (sonrojo.HIPEREMIAS  Concepto. ruborizarse) HIPERE MIA PASIVA (venosa) Sistémica Ej. Cardiaca En procesos inflamatorios o infecciosos (signos clásicos: rubor. calor) Local En obstrucción venosa aislada .: Insuficiencia..

por consiguiente la presión de los capilares está aumentada y provoca: 1) Microhemorragias: con eritrocitos en lo alveolos. 4) Incremento de la presión arteriolar =Hipertensión pulmonar ICD . asociado a otros factores = induración parda. 3) Fibrosis de los espacios intersticiales. donde son fagocitados y degradados por los macròfagos alveolares.EN PULMON: Cuando hay Insuficiencia cardiaca crónica ventricular izquierda. producido por el incremento de la presión. que se observan con hemosiderina en su citoplasma y se conocen como “células de insuficiencia cardiaca” 2) Aumento de la presión hidrostática. se produce congestión pasiva crónica pulmonar . ocasionando edema alveolar.

asociado a otros factores. ocasionando Edema Alveolar Fibrosis de los espacios intersticiales. que origina Hipertensión Pulmonar. Conlleva a Induración Parda Incremento de la presión arteriolar.La Congestión pasiva crónica pulmonar se produce cuando hay ICCVI por lo que la Presión intrvascular está aumentada. lo que va a desarrollar ICD . originando: MICROHEM ORRAGIAS. producido por el incremento de la presión. con eritrocitos en los alveolos donde son fagocitados y degradados por los macrófagos alveolares y se observan con hemosiderina en su citoplasma = células de Insuficiencia Cardiaca Incremento de la presión hidrostática .

Marcada congestión vascular en Neumonía por Citomegalovirus Congestión vascular .

Las venas centrales de los lobulillos hepáticos se dilatan y la presión venosa incrementada se trasmite a los sinusoides ocasionando su dilatación y la compresión de los hepatocitos centrolobulillares. es vulnerable a la congestión pasiva crónica.En el hígado. . cuyas venas suprahepáticas desembocan directamente a la vena cava inferior.

el hígado presenta áreas claras y oscuras (oscuras congestivas y claras: normales) que le confieren el clásico aspecto en “nuez moscada”. Pero en casos extremos de congestión por Pericarditis constrictiva ó estenosis tricuspídea la fibrosis es generalizada y se conoce como “cirrosis cardiaca”.Macroscópicamente. . Cuando esta congestión es duradera conduce al engrosamiento de las venas centrales y fibrosis centrolobulillar.

HEMORRAGIA E INFLAMACION AGUDA .CONGESTION PASIVA CRONICA HEPATICA CLÁSICO ASPECTO EN “NUEZ MOSCADA” NECROSIS CENTROLOBULILLAR CON DEGENERACION DE HEPATOCITOS.