INFECTII NEONATALE

Prof. Dr. Maria Stamatin

Sindromul TORCH

Incidenţa generală a infecţiilor din cadrul sindromului TORCH este de aproximativ 2,5%o din nou-născuţii vii. Incidenţa infecţiilor materne şi fetale cauzate de microorganismele din Sdr. TORCH:

Microorg. Infecţie maternă/ 1000 CMV Rubeola intraepid Rubeola interepid

Infecţie fetală/ 1000

40-150 20-40 0,1 1,5-6,4 10-15

5-25 4-30 0,5 0,5-1 rare

T. gondii H. simplex

Sindromul TORCH
 

Căile de transmitere: Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă; Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital, mecanism probabil pentru herpesul neonatal; Intrapartum: - prin fecale materne – pentru enterovirusuri, - prin secreţii cu sânge, operaţie cezariană – virusuri hepatitice, HIV.

virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen. dacă fătul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă. poarta de intrare fetală. infecţia primară sau recurentă la mamă.Sindromul TORCH       Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori: vârsta la care mama este infectată: avorturile şi nounăscutul mort la naştere apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste de gestaţie mai mici. . probabil datorită protecţiei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi. infecţia maternă primară poate determina injurii fetale mai mari decât infecţia recurentă.

În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%. riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii. În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%. dar severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare: În primul trimestru rata de transmitere este 14%. 0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III.Toxoplasmoza congenitala         Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia. 8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II. . Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este: 41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I.

Pe copiii urmăriţi până la 7 ani s-a constatat dublarea frecvenţei surdităţii. mai ales tulburări de vedere după luni sau ani de la naştere. care în evoluţie devine atrofică şi pigmentară. creşterea incidenţei microcefaliei cu 60% şi cu 30% mai mulţi copii cu QI scăzut (<70). Proteinorahie. Corioretinită. . Deficite neurologice cu debut tardiv.Toxoplasmoza – semne clinice        Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe anomalii: Pleiocitoză . Calcificări intracraniene. Hidrocefalia a debutat chiar după 7 ani la un copil cu infecţie subclinică în perioada perinatală majoritatea copiilor cu infecţie subclinică vor dezvolta corioretinită.

hiperbilirubinemie directă. Hepatosplenomegalie. calcificări intracraniene. convulsii. limfadenopatie. de tipul: Icter precoce şi prelungit.Toxoplasmoza – semne clinice         Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice. anomalii ale LCR. Naşterea prematură reprezintă 25-50% în infecţiile cu T. gondii . corioretinită. hepatosplenomegalie. Anemie. anemie. La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă manifestări severe prin asocieri diverse: febră. Microcefalie. hidro/microcefalie. Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius.

de imunfluorescenţă indirectă. Ig E: R.     . ELISA sunt specifice şi sensibile în determinarea Ig G. Serologic:    Detectarea în sânge a anticorpilor specifici de tipul: Ig M.Toxoplasmoza – diagnostic I A.. de aglutinare sensibilizată R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA) R. R. Sabin-Feldman R. Ig G. R. Ig A.dublu sandwich” sunt cele mai sensibile în determinarea Ig M şi Ig A. ELISA . Ambele sunt de referinţă şi azi în determinarea titrului de anticorpi specifici antitoxoplasma.

dar şansele de a evidenţia parazitul folosind tehnicile directe sunt reduse. Sânge din cordon ombilical. Rata izolării parazitului din sângele periferic şi LCR la aproximativ 50% din nou-născuţii asimptomatici şi simptomatici creşte în prima săptămână şi scade ulterior. muşchi scheletic – la necropsie.Toxoplasmoza – diagnostic II         B. Cordon ombilical. . Se poate izola din: Fragmente de placentă. Fragmente de ţesut – creier.Izolarea parazitului: Aduce un diagnostic de certitudine.

Spiramicină: 100 mg/kgc/zi în 2 prize.      Tratament la nou-născut Drogurile folosite în tratamentul nou-născutului cele mai cunoscute: Pirimetamină: 2 mg/kgc/zi. oral. Sulfadiazină: 50 mg/kgc/zi.    . Prevenirea transmiterii congenitale de la mamă la făt (profilaxie secundară) Screening la gravide.tratament  Profilactic Prevenirea toxoplasmei acute dobândite pe perioada sarcinii de gravida seronegativă.Toxoplasmoza .

Sfârşitul lunii iulie 2007 – 15 000 persoane HIV pozitive în România. 4000 copii).în noiembrie 2002 9000 cazuri. .Infectia neonatala cu HIV      Incidenţa: În România la sfârşitul anului 2001 (statistică OMS) numărul persoanelor HIV pozitive-6500 (2500 adulţi. Numărul persoanelor care primesc tratament antiviral – 6500 (70 femei gravide) O estimare mondială a pandemiei – 40 milioane de adulţi şi copii infectaţi HIV La nivel mondial se afirmă că în fiecare zi se nasc 1000 copii HIV pozitivi.

dar HIV poate infecta trofoblastul şi linia celulelor macrofagice placentare. Mecanismul transferului placentar este necunoscut. nici cantitatea de virus la nivelul placentei nu se corelează cu infecţia congenitală.HIV – cai de transmitere (I)  Transplacentar: HIV poate infecta placenta în orice moment al sarcinii. . HIV a fost izolat la produsul de concepţie şi la 14-20 săptămâni de gestaţie. Nici prezenţa infecţiei.

Alăptarea prelungită peste 1 an dublează riscul de transmitere   .HIV – cai de transmitere (II)    Intrapartum: Trecerea prin canalul genital Durata de la ruperea membranelor până la naştere Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia naturală este aproape exclusivă rata transmiterii poate fi cu până la 14% mai mare decât cea considerată a fi din cauza transmiterii in utero sau intrapartum.

carinii. Scăderea cu cel puţin 2 percentile pe curbele de creştere greutate – vârstă la un copil peste 1 an de viaţă Scăderea sub percentilul 5 pentru curba greutate – talie la două măsurători consecutive la 30 zile interval. . Febră documentată peste 30 zile intermitentă sau constantă. Înaintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectaţi cu HIV prezentau afectare a SNC (encefalopatie devastatoare. întârziere în dezvoltare sau diminuarea funcţiilor cognitive) Deseori se diagnostichează SIDA la copiii între 2-6 luni când aceştia prezintă o pneumonie cu Pn. Diaree cronică .Infectia HIV – semne clinice         Semne sugestive: Scădere ponderală persistentă peste 10% din greutatea de la naştere.

IgG materne trec placenta şi pot persista la copil ~1 an. PCR pentru determinarea acidului nucleic viral în sângele periferic – sensibilitate de 35% la 48 h şi 93% la 14 zile de viaţă. Alte teste: detectare virală la copiii infectaţi născuţi din mame seropozitive: Culturi celulare in vitro. Ag P24 în sângele periferic. Stimulare specifică in vitro pentru a produce Ac specifici. .diagnostic          Serologic: ELISA şi Western-Blott. ELISA pentru IgM şi IgA specifice.Infectia HIV . la nou-născut au valoare redusă . folosite la adult. Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV în celulele infectate.

Stavudina . disfuncţii cardiace).  Recunoaşterea promptă şi tratamentul complicaţiilor specifice (infecţii oportuniste.Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptază.Infectia HIV .  Interferon gama sau anticorpi monoclonali. Saquinavir. carinii).  Terapie intravenoasă cu gamaglobuline. Didanosina. mai ales la cei cu anomalii SNC. Alte droguri: Lamivudina. Se pot practica:  Optimizarea nutriţiei.  Vaccinuri imunizante anti-HIV.tratament În prezent nu există vindecare pentru infecţia cu HIV.  Profilaxia pentru agenţi oportunişti (Pn.  . Zalcitabina. .Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptază: Zidovudina– cel mai eficace drog la copii.  Terapie antiretrovirală: .Inhibitorii de proteaze: Indinavir. Ritonavir.  Terapie genică ce vizează transmiterea informaţiei genetice la celule şi prevenirea replicării virale.

0.m. uneori cu evoluţie letală. Transmiterea se face fecal-oral şi mama poate transmite virusul hepatitic A dacă este cu infecţie acută în ultimul trimestru de sarcină. . Tratament: NN din mame cu hepatită A în ultimele 2 săptămâni de gestaţie va primi globulina specifică anti-virus hepatitic A.5 ml i. Nou-născutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatită acută. determinarea IgG şi IgM specific. Diagnostic: determinarea antigenelor anti-A în scaun şi prezenţa anticorpilor anti-A.Infectia cu virus hepatitic A         Infecţia cu virus hepatitic A la nou-născut este rară.

prin expunerea tegumentelor şi mucoaselor nounăscutului la sângele infectat. . dacă mamele sunt AgHBe pozitive. Transmitere orizontală: 5% Transmitere parenterală: 38% Transmitere sexuală: 30% din cazuri. Transmitere verticală: în timpul naşterii 1%. în proporţie de 5-15%. cu atât este mai mare riscul de cronicizare. Transplacentar: rar. Cu cât infecţia are loc mai devreme. Transmitere neprecizată: 26-30 %.Infectia cu virus hepatitic B        Virusul hepatitic B dă forma cea mai gravă de hepatita neonatală.

mama purtătoare de AgHBe şi Ac antiHBe . rata de infecţie la NN este de 80-90%. infecţie maternă cu VHB în trimestrul 1 şi 2 al sarcinii.Infectia cu virus hepatitic B        Factori de risc pentru transmiterea VHB la NN: infecţie maternă cu VHB în trimestrul 3 al sarcinii. . mama purtătoare de AgHBe – riscul de purtător cronic este scăzut şi rata de infecţie la NN este de 30%.riscul de transmitere este foarte mic şi riscul de purtător sănătos este de 10-20%.riscul de transmitere la NN este 0. riscul de infecţie la NN este de 10%. mama purtătoare cronică de AgHBs şi AgHBe creşte riscul la 70-80%. mama purtătoare de anticorpi HBs .

uşoară hepatomegalie. sau carcinoame hepatocelulare. care în final duc la ciroza. .HVB – semne clinice    Cele mai multe infecţii cu VHB sunt subclinice sau infecţia asimptomatică este uşoară şi anicterică: creşterea moderată a transaminazelor. prezenţa AgHBs. sau pot prezenta hepatită fulminantă. hepatomegalie. NN proveniţi din mame cu HVB în ultimul trimestru de sarcină pot prezenta hepatită acută icterigenă sau anicterigenă: creşterea marcată a transaminazelor. progresivă. stare generală alterată. Majoritatea NN devin purtători cronici de AgHBs dacă mamele prezintă şi AgHBe şi ulterior 1/3 din ei dezvoltă hepatită cronică.

Celelalte doze vor fi administrate la 1-2 saptamani. Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei. . Administrarea de imunoglobulina este eficienta daca se face cat mai curand de la nastere dar si in primele 12 ore in doza de 0. prima doza la nastere si urmatoarele doze la 2 si 6 luni.HVB – profilaxie la NN       NN din mameAgHBs (+) trebuie spalati precoce pentru a indeparta secretiile infectate. NN din mame AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulina HBs si vaccin AgHBs. CDC si AAP recomanda vaccinarea tuturor NN indiferent de statusul lor antigenic.5 ml i. Nasterea prin cezariana a fost sustinuta de unii autori pentru a reduce riscul de transmitere a VHB insa alti autori nu recomanda acest lucru. respectiv 6 luni.m. Alimentatia la san trebuie permisa pentru NN care au inceput imunoprofilaxia. iar aspirarea secretiilor gastrice daca este necesar trebuie facuta cu blandete pentru a evita lezarea mucoasei si a permite patrunderea VHB in sange.

aproximativ 10% (între 0–25%). Ruptura prelungită a membranelor poate fi asociată cu un risc crescut de transmitere.Infectia cu virus hepatitic C     Rata de transmitere verticală de la mamă la copil este scăzută. Transmiterea prin lapte de mamă este necunoscută . Rata de transmitere de la mamă la copil este mai mare cu o medie de 5-36% dacă mama este şi HIV pozitivă. Prezenţa HVC-ARN la mamă la naştere este cel mai important factor asociat cu transmiterea verticală.

Diagnostic: Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC. iar hepatita fulminantă este rară. dar nu permit diferenţierea între infecţia acută şi cronică. 1-4% din pacienţii infectaţi au risc de carcinom hepatocelular. Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza prin PCR: RT-PCR . Testul imunoenzimatic EIA-3 este utilizat în screening şi are o sensibilitate de peste 97%. Mare parte a NN dezvoltă o infecţie cronică cu virus C.Infectia cu virus hepatitic C       Manifestari clinice: Infecţia cu virus hepatitic C este în mare parte asimptomatică. în 25% din cazuri apare icterul.

testarea ar trebui făcută numai la femeiile cu risc crescut. De asemenea nu se recomanda profilaxia cu imunoglobulină a nou-născuţilor din mame infectate. . Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IGC anti HVC poate persista mai multe luni se recomandă că nou-născuţii să nu fie testaţi pentru anticorpi antivirus C sub 1 an. Nou-născuţii şi copiii găsiţi infectaţi cu virus C necesită monitorizare periodică din cauza riscului crescut de boală hepatică severă.Infectia cu virus hepatitic C     Tratament: Nu este recomandat screening de rutină la toate gravidele pentru infecţie cu virus de tip C.

Transmiterea in utero poate apare cel mai devreme la 9-10 săptămâni de gestaţie şi riscul creşte odată cu creşterea VG. Există posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mamă infectată la făt → sifilis congenital. 50%. Riscul infecţiei fetale poate fi de asemeni mai mare în stadiile mai avansate ale sarcinii. Infecţia maternă concomitentă T. pallidum + HIV-1 poate favoriza transmiterea transplacentară a fiecăruia dintre patogeni la făt. . Transmiterea parenterală prin transfuzie este rară datorită testărilor serologice de rutină a sângelui şi produselor de sânge.transmitere     Transmiterea T. pallidum de la individ la individ se produce prin contact direct cu leziunile infecţioase în timpul actului sexual.Sifilisul cong. Cel mai important factor de risc pentru infecţia fetală este stadiul matern al sifilisului. . Mamele cu sifilis primar. latent precoce sau latent tardiv prezintă un risc de cel puţin 50%. Agentul patogen pătrunde în organism la nivelul unor leziuni mucoase sau tegumentare. secundar. 40% resp 10% de a naşte un copil cu sifilis.

Sifilisul congenital . un proces inflamator profund ce afectează matricea cordonului ombilical şi este acompaniată de flebite şi tromboze. . Cele mai proeminente anomalii histopatologice sunt vasculitele cu producerea de necroză şi fibroză Cei mai mulţi din NN cu sifilis congenital sunt asimptomatici la naştere. este frecvent întâlnită la feţii morţi la naştere şi la NN simptomatici la naştere. Copii care dezvoltă manifestări clinice în primii 2 ani de viaţă sunt consideraţi cu sifilis congenital precoce. pe când cei cu manifestări aproape de pubertate sunt cu sifilis congenital tardiv Funiculita necrozantă. Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3 din nou-născuţii afectaţi în timpul celei de-a treia până la a opta săptămână de viaţă şi până în cel mult 3 luni.clinic      Alterările patologice şi morfologice din sifilisul congenital se datorează răspunsului imun şi inflamator la invazia fătului de către spirochete.

Sifilisul congenital - clinic


  


Simptomele pot fi generale şi nespecifice: Febră, Limfadenopatie Iritabilitate, Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării Triada: rinită, bule palmo-plantare şi splenomegalie. Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Prematurii sunt mult mai afectaţi decât NN la termen, putând prezenta doar hepatomegalie, detresă respiratorie şi leziuni ale pielii. NN infectaţi congenital pot fi mai mici decât vârsta gestaţională (SGA).

Sifilisul cong. – anom. radiol.
Detectate la 20-95% din copii cu sifilis congenital precoce, frecvenţa scăzută a acestora este întâlnită la copii asimptomatici. Leziunile sunt de obicei multiple, simetrice. Sunt mai afectate metafizele şi diafizele oaselor lungi, în special cele ale extremităţilor inferioare. Modificările radiologice includ: osteocondrită, periostită, osteită Modificările cele mai precoce apar în metafiză şi constau în prezenţa benzilor radioopace transverse (semnul Wagner), alternând cu zone de radiotransparenţă ale oaselor cu osteoporoză. Osteocondrita devine evidentă radiologic după 5 săptămâni de la infecţia fetală. Metafiza poate deveni fragmentată, eroziunile focale implicând tibia medio-proximală (semnul Wimberger). Reacţiile periostale pot consta din: Un singur start de ţesut osos (formare de os nou) Mai multe straturi ,,periost în foi de ceapă” Forma lamelară severă (ex: periostita lui Pehu)

 

   

Sifilisul cong. – manif. SNC
      

60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC. Meningita sifilitică acută se însoţeşte de: torticolis, vărsături, fontanelă anterioară hipertensivă, semn Kernig pozitiv. Examenul LCR - glicorahie normală, conţinut proteic moderat crescut şi pleiocitoză cu morfonucleare (normal < 200 celule/microl) – asemănător cu cele întâlnite în meningita aseptică. Sifilisul meningocerebral cronic se dezvoltă la copii netrataţi şi se manifestă în copilăria tardivă cu hidrocefalie comunicantă progresivă, atrofie optică, paralizie de nervi cranieni şi infarcte cerebrale ce conduc la hemiplegie sau apoplexie.

Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular (VIII) afectează 35% din pacienţi şi se datorează osteocondritei capsulei otice şi degenerării cohleare. Triada Hutchinson: Anomaliile dentiţiei sunt secundare leziunilor precoce ce afectează dezvoltarea mugurilor dentari şi pot fi prevenite prin tratamentul cu Penicilină în perioada neonatală sau în copilăria precoce.Sifilisul congenital tardiv      Manifestările clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de cicatricile (periorale sau perianale) care rămân după terapia sifilisului congenital precoce sau de inflamaţia persistentă la persoanele netratate. Deformarea bazei nasului. bolţii palatine şi slaba dezvoltare a maxilarului reprezintă consecinţele tardive ale rinitei. . Keratita interstiţială apare la aproximativ 10% din pacienţi şi este diagnosticată frecvent între 5-20 ani.

Sifilisul cong. . .diagnostic  Teste nespecifice:      VDRL RPR (rapid plasma reagine). Teste specifice serologice:  FTA-Abs (testul de absorbţie a Ac antitreponemici fluorescenţi) MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru Treponema) – când testul FTA-Abs IgM este neconcludent. VDRL şi CSF sunt utilizate ca screening la toţi nounăscuţii cu suspiciunea de sifilis.

000UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7 zile.v. serologie pozitiva. tratament cu 4 saptamini antepartum.tratament              Criterii materne: lues netratat. Durata 10-14 zile. tratament inadecvat –fara penicilina. Tratament: Penicilina G cristalină cu administrare i.Sifilisul congenital . examen microscopic pozitiv. tratament incorect. VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern. (Daca tratamentul se intrerupe mai mult de o zi se reia schema de la inceput) . Criterii neonatale: semne clinice de lues congenital. Doză : 100. apoi la 8 ore.

Când infecţia se produce în primele 11 săptămâni de sarcină NN prezinta malformaţii cardiace şi surditate. cea mai frecventă ipoteză este cea care sugerează implicarea directă a replicării virale în clonele celulare fetale în timpul organogenezei. Deci patologia fetală este frecventă când infecţia apare în primele 16 săptămâni de sarcină. iar între săptămâna 13 – 16 numai surditate. Când infecţia se produce după 16 săptămâni. . Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de rubeolă nu sunt bine cunoscute.Rubeola congenitala    Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale care poate apare când virusul rubeolei se transmite in utero în timpul infecţiei primare materne. NN nu prezinta nici un defect congenital.

DZ În perioada neonatală pot aparea infecţii fără semne clinice şi acestea nu se observă mai devreme de luna a 2-a de viaţă. de la NN mort la NN cu multiple malformaţii congenitale sau NN aparent sănătos. de aceea rubeola congenitală ar trebui considerată o boală cronică cu un spectru larg de manifestări clinice. .Rubeola – manifestari clinice       Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale şi persistă pentru o lungă perioadă de timp. Cataractă Defecte apărute în timp: Surditate. Defecte structurale permanente: MCC. Hepatită. Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii: Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie.

Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri. Surditatea senzorială sau centrală este cea mai frecventă sechelă (80% din copii infectaţi). Stenoză de vene pulmonare. MCC apar la cel puţin 50% din copiii infectaţi în primele 8 săptămâni de gestaţie şi includ: PCA. . SAP.Rubeola – manifestari clinice     Sindromul de rubeolă congenitală este în accepţiunea clasică o triadă formată din:  Cataractă  Surditate  Malformaţii cardiace. Este singura care poate apare ca manifestare izolată a rubeolei congenitale. etc.

Radiotransparenţă osoasă. Adenopatie. Trombocitopenie.Rubeola – manifestari clinice          Semne clinice la naştere: IUGR. poate determina o retardare mentală şi motorie şi se poate prezenta ca o encefalită cronică progresivă. Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri. Semne de meningoencefalită. Semne de pneumonie interstiţială. Splenomegalie. .

posibil datorită expunerii fetale la viremia transplacentară în absenţa anticorpilor materni protectori. Înrăutăţirea /apariţia bruscă a defectelor de auz. . Glaucom. HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau aortă. Retardare mentală progresivă.Rubeola – manifestari clinice         Tulburări cronice în evoluţie: Endocrinopatii: DZID. În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia mamei în apropierea naşterii este frecvent asociată cu boli neonatale fatale. Tulburări de comportament.

secreţii conjunctivale. . Diagnosticul serologic poate fi obţinut prin monitorizarea IgG. urină. sânge.Rubeola cong. Diagnosticul prin detectarea anticorpilor specifici IgM este îndoielnic.diagnostic     Diagnosticul de rubeolă congenitală trebuie suspectat pentru orice NN din mamă cu rubeolă dovedită sau bănuită în timpul sarcinii sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate de rubeolă congenitală. . Persistenţa IgG specific în titru crescut la 6-12 luni de viaţă este o dovadă de probabilă infecţie intrauterină. LCR. Izolarea virusului se face din: nasofaringe.

cu excepţia acelora care prezintă culturi negative (culturi ce sunt foarte rar negative înainte de 3-6 luni). Imunizarea pasivă cu imunoglobuline nu garantează protecţie fetală. Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeolă în copilărie. monitorizare continuă a defectelor de auz precum şi a celorlalte defecte ce pot apare ca urmare a infecţiilor intrauterine. Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeola congenitală.Rubeola cong. Izolarea NN trebuie instituită imediat ce infecţia a fost suspectată. Aceşti copii necesită eforturi de recuperare. . . Copiii cu rubeolă congenitală trebuie consideraţi contagioşi în primul an de viaţă.tratament      Profilactic:   Vaccinarea antirubeolică protejează copii de rubeolă şi elimină riscul de infecţie primară încă din copilărie.

dar NN rămâne asimptomatic în cele mai multe cazuri. Imunitatea maternă nu împiedică transmiterea transplacentară. imunitatea maternă persistentă poate inhiba viremia. precum şi de capacitatea de apărare a gazdei. . dar scade până la 0 afectarea fetală. Reactivarea infecţiei materne însoţită de prezenţa cervicală a virusului conduce la transmiterea intrapartum.transmitere      Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar şi gravitatea injurilor fetale este mai mare în cazul infecţiei primare şi la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei. vasculite şi alte leziuni mediate imun. Patologia fetală poate fi determinată de replicarea virală continuă în organele afectate. În infecţiile materne recurente.Infectia cu CMV . Transmiterea intrapartum prin secreţii cervicale şi postpartum prin laptele de mamă şi produse de sânge nu sunt de neglijat. şi anticorpii transplacentari pot stopa transmiterea virală la făt.

trombocitopenie. calcificări intracraniene sau hepatice. ICIU. Cele mai frecvente semne clinice sunt: Hepatosplenomegalie. Mai rar poate aparea un sindrom asemănător cu mononucleoza la primoinfecţie. Doar 10% din NN sunt simptomatici în perioada neonatală. icter cu BbD↑ Semne de severitate: Microcefalie. peteşii. prematuritate .Infectia cu CMV       Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic.

Disfuncţii hepatice. Jumătate din aceşti copii dezvoltă deficit sever după primul an de viaţă. defecte dentare. corioretinită.Infectia cu CMV . microcefalie.deficitul auditiv cu atât mai sever cu cât titrul CMV este mai mare: 50-60% la copiii simptomatici. Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung . Suprainfecţii bacteriene. defecte motorii. 5-10% la copiii asimptomatici. Doar 5-15% din acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta complicaţii: auditive. Fenomene de CID.evolutie            Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de viaţă prin: Afectare neurologică gravă. . Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun. retardare psiho-motorie. Hemoragii.

. BbI↑. Teste nespecifice: IgM din cordon > 20 mg%.diagnostic      Cea mai sensibilă şi specifică metodă este izolarea CMV în culturi din urină. Limfocitoză 5-42%. Trombocitopenie. Pentru a le demonstra trebuie dovedit că urina din primele 2 săptămâni nu conţine Ac antiCMV. După acestă perioadă se consideră că infecţia s-a produs intra sau postpartum. Proteinorahie > 120 mg%.Infectia cu CMV . Pentru confirmarea contaminării intrauterine culturile trebuie să fie pozitive în primele 2 săptămâni. TGO > 80 UI.

alfainterferon. Curativ:     Studiile cu numeroşi agenţi antivirali au fost descurajante. Tratament suportiv. . Vaccinare antiCMV Controlul sângelui şi pentru CMV. gamaglobulină. Alţi agenţi studiaţi: idoxuridin.Infectia cu CMV . În prezent se cercetează eficienţa ganciclovirului la copilul cu infecţie intrauterină simptomatică. citozinarabinozid.tratament  Profilactic:     Măsuri de igienă a gravidelor şi personalului sanitar. Se va avea în vedere că acest drog prezintă efecte secundare toxice de la moderate la severe.

Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece: Multe infecţii sunt asimptomatice. Riscul de contaminare neonatală este mai mare la infecţia primară (30-35%) decât la cea secundară (5%). Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii. Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară este mult mai frecventă decât expunerea la o infecţie primară.Infectia cu VHS . . Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum. Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic.transmitere        Cea intrauterină este rară – doar 5% din infecţiile neonatale cu VHS. la nivelul tractului genital matern.

hepatomegalie. soc.Infectia cu VHS . cicatrici. Localizată la SNC – 35% se prezintă cu convulsii. ochi. Infecţia in utero:     NN poate prezenta: leziuni cutanate. Supravieţuitorii pot prezenta sechele neurologice severe: întârzieri în dezvoltare. convulsii .clinic     Infecţia dobândită in utero este clinic diferită de cea dobândită de la naştere. gură – 42%. implicând afectare multiorganică – 23%. mimeaza sepsisul bacterian: iritabilitate. corioretinită. defecte auditive şi oculare. Infecţia perinatală – poate fi împărţită în 3 entităţi clinice: Localizată la piele. Cazurile pot evolua fatal. CID. micro/hidrocefalie. letargie. icter. instabilitate termică. FA hipertensivă. Diseminată. crize de apnee. Apare în zilele 16-19 de viaţă.

Cultura virală este cea mai sensibilă metodă şi permite depistarea tipului de virus implicat. Timpul necesar pentru obţinerea rezultatelor culturilor este între 18 ore şi 3 zile şi depinde de concentraţia virală Testele serologice ELISA sunt utile în diagnosticul herpesului neonatal. Copiii infectaţi pot fi seronegativi dacă infecţia maternă este primară.Infectia cu VHS .diagnostic     Metodele de determinare directă cum ar fi imunfluorescenţa asigură cel mai rapid diagnostic dar nu poate fi folosit decât când leziunile sunt prezente. anticorpii tarnsplacentari fiind prezenţi numai dacă infecţia maternă este recurentă .

v. ca şi majoritatea infecţiilor recurente. Curativ: Aciclovir i. apoi 1 doză la 8 ore timp de 14 zile în formele cutanate şi 21 zile în formele diseminate şi SNC. Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin indicarea cezarienei când se obiectivează leziuni. Testele de screening la femeile gravide şi la purtători ar putea determina grupele cu risc de a face infecţie primară sau recurentă în sarcină. 10 mg/kc/doză în perfuzie lentă 1-2 h. Dar herpesul genital în antecedente nu este o indicaţie de cezariană.tratament    Profilactic:    Izolarea nou-născutului Prevenirea contaminării NN de la mamă este problematică deoarece infecţia primară este asimptomatică.Infectia cu VHS .  Tratament suportiv .

iar severitatea acestor deficienţe creşte pe măsură ce VG este mai mică. îngrijirea acestora trebuind să se facă pe o perioadă scurtă de spitalizare. NN la temen va prezenta rar infecţii în cursul spitalizării. sub 72 de ore şi chiar sub 24 ore.I.Infectiile perinatale    NN prezintă o susceptibilitate crescută la infecţii. În secţiile de NN se îngrijesc NN la termen. fiind greoaie suprevegherea lor ulterioară. sub 1% din cazuri. în epoca îngrijirilor actuale.De aceea. comparativ cu sugarii sau adulţii. NN cu greutate mică prezintă susceptibilitate crescută la infecţii deoarece toate componentele sistemului imunitar sunt deficitare. în special NN cu G< 2000g sau NN cu altă patologie internat în secţiile de T. . şi acestea pot să nu fie manifeste la externare.

Aceste infecţii pot apare de la mamă.Definitie      Infecţii materno-fetale sunt infecţiile ce apar la nou-născut sub 48 ore de viaţă. Transmiterea se face: transplacentar-infecţii intrauterine. sindrom TORCH. Infecţii nosocomiale-infecţii de spital. în timpul travaliului şi delivrării-infecţii perinatale şi infecţii intrapartum. de la flora şi echipamentele de spital şi personalul de îngrijire. se consideră infecţiile care apar la nou-născut peste 3 zile de viaţă. .

Membrane rupte peste 18 ore. cel mai frecvent sub 3 zile.Aprox. Infecţii urogenitale. uneori chiar de la naştere. Colonizare vaginală cu streptococ de grup B sau cu BGN. . Febră maternă peste 38ºC. Bacteriurie cu streptococ de grup B. 15% din pneumonii şi infecţii sistemice sunt transmise de la mamă. Gestaţii multiple Infecţiile perinatale pot fi localizate sau generalizate. Factori de risc: Corioamniotită.Infectii perinatale             Sunt infecţii cu debut precoce. Se asociază cu o mortalitate neonatală crescută. Mod de transmitere: în timpul travaliului şi al naşterii prin trecerea prin filiera pelvigenitală. Naşterea prematură.

   Streptococ de grup A. enterovirusuri (coxackie). H. Pseudomonas aeruginosa. Enterobacter spp.Infectii perinatale . . VHB şi foarte rar VHA.. varicela. coli. Seratia marcescens. Microorganisme anaerobe Virusuri: Herpes simplex. influentzae. Germeni rar implicaţi:     Klebsiella pneumoniae.etiologie      Germeni mai frecvent implicaţi: Streptococ de grup B. E.

5-8% la prematuri. probabil prin mâinile contaminate. în primele 20 ore de viaţă. Transmiterea se face de la mamă la NN. cu debut în prima săptămână. în cursul naşterii sau rar în secţiile de NN. În cursul perioadei de graviditate . sau tardiv. . Rata de colonizare la femeile însărcinate şi NN variază între 5-35%.Inf. colonizarea poate fi constantă. de la personalul de îngrijire colonizat. Incidenţă variabilă: 1-2% la NN la termen.B     Poate apărea precoce. dar poate fi şi intermitentă. cu streptococ hemolitic gr.

Pneumonie.   b. cu o medie între 7 săptămâni.3 luni. manifestată cu bacteriemie ocultă sau meningită. Alte moduri de manifestare: osteomielită.Inf. Apnee. Şoc. celulită . Sindrom de detresă respiratorie de diferite grade. Forma cu debut tardiv: între 3-4 săptămâni. Mai rar menigită (5-10% din cazuri). artrită septică.B   Aspecte clinice a. Forma cu debut precoce:       Debut într 0-6 zile (medie 24 ore). cu streptococ hemolitic gr.

 Temperatură maternă peste 38ºC (incidenţa bolii creşte la 6. . riscul creşte progresiv după 12 ore de membrane rupte.tratament  Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc  Corioamniotită.4%)  Membrane rupte mai mult de 18 ore.  Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup Briscul de sepsis neonatal este scăzut în absenţa prematurităţii sau membranelor rupte.Inf.  Fraţii cu infecţie streptococică la naştere –riscul pare să fie ridicat. streptococica .creşte riscul de infecţie la NN până la 8%.  Bacteriurie maternă.  Prematuritatea -copilul sub 36 de săptămâni are risc dublu de a face infecţii cu streptococ de grup .

la 12 ore. la 12 ore + gentamicină4mg/kgc/ dz i.Sau ampicilină 100 mg/ kgc la 12 ore + cefotaxim 50 mg/kgc/dz i.v.v. Durata terapiei se stabileşte în mod individual -dacă culturile sunt negative după 24 ore dar semnele de boală persistă . hemoculturile sunt negative şi neutrofilele în limite normale. Terapia se continuă 7-21 zile în funcţie de tipul şi severitatea infecţiei. Terapia se întrerupe după 24 ore dacă semnele de boală au dispărut. la 24 ore dacă starea generală este gravă. alimentaţie parenterală.suport respirator dacă este nevoie.Inf.v. streptococica .tratament        Tratamentul NN: suportiv. ampicilina 100mg/kgc/dz i.

eozinofilie medie. Diagnostic –de certitudine prin izolarea chlamidiei din ţesuturi coloraţia Giemsa în celulele descuamate din epiteliul conjunctival. secreţie minimă care se dezvoltă în prima sau a doua săptămână de la naştere sau mai târziu. Keratoconjunctivită în infecţia cronică care poate conduce la orbire. cu recurenţă în timp la câteva săptămâni. tahipnee. hipoxie usoară. edem conjunctival. în special după terapia topică. apnee. cu Chlamidia trachomatis      Poate produce : Conjunctivită neonatală manifestată prin congestie oculară. Pneumonie care poate apare între 2 săptămâni şi 19 săptămâni după naştere manifestată prin tuse spastică prelungită. prezenţa incluziunilor citoplasmatice.Inf. .

Inf. Incidenţa este crescută mai ales la prematuri. monocytogenes are afinitate pentru placentă. Listerioza poate apare între 1 şi 5 la 1000 sarcini. cu Listeria monocytogenes     Incidenţa listeriozei în cursul sarcinii este greu de decelat. Infecţia maternă generează naştere prematură în 50% din cazuri. sau intrapartum mai rar. deoarece L. în proporţie de 25% din cazuri. Transmiterea se face transplacentar cel mai frecvent. Contaminarea fătului poate avea loc şi postpartum de la mamă sau de la personalul medical purtător. . determinând avorturi spontane.

contextul infecţios matern. . afectare pluriorganică cu hepatosplenomegalie. cu Listeria monocytogenes           La NN debut precoce se produce mai ales la prematuri. conjunctivită purulentă. se manifestă cu: pneumonie. de culoarea berii brune. sindrom de detresă respiratorie. Forma tardivă se manifestă mai ales ca meningită purulentă. Se asociază un scor Apgar scăzut la naştere . LA modificat. coriză cu secreţie abundentă conjunctivită. suferinţă neurologică. icter precoce şi paloare.Inf. septicemie. este transmisă transplacentar. erupţie cutanată generalizată ce nu respectă palmele şi plantele. pneumopatie.

5 mg/kgc/doză la 12h.tratament       Profilactic .Listerioza . 18h.instituirea imediată a antibioterapiei la toate grupele de risc Curativ. Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina: 5-7 zile. când se asociază meningita . În septicemie 15-21 zile ampicilina + gentamicina sau până la normalizarea examenului LCR. 2. la nou-născut: Ampicilină 200mg/kgc/zi. iv/im în 2 prize în primele 7 zile şi apoi în 3 prize la 8 ore. 24h în funcţie de VG a NN. Se asociază şi gentamicina. apoi ampicilină până la 2 săptămâni.

tuberculosis         Infecţia se transmite de la mamă la NN. cel mai posibil la 8 săptămâni după naştere. icter. Semne clinice nespecifice: tulburări de termoreglare. medie 4-8 săpt. erupţie papuloasă la nivel tegumentar. rar infecţia se transmite transplacentar La NN -asimptomatic sau simptomele pot apărea de la naştere. de obicei după naştere prin contact direct cu mama sau persoane cu boală activă. limfadenopatie. Iritabilitate. tulburări neurologice.Infectia cu M. . alimentaţie deficitară. sindrom de detresă respiratorie. hepatosplenomegalie. letargie.

până la negativarea sputei. . tuberculosis       Tratament-profilactic: identificarea gravidelor cu risc. vaccinare BCG la NN NN cu risc se tratează cu izoniazidă 10mg/kgc/zi.Infectia cu M. NN cu formă meningeală: izoniazidă+ streptomicină+ rifadin+ dexametazonă-10 luni. separea nou-născuţilor din mame cu TBC activă.

calea cea mai comună de transmitere este în timpul expulziei de la mama cu infecţie genitală. şoc. Simptomele apar în primele 3 zile de viaţă cu afectare pulmonară. Manifestările includ : SDR. în proporţie de 40% şi poate aparea în ziua 6-9 de viaţă Infecţia generalizată apare în proporţie de 22%. CID . gurii. convusii. sau alte determinări viscerale(SNC). hepatică. Pentru VHS-1 modul de transmitere este aerogen.Infectia cu Herpex simplex      Mod de transmitere-pentru VHS-2. 95% din infecţiile neonatale rezultă prin infecţia intrapartum Infecţia la NN poate fi localizată la nivelul pielii. cu o mortalitate de 57%. encefalita. ochilor.

Infectia cu Herpex simplex         Tratament-profilactic evitarea expunerii NN la mama cu leziuni active . interzicerea contactului direct cu părinţii sau personalul de îngrijire cu herpes oral dacă leziunile sunt deschise. extragerea prin operaţia cezariană. . 10-14 zile la cei cu forma tegumentară şi 21 zile la cei cu forma diseminată. Tratament curativ Aciclovir-10-15 mg/ kgc/ zi la 8 ore. interzicerea alăptării dacă mamele au leziuni la nivelul sânilor. spălarea corectă a mâinilor.

diseminată dacă NN este expus contactului imediat după naştere Tratament curativ Aciclovir – 30 mg/kgc/ zi. perinatal în proporţie de 25%. . când mama prezintă infecţie acută în primele 10 zile de la naştere.      Varicela congenitală . 7 zile.000 NN Transmitere – transplacentar – rar. Semne clinice.    Incidenţa . rar severă. Mortalitate = 30% în infecţia perinatală.m.apare când infecţia maternă are loc în primul trimestru de sarcină şi este asociată cu anomalii ale SNC şi anomalii oculare.0.rară. imunoterapie cu imunoglobuline specifice-125 unităţi o doză i. Varicela contactată postnatal în general este o formă medie.5-5 / 10.

Infecţia nosocomială poate afecta bolnavul şi personalul sanitar indiferent dacă infecţia apare în spital sau la externare.  o extindere a unei infecţii prezente la internare.  infecţia transplacentară la NN care devine evidentă la scurt timp după naştere. Infecţie nosocomială dovedită = existenţa dovezii că infecţia nu era prezentă în momentul internării. Nu se consideră infecţie nosocomială  infecţia asociată cu o complicaţie.Infectii nosocomiale     Infecţii dobândite în spital în urma unor manevre de investigaţie şi terapeutice sau datorită mediului spitalicesc. dacă nu s-a schimbat agentul patogen sau dacă semnele nu arată o nouă infecţie. .

în funcţie de unitatea spitalicească. Incidenţă-2-10%.sporadic sau epidemic Vârsta de gestaţie şi greutatea la naştere sunt cei mai importanţi factori de risc pentru infecţiile nosocomiale.I. . din cauza depresiei funcţiei sistemului imunitar.Infectii nosocomiale     Infecţiile nosocomiale neonatale sunt infecţii care apar după 3 zile de la naştere. Modul de manifestare . neonatală. Cea mai mare rată de infecţii nosocomiale o au secţiile de T.

contaminarea se poate produce la acelaşi NN prin contactul diferitelor părţi ale organismului. Sursa de infectie Purtătorii nazali . aureus până în ziua 5 este între 4090% cu o medie de 70 % mai ales la nivelul ombilicului. şi prin răspîndirea orizontală intre NN Personalul cu stafilococii cutanate. Rata de colonizare de fond a secţiei poate să dea între 36% infecţii cu stafilococ. utilizarea săpunului cu hexaclorofen.aureus        Epidemiologie Colonizarea NN cu S. NN cu piodermită. Reducerea ratei de colonizare se poate face prin spălarea corectă a mâinilor înainte şi după manevrarea NN.Infectia cu S. impetigo. urmărirea îmbolnăvirilor din spital dar mai ales după externare pînă la vârsta de o lună. .80%.

omfalită. Complicaţii .   . abcese.  Piodermita Apare clinic sub formă de pustule.hiperemie şi edem periombilical.trombofeblită septică. septicemie. flegmoane    Omfalita Poarta de intrare – suprafaţa de secţiune a bontului ombilical. pneumonie. microabcese. septicemie. abcese ale ţesutului moale.Infectia cu S.aureus  Tipul fagic 1 dă colonizarea asimptomatică. conjunctivită. pustule ale pielii.osteomielită.cateter ombilical Manifestări clinice . meningită . artrită. miros fetid al bontului.

Infectia cu S. . tumefierea părţilor moi a membrului afectat. stare generală alterată.aureus     Pneumonia stafilococică Formă gravă de boală prin frecvenţa complicaţiilor ulterioare şi severitatea sindromului infecţios. Este de obicei asociată cu septicemia şi poate cuprinde mai multe oase lungi sau scurte concomitent. Manifestări clinice. stare generală alterată.sindrom infecţios major cu febră. tahicardie. Osteomielita    Infecţia se produce pe cale hematogenă şi este asociată cu o serie de proceduri invazive-cateterizări de vase etc. febră. Manifestarea clinică poate fi asimptomatică sau NN poate prezenta: iritabilitate. pseudoparalizie.

Impetigo bulos Manifestare .Boala are debut brusc în primele zile de viaţă cu eritem peribucal care se generalizează apoi apar bule mari. care se sparg. confluente cu lichid clar. Apare în ziua 3 de viaţă evoluând în pusee eruptive pînă la 4 săptămâni.dermatita exofoliativă neonatală Manifestare clinică . cu descuamaţii în lambouri. Contagiozitate foarte mare. apoi purulent. pielii opărite. NN necesită izolare Sindromul pielii opărite-boala Rietter.bule de dimensini variabile pe toată    suprafaţa corpului cu conţinut clar . Stare generală intotdeauna bună. cu zone denudate zemuinde.aureus    Tipul fagic 2 poate da impetigo bulos şi sdr. febră.stare generală afectată. După rupere rămâne o ulceratie.Infectia cu S. .

aparatura de aspiraţie a secreţiilor. chiuvete.coli. lapte matern. Epidemiile din secţiile de îngrijire a NN sunt asociate cu: contaminarea sursei de apă.             Cel mai frecvent implicate în infecţiile neonatale sunt E. medicamente şi soluţii i. contaminarea soluţiilor antiseptice. . Enterobacter spp.Infectii cu bacterii Gram neg.v. umidificatoare de oxigen. laringoscop. circuite de ventilaţie mecanică. umiditate crescută. şi Klebsiella pneumoniae. contaminate. cel mai adesea izolaţi în absenţa unui episod epidemic.

coli K1 produce 80% din septicemiile    neonatale şi 80% din meningitele nounăscutului.coli se face în primele 3 zile de viaţă iar colonizarea prematurilor este mai tardivă. Colonizarea NN cu E. Procentul de colonizare cu E. Modul de transmitere--direct prin mâini ale personalului de îngrijire şi indirect prin obiecte contaminate .coli K1 este mai mic la NN alimentaţi cu lapte de mamă.Infectia cu Escherichia coli  E.

E. . după apariţia primului caz.coli enteropatogen . tablou asemănător formelor medii de dizenterie.coli enteroinvaziv-rar la NN.clinic   Sindrom diareic produs de E. E. cu autolimitare în 48 ore. alimentaţia artificială.coli .se cunosc 3 tulpini   de coli care produc diaree la NN: 1.coli se răspândeşte rapid. Infecţia cu E.coli enterotoxigenă cu acţiune asemănătoare cu a toxinei holerice. copiii bolnavi excretă germenul aproape în cultură pură. 2.coli . 3.Infectia cu E. cu incubaţie 12-56 ore cu scaune diareice apoase. contaminarea fiind rapidă şi greu de controlat impune închiderea secţiei de NN. E. În epidemiile din secţiile de NN. factori favorizanţi fiind aglomerarea.cauză majoră de epidemii în spital.

conjunctivite. osteoartrite. transmiterea fecal orală şi aeriană. soluţii medicamentoase. meningite. tratament prelungit cu antibiotice .Infectia cu P. Manifestări clinice pot fi: Piodermite. infecţii ale tractului urinar. septicemii. nou-născuţii bolnavi. umidificatoare. . receptivitate crescută la prematuri.aeruginosa  Sursa de infecţie:            purtători naso-faringieni sau intestinali-70%. soluţii antiseptice. barbotoare. pneumonie.

digestive.Infectia cu Kl. devenind patogen cînd rezistenţa organismului scade. Sursa de infecţie: purtătorii sănătoşi şi bolnavii din secţie. fecal-orală. S-A CONSTATAT O STRICTĂ LEGĂTURĂ ÎNTRE INFECŢIA CU KLEBSIELLA ŞI TRATAMENTUL PRELUNGIT CU ANTIBIOTICE CU SPECTRU LARG Manifestările clinice pot fi: respiratorii. NN se poate coloniza în proporţie de 30%. Transmiterea: aerogenă. infecţii urinare. pneumoniae  Klebsiella pneumoniae este un germene Gram negativ       care intră în compoziţia florei normale a tractului digestiv. meningite. Klebsiella pneumoniae prezintă o remarcabilă rezistenţă la antibiotice. . antiseptice şi dezinfectante. septicemii.

alimentare dificilă în lipsa manifestărilor clinice . miocardita. Virusurile Echo şi Coxackie pot fi implicate în producerea infecţiei la NN.Infectii virale       Manifestările infecţiilor cu virus sinciţial respirator la NN sub 3 săptămâni sunt atipice şi includ apneea şi letargia. Manifestările cele mai obişnuite date de aceste virusuri sunt: hepatita. Cele mai comune manifestări clinice sunt conjunctivita şi pneumonia. Rotavirusurile şi VHA pot fi implicate în infecţiile nosocomiale . Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu epidemii în secţiile de îngrijire a nou-născuţilor. sursa de infecţie este reprezentată de mama cu boala severă şi de personalul de îngrijire. În cele mai multe cazuri. meningoencefalita.

Infectii fungice      Factori de risc în infecţiile sistemice fungice sunt: Prematuritatea extremă. intubaţia endotraheală. Rata mare de colonizare endogenă .la NN prematuri 26. Rar copiii cu mame ce au o candidoză vaginală contactează candidoze muco-cutanate. administrarea medicamentelor i. . Această formă nu prezintă o implicare sistemică şi răspunde la terapia antifungică topică. 2/3 din aceştia fiind colonizaţi în prima săpt.albicans din sectoarele de îngrijire au fost asociate cu transmiterea prin mâinile personalului din secţie.. Epidemiile severe de infecţii cu C. palmele şi plantele sunt aproape întotdeauna afectate. tratamente prelungite cu antibiotice. contaminarea unui recipient cu doze multiple de glicerină.v. catetere venoase centrale. Manifestările clinice ale candidozelor diseminate sunt frecvent nespecifice. La naştere NN prezintă erpţii maculo-papulare.7%. infuzii cu lipide.

spălarea mâinilor-metoda cea mai imporatntă de prevenire a infecţiilor nosocomiale în secţiile de NN Recomandări-spălare primară a mîinilor la intrarea în secţiile de neonatologie.Prevenirea inf. spălare cu apă şi săpun fără atigerea robinetului. nosocomiale       Strategii universale 1. durata spălării. Îndepărtarea bijuteriilor de la mâini şi curăţarea de cel puţin 2 minute a mâinilor şi antebraţului cu săpun care să conţină substanţe antiseptice este strict recomandată la personalul de îngrijire la începutul zilei de lucru şi după contactul direct cu fiecare nou-născut. cu operarea piciorului sau genunchiului Componentele importante ale procesului de spălare a mâinilor includ. consistenţa. Săpunul folosit pentru spălarea mâinilor trebuie să aibă o componentă antimicrobiană. . conţinutul antimicrobian al săpunului folosit.

măşti. Părinţi cu haine excesiv de murdare. La nou-născuţii izolaţi. Folosirea halatelor în sectorul de neonatologie este un obicei înrădăcinat.         2. 3. Folosirea echipamentelor de protecţie: halate. Mănuşile trebuie schimbate de la un pacient la altul. bonete. . Prezenţa infecţiilor cu microorganisme care sunt considerate a fi transmise prin contact direct. Mănuşile-trebuie purtate în cazul contactului direct cu sângele sau alte fluide ale organismului sau în cazul manoperelor chirurgicale. Halatele sunt indicate pentru următoarele situaţii: Contactele cu sânge sau alte fluide ale organismului.

Apa să fie sterilă şi schimbată la 24 ore. enterocolite. . interzicerea accesului în sectie a persoanelor cu infecţii respiratorii. leziuni herpetice orale sau genitale . Supravegherea personalului: triajul stării de sănătate a personalului. boli transmisibile (hepatită. Incubatoarele-spălare zilnică cu detergent şi soluţie antiseptică. Tuburile de cauciuc şi umidificatoarele schimbate şi sterilizate la 24 ore. Soluţii de acid acetic 2% pentru apa din incubator şi umidificator.     4. apoi se dezinfectează sau sterilizează pentru următorul caz. 5. zona zoster. Echipamente medicale-echipamente pentru un singur caz. 6. cutanate. HIV). Materile consumabile de unică folosinţă. TBC activă.

baia NN după naştere   trebuie întârziată pînă când se stabilizează temperatura nou-născutului.VHB. Apa caldă şi o loţiune. Săpunul cu clorhexadin-gluconat este slab absorbit şi poate fi utilizat. herpes simplex. Săpunul cu hexaclorofen nu se mai recomandă pentru băile zilnice datorită neurotoxicităţii. Când injecţiile intramusculare se fac în sala de naştere ca parte specifică a profilaxiei (vit K. care se pot găsi în sângele matern şi pot contamina NN. Îngrijirea tegumentelor . vaccinul antihepatitic) locul de injecţie trebuie bine dezinfectat cu alcool pentru a împiedica introducerea unor microorganisme HIV. nu săpun sunt recomandate pentru baia NN. .

aureus la aproximativ 70% din NN care au peste 48 ore de la naştere.5%. poate fi colonizat cu S. Protocolul de îngrijire al plăgii ombilicale trebuie să includă neaparat tratament cu antiseptice. .5% . C.O. Ratele înalte de colonizare sunt asociate cu creşterea ratei de infecţiei la copiii născuţi la termen cu spitalizare prelungită.profilaxia oftalmiei gonococice de    la naştere cu unguent cu tetraciclină 0. eritromicină 0. Atenţie: nitratul poate da iritaţii chimice. La NN a cărora mame prezentau gonoree activă în cursul naşterii administrarea unei doze de cefotaxim 125mg sau 25-50 mg /kg la prematur este indicată. nitrat de argint 1%. Îngrijirea cordonului ombilical. Îngrijirea ochilor .

poarta de intrare. realizând un context clinic grav. într-o succesiune constantã : factorii etiologici. . etc. Bacteriemia reprezintã descãrcarea tranzitorie de germeni în torentul circulator. cu evolutie imprevizibilã ca duratã si prognostic. la constituirea cãruia iau parte. doveditã prin culturi pozitive. tertiare. aparitia determinãrilor septice secundare. migrarea agentului patogen în circulatia generalã. focarul septic primar.Septicemia neonatala          Definitie Septicemia reprezintã rãspunsul imun la infectie.

Neonatali (care tin de gazdã): tin de imaturitatea imunologicã a nou-nãscutului si in special a nou-nãscutului prematur sau mic pentru VG. Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la nou-nãscutul cu G între 1000-1500g decât a celor cu G între 2000-25000g. .Factori favorizanti (I)       I. si aceastã cifrã creste dacã existã si ruptura prematurã de membrane. Sexul masculin este mai predispus. Infectia cu streptococ betahemolitic de grup B este de 26 ori mai frecventã la copiii sub 1000g. Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la copiii sub 2500g.

Administrarea antenatalã de steroizi. Utilizarea antenatalã a steroizilor în vederea maturãrii pulmonare. dar riscul creste la 15. Ruptura prematurã de membrane> 18 .24 ore. vaginalã). . Nasterea prematurã. bacteriemie maternã.Factori favorizanti (II)       II. creste riscul de infectie amnioticã. infectia urinarã. Materni: Infectia maternã (septicemie. Sepsisul matern este relativ rar si de aceea singurul indicator al infectiei intrauterine este de multe ori doar febra maternã. Sepsisul neonatal poate apare la 1-2% din copiii proveniti din aceste mame.2% în cazul asocierii si a nasterii premature (sub 37 sãptãmâni). în cazurile cu membrane rupte.

care duc la selectarea de tulpini rezistente la antibiotice. Conditii de îngrijire si manevre la nou-nãscuti (infectii nosocomiale): În sala de nastere .manevrele de reanimare si protezare respiratorie. supraaglomerare în sectiile de nou-nãscuti si prematuri. Circuite nefunctionale.Factori favorizanti (III)        III. În sectia de terapie intensivã Personalul de îngrijire Întrebuintarea abuzivã si nerationalã a antibioticelor. Conditii inadecvate de transport a nou-nãcutului .

manevre. E.coli. tuburi endotraheale. Infectie ante si perinatalã: calea hematogenã (Listeria). 2). tratamente prelungite cu antibiotice cu spectru larg. Postpartum: infectiile nosocomiale reprezintã o problemã. Factori implicati în producerea infectiei nosocomiale: durata mare de internare în sectiile de terapie intensivã.coli). calea ascendententã(corioamniotitã – infectia produsului de conceptie): Streptococ de grup B. catetere. L. manevrãri frecvente ale nou-nãscutului. prin trecerea fãtului prin canalul pelvigenital (colonizare vaginalã cu E. mai ales în sectiile de terapie intensivã unde infectia poate ajunge la 5% si peste.Cai de transmitere    1).monocytogenes        în momentul nasterii. .

Au fost identificate cel putin 5 serotipuri din acest germene.coli tipul K1 Este a doua cauzã în SUA si prima în România. E.Etiologie (I)  Germeni bacterieni: Streptococ de grup B.       . Produce aproximativ 80% din septicemiile nounãscutului. Cel mai frecvent implicat în etiologia sepsisului neonatal în sectiile de terapie intensivã din SUA.

Virus ECHO. Enterovirusuri. Factori favorizanti: prematuri. Fungi: Candida albicans. Virus Coxackie. .Etiologie (II)           Virusuri: Herpes simplex virus. nou-nãscutii din sectiile de terapie intensivã cu antibioterapie prelungitã si detrese respiratorii severe. SGA.

.. geme spontan sau la manevrãri. tentã gri-teroasã a tegumentelor. Semne de alarmã: -pot apărea la interval variabil. vãrsãturi. care nu place asistentei.Semne clinice          A). temperatura centralã scãzutã si greu de încãlzit. stationare/scãdere ponderalã. de la câteva ore la câteva zile de la nastere: NN care . refuzul alimentatiei.nu merge bine”.

leziuni pustuloase. -modificãri cutanate. Perioada de stare:     Sindrom infectios sever: -alterarea stãrii generale. necrotice.       . omfalitã. purpurã. icter precoce si intens. edem si/sau scleredem.Semne clinice  B). -hipotensiune. -tulburãri de termoreglare (hipotermie mai frecvent ca febra).

hepatosplenomegalie. cresterea usoarã a necesitãtii de O2. Meningitã sau meningoencefalitã (25-50%).Semne clinice   Semne viscerale: Respiratorii: detresa respiratorie ca simptom comun în  90% din copiii cu sepsis. tahipnee moderatã.colaps cardiovascular       Digestive: meteorism abdominal + edem al peretelui abdominal (EUN) vãrsãturi alimentare – bilioase. la detresã severã cu instituirea ventilatiei asistate. tulburãri de tonus. Cardiovasculare: . convulsii. Variazã de la crize de apnee. tipãt strident . iritabilitate.

tegumente. > 3. Orosomucoid crescut. Valori fals crescute: anemia hemoliticã. VSH > 15 mm/h în prima orã de viatã.Diagnostic de laborator (I)  SUSPICIUNE DE SEPTICEMIE:              Prelevãri bacteriologice din sânge. Acidozã metabolicã greu reductibilã.indicã infectie intrauterinã. fals scãzute: CID.5 g% în primele 8 ore. urinã.5 g% în primele 2 zile. secretie gastricã. CRP > 2mg% (uneori rezultate fals pozitive). . Hiper/hipoglicemie. Haptoglobinã crescutã. Alterarea factorilor coagulãrii. Ig M din cordon > 20 mg% . Hiperbilirubinemie mixtã. LCR. CAE. faringe. ombilic. Fibrinogen > 4. scaun. HLG Asocierea de anemie cu trombopenie.

dar poate rãmâne crescutã la NN prematur. -glicorahia scãzutã Detectarea antigenelor . Numãrul de elemente în LCR poate fi: 8-32 elem/mmc la un NN cu risc fãrã sã fie infectat. coli K1 Examen radiologic toraco -abdominal .Diagnostic de laborator (II)  SEPTICEMIE CONFIRMATÃ:         Hemocultura Culturile din urinã Punctia lombara + culturile din LCR .pentru detectarea infectiilor cu streptococ de grup B betahemolitic si a E.în suspiciunea de meningitã. -proteinorahia crescutã (>1. 60% din elemente sunt polinucleare.70 mg%). Dupã 1 sãptãmânã celularitatea se reduce.

examen clinic . examene de laborator: semnele de suspiciune + semne de certitudine. DR de cauzã neurologicã.   Diagnosticul diferential:     Este necesar doar în stadiul initial când simptomatologia este nespecificã si când predominã o anumitã manifestare visceralã: DR de cauzã pulmonarã: BMH. Calitatea recoltãrii hemoculturii este un element al diagnosticului etiologic. DR de cauzã metabolicã.semne nespecifice.Diagnostic     Diagnostic pozitiv: anamnezã: factorii de risc infectiosi materni si fetali. Manifestãri digestive din cadrul EUN post hipoxice .

-febrã maternã > 38 C. cu Penicilinã G sau Ampicilinã. .Tratament        Profilactic: Evaluarea si tratamentul sepsisului neonatal încep în in utero în cazul identificãrii factorilor obstetricali pentru risc infectios. scade riscul de infectie cu streptococ hemolitic grup B.v. Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive cu streptococ B pânã în momentul nasterii. sau profilaxie cu antibiotice dacã nu avem rezultatul culturilor pânã în momentul nasterii la urmatoarele grupe de risc: -nastere prematurã. Administrarea în travaliu a 4 g ampicilinã i. -membrane rupte > 18 ore.

postnatal: A).Tratament simptomatic. Antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face în functie de germenii cei mai des întâlniti. suportiv: Mentinerea confortului termic (incubatoare) Aport hidroelectrolitic si nutritiv adecvat. Monitorizare Oxigenoterapie în functie de PaO2. . scor Apgar < 5 la 1 minut factorii de risc. pânã la hidratare.Tratament (II)           Curativ. apoi alimentare parenteralã. Semnele si simptomele de sepsis sunt nespecifice si de aceea infectia trebuie initial avutã în vedere la orice copil cu: detresã respiratorie. B).

I.N.Imunoterapie Mortalitatea rãmâne crescutã. E). 50-80 ml/kgc.  . dupã BMH si malformatii congenitale.. septicemia fiind a 3-a cauzã de mortalitate în sectiile de T.Terapia CID: plasmã proaspãtã congelatã sau exsanguinotransfuzie cu sânge proaspãt.Tratament si evolutie     C).Tratamentul socului septic: D). terapia de reanimare neonatalã si recunoasterea precoce a factorilor de risc. în ciuda progreselor aduse în terapia antimicrobianã.

Dr.Icterele neonatale Prof. Maria STAMATIN .

la un nou-nascut cu stare generala buna. Icter patologic – icter din primele ore de viata. cu afectare hematologica (anemie. cu valori ale bilirubinei totale din cordon peste 5 mg%. cu cresterea cu un ritm de 0. trombocitopenie).5 mg% pe ora. cu hepatosplenomegalie. fara hepatosplenomegalie. cu valori ale bilirubinei indirecte sub 12 mg%. .Forme clinice    In functie de momentul aparitiei: Icter fiziologic – icterul apare dupa 36-48 ore de la nastere. cu alterarea starii clinice.

.Icterul fiziologic (I)        Incidenta: 50% din nou-nascutii la termen si 90% din nou-nascutii prematuri. cu procent mare de hemoliza. datorita datorita lipsei de colonizare a intestinului si eliminarii tardive a meconiului. care genereaza icter. Fiziopatologie: numarul mare de hematii cu durata de viata scurta de 90 de zile. ciclul enterohepatic crescut. imaturitate enzimatica in prima saptamana de viata. Debutul icterului este dupa 36-48 ore de viata. albumina serica redusa la prematuri si legarea serica redusa de albumina a bilirubinei indirecte.

Icterul fiziologic (II)


    

Aspecte clinice: -icter sclero-tegumentar cu debut dupa 36-48 ore; -stare generala buna; -fara hepatosplenomegalie. Examen biochimic: bilirubina indirecta < 12 mg%, cu un varf in ziua a 5-a de viata. Tratament: Profilactic: alimentatie precoce in sala de nasteri (colostrul contine o cantitate mare de lactoza, cu rol purgativ) – eliminarea bilirubinei.

 

Nu necesita tratament curativ, cu exceptia prematurului.

Evolutie: icterul dispare la 7-10 zile la NN la termen si la 21 zile la prematur.

Ictere patologice – cauze (I)
   

    

incompatibilitatea Rh sau ABO; hemoglobinopatii: sferocitoza congenitala, eliptocitoza, alfa-thalasemia, deficitul de G6PD; poliglobulia dupa clamparea tardiva a cordonului ombilical, transfuzie feto-fetala in sarcina gemelara, transfuzia materno-fetala; icterele de resorbtie: cefalhematom, echimoze; ictere prin inhibitori ai laptelui de mama; fetopatia diabetica; hipotiroidia, icterele metabolice din sindromul Crigler-Najjar si sindromul Lucey-Driscol.

Ictere hemolitice – cu bilirubina indirecta crescuta:

Ictere patologice – cauze (II)


  

Ictere cu bilirubina mixta:
infectii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite; galactozemie, deficit de alfa 1-antitripsina; mucoviscidoza.

Ictere cu bilirubina directa crescuta – ictere colestatice:
  

sindromul de bila groasa; aterzia de cai biliare intra si extrahepatice; alimentatie parenterala prelungita.

Hb < 12 g% si Ht < 35-45%. forma medie: icter de la nastere.  paloare. Anasarca feto-placentara: edeme generalizate. masive. cu edeme moderate.  hepatosplenomegalie. forma severa: anemie grava.  petesii. pleurezie.ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILTATE Rh       Forme clinice: forma usoara: cu anemie . cu evolutie a BbI pana la 160 mg% si a Ht intre 28-35% in prima zi de la nastere.5 mg% pe ora.  stare clinica alterata. purpura. cu BbT din cordon de 5 mg%. Semne clinice:  icter sclero-tegumentar cu debut in primele ore. cu Hb < 9 g% si Ht < 27%. ascita. . pericardita. fara ascita. cu crestere de 0. cu fenomene de IC si evolutie spre deces.

eritroblastoza ABO.ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILTATE Rh  Tratament  1. eritroblastoza fetala Rh negativa. Contraindicatiile fototerapiei maladie hemolitica severea cu anemie severa. septicemie cu bilirubina directa crescuta. afectiuni hepatocelulare sau obstructive. cand este indicata exsanguinotransfuzia.         hiperbilirubinemie fara incompatibilitate. . cu lungime de unda 460 nm. Fototerapie = expunerea tegumentelor NN la Indicatiile fototerapiei: lumina alba sau albastra.

bilirubina serica peste 15 mg% in primele 48 de ore de viata. peste 6 ore. -anasarca feto-placentara. Exsanguinotransfuzie Indicatii: -icterele hemolitice severe. cand bilirubina din cordon > 6 mg%.ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILTATE Rh    2. dupa echilibrare cardio-respiratorie.    . -cresterea postnatala a bilirubinei cu un ritm de > 0.5 mg%/h. -Hb din cordon < 12 g% si Ht < 35%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful