.

Selamat datang di Suara Demartha

Sabtu, 26 Juni 2010 Neurologi : GANGGUAN KESADARAN

1. Patofisiologi gangguan kesadaran dan derajat kesadaran

Kesadaran merupakan keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls aferen dan eferen.

Gangguankesadaran, yaitu keadaan dimana tidak terdapat aksi dan reaksi, walaupun diransang secara kasar.

Tingkat kesadaran :

Ø Kompos mentis : sadar sepenuhnya baik terhadap dirinya maupun lingkungan. Pada kompos mentis ini aksi dan reaksi bersifat adekuat yang tepat dan sesuai.

Ø Apatis : keadaan pasien yang tampak segan dan acuh tak acuh terhadap lingkungan.

Ø Delirium : penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur bangun yang terganggu. Pasien tampak gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-meronta.

Ø Somnolen (letargi, obtundasi, hipersomnia) : mengantuk yang masih dapat dipulihkan bila diberi ransangan tapi saat ransangan dihentikan, pasien tertidur lagi. Pada somnolen jumlah jam tidur meningkat dan reaksi psikologis lambat.

Ø Soporous/stupor : keadaan mengantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan ransangan kuat tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberijawaban verbal

yang baik. Pada soporous/stupor reflek kornea dan pupil baik, BAB dan BAK tidak terkontrol. Stupor disebabkan oleh disfungsi serebral organic difus.

Ø Semi koma : penurunan kesadaran yang tidak member respon terhadap ransangan verbal dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tapi reflek kornea dan pupil masih baik.

Ø Koma : penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan dan tidak ada respon terhadap nyeri.

Derajat kesadaran yang paling rendah yaitu koma. Koma terbagi dalam :

Ø Koma supratentorial diensephalik : merupakan semua proses supratentorial yang mengakibatkan destruksi dan kompresi pada substansia retikularis diensefalon yang menimbulkan koma.

Koma supratentorial diensephalik dapat dibagi dalam 3 golongan, yaitu :

- Proses desak ruang yang meninggikan tekanan dalam ruang intracranial supratentorial secara akut.

- Lesi yang menimbulkan sindrom ulkus.

- Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostrokaudal terhadap batang otak.

Ø Koma infratentorial diensefalik, disini terdapat 2 macam proses patologik yang menimbulkan koma :

- Proses patologik dalam batang otak yang merusak substansia retikularis.

- Proses diluar batang otak yang mendesak dan mengganggu fungsi substansia retikularis.

Koma infratentorial akan cepat timbul jika substansia retikularis mesensefalon mengalami gangguan sehingga tidak bisa berfungsi baik. Hal ini terjadi akibat perdarahan. Dimana perdarahan di batang otak sering merusak tegmentum pontis dari pada mesensefalon.

Ø Koma bihemisferik difus : terjadi karena metabolism neural kedua belah hemsferium terganggu secara difus. Gejala yang ditimbulkannya yaitu dapat berupa hemiparesis, hemihiperestesia, kejang epileptic, afasia, disatria, dan ataksia, serta gangguan kualitas kesadaran.

Derajat kesadaran lainnya yaitu tidur. Tidur merupakan suatu derajat kesadaran yang berada dibawah keadaan awas-waspada dan merupakan fisiologik yang ditentukan oleh aktivitas bagianbagian tertentu dari substansia retikularis. Tidur secara patologis yaitu keadaan tidur dan berbagai mecam keadaan yang menunjukkan daya bereaksi dibawah derajat awas-waspada, diantaranya letargi, mutismus akinetik, stupor, dan koma.

Gangguan tidur terdiri atas hipersomnia dan insomnia :

a. Hipersomnia (kebanyakan tidur) merupakan gejala keadaan patologik yang dibedakan dalam :

- Hipersomnia karena proses patologik diotak, seperti ensefalitis dan tumor serebri.

- Hipersomnia karena proses patologik sistemik, seperti hiperglikemia atau uremia.

b. Insomnia (tidak bisa tidur) merupakan gejala sekunder beberapa jenis psikoneurosis yang dapat timbul sebagai :

- Insomnia primer, yaitu penderita tidur tapi tidak merasa tidur.

- Insomnia sekunder akibat psikoneurosis yang umumnya punya banyak keluhan non organic, sakit kepala, perut kembung, badan pegal, dll.

- Insomnia sekunder akibat penyakit organic, yaitu penderita tidak bisa tidur karena saat tertidur, ia diganggu oleh penderitaan organic. Misalnya seperti penderita diabetes mellitus yang sering

yaitu saat tidur. 2. ia terbangun kembali karena anggota geraknya berkejang sejenak.terbangun karena sering kencing. Ø Sleep automatism. Selain dari gangguan tidur diatas. dan medulla spinalis. yaitu perasaan lumpuh seluruh tubuh yang dialami sebagai kenyataan dan menghilang serentak saat mata dapat dibuka. ada juga gangguan tidur fungsional. yaitu berbicara dalam keadaan tidur yang biasanya terkait dengan mimpi. Etiologi. Radang Selaput Otak (meningitis) Meningitis bakterial Yaitu infeksi pada cairan serebrospinal (CSS) yang disertai radang piamater dan arachnoid. yaitu berjalan sambil melakukan suatu perbuatan yang bertujuan dalam keadaan tidur. yaitu diantaranya : Ø Somnambulisme. atau penderita ulkus duodeni yang sering terbangun karena mules dan lapar pada tengah malam. jaringan superficial otak. Ø Kekau. gambaran klinis. atau penderita arthritis reumatika yang mudah terbangun oleh nyeri yang timbul pada setiap perubahan sikap badan. . ruang subarachnoid. dan terapi radang susunan saraf pusat Radang pada SSP umumnya terjadi akibat radang pada tempat lain. Ø Kejang nokturnus atau mioklonus nokturnus. pathogenesis. Misalnya membereskan koper seperti orang yang ingin bepergian tapi dalam keadaan tidur. yaitu berjalan dalam keadaan tidur. Ø Paralisis nokturnus.

Perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan didekat selaput otak. Ø Trauma dan tindakan tertentu. paru. CSS. contohnya fraktur basis crania. pneumokok.Factor resiko : Ø infeksi sistemik ataupun fokal. dan jantung . dan stertokok) à masuk keruang subarachnoid (timbul reaksi radang pada piamater dan arachnoid. contohnya diabetes mellitus Ø Gangguan atau kelainan obstetric dan ginekologik Patofisiologi : Ø Kuman masuk ke SSP secara : . Ø Kuman (meningokok. hemofilus influenza. contohnya septicemia dan TB paru.Hematogen atau langsung menyebar dari kelainan dinasofaring. dan system ventrikulus ) à pembuluh darah meningeal kecil dan sedang sehingga mengalami hiperemesis à sel leukosit polimorfonuklear menyebar keruang subarachnoid à eksudat (bagian dalam terdapat makrofag dan . Ø Penyakit darah Ø Penyakit hati Ø Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibody (antibody respons) Ø Kelainan yang berhubungan dengan imunosupresion.

minum sangat kurang. VII dan VIII) Ø Organisasi dari ruang subarachnoid menghambat aliran dan absorpsi CSS menyebabkan hidrosefalus komunikans. dan degenerasi neuron sehingga menimbulkan ensefalitis superficial. radang juga bisa terjadi pada vena dikorteks yang bisa menyebabkan thrombosis. infark otak. Ø Biasanya disertai septicemia dan pneumonitis Ø Gangguan kesadaran (apati.bagian luar terdapat leukosit PMN dan fibrin) à bentuk limfosit dan leukosit à bentuk sel-sel plasma (2 minggu kemudian). letargi. nafsu makan menurun. konstipasi dan diare. renjatan. gangguan pernapasan. edema otak. Gambaran Klinik Pada neonatus : Ø Panas tinggi. VI. mual muntah. dan koma) Ø Koagulasi intravaskularis diseminata Ø Tanda iritasi meningeal belum timbul Pada anak dan orang dewasa : .IV. kejang. Ø Selainpada arteri. Ø Thrombosis dan organisasi eksudat perineural yang fibrio-purulen menyebabkan kelainan nervi kranialis (Nn III.

Ø Kontraindikasi : bisa menimbulkan abses otak Ø Walaupun merupakan factor resiko meningitis. kelemahan. gunanya untuk menghindari terjadinya dekompresi dibawah foramen magnum dan herniasi tosilar. tapi mutlak dilakukan. beri manitol 0.25-0. . hipotensi. Ø Kalau ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial.5 mg/Kg BB secara bolus segera setelah pungsi lumbal. panas yang tidak diketahui sebabnya. nyeri otot dan nyeri punggung Ø Gangguan saluran pernapasan bagian atas Ø Kaku kuduk. Ø Kalau tekanan permulaan CSS diatas 200 mmH2O. malaise umum.Ø Panas. nyeri kepala yang hebat sekali. opistotonus. lakukan pungsi lumbal melalui sisterna magna. gunanya untuk menghindari herniasi otak. dan takikardi Ø Gangguan kesadaran (letargi) Ø Fotopobia dan hiperestesi ( menyertai peningkatan tekanan intracranial ) Diagnosis : Diagnosis pastinya yaitu pungsi lumbal dengan : Ø Indikasi : bisa terjadi iritasi meningeal yang berlangsung beberapa hari (terutama) atau dengan gejala meningitis. bisa terjadi renjatan.

Imunodiagnostik : Ø Counter immunoelectrophoresis dari CSS : menentukan antigen kuman dalam CSS Ø Pemeriksaan urin : kalau pemeriksaan CSS dan darah negative Ø Aglutinasi lateks (antibody-coated latex particles atau organism stafilokokok A) : menentukan antigen polisakarida. Ø Foto polos tengkorak : menentukan fraktur dan infeksi disinus-sinus paranasales Ø Foto dada : menentukan adanya pneumonia. keruh. Umumnya tekanan CSS 200-500 mmH2O tampak kabur. hidrosefalus. .Ø CSS diambil secukupnya. pengecatan bakteri dengan immunofluoresens dan test darah dengan nitroblue tetrazolium. Ø Pemeriksaan EEG : bisa dilihat gelombang lambat yang difus dikedua hemisfer. penurunan voltase karena efusi subdural. ventrikulitis. dan massa tumor. abses paru. Ø Pneumo-angiografi : bisa terjadi penyempitan arteri. dan massa otak. penyumbatan aliran retrogad atau aliran darah menjadi sangat pelan. atau purulen. atau aktifitas delta fokal (kalau bersamaan dengan abses otak) Ø CT-Scan dan MRI : edema otak. proses spesifik. Ø Pemeriksaan enzim CSS (enzyme linked immunoassay) Ø Pemeriksaan lain : reaksi quelung.

Tes tuberculin .Ø Pemeriksaan lain : .Pemeriksaan darah tepi (hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel) Diagnosis banding : Ø Meningismus Ø Penyakit behcet Ø Meningitis limfositik Ø Infeksi lain (seperti ensefalitis dan infeksi virus) Penyulit : Ø Ventrikulitis Ø Efusi subdural Ø Gangguan elektrolit Ø Meningitis rekurens .Pemeriksaan elektrolit .

gangguan nervi cranialis. pasien harus dirawat diruang isolasi Ø Perhatikan fungsi resperasi. hiperpireksia. streptokokok. Tatalaksana Perawatan umum : Ø Istirahat mutlak Ø Untuk infeksi yang cukup berat. dimana pada orang dewasa normalnya membutuhkan ± 3000 ml cairan sehari Ø Segera atasi hiponatremia dan hipokalemia Ø Perhatikan kemungkinan kejang. dan meningokok beri penisilin G dengan dosis 1-2 juta unit tiap 2 jam. dan hidrosefalus. Ø Pantau pemberian cairan parenteral Ø Perbaiki dehidrasi. kalau terjadi respiratory distress. kelainan otak fokal. edema otak. . Pemberian antibiotic : Ø Sesuai dengan bakteri dan dalam dosis tinggi : . pasang pipa endotrakeal atau trakeostomi. dekubitus. dan kekurangan gizi.Infeksi pneumokokok.Ø Gejala-gejala sisa epilepsy. flebitis.

.Infeksi meningokok beri sulfadiazine 12 x 500 mg dalam 24 jam selama ± 10 hari.Beri gentamisin untuk E. Klasifikasi : (umumnya terdapat lebih dari 1 jenis pada 1 penderita) a. Meningitis tuberkulosa Yaitu radang selaput otak akibat komplikasi tuberculosis primer. proteus. serta kondisi patologik yang menyertai meningitis. berikan antibiotic spectrum luas selama 10-14 hari sekurangkurangnya 7 hari. Tuberculosis miliaris yang menyebar : .coli. hebatnya penyakit pada permulaan. perjalanan penyakitnya lebih lama dan perubahan / kelainan dalam CSS tidak begitu hebat. klebsiela. serta pada bayi. Ø Selama menunggu hasil biakan. Secara histologik pada meningoensefalitis (tuberkulosa) terjadi invasi keselaput otak dan jaringan susunan saraf pusat. pada neonates beri 7. kecepatan yang ditegakkan berdasarkan diagnosis. Pada meningitis tuberkolosa. anak dan dewasa beri 5mg/KgBB/hari dalam 3x pemberian. dan kuman-kuman gram negative. lama gejala / sakit sebelum dirawat. atau ampisilin 4 x 3 gr/24 jam intravena.. Prognosis Tergantung pada jenis kuman. . antibiotic yang diberikan. umur.5mg/KgBB/hari dalam 3x pemberian. Setelah demam bebas berikan secara parenteral. Yaitu pada bayi premature beri 5mg/KgBB/hari yang dibagi dalam 2 dosis.Infeksi hemofilus ber kloramfenikol 4 x 1 gr/24 jam.

Paling sering dijumpai (78 %) .secara hematogen . Bercak-bercak pengijuan fokal .peradangan difus dalam ruang sub arachnoid .Invasi local pada selaput otak. Etiologi Sering disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosa jenis hominis. c.tuberkel-tuberkel yang terdapat pada dinding pembuluh darah kecil di hemisfer otak bagian cekung dan dasar otak. Peradangan akut meningitis pengijuan . b.. Meningitis proliferative . sehingga terbentuk tuberkel-tuberkel baru pada selaput otak dan jaringan otak d. jarang pada jenis bovinum atau aves .Terjadi perubahan proliferative pada pembuluh-pembuluh darah selaput otak yang mengalami peradangan berupa endarteritis dan panarteritis sehingga bisa menimbulkan infark otak.Tedapat bercak-bercak pada sulkus dan terdiri dari pengijuan yang dikelilingi oleh sel-sel raksasa dan epitel.

. Ø Secara mikroskopik terdapat pengijuan sentral dan dikelilingi oleh sel-sel raksasa. sinus nasals. pecah. selaput otak. Ø Meningitis tuberkulosa juga merupakan komplikasi penyebaran TB paru Ø Terjadi melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil (beberapa mm – 1 cm). selain itu bisa juga pada kelenjar getah bening. dan tulang tuberkel kemudian melunak.Factor resiko : Ø Penduduk dengan sosio-ekonomi rendah Ø Kurang gizi Ø Higien buruk Ø Factor suku / ras Ø Kurang / tidak mendapat fasilitas imunisasi Ø Paling sering terjadi pada usia dibawah 2 tahun (9-15 bulan) Patofiologi : Ø Focus biasanya diparu. tulang. limfosit. dan masuk kedalam ruang sub arachnoid dan ventrikulus sehingga terjadi peradangan difus. Ø Terdapat pada permukaan otak. sum-sum tulang belakang. dll. berwarna putih. gastrointestinal. ginjal. sel-sel plasma dan dibungkus oleh jaringan ikat sebagai penutup / kapsul.

tidak ada gairah. dan peningkatan tekanan intracranial. dapat terjadi panas hilang-timbul.Stadium podromal ± 2 minggu – 3 bulan. makrofag. obstipasi. . dan pola tidur terganggu. dan sangat gelisah. edema pupil. tidak nafsu makan. hanya dengan tanda-tanda infeksi umum. fotofobia.Ø Peradangan bisa juga perkontinuitatum Ø Akibat dari reaksi radang terdapat eksudat kental. tidak nafsu makan. limfosit. muntah-muntah. dapat terjadi nyeri kepala. flebitis. . foramen luschka dengan akibat terjadinya hidrosefalus. nyeri kepala.selain itu. cengeng. dan infark otak. sel raksasa dan fibroblast. juga menyebar melalui pembuluhpembuluh darah piamater dan menyerang jaringan otak. nyeri punggung.Pada anak yang lebih besar. Dibawahnya. . murung. Gambaran klinik : Ø Stadium 1 : . eksudat juga dapat menyumbat aquaduktus sylvii. sel plasma. dan penyumbatan) akibat dari arthritis. muda tersinggung. kelainan juga terjadi pada pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam ruang sub arachnoid (berupa kongesti. tidur terganggu dan apatis yang sering terjadi pada anak kecil. Eksudat terutama terkumpul didasar tengkorak.Gejala lebih berat yaitu terjadi kejang umum / fokal terutama pada anak kecil dan bayi . tidak nafsu makan. sering tanpa panas / hanya kenaikan suhu ringan. serofibrinosa dan gelatin oleh kuman-kuman dan toxin yang mengandung sel mononuclear.Pada orang dewasa. halusinasi. Ø Stadium 2 : . foramen magendi. muntahmuntah. peradangan. berat badan menurun. delusi. konstipasi.Sub akut.

ubun-ubun menonjol.. .Nadi terganggu. dan VIII) .Suhu tidak teratur dan semakin tinggi .Gangguan miksi (retensi atau inkontinensia urin) . kranialis (N II.Pasien bisa meninggal dalam waktu 3 minggu Diagnosis . II dan khoroid tuberkel (kelainan pada retina yang tampak seperti busa berwarna kuning dan ukurannya sekitar ½ diameter papil) Ø Stadium 3 : .Kesadaran makin menurun sampai koma yang dalam . pernapasan terganggu (nafas kusmaul / cheyne-strokes) . dan muntah lebih hebat. terjadi atrofi N.Bisa terjadi hemiparesis dan hemiplegia karena infark otak dan rigiditas deserebrasi . .Nyeri kepala tambah hebat sampai anak berteriak dan menangis (nada khas) / meningeal cry. VII.Pada funduskopi. VI. seluruh tubuh jadi kaku dan timbul opistotonus. III.Tanda-tanda ransangan meningeal lebih nyata. dimana terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial.Kesadaran makin turun . IV.Ada gangguan N.

muntah hebat. dan kerewelan lainnya. perawatan kandung kemih dan defekasi. imunisasi. kadang-kadang sedikit keruh / ground glass appearance. . serta perawatan lainnya sesuai kondisi Ø Waspadai hiperpireksia. dan pada bayi. Tatalaksana perawatan umum : Ø Harus intensif di rumah sakit Ø Perhatikan kebutuhan cairan dan elektrolit. c. bisa diperiksa untuk biakan / kultur menurut pengecatan Zehl-Nielsen atau Tan Thiam Hok. Pungsi lumbal : Ø Jernih. Ø Kalau cairan serebrospinal didiamkan. nyeri kepala progresif. dll. posisi penderita. Gejala khas : tekanan intracranial meningkat. gelisah. kejang. b.a. akan terjadi pengendapan fibrin yang halus (seperti sarang laba-laba). nyeri. Anamnesis : riwayat kontak dengan penderita. jumlah sel 10-500 /ml yang kebanyakan limfosit dengan kadar gula menurun. keadaan sosio-ekonomi. kebutuhan gizi pada umumnya. yaitu 20-40 mg% dan kadar klorida dibawah 600 mg%) Diagnosis banding Pada stadium prodromal sulit dibedakan dengan penyakit infeksi sistemik yang disertai peningkatan suhu. fontanella menonjol.

pasien bisa meninggal dalam waktu 6-8 minggu Ø Anak dibawah 3 tahun dan dewasa diatas 40 tahun.Dosis dewasa : 400 mg/hari . neuropati.Intramuscular ± 3 bulan tidak boleh terlalu lama .Dosis anak : 10-20 mg/KgBB/hari . prognosisnya jelek Ø Prognosis ditentukan oleh umur. kapan pengobatan dimulai dan pada stadium berapa. maupun gejala-gajala psikis b.INH dapat menyebabkan polyneuritis. a. Streptomisin . Isonlazida (INH) . Tuberkulostatika Diberikan secara kombinasi. kortikosteroid.Pengobatan : dengan tuberkulostatika. tuberculin intratekal. Prognosis : Ø Kalau tidak diobati. tripel drug yaitu kombinasi antara INH dengan 2 jenis lainnya. dan enzim proteolitik.Dosis : 30-50 mg/KgBB/hari .

e. .Bersifat autotoksik (bila perlu lakukan pemeriksaan audiogram) .Dosis : 200 mg/KgBB/hari dalam 3 dosis yang bisa diberikan sampai 12 gr/ hari.Bisa mengganggu SST dan bersifat nefrotoksik . dewasa : 600 mg/hari dosis tunggal . demam.Menyebabkan neuritis optika yang bersifat hepatotoksik dan dapat menimbulkan polineuropati dan kejang. muntah.Dosis 25 mg/KgBB/hari sampai 1500 mg/hari ± 2 bulan . Etambutol .Menyebabkan nafsu makan terganggu. diare.Bila perlu bisa diteruskan 2x seminggu selama 2-3 bulan sampai CSS normal. sementara itu obat lain bisa diteruskan sampai ± 2 tahun. mual. Rimfamisin .Pada anak < style=""> d. . dan arthritis.Dosis : 10-20 mg/KgBB/hari.. PAS / Para-Amina-Salicylic Acid . c.

mencegah nekrosis perlengketan. yaitu super infeksi bisa menutupi penyakitnya (masking effect) Tuberculin intratekal . b. Prednisone .Kortikosteroid a.Dosis : 10 mg tiap 4-6 jam . dan menghalangi spinal block Bahaya kortikosteroid.Dosis : 2-3 mg/KgBB/hari (dosis normal : 20 mg/hari dibagi dalam 3 dosis) selama 2-4 minggu.Intravena .Terutama kalau ada udem otak . lalu diteruskan dengan dosis 1 mg/KgBB/hari selama 1-2 minggu. diturunkan secara bertahap sampai 4 minggu tiap 6 jam secara intravena Pemberian kortikosteroid seluruhnya ± 3 bulan Pemberian secara parenteral untuk mengurangi eksudat dibagian basal.Kalau keadaan membaik. Deksametason .

dan kera. dalam hal tertentu bisa lebih cepat yaitu 10-21 hari terutama bila terdapat banyak gigitan dalam atau gigitan pada wajah. apalagi bila gigitan terdapat pada wajah. Jadi. dan garukan yang masuk kedalam tubuh manusia. .Contohnya streptokinase .Kalau diberikan cepat dan tepat. dan rage è Merupakan suatu infeksi virus akut pada SSP yang disebabkan oleh virus rabies . serigala.Diberikan secara intratekal untuk menghalangi adesi . ataupun dilaboratorium karena kurang hati-hati. Gigitan pada lengan atas lebih berbahaya daripada lengan bawah dan tungkai bawah. kucing. kalong. goresan. Umumnya berkisar antara 1-3 bulan. rubah. suatu virus RNA è Virus rabies terdapat dalam air liur binatang yang telah terinfeksi melalui gigitan. karena lebih dekat dengan medulla oblongata dan banyak mengandung serat-serat saraf halus dan kecil. Patofisiologi : Waktu inkubasi rabies adalah antara 10 hari sampai 1 tahun/lebih. Tetapi ada juga kasus rabies tanpa gigitan binatang. lyssa. Hewan yang sering mengalami adalah anjing. Rabies è Disebut juga hydrophobia. kasus rabies terjadi sebagai akibat dari inokulasi virus melalui kulit yang telah terbuka. seperti di gua-gua.Gunanya untuk mengaktivasi enzim lisosomal yang menghancurkan eksudat dibagian dasar otak. akan berhasil setelah 7-10 hari yang ditandai dengan hilangnya nyeri kepala dan gangguan mental. dimana terdapat banyak kalong yang menderita rabies. hanya dengan meghirup udara yang mengandung rabies. Enzim proteolitik .

nyeri. malaise. ganglion gasseri. è Stadium paralisis : penderita koma. hipotalamus dan nucleus tuberalis. parastesi pada tempat gigitan atau garukan. kemudian menyebar ke SSP melalui transportasi aksonal dari saraf-saraf sensorik dan motorik dan menimbulkan ensefalomielitis. terus bergerak. akhirnya terjadi paralisis otot-otot pernapasan dan penderita meninggal dunia. mau lari. kadang lebih lama.Waktu inkubasi. otot-otot lumpuh secara progresif. sangat peka terhadap ransangan sensorik dengan aktivitas saraf autonom yang berlebihan. demam. Stadium ini sangat dikenal dengan general over action. suara serak. tonus otot meningkat. perasaan takut yang kemudian jadi depresif. terutama di radiks dorsalis ganglion jugularis. selain bergantung pada tempat inokulasi juga bergantung pada daya tahan tubuh penderita dan virulensi virus rabies. hiperakusis. virus rabies masuk kedalam sel-sel otot. curiga terhadap segala sesuatu didekatnya dan sekan-akan dikejar hantu. dilatasi pupil. mamukul orang. leukositosis. anoreksia. Dengan ini dapat diambil tinadakn untuk mencegah timbulnya rabies. lokasi gigitan dan oleh binatang apa. Proses radang dapat terjadi diseluruh system saraf pusat. Selain inokulasi. sangat agresif. LED meningkat. fotofobia. medulla oblongata bagian bawah. Diagnosis : è Anamesis tentang kapan digigit. berteriak. Gejala psikiatrik yang timbul : sangat gelisah. nyeri kepala. kejang berhenti. è Stadium gelisah : suhu badan meningkat. Virus rabies sudah dapat diisolasi pada hari ke-4 setelah gigitan. dan nucleus dentatus. Gambaran klinik è Stadium permulaan : 2-4 hari. . letih. hipersalivasi.

maka orang tersebut harus divaksinasi dan anjingnya dibunuh. jumlah sel tidak menentu berkisar antara 5-500 /ml. gigitan/garukan anjing/binatang menderita rabies dibersihkandengan air sabun dan disinfektan (as nitrat/larutan benzolkonium klorida 2% atau benzilamonium klorida/zephiran) : bahan-bahan tersebut dapat menghentikan aktivitas virus. Tipe-Tipe Trauma : . maka binatang harus diobservasi. Bila tidak ada apa-apa. sebaiknya penderita dirawat diruang perawatan intensif. segera diberi pengobatan serum anti rabies. Lebih dari 50% kematian disebabkan oleh cidera kepala. berarti orang tersebut tidak perlu divaksinasi. 3. biopsy kulit dan otak.000 orang meninggal dunia dan lebih dari 100. Trauma capitis adalah gangguan traumatic yang menyebabkan gangguan fungsi otak disertai atau tanpa disertai perdarahan in testina dan tidak mengganggu jaringan otak tanpa disertai pendarahan in testina dan tidak mengganggu jaringan otak. 75. pada kelainan pernapasan harus diberi oksigen dan bantuan pernapasan. Etiologi. Penderita dengan infeksi rabies. isolasi virus dalam saliva. 4 pada seluruh populasi. Tapi bila menunjukkan tandatanda rabies. CSS berwarna jernih. kerongkongan dan CSS. serta otaknya diperiksa dilaboratorium dinas kehewanan. dan terapi trauma susunan saraf pusat “Trauma merupakan penyebab utama kematian pada populasi dibawah umur 45 tahun dan merupakan penyebab kematian no.000 orang yang selamat akan mengalami disabilitas permanent”. kadar glukosa dan klorida normal. Kecelakaan kendaraan bermotor menrupakan penyebab cedera kepala pada lebih dari 2 juta orang setiap tahunnya. gambaran klinis.è Pemeriksaan laboratorium : meliputi profil CSS. jumlah kalori harus cukup. è Kuratif : luka. Diberi makan dan minum seperti biasa selama ±10 hari dan binatang tersebut diikat. protein kadarnya meningkat. Selama perawatan perhatikan kebutuhan cairan dan elektrolit. Penatalaksanaan : è Preventif : apabila seseorang digigit anjing / binatang yang disangka rabies. Kejang harus ditanggulangi. pathogenesis. termasuk vitamin. antibody rabies dalam serum.

Trauma Kepala Terbuka: Faktur linear daerah temporal menyebabkan pendarahan epidural.dan orientatif) * Tidak ada kehilangan kesadaran(misalnya konkusi) * Tidak ada intoksikasi alkohaolatau obat terlarang * Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing . Menyebabkan kerusakan meatus auditorius internal dan eustachius.1. Ada berbagai klasifikasi yang di pakai dalam penentuan derajat kepala.atentif. dapat menyebabkan penurunan kesadaran. · Pendarahan Intrakranial. yaitu trauma Kapitis ringan. 2. Trauma Kepala Tertutup · Comosio Cerebri. Subdural. · Contusio / memar. atau Intra serebral tergantung pada lokasinya. Hematoma disebut sebagai epidural. pingsan + 10 menit. Faktur Fosa anterior dan hidung dan hematom faktur lonsitudinal. pusing dapat menyebabkan kerusakan struktur otak. yaitu pendarahan kecil di jaringan otak akibat pecahnya pembuluh darah kapiler dapat menyebabkan edema otak dan peningkatan TIK. Hematoma yang berkembang dalam kubah tengkorak akibat dari cedera otak. The Traumatic Coma Data Bank mendefinisikan berdasarkan skor Skala Koma Glasgow: 1. Cidera kepala ringan/minor (kelompok resiko rendah) * Skor skala koma Glasglow 15 (sadar penuh.

Cidera kepala sedang (kelompok resiko sedang) * Skor skala koma glasgow 9-14 (konfusi. letargi atau stupor) * Konkusi * Amnesia pasca trauma * Muntah *Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda battle. Cidera kepala berat (kelompok resiko berat) * Skor skala koma glasglow 3-8 (koma) * Penurunan derajat kesadaran secara progresif * Tanda neurologis fokal * Cidera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresikranium.atau hematoma kulit kepala * Tidak adanya kriteria cedera sedang-berat.hemotimpanum. . 3. 2.laserasi.* Pasien dapat menderita abrasi.otorhea atau rinorhea cairan serebrospinal).mata rabun.

intraserebral.Basis:dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal. ü Sedang : GCS 9-13.di pukul). Lesi intrakranial : Fokal: epidural. dengan/tanpa kelumpuhan nervus VII. keparahan dan morfologi cidera : mekanisme : berdasarkan adanya penetrasi durameter: ü Trauma tumpul : Kecepatan tinggi(tabrakan mobil). ü Berat : GCS 3-8. : Kecepatan rendah(terjatuh. Morfologi : Fraktur tengkorak : kranium: linear/stelatum. subdural. Jenis-jenis cidera kepala . Difus: konkusi ringan.Klasifikasi cidera kepala berdasarakan mekanisme. Keparahan cidera ü Ringan : Skala koma glasgow(GCS) 14-15. ü Trauma tembus (luka tembus peluru dan cidera tembus lainnya. cidera difus. konkusi klasik. depresi/non depresi. terbuka/tertutup.

dengan kemungkinan adanya daerah haemoragi. haemoragi karena arteri ini menyebabkan penekanan pada otak.1. Komosio dipertimbangkan sebagai cidera kepala minor dan dianggap tanpa sekuele yang berarti. kontusio. Bila fraktur terbuka maka dura rusak dan fraktur tertutup keadaan dura tidak rusak. Kontusio serebral merupakan didera kepala berat. Kontusio. Kerusakan tidak dapat pulih dan sel-sel mati dapat diakibatkan karena darah yang mengalir berhenti hanya beberapa menit saja dan kerusakan neuron tidak dapat mengalami regenerasi. Cidera Otak. dimana arteri ini berada di dura dan tengkorak daerah inferior menuju bagian tipis tulang temporal. pasien terbaring dan kehilangan gerakkan. kulit kepala berdarah bila cidera dalam. Komosio. kesulitan memori dan gangguan dalam kebiasaan kerja. efek utama adalah seringkali lambat sampai hematoma tersebut cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan TIK. Cidera kulit kepala. 2. kulit dingin dan pucat. Luka kulit kepala maupun tempat masuknya infeksi intrakranial. Fraktur tengkorak adalah rusaknya kontinuitas tulang tengkorak di sebabkan oleh trauma. Haemoragi intrakranial. laserasi atau avulsi. Cidera pada bagian ini banyak mengandung pembuluh darah. Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah kranial adalah akibat paling serius dari cidera kepala. . Fraktur tengkorak diklasifikasikan terbuka dan tertutup. laserasi dan hemoragi otak. Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam waktu yang berakhir selama beberapa detik sampai beberapa menit. Pada pasien dengan komosio sering ada gangguan dan kadang efek residu dengan mencakup kurang perhatian. setelah pukulan atau cidera pada kepala yang menimbulkan kontusio. Setelah cidera kepala. Pasien tidak sadarkan dari. Keadaan ini karena fraktur tulang tengkorak yang menyebabkan arteri meningeal tengah putus /rusak (laserasi). Hematoma epidural (hamatoma ekstradural atau haemoragi). sering defekasi dan berkemih tanpa di sadari. Fraktur tengkorak. denyut nadi lemah. darah berkumpul di dalam ruang epidural (ekstradural) diantara tengkorak dan dura. Adanya fraktur tengkorak biasanya dapat menimbulkan dampak tekanan yang kuat. Trauma dapat menyebabkan abrasi. dimana otak mengalami memar. pernafsan dangkal. Cidera otak serius dapat tejadi dengan atau tanpa fraktur tengkorak.

Hematoma sub dural akut d hubungkan dengan cidera kepala mayor yang meliputi kontusio dan laserasi. Hemoragi intraserebral adalah perdaraan ke dalam substansi otak. Hematoma sub dural dapat terjadi akut. Tergantung ukuran pembuluh darah yang terkena dan jumlah perdarahan yang ada. Dan Hematoma sub dural kronik dapat terjadi karena cidera kepala minor dan terjadi paling sering pada lansia. cidera kumpil). Sedangkan Hematoma sub dural sub akut adalah sekuele kontusio sedikit berat dan di curigai pada pasien gangguan gagal meningkatkan kesadaran setelah trauma kepala. Benda Tajam. Benda Tumpul. Kerusakan jaringan otak karena benda tumpul tergantung pada : · Lokasi · Kekuatan · Fraktur infeksi/ kompresi . Hematoma sub dural adalah pengumpulan darah diantara dura dan dasar. dapat menyebabkan cedera seluruh kerusakan terjadi ketika energi/ kekuatan diteruskan kepada otak. Trauma benda tajam dapat menyebabkan cedera setempat. sub akut atau kronik.Hematoma sub dural. suatu ruang yang pada keadaan normal diisi oleh cairan. Haemoragi ini biasanya terjadi pada cidera kepala dimana tekanan mendesak ke kepala sampai daerah kecil (cidera peluru atau luka tembak. 2. Etiologi Cedera kepala dapat disebabkan oleh dua hal antara lain : 1. Haemoragi intraserebral dan hematoma.

vomitus. b. Dihubungkan dengan perubahan bentuk atau gangguan integritas bagan tubuh yang dipengaruhi oleh kekuatan pada tengkorak. dizziness. Contoh : akibat pukulan lemparan. iritabilitas Gambaran klinis secara umum pada trauma kapitis : * Pada kontusio segera terjadi kehilangan kesadaran. . Tanda dan gejala kognitif: gangguan memori. Deselerasi. gangguan perhatian dan berfikir kompleks c. Tanda dan gejala fisik/somatik: nyeri kepala.· Rotasi · Delarasi dan deselarasi Mekanisme cedera kepala : a. Contoh : kepala membentur aspal. Deformitas. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala cedera kepala dapat dikelompokkan dalam 3 kategori utama : a. b. nausea. ketika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam. Tanda dan gejala emosional/kepribadian: kecemasan. c. Akselerasi.

* Dapat timbul mual-muntah akibat peningkatan tekanan intrakranial. MRI : sama dengan CT –Scan dengan atau tanpa kontraks.. Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (faktur pergeseran struktur dan garis tengah (karena perdarahan edema dan adanya frakmen tulang). 4. . BAER (Brain Eauditory Evoked) : menentukan fungsi dari kortek dan batang otak. perdarahan dan trauma. * Respon pupil mungkn lenyap. 5. Pemeriksaan Dianostik: 1. CT –Scan : mengidentifikasi adanya sol. 2. * Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik dapat timbul segera atau secara lambat. PET (Pesikon Emission Tomografi) : menunjukkan aktivitas metabolisme pada otak. Angiografi Serebral : menunjukkan kelainan sirkulasi serebral seperti pergeseran jaringan otak akibat edema. * Nyeri kepala dapat muncul segera/bertahap seiring dengan peningkatan TIK. EEG : memperlihatkan keberadaan/ perkembangan gelombang.* Pola pernafasan secara progresif menjadi abnormal. 6. 3. hemoragi menentukan ukuran ventrikel pergeseran cairan otak.

Pungsi Lumbal CSS : dapat menduga adanya perdarahan subaractinoid. Komplikasi · Kebocoran cairan serebrospinal akibat fraktur pada fossa anterior dekat sinus frontal atau dari fraktur tengkorak bagian petrous dari tulang temporal. Kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berpengaruh dalam peningkatan TIK. Pengatasan nyeri yang adekuat juga direkomendasikan pada pendertia cedera kepala. 11. Kejang pasca trauma dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama dini. minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu). GDA (Gas Darah Arteri) : mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK. Penatalaksanaan Medik Penatalaksanaan medik cedera kepala yang utama adalah mencegah terjadinya cedera otak sekunder. . 9.7. · Kejang. disebabkan oleh kerusakan traumatic pada rangkai hipofisis meyulitkan penghentian sekresi hormone antidiupetik. Cedera otak sekunder disebabkan oleh faktor sistemik seperti hipotesis atau hipoksia atau oleh karena kompresi jaringan otak. 8. Kadar antikonvulsan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup efektif untuk mengatasi kejang. 10. Pemeriksaan toksitologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap penurunan kesadaran. · Diabetes Insipidus.

· Awasi tekanan darah · Kenali tanda-tanda shock akibat hipovelemik atau neuregenik. Untuk mengurangi vasodilatasi. · Atasi shock · Awasi kemungkinan munculnya kejang. b) Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). · Stabilisasi vertebrata servikalis pada semua kasus trauma. . c) Pemberian analgetika d) Pengobatan anti oedema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %. · Berikan oksigenasi. dosis sesuai dengan berat ringannya trauma. Penatalaksanaan lainnya: a) Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral.Penatalaksanaan umum adalah sebagai berikut : · Nilai fungsi saluran nafas dan respirasi.

5. Tindakan pendukung lain 1. Peningkatan kepala tempat tidur. 4. 2. aminofusin. ringer dextrose untuk 8 jam kedua dan dextrosa 5% untuk 8 jam ketiga. hanya cairan infus dextrosa 5% . g) Pada trauma berat. aminofel (18 jam pertama dan terjadinya kecelakaan). 2-3 hari kemudian diberikana makanan lunak. Tindakan terhadap peningkatan TIK : 1. Pemantauan TIK dengan ketat. Bedah neuro. tidak terlalu banyak cairan.e) Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin). Penggunaan steroid. Dextrosa 5% untuk 8 jam pertama. f) Makanan atau cairan. hari-hari pertama (2-3 hari). 6. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah. 3. Pada trauma ringan bila terjadi muntah-muntah tidak dapat diberikan apaapa. Pemberian protein tergantung nilai urea N. Pemberian manitol. Oksigenisasi adekuat. . makanan diberikan melalui ngt (2500-3000 tktp). dukungan ventilasi.

6. 3. 6.2. 4. Tidak mengetahui apa yang terjadi pada satu sisi tubuhnya. elektrolit dan keseimbangan nutrisi. 5. 4. Klorpromazin untuk menenangkan pasien. Pencegahan kejang. Kelemahan. Gangguan menelan. Ganggaun berbicara 3. Pemasangan selang nasogastrik. 2. Pemeliharaan cairan. Peranan rehabilitasi pada pasien gangguan vascular Beberapa kondisi yang terjadi pada stroke 1. Mengalami masalah dalam buang air kecil (sistem perkemihan) dan buang air besar . 5. Pergerakan yang kaku atau gangguan keseimbangan tubuh. 4. Terapi anti konvulsan. kelumpuhan atau paralysis pada satu bagian tubuh.

Gangguan dalam melakukan perawatan diri sendiri Rehabilitasi stroke merupakan bagian yang sangat penting dari upaya pemulihan pada penderita pasca stroke. Peningkatan-peningkatan yang terjadi bersamaan dengan terjadinya penyembuhan pada otak. Kolesterol tinggi. Dan jika memang perlu dilakukan upaya rehabilitasi stroke. diabetes atau kencing manis dan obesitas atau kelebihan berat badan (overweight). Rehabilitasi stroke dimulai tepat setelah serangan stroke berakhir dan keadaan atau kondisi tubuh sudah stabil. Tujuan dari rehabilitasi stroke adalah untuk membantu penderita dalam mempelajari bagaiamana melakukan hal-hal yang biasanya dikerjakan sebelum mengalami stroke. Mati rasa 9. Dokter yang akan menentukan apakah anda perlu melakukan rehabilitasi pasca stroke ataukah tidak. . Seberapa cepat dan banyak perubahan ke arah perbaikan tergantung pada seberapa parah stroke yang terjadi. daya tahan atau ketahanan dan rasa percaya diri. dokter juga akan menentukan jenis rehabilitsi apa yang terbaik buat penderita dan kebanyakan penderita pasca stroke mendapatkan yang lebih baik. berbicara. Rehabilitasi stroke dapat membantu penderita pasca stroke dalam banyak hal yaitu membangun kekuatan. Penderita pasca stroke mempunyai resiko tinggi terjadinya stroke lain (stroke kedua) jika penderita mempunyai kebiasaan merokok. 8. berpikir dan bagaimana melakukan perawatan diri sendiri. koordinasi. Pada rehabilitasi stroke penderita akan mempelajari beberapa hal seperti cara bergerak. Perubahan dalam penglihatan atau penglihatan buruk. peminum alkohol.7. Penderita perlu berhati-hati karena jika sudah pernah mengalami stroke maka penderita mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk kembali timbul stroke lainnya khususnya pada tahun-tahun pertama setelah terjadinya stroke yang pertama. tekanan darah tinggi (hipertensi).

transient ischemic attack (TIA). Jika penderita perokok. Kesehatan. 5. Kurangi jumpah konsumsi alkohol. kontrol dan kendalikan kadar gula darah agar tetap dalam batas atau mendekati normal. Diposkan oleh Suara Demartha di 21:29 Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Label: Ilmu Pengetahuan. Promosi dan prevensi pada kasus dengan gangguan vascular Mengatasi agar tidak timbul stroke ulangan : Lakukan pemeriksaan rutin ke dokter sehingga dokter dan penderita dapat bekerja bersama-sama untuk meningkatkan kesehatan penderita. Kontrol tekanan darah tinggi agar tetap dalam batas atau mendekati normal Kontrol Kolesterol agar tetap dalam batas atau mendekati normal Jika penderita diabetes. menghentikan kebiasaan merokok akan sangat membantu. Lakukan aktifitas olah raga secara teratur 4-6 kali seminggu selama 30-60 menit.Faktor-faktor resiko berikut juga menjadi faktor yang dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya stroke lanjutan seperti gagal jantung. Suara Kampus Tidak ada komentar: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama .

Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom) Mengenai Saya Suara Demartha Lihat profil lengkapku Engga Demartha Suara Sahabat Afifah Amatullaf Akhnal Syahputra Amiruddin Mustaqim Amrizal Zuhdy Sachmud Ayuca FK USU Benny Antama Syant BPN Choga Ilham Arlando Dally Rahman Emilia Nissa Khairani FSKI Hasya Syafruddin Imil Irsal Imran KM FK UNAND medis : agung rakhmawan Medis : Blog Dokter Medis : Blog Dokter Unand Melia Rahma MER-C .

MRC Nilna R. Isna Priska Natalia Rosikhah Al-Maris Stefina Media Sari Venny Andra Widodo Saputra Wildan Muttahari Willy Suryawan Zara Novita Sari Label event (9) Ilmu Pengetahuan (24) Kesehatan (23) Liburan Seru (8) photo (7) picture (9) Prakata (4) Suara Hati (24) Suara Kampus (29) Suara Sang Mahasiswa (25) Komentar Kamu angkatan 2007 Suara Twitter .

.com/ Suara Demartha itu .. Cari Blog Ini Memuat. Pengikut Arsip Blog ► 2011 (23) ▼ 2010 (74) ► Desember (5) ► November (3) ► Oktober (4) ► Agustus (3) ► Juli (8) ▼ Juni (18) AKU DAN JURNALISTIK PADANG SEHAT BERSAMA FK UNAND Neurologi : GANGGUAN KESADARAN BEM KM FK UNAND 2010 Muskuloskeletal : DUNCHENNE MUSCULAR DISTROPHY Muskuloskeletal : SPINAL MUSCULAR ATROPHY Muskuloskeletal : ANOMALI EXTREMITAS CONGENITAL Muskuloskeletal : ANOMALI EXTREMITAS CONGENITAL Muskuloskeletal : MARFAN'S SYNDROM Muskuloskeletal : SKOLIOSIS BAWAAN Muskuloskeletal : DISLOKASI PANGGUL BAWAAN ..wordpress..http://egademartha.

. Seputar Kesehatan Fish Template Travel... Loading.Muskuloskeletal : CLUB FOOT (CTEV) Muskuloskeletal : TORTICALIS Muskuloskeletal : OSTEOGENESIS IMPERFECTA EMBRIOLOGI MUSKULOSKELETAL EMBRIOLOGI MUSKULOSKELETAL Gangguan Kepribadian Penyakit Jantung Bawaan ► Mei (3) ► Februari (9) ► Januari (21) Indonesia Hari ini Loading. Diberdayakan oleh Blogger... Gambar template oleh andynwt.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful