FIZIOLOGIA   APARATULUI  CARDIOVASCULAR  (II)    

FIZIOLOGIE  GENERALĂ   SPECIALIZAREA  MEDICINĂ  DENTARĂ   Șef lucrări Dr. Alexandru Grațian Naum Facultatea de Medicină și Farmacie Universitatea ’’Dunărea de Jos’’ Galați

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

FIZIOLOGIA  SISTEMULUI  VASCULAR  ...........................................................................................................  3   Proprietăţile  fiziologice  ale  sistemului  vascular  ...............................................................................................  3   Distensibilitatea  vasculara  ..........................................................................................................................................................  3   Complianta  sau  capacitanta  vasculara  ...................................................................................................................................  3   Elasticitatea  .......................................................................................................................................................................................  3   Contractilitatea  .................................................................................................................................................................................  4   Aspecte  hemodinamice  ...............................................................................................................................................  4   Densitatea  sângelui  ........................................................................................................................................................................  4   Vâscozitatea  sângelui  ....................................................................................................................................................................  4   Viteza  de  circulatie  a  sângelui   ....................................................................................................................................................  5   Fluxul  circulator  (debitul)  ...........................................................................................................................................................  6   Tipuri  de  curgere  a  sângelui  in  functie  de  viteza  de  circulatie  ....................................................................................  7   Presiunea  sanguina  ........................................................................................................................................................................  8   Rezistenta  la  fluxul  de  singe  .......................................................................................................................................................  8   CIRCULAŢIA  ARTERIALĂ  .................................................................................................................................  9   Patricularităţi  morfofuncţionale  ale  sistemului  arterial  ................................................................................  9   Presiunea  arterială  ......................................................................................................................................................  9   Factorii  determinanţi  ai  presiunii  arteriale  ......................................................................................................................  10   Mentinerea  presiunii  arteriale  ...............................................................................................................................................  10   Masurarea  presiunii  arteriale  .................................................................................................................................................  12   Valorile  normale  ale  presiunii  arteriale  .............................................................................................................................  12   Manifestările  periferice  ale  presiunii  arteriale  (pulsul  arterial)  ...............................................................  12   MICROCIRCULAŢIA  .........................................................................................................................................  13   Particularităţi  morfofuncţionale  ale  capilarelor  .............................................................................................  13   Hemodinamica  capilară   ............................................................................................................................................  14   CIRCULAŢIA  VENOASĂ  ..................................................................................................................................  16   Proprietăţi  morfofuncţionale  ale  sistemului  venos  ........................................................................................  16   Factorii  întoarcerii  venoase  ....................................................................................................................................  17   Factorii  intravasculari  ................................................................................................................................................................  17   Factorii  extravasculari  ...............................................................................................................................................................  18   CIRCULAŢIA  CORONARIANĂ  .......................................................................................................................  18   CIRCULAŢIA  LIMFATICĂ  ...............................................................................................................................  20   Formarea  limfei  ...........................................................................................................................................................  20   Rolul  circulatiei  limfatice  .........................................................................................................................................  21   REGLAREA  ACTIVITĂŢII  CARDIOVASCULARE  .......................................................................................  21   Mecanismele  reglatoare  intrinseci  .......................................................................................................................  21   Autoreglarea  heterometrica.  Legea  inimii  Franck-­‐Starling.  ......................................................................................  22   Autoreglarea  homeometrica  ...................................................................................................................................................  23   Mecanisme  reglatoare  extrinseci  ..........................................................................................................................  24   Reglarea  nervoasă  ........................................................................................................................................................................  24   Reglarea  umorală  a  hemodinamicii   ......................................................................................................................................  26  

2

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

FIZIOLOGIA  SISTEMULUI  VASCULAR  
 Proprietăţile  fiziologice  ale  sistemului  vascular    
Sistemul  vascular  este  alcătuit  din  artere,  arteriole,  capilare,  venule  şi  vene,  fiecare  având   structură,  calibru  şi  particularităţi  funcţionale  caracteristice.  Predominanţa  ţesutului  elastic  atât  în   aortă  şi  ramurile  sale,  cât  şi  în  venele  mari,  precum  şi  a  celui  muscular  în  restul  areterlor  şi   venelor,  conferă  sistemului  vascular  următoarele  proprietăţi  fiziologice:  

Distensibilitatea  vasculara  
Caracteristică  a  tuturor  vaselor  şi  se  defineşte  ca  raportul  între  variaţia  de  volum  (∆V)  şi   produsul  dintre  variaţia  de  presiune  (∆P)  şi  volumul  iniţial  al  vasului  (V0):   Distensibilitatea    =  
ΔV ΔP×V0

 

Datorită  ei,  arterele  se  acomodează  la  fluxul  pulsatil  pompat  de  inimă  si  se  asigură  o   presiune  medie  care  permite  curgerea  lină  şi  continuă  a  sângelui  prin  vasele  mici.  În  circulaţia   sistemică  cea  mai  mare  distensibilitate  o  au  venele  (de  8x  mai  distensibile  decât  arterele)  datorită   structurii  şi  geometriei  pereţilor  vasculari.  În  circulaţia  pulmonară  distensibilitatea  este  crescuta   (în  artere  de  6  x;  în  vene  de  16x).  

Complianta  sau  capacitanta  vasculara  
Exprimă  modificarea  de  volum    corespunzătoare  unei  modificări  de  presiune:   Complianta  =   ΔV   ΔP Complianta  este  asadar  egala  cu  produsul  dintre  distensibilitate  si  volumul  initial  de  singe  din   vas,  cele  doua  proprietati  ale  vaselor  fiind  diferite:  un  vas  cu  distensibilitate  mare  dar  cu  volum   mic  poate  avea  complianta  mai  redusa  comparativ  cu  un  vas  mai  putin  distensibil,  dar  cu  un  volum   mai  mare  de  singe.  Complianta  unei  vene  sistemice  este  de  aproximativ  de  24  de  ori  mai  mare   comparativ  cu  artera  corespunzatoare,  deoarece  este  de  8  ori  mai  distensibila  si  are  un  volum  de   singe  de  3  ori  mai  mare.  

Elasticitatea    
Reprezintă  capacitatea  vaselor  şi  îndeosebi  a  arterelor  mari  şi  a  venelor  de  a  se  destinde  şi   de  a  reveni  la  forma  iniţială,  în  funcţie  de  variaţiile  de  volum  şi  presiune  ale  coloanei  de  sânge  din   interiorul  lor.  Ca  urmare,  arterele  se  comporta  ca  un  rezervor-­‐amortizor  al  contractiei  cardiace:  in   sistola  ventriculara,  singele  expulzat  de  VS  in  aorta  destinde  peretii  acesteia,  iar  energia  acumulata   in  peretii  vasculari  actioneaza  in  timpul  diastolei  asupra  masei  sanguine,  favorizind  deplasarea  

3

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

continua,  uniforma  a  acesteia.  Astfel  este  asigurata  curgerea  continua  a  singelui  in  artere,  desi   activitatea  contractila  ventriculara  este  periodica.    

Contractilitatea  
Este  capacitatea  fibrelor  musculare  netede  din  media  arterelor  mici  de  a-­‐si  modifica   tonusul  sub  influenta  factorilor  nervosi  sau  umorali,  fenomen  denumit  vasomotricitate,  prin  care   fluxul  circulator  din  diferite  teritorii  se  adapteaza  in  functie  de  necesitati.      

Aspecte  hemodinamice  
Hemodinamica  este  capitolul  fiziologiei  care  studiaza  circulatia  sângelui  in  sistemul   vascular,  pe  baza  legilor  mecanicii  fluidelor.  Parametrii  hemodinamici  care  trebuiesc  masurati  si   caracterizati  fizic  tin  de  fluidul  circulant  (densitate,  viscozitate,  presiune,  viteza  de  circulatie,  flux   sanguin)  si  de  vasele  de  singe  (diametru  vascular,  elasticitate,  complianta  vasculara).  

Densitatea  sângelui    
Reprezinta  greutatea  specifica,  adica  raportul  m/V,  se  masoara  in  g/cm3,  si  depinde  de   densitatile  componentelor  sale,  adica  a  plasmei  si  a  elemntelor  figurate.  Volumul  globular  al   singelui,  exprimat  procentual  reprezinta  hematocritul  (Ht),  cu  valori  diferite  la  cele  doua  sexe,  prin   urmare  densitatea  singelui  are  valori  cuprinse  intre  1057-­‐1067g/cm3  la  barbati  si  intre   1051-­‐1061g/cm3  la  femei.  

Vâscozitatea  sângelui    
Este  rezistenta  opusa  alunecarii  straturilor  de  lichid  intre  ele  in  timpul  curgerii  singelui.  Se   masoara  in  poise  (de  la  numele  fizicianului  francez  Poiseuille),  dar  in  fiziologie  se  prefera   exprimarea  viscozitatii  singelui  (V)  fata  de  un  etalon  de  referinta,  viscozitatea  apei.  La  20  grade  C,   vâscozitatea  apei  este  0,01  poise  sau  1  centipoise.  Vâscozitatea  sângelui  depinde  de  factorii   plasmatici  si  de  elementele  figurate.  Proteinele  plasmatice  cu  greutate  moleculara  mare  fac  ca   vâscozitatea  relativa  a  singelui  sa  fie  de  1,5-­‐1,8  ori  mai  mare  ca  a  apei,  adica  1,5-­‐1,8  centipoise.   Hematocritul  influenteaza  mult  mai  puternic  vâscozitatea  sângelui,  cresterea  acesteia  fiind   exponentială  in  functie  de  Ht.  La  un  hematocrit  normal  (42-­‐45%),  vâscozitatea  sângelui  este  de   3-­‐4  ori  mai  mare  ca  a  apei,  adica  intre  3-­‐4  centipoise.  La  un  Ht  de  70%,  practic  singele  nu  mai   poate  fi  considerat  fluid.  Spre  deosebire  de  apa,  vâscozitatea  sângelui  mai  este  influentata  si  de   diametrul  vasului,  relatie  explicata  de  fenomenul  Fahraeus-­‐Lindquist,  conform  caruia  vâscozitatea   sângelui  scade  când  diametrul  vasului  este  sub  0,3  mm,  datorită  tendintei  de  acumulare  in  axul   vasului  a  eritrocitelor  (fenomenul  de  deviatie  axiala).  Intrucit  arteriolele  au  diametrul  mai  mic  de   0,3mm,  scaderea  V  la  acest  nivel  face  posibila  mobilizarea  unor  volume  de  sânge  mai  mari,  pentru   aceleasi  gradiente  presionale.    

4

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ  

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

Relatia dintre diametrul vascular si vâscozitate  

 

  Un  lichid  Newtonian  (ideal)  se  caracterizeaza  prin  V  constantă,  indiferent  de  viteza  de   curgere,  V  fiind  determinată  de  fortele  de  frecare  (forfecare)  dezvoltate  intre  straturile  paralele  de   lichid.  Datorita  elementelor  figurate,  singele  nu  este  un  lichid  ideal,  intrucit  V  sa  scade  atunci  când   viteza  de  curgere  creste,  datorită  acumularii  axiale  a  eritrocitelor.    

Relatia dintre hematocrit si vâscozitate

Viteza  de  circulatie  a  sângelui    
Exprima  rata  deplasarii  coloanei  de  singe  pe  unitatea  de  timp  si  se  masoara  in  cm/sec.   Masurarea  vitezelor  de  circulatie  in  diferite  teritorii  s-­‐a  facut  in  trecut  pe  baza  timpilor  de   circulatie  brat-­‐limba,  sau  brat-­‐plamin,  prin  injectarea  unor  substante  sapide  sau  odorizante  intr-­‐o   vena  de  la  nivelul  bratului  si  urmarirea  timpului  pina  cind  subiectul  simte  gustul  sau  mirosul  

5

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

acesteia.  In  prezent,  cea  mai  folosita  metoda  este  ecografia  Doppler.  Astfel,  viteza  de  circulatie  a   sângelui  este  de  33cm/sec  in  aorta,  scade  la  5-­‐6cm/sec  in  arterele  mici  si  la  0,2cm/sec  in  arteriole   si  respectiv  0,02cm/sec  in  capilare,  pentru  a  creste  in  sistemul  venos,  fiind  20cm/sec  in  venele   mari.    

Fluxul  circulator  (debitul)    
Reprezinta  volumul  de  singe  care  traverseaza  un  anumit  teritoriu  pe  unitatea  de  timp  si  se   masoara  in  cm3/sec.  Interrelatia  viteza/flux  depinde  de  aria  sectiunii  prin  care  circula  singele,   conform  formulei:       v=F/A  ,  unde     v  =  viteza  de  circulatie,     F  =  fluxul  circulator     A  =  aria  sectiunii  vasculare     Relaţia  dintre  debitul  sanguin  dintr-­‐un  teritoriu  vascular,  presiune  şi  rezistenţă,  se  exprimă  prin   formula:     F  =  ∆P/R  ,  unde     F  =  fluxul  circulator     ∆P  =  diferenţa  de  presiune,  P2  –  P1   1/14/2012   R  =  rezistenţa  opusă  scurgerii    

Fluxul circulator  

 

  La  un  flux  constant,  viteza  de  circulatie  este  invers  proportionala  cu  aria  de  sectiune  a   vasului,  fie  ca  e  vorba  de  un  singur  tub  sau  de  un  sistem  de  tuburi  dispuse  in  paralel,  adica  fluxul   de  singe  impins  de  VS  in  aorta  se  distribuie  progresiv  in  ramificatiile  vasculare,  suprafata  totala  de  

6

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

sectiune  crescind  dinspre  aorta  spre  arterele  mici  si  capilare,  apoi  scazind  spre  vene.  Suprafetele   de  sectiune  ale  venelor  sint  mult  mai  mari  comparativ  cu  arterele,  in  medie  cam  de  4  ori  mai  mari   comparativ  cu  arterele  omonime,  cea  ce  explica  stocarea  unei  cantitati  mult  mai  mari  de  singe  in   sistemul  venos  comparativ  cu  cel  arterial.  Circulatia  sistemica  detine  84%  din  volumul  sanguin   total,  dintre  care  64%  in  vene,  13%  in  artere  si  7%  in  arteriolele  si  capilarele  sistemice,  iar  restul   de  16%  sint  in  cord  si  circulatia  pulmonara.  Intrucit  lungimea  tipica  a  capilarelor  variaza  intre   0,3-­‐1mm,  si  viteza  de  circulatie  la  nivelul  lor  este  de  1000  de  ori  mai  mica  fata  de  aorta,  singele   traverseaza  capilarele  in  doar  1-­‐3  secunde,  interval  de  timp  in  care  se  desfasoara  intreaga   difuziune  a  nutrientilor  si  electrolitilor  ce  traverseaza  peretii  capilarelor.    

Tipuri  de  curgere  a  sângelui  in  functie  de  viteza  de  circulatie  
Fluxul  laminar  apare  la  viteze  mici  ale  circulatiei,  intilnite  in  conditii  fiziologice.  Curgerea   laminara  se  face  in  straturi  subtiri,  paralele,  care  aluneca  unul  peste  altul,  avind  viteza  maxima  in   axul  vasului  si  minima  la  perete.  Distributia  vitezelor  se  face  dupa  o  curba  (profil)  parabolic,   determinata  in  primul  rind  de  viscozitate.     Fluxul  turbulent  apare  cind  viteza  de  circulatie  depaseste  o  anumita  viteza  critica,  prin   urmare  regimul  laminar  este  inlocuit  cu  unul  turbulent,  dezordonat,  in  care  deplasarea  in  axul   vasului  a  singelui  se  suprapune  cu  deplasarea  transversala  a  straturilor  de  fluid,  astfel  formindu-­‐se   virtejuri.  In  regimul  laminar,  energia  se  consuma  datorita  viscozitatii,  in  timp  ce  in  regimul   turbulent,  ea  se  consuma  ca  energie  cinetica  a  virtejurilor,  din  care  o  parte  se  transmite  ca  vibratii,   generind  suflurile  cardiace  si  vasculare.  

 
Tipuri de curgere a sângelui

Numarul  lui  Reynolds  (Re)  reprezinta  raportul  dintre  fortele  de  inertie  si  cele  viscoase   dezvoltate  la  curgerea  singelui,  altfel  spus,  el  masoara  tendinta  de  aparitie  a  curgerii  turbulente,  

7

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

care  variaza  direct  proportional  cu  viteza  de  deplasare  a  singelui,  diametrul  vasului  si  densitatea   singelui  si  invers  proportional  cu  viscozitatea:       Re  =  v  x  d  x  ρ/η     La  o  valoare  a  acestuia  sub  200,  curgerea  este  laminara,  intre  200  si  400  apar  mici   turbulente  la  nivelul  bifurcatiilor  vasculare,  care  se  sting  rapid,  in  timp  ce  la  valori  peste  2000,   turbulentele  sint  prezente  chiar  in  vasele  lungi  si  drepte.  Din  formula  reies  conditiile  in  care  poate   aparea  un  flux  turbulent:  vase  mari  (segmentele  proximale  ale  aortei  si  pulmonarei,  in  care  Re   poate  creste  la  citeva  mii  in  timpul  ejectiei  rapide  ventriculare,  si  unde  exista  viteza  mare  de   circulatie  a  singelui,  diametru  mare  vascular  cu  modificare  brusca  si  caracterul  pulsatil  al  fluxului),   cresterea  vitezei  de  circulatie  (de  obicei  prin  reducerea  calibrului  vascular  in  sectorul  arteriolar)   sau  prin  scaderea  viscozitatii  (in  anemie,  prin  scaderea  Ht).    

Presiunea  sanguina    
Este  forta  exercitata  de  coloana  de  singe  pe  unitatea  de  suprafata  a  peretelui  vascular.  In   fizica,  ea  se  masoara  in  dyne/cm2.  Hemodinamica  foloseste  pentru  exprimarea  presiunii  inaltimea   coloanei  de  lichid  care  poate  fi  ridicata  de  forta  exercitata  de  singe  si  se  masoara  in  mmHg  sau   cmH2O.  Masurarea  presiunii  circulatorii  se  poate  face  prin  mai  multe  tehnici:  manometrul  cu   mercur  este  prima  tehnica  folosita  pentru  masurarea  presiunii  circulatorii,  fiind  o  metoda  invaziva   ce  utiliza  un  cateter  introdus  in  vas,  traductoare  mecanoelectrice  care  elimina  dezavantajele  celor   cu  mercur,  sau  metode  micromanometrice.    

Rezistenta  la  fluxul  de  singe  
Este  forta  care  se  opune  curgerii  singelui  printr-­‐un  vas  si  care  se  poate  masura  doar   indirect,  prin  masurarea  fluxului  sanguin  si  a  diferentei  de  presiune  dintre  cele  doua  capete  ale   vasului  intre  care  se  deplaseaza  singele.  Conform  legii  Ohm,  fluxul  de  singe  F  este  direct   proportional  cu  gradientul  presional  dintre  cele  doua  extremitati  ale  vasului  (P1-­‐P2)  si  invers   proportional  cu  rezistenta  opusa  la  curgere.  Rezistenta  se  deduce  astfel  ca  raportul  dintre   gradientul  presional  si  fluxul  sanguin,  R=ΔP/F.  Forta  motrice  ce  asigura  fluxul  de  singe  este   diferenta  de  presiune  intre  capetele  vasului,  nu  valoarea  absoluta  a  presiunii  in  acel  vas.  Daca   diferenta  de  presiune  dintre  cele  2  capete  vasculare  este  de  1mmHg  si  fluxul  este  de  1mL/sec,  se   afirma  ca  rezistenta  este  egala  cu  1  unitate  de  rezistenta  periferica,  prescurtata  URP.  In  circulatia   sistemica,  aproximativ  2/3  din  rezistenta  periferica  totala  la  fluxul  sanguin  se  datoreaza   arteriolelor  mici,  cu  diametru  ce  variaza  intre  4  si  25μ.  Singele  pompat  in  aorta  parcurge  artere,   arteriole,  capilare,  venule  si  vene  care  sint  aranjate  in  serie.  Cind  vasele  sanguine  sint  aranjate  in   serie,  fluxul  prin  fiecare  vas  este  acelasi,  iar  rezistenta  totala  la  fluxul  sanguin  (Rtotala)  este  egala  cu   suma  rezistentelor  fiecarui  vas:     Rtotala  =  R1  +  R2  +  R3  +  R4…,  adica  egala  cu  suma  rezistentelor  arterelor,  arteriolelor,         capilarelor,  venulelor  si  venelor.     8

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

Circulatia  sistemica  realizeaza  si  circuite  dispuse  in  paralel,  cu  rol  de  a  asigura  perfuzia   simultana  a  mai  multor  tesuturi  si  organe,  dispunere  ce  permite  fiecarui  tesut  sa  isi  regleze   propriul  flux  sanguin,  in  mare  masura  independent  de  fluxul  altor  tesuturi.  Pentru  un  anumit   gradient  presional,  prin  acest  sistem  paralel  vor  curge  cantitati  de  singe  mult  mai  mari  comparativ   cu  cele  ce  curg  in  fiecare  vas  individual  din  acest  sistem,  asadar  rezistenta  totala  este  mult  mai   mica  decit  rezistenta  unui  singur  vas.  Fluxul  in  fiecare  dintre  vasele  paralele  depinde  de  gradientul   presional  si  de  rezistenta  proprie  la  flux,  si  nu  de  rezistenta  celorlalte  vase  din  sistemul  in  paralel.   Un  numar  mare  de  vase  in  paralel  usureaza  fluxul  singelui  prin  circuit,  deoarece  fiecare  vas  paralel   asigura  o  cale,  adica  o  conductanta  suplimentara  fluxului  sanguin.  In  acest  sistem,  conductanta   totala  Ctotala  este  suma  conductantelor  fiecarei  cai  paralele  :  Ctotala  =  C1  +  C2  +  C3  +  C4…  si  intrucit   conductanta  este  inversul  rezistentei,  reiese  ca  pentru  circuitele  cu  vasele  dispuse  in  paralel,   rezistenta  totala  se  exprima  astfel:  1/Rtotala  =  1/R1  +  1/R2  +  1/R3  +  1/R4…  Cresterea  rezistentei  in   oricare  dintre  vasele  acestui  sistem  induce  cresterea  rezistentei  vasculare  totale  a  sistemului.   Circulatiile  cerebrala,coronariana,  renala,  musculara,  a  tractului  gastrointestinal  si  a  tegumentului   sint  dispuse  in  paralel,  fiecare  tesut  contribuind  la  conductanta  globala  a  circulatiei  sistemice.  

CIRCULAŢIA  ARTERIALĂ    
Patricularităţi  morfofuncţionale  ale  sistemului  arterial  
    Arterele,  ca  vase  ce  pleacă  de  la  inimă,  se  împart,  în  funcţie  de  predominanţa  ţesutului   elastic  sau  muscular  şi  de  mărimea  lor,  în:  artere  de  tip  elastic  sau  mari;  artere  de  tip  muscular  sau   medii;    arteriole.  

Presiunea  arterială  
|   Presiunea  arteriala  (PA)  este  presiunea  exercitata  de  coloana  de  singe  pe  unitatea  de   suprafata  a  peretelui  arterial.  Oscilatiile  valorilor  presiunii  arteriale  se  obtin  prin  introducerea   unui  cateter  intr-­‐o  artera  de  calibru  mare  si  inregistrarea  continua  a  presiunii  arteriale;  ele  sint  de   trei  grade:   Oscilatiile  de  gradul  I  sint  sincrone  cu  fazele  ciclului  cardiac:  presiunea  sistolica  este  cea  care   corespunde  momentului  maxim  de  ejectie  ventriculara,  este  in  mod  normal  cam  de  120mmHg;   presiunea  diastolica  sau  minima,  ce  corespunde  momentului  ce  precede  debutul  ejectiei   ventriculare,  fiind  de  aprox.  80mmHg.   Oscilatiile  de  gradul  II  sint  sincrone  cu  miscarile  respiratorii,  datorindu-­‐se  interrelatiilor  dintre   centrii  respiratori  si  cei  cardio-­‐vasomotori  bulbopontini.  Inregistrarile  efectuate  dovedesc  o   variatie  de  pina  la  20mmHg  a  valorilor  presiunii  arteriale,  care  creste  putin  la  inceputul  expirului   si  scade  putin  in  restul  ciclului  ventilator,  manevrele  inspirului  si  expirului  fiind  maximale.   Oscilatiile  de  gradul  III  sint  variatii  periodice  de  tonus  ale  centrilor  cardio-­‐vasomotori,   independente  de  fazele  ciclului  ventilator  si  survenite  cu  frecventa  inferioara  acestora.     Presiunea  arteriala  medie  este  valoarea  presiunii  arteriale  la  care  s-­‐ar  realize  acelasi  debit  

9

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

circulator  in  conditiile  in  care  impingerea  singelui  in  aorta  ar  fi  continua,  nu  ritmica.  Reprezinta   media  presiunilor  inregistrate  in  fiecare  milisecunda  a  unui  ciclu  cardiac  si  se  poate  calcula  prin   integrarea  curbei  de  presiune  de  la  nivelul  aortei.  Nu  este  media  aritmetica  a  presiunilor  sistolica   si  diastolica,  dar  se  poate  calcula  dupa  formula:       Pm=Pd  +  Pdif/3,    unde       Pm  este  presiunea  medie,     Pd  este  diastolica,  iar     Pdif  este  presiunea  diferentiala  sau  a  pulsului,  egala  cu  diferenta  dintre  presiunea  sistolica  si   diastolica.  Avantajul  utilizarii  Pm  este  acela  ca  ea  inlocuieste  valorile  de  moment  sistolice  si   diastolice  cu  o  valoare  unica,  ce  exprima  cu  fidelitate  eficienta  perfuziei  periferice.  Valoarea   normala  a  Pm  pentru  presiunea  sistolica  si  diastolica  de  120mmHg,  respectiv  80mmHg  este  de   100mmHg.  

Factorii  determinanţi  ai  presiunii  arteriale  
  Din  punct  de  vedere  fizic,  sistemul  arterial  este  comparabil  cu  un  sistem  elastic  static,  in   interiorul  caruia  presiunea  este  determinata  de  doi  parametri:  volumul  sanguin  continut  si   caracteristicile  elastice  ale  sistemului.  Volumul  sanguin  continut  in  sistemul  arterial  este  rezultatul   echilibrului  dintre  fluxul  de  intrare,  reprezentat  de  debitul  ardiac  si  fluxul  de  iesire,  conditionat  de   rezistenta  arteriolara,  ambii  parametrii  fiind  controlati  de  mecanismele  de  reglare.  Din  acest  punct   de  vedere,  presiunea  arteriala  este  determinata  de  debitul  cardiac  si  de  rezistenta  periferica.   Gradul  cresterii  presiunii  arteriale  depinde  de  valoarea  debitului  cardiac  si  a  rezistentei  periferice.   Complianta  arteriala  nu  influenteaza  valoarea  Pm  la  care  se  ajunge,  ci  doar  intervalul  de  timp  in   care,  dupa  modificarea  DC,  se  atinge  un  nou  echilibru.  In  cazul  unei  compliante  arteriale  mici,  la   cresterea  DC,  noul  echilibru  se  va  stabili  rapid,  in  timp  ce  in  cazul  unei  compliante  arteriale  mari,   stabilirea  noului  echilibru  va  fi  mult  mai  lenta.    

Mentinerea  presiunii  arteriale    
Se  realizeaza  prin  multiple  mecanisme,  grupate  in  mai  multe  categorii.   Mecanismele  rapide  de  reglare  a  presiunii  arteriale. Intervin  cu  latenta  de  ordinul   secundelor,  fiind  reprezentate  de  interventia  baroreceptorilor  (mecanoreceptori)  de  la  nivelul   sinusului  carotidian  si  al  arcului  aortic,  a  receptorilor  de  joasa  presiune,  a  chemoreceptorilor  si  de   reactia  SNC  la  ischemie.  Baroreceptorii  sinusului  carotidian  nu  sint  stimulati  la  valori  presionale   arteriale  cuprinse  intre  0  si  50-­‐60mmHg,  ci  la  valori  mai  mari,  frecventa  maxima  de  descarcare  a   lor  fiind  atinsa  la  valori  presionale  de  180mmHg.  Baroreceptorii  raspund  extrem  de  rapid  la   variatiile  presiunii  arteriale,  frecventa  descarcarilor  impulsurilor  crescind  in  sistola  si  scazind  in   diastola.  Ei  raspund  intens  la  variatii  bruste  ale  Pa,  comparativ  cu  valorile  stabile  ale  acesteia.   Impulsurile  de  la  nivelul  lor  ajung  la  nivelul  centrului  vasoconstrictor  bulbar,  care  este  inhibat  si  la   nivelul  nucleului  dorsal  al  vagului,  iar  pe  cale  vagala  eferenta  se  vor  instala  urmatoarele  efecte:   10

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

vasodilatatia  arteriolelor  si  a  venelor  din  circulatia  periferica,  scaderea  frecventei  si  a   contractilitatii  miocardului,  asadar  vor  scadea  debitul  cardiac  si  rezisteta  periferica  si  astfel   valorile  presiunii  arteriale  sistolica  si  diastolica  vor  scadea.  Scaderea  valorilor  presionale  va  avea   un  efect  opus. Chemoreceptorii  sint  celule  sensibile  la  deficitul  de  oxigen,  excesul  de  CO2  si  excesul   de  protoni  de  H.  Cei  periferici  sint  situati  la  bifurcatia  carotidelor  comune  si  la  nivelul  crosei   aortei,  alcatuind  corpii  carotidieni  si  aortici.  Corpul  carotidian  (glomusul  carotic)  uman  este  mic,   (aprox.1mm3  )  are  o  perfuzie  extrem  de  bogata  pe  unitatea  de  greutate  si  o  diferenta   arteriovenoasa  pentru  presiunea  partiala  a  O2,  CO2  si  pH  foarte  redusa,  ceea  ce  ii  confera   posibiliatea  de  a  “monitoriza”  eficient  compozitia  singelui  arterial.  Stimulul  cel  mai  important   pentru  celulele  glomice  este  scaderea  PO2  ,  rata  impulsurilor  descarcate  crescind  semnificativ   numai  in  conditii  de  hipoxie  severa,  asa  cum  se  intimpla  in  hipotensiunea  secundara  hemoragiilor.   Impulsurile  sint  transmise  pe  cale  aferenta  similar  cu  cele  provenite  de  la  baroreceptori,  ajungind   la  nivel  bulbar.  Efectul  stimularii  chemoreceptorilor  periferici  in  conditii  de  hipoxie  se  insumeaza   cu  efectul  stimularii  chemoreceptorilor  centrali  de  la  nivel  bulbar  in  conditii  de  scadere  a  pH-­‐ului   LCR  ca  efect  al  cresterii  PCO2  arterial,  si  astfel  va  fi  stimulata  aria  cardiovasomotorie  bulbara,  care   prin  eferente  simpatice  va  induce  vasoconstrictia  si  tahicardia.  Raspunsul  SNC  la  ischemie  consta   in  cresterea  activitatii  neuronilor  din  centrii  vasoconstrictor  si  cardioaccelerator  bulbar  in  conditii   de  scadere  a  perfuziei  centrului  cardiovasomotor  bulbar,  prin  urmare,  eferentele  simpatice  vor   determina  cresterea  presiunii  arteriale  si  vasoconstrictia  periferica.  Se  pare  ca  elementul  cheie  ce   declanseaza  reactia  prompta  si  intensa  a  acestor  centri  la  ischemia  cerebrala  este  cresterea  locala   a  CO2  ,  ce  nu  poate  fi  indepartat  eficient  in  conditiile  ischemiei.  Magnitudinea  efectului  ischemiei   cerebrale  asupra  activitatii  vasomotorii  poate  fi  uriasa:  presiunea  arteriala  medie  poate  creste   timp  de  pina  la  10  minute  la  valori  de  pina  la  250mmHg.  Vasoconstrictia  instalata  ca  urmare  a   activitatii  simpatice  poate  fi  atit  de  intensa,  incit  unele  vase  din  circulatia  periferica  pot  fi  complet   inchise,  spre  exemplu  la  nivel  renal,  constrictia  arteriolara  puternica  poate  duce  la  scaderea  pina   la  sistarea  filtrarii  la  nivel  glomerular,  deci  la  oligurie  sau  chiar  anurie.  Acest  mecanism  este   destinat  mai  ales  situatiilor  de  urgenta,  cind  valorile  presionale  scad  sub  60mmHg,  stimularea   fiind  maxima  la  valori  de  aprox.15-­‐20mmHg.  Mecanismul,  denumit  “ultima  linie  de  aparare”   pentru  controlul  presiunii  arteriale  intervine  rapid  si  intens  pentru  a  impiedica  scaderea  in   continuare  a  acesteia,  cind  fluxul  cerebral  scade  la  valori  apropiate  de  cele  letale.  Reflexul  Cushing   este  un  raspuns  particular  la  ischemie  al  SNC,  atunci  cind  ischemia  cerebrala  se  datoreaza  cresterii   presiunii  LCR,  ceea  ce  induce  compresia  substantei  cerebrale  si  a  arterelor  cerebrale.  Raspunsul   SNC  consta  in  cresterea  valorilor  presiunii  arteriale  la  valori  care  depasesc  presiunea  LCR,  si  astfel   fluxul  sanguin  prin  arterele  cerebrale  se  reia,  presiunea  arteriala  stabilindu-­‐se  la  un  nou  nivel,   superior  presiunii  LCR.     Mecanismele  intermediare  actioneaza  cu  latenta  de  citeva  minute  si  sint  reprezentate  de   relaxarea  peretilor  arteriali  indusa  de  distensie,  vasoconstrictia  produsa  de  sistemul  renina  -­‐   angiotensina  si  transferurile  de  lichide  intre  diferitele  compartimente  ale  organismului.     Mecanismele  lente  intervin  in  decurs  de  ore  sau  zile  fiind  reprezentate  de  controlul   eliminarilor  hidrice  renale  sub  control  hormonal  (aldosteron,  ADH,  peptid  natriuretic  atrial).   11

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

Masurarea  presiunii  arteriale    
  Se  poate  face  prin  metode  directe  (invazive)  si  indirecte(neinvazive).  Metodele  directe  de   masurare  a  presiunii  arteriale  se  bazeaza  pe  introducerea  unui  cateter  in  artera,  oscilatiile   presionale  de  la  virful  cateterului  fiind  transmise  prin  intermediul  unei  coloane  de  lichid   sistemului  de  masurare  a  presiunii,  reprezentat  de  un  manometru  cu  mercur  sau  un  traductor   mecanoelectric.  Pot  fi  utilizate  sisteme  micromanometrice,  cu  traductor  de  presiune  plasat  in   virful  cateterului  si  astfel  este  posibila  inregistrarea  cu  fidelitate  a  variatiilor  de  presiune  cu   frecventa  de  pina  la  500  oscilatii/sec.       Metodele  indirecte  de  masurare  a  presiunii  arteriale  se  bazeaza  pe  comprimarea  unei  artere   cu  ajutorul  unei  mansete  in  interiorul  careia  se  creeaza  o  presiune  variabila.  Daca  presiunea  din   manseta  este  mai  mare  decit  presiunea  sistolica,  in  artera  nu  exista  flux  iar  pulsul  arterial  distal  de   la  locul  compresiei  nu  se  palpeaza.  Cind  presiunea  sistolica  este  mai  mare  decit  cea  din  manseta,  si   aceasta  din  urma  mai  mare  decit  cea  diastolica,  prin  artera  comprimata  se  reia  fluxul  sanguin  care   este  turbulent  din  cauza  compresiei  ce  inca  persista.  Astfel,  pulsul  arterial  este  perceput  distal  de   locul  compresiei,  pot  fi  inregistrate  oscilatii  datorate  fluxului  de  sange  ce  curge  turbulent  si  pot  fi   percepute  zgomote  din  acelasi  motiv,  denumite  zgomote  Korotkoff.  Cind  presiunea  din  manseta   devina  mai  mica  fata  de  presiunea  arteriala  diastolica,  fluxul  redevine  laminar,  prin  urmare   oscilatiile  si  zgomotele  dispar.    

Valorile  normale  ale  presiunii  arteriale    
  Definirea  acestora  este  relativ  dificila  si  arbitrara,  avind  la  baza  studii  populationale  largi   care  au  urmarit  riscul  de  afectare  cardiovasculara  in  functie  de  valorile  presionale.  In  prezent  sint   acceptate  standardele  propuse  de  Societatea  Europeana  de  Cardiologie.         TA  optimala       PAs  <  120  mmHg     PAd  <  80mmHg     TA  normala       PAs<  130mmHg     PAd  <  85mmHg     TA  “high  normal”     PAs  130-­‐140mmHg     PAd  85-­‐90mmHg     HTA  gradul  I       PAs  140-­‐180mmHg     PAd  90-­‐100mmHg     HTA  gradul  II     PAs  160-­‐180mmHg     PAd  100-­‐110mmHg     HTA  gradul  III     PAs  >  180mmHg     PAd  >110mmHg       HTA  este  o  boala  cu  larga  raspindire  in  populatia  globului,  incidenta  ei  crescind  pe  masura   inaintarii  in  virsta.  Ea  prezinta  riscul  aparitiei  unor  complicatii  severe  cardiovasculare.  Cea  mai   mare  parte  a  HTA  nu  au  o  cauza  identificabila,  fiind  considerate  esentiale,  o  mica  parte  sint   secundare,  datorate  unor  boli  CV,  renale  sau  endocrine.  

Manifestările  periferice  ale  presiunii  arteriale  (pulsul  arterial)  
  Pulsul  este  cea  mai  importanta  manifestare  externa  a  circulatiei  arteriale,  fiind  determinat   de  distensia  peretilor  arteriali,  ca  urmare  a  cresterii  rapide  a  volumului  de  singe  din  aorta,  pe   parcursul  ejectiei  ventriculare.  Datorita  elasticitatii  lor,  peretii  arteriali  aortici  revin  imediat   12

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

inapoi,  aceasta  oscilatie  a  diametrului  vascular  propagindu-­‐se  spre  periferia  vasculara  sub  forma   unei  unde  elastice,  denumita  unda  pulsatila  sau  puls.  Evaluarea  pulsului  arterial  se  poate  face  prin   inregistrare  grafica  sau  prin  palpare.  Sfigmograma  periferica  este  inregistrarea  grafica  a  pulsului   arterial  cu  ajutorul  unor  traductori  speciali,  plasati  la  nivelul  unei  artere  musculare,  indepartata   de  inima.  Pe  masura  ce  unda  pulsatila  se  deplaseaza  spre  periferie,  forma  sa  se  modifica  datorita   mai  multor  factori:  bifurcatiile  arteriale,  modificarile  de  calibru  vascular,  variatiile  de  elasticitate,   datorate  schimbarii  structurii  peretelui  arterial.  Viteza  undei  pulsatile  depinde  de  elasticitatea   vasului  ce  determina  complianta  acestuia,  de  grosimea  peretelui  vacular  si  de  raza  vasului.  Astfel,   viteza  undei  pulsatile  in  aorta  este  de  3-­‐5m/sec,  in  ramurile  arteriale  mari  de  7-­‐10m/sec,  si  in   arterele  mici  de  15-­‐35m/sec.  Viteza  de  transmitere  a  undei  pulsatile  este  invers  proportionala  cu   complianta  vasculara,  ceea  ce  explica  viteza  mica  de  transmitere  in  aorta  comparativ  cu  arterele   distale,  mult  mai  putin  compliante.  La  nivelul  aortei,  viteza  de  transmitere  a  undei  pulsatile  este  de   aprox.de  15  ori  mai  mare  comparativ  cu  viteza  fluxului  sanguin,  datorita  inertiei  mari  a  singelui.   Amplitudinea  pulsului  variaza  direct  proportional  cu  volumul  sistolic  si  cu  diferenta  dintre   presiunea  arteriala  sistolica  si  diastolica  (presiunea  diferentiala  sau  a  pulsului,  aprox.  40mmHg)  si   invers  proportional  cu  complianta  vasculara.  La  virstnici,  datorita  alterarii  elasticitatii  arteriale  ca   urmare  a  procesului  de  arterioscleroza,  amplitudinea  pulsului  creste.  Pe  masura  ce  unda  pulsatila   inainteaza  in  arborele  arterial,  amplitudinea  ei  se  reduce  la  nivelul  arterelor  mici,  arteriolelor  si   capilarelor,  ceea  ce  reprezinta  fenomenul  de  amortizare  a  pulsatiilor  presionale.  Practic,  la  nivelul   capilarelor  undele  pulsatile  dispar,  ele  putind  fiind  observate  numai  cind  pulsatiile  aortei  sint   foarte  mari  sau  cind  arteriolele  sint  mult  dilatate.  Presiunea  diferntiala  sau  presiunea  pulsului  este   diferenta  dintre  PAs  si  PAd.  Variaza  direct  proportional  cu  debitul  cardiac  si  invers  proportional   cu  complianta  arteriala.  

MICROCIRCULAŢIA  
Microcirculatia  detine  rolul  de  baza  in  realizarea  transportului  nutrientilor  la  nivel  tisular   si  indepartarea  catabolitilor  si  a  reziduurilor  celulare.  Arteriolele  mici  controleaza  fluxul  tisular,   iar  conditiile  tisulare  locale  controleaza  diametrul  arteriolar.  Arteriolele  au  un  diametru  de  10-­‐15μ.   Ele  se  ramifica  de  citeva  ori  pina  devin  metaarteriole,  (arteriole  terminale),  ce  au  tunica  musculara   discontinua,  alcatuita  din  fibre  musculare  netede  ce  inconjoara  vasul  din  loc  in  loc.  La  originea   fiecarui  capilar  dintr-­‐o  metaarteriola,  exista  un  inel  de  fibre  musculare  netede  care  inconjoara   capilarul,  sfincterul  precapilar.  Venulele  sunt  mai  mari  decit  arteriolele  si  au  tunica  musculara  mult   mai  slab  reprezentata.    

Particularităţi  morfofuncţionale  ale  capilarelor  
  Capilarele  au  pereti  subtiri,  alcatuiti  din  celule  endoteliale  asezate  intr-­‐un  singur  strat  pe  o   membrane  bazala,  grosimea  peretelui  capilar  fiind  de  0,5μ.  Diametrul  intern  al  capilarului  este  de   5-­‐9μ,  ceea  ce  ingreuneaza  semnificativ  traficul  la  acest  nivel  al  elemetelor  figurate.  Peretii   capilarelor  prezinta  pori  cu  diametrul  de  6-­‐7nm  (mai  mic  decit  diametrul  unei  molecule  de   13

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

albumina).  Desi  suprafata  totala  reprezentata  de  acesti  pori  este  de  1/1000  din  suprafata  totala  a   peretelui  capilar,  la  nivelul  porilor  se  produce  transferul  moleculelor  de  apa  si  al  majoritatii  ionilor   hidrosolubili,  precum  si  al  moleculelor  de  mici  dimensiuni.  Datorita  vasomotricitatii  (contractia   intermitenta  a  metaarteriolelor  si  a  sfincterelor  precapilare,  uneori  chiar  si  a  arteriolelor  foarte   mici),  fluxul  sanguin  capilar  este  intermitent.  Un  rol  esential  in  controlul  local  al  vasomotricitatii   revine  concentratiei  tisulare  a  oxigenului,  care  atunci  cind  este  scazuta  induce  dilatatia   sfincterelor  precapilare,  precum  si  produsilor  locali  de  metabolism  cu  rol  vasodilatator,  precum   adenozina  rezultata  din  degradarea  ATP,  CO2  ,  histamina,  K+,  H+.  

Hemodinamica  capilară    
  Schimbul  de  apa,  nutrienti  si  alte  molecule  intre  singe  si  lichidul  interstitial  se  realizeaza   prin  difuziune  si  filtrare.  Substantele  liposolubile  traverseaza  cu  usurinta  direct  membrana   capilara  (nu  prin  pori),  asa  cum  este  cazul  pentru  O2  si  CO2.  Apa  si  substantele  hidrosolubile   traverseaza  membrana  capilara  prin  difuziune  la  nivelul  porilor  membranei  capilare.  Molecula  de   apa  are  diametrul  de  7  ori  mai  mic  fata  de  diametrul  porilor,  fiind  cea  mai  mica  molecula  ce  ii   traverseaza.  Exista,  insa  mari  diferente  ale  permeabilitatii  capilarelor  din  diferite  organe  pentru   diferitele  substante  ce  traverseaza  membrana  capilara  la  nivelul  porilor.  Capilarele  glomerulare   renale  sint  de  500  de  ori  mai  permeabile  pentru  apa  si  electroliti  comparativ  cu  capilarele  din   musculature  striata.  Rata  difuziunii  prin  capilare  a  substantelor  depinde  direct  proportional  de   gradientul  de  concentratie  a  substantelor  de  o  parte  si  alta  a  membranei  capilare.  Filtrarea   lichidiana  prin  capilare  si  trecerea  lor  in  interstitiu  depinde  de  presiunea  hidrostatica,  de   presiunea  coloidosmotica  si  de  coeficientul  de  filtrare  capilara.       Transferul  lichidian  prin  membrana  capilara  este  guvernat  de  raportul  existent  intre  4  forte   determinante,  denumite  fortele  Starling:  presiunea  capilara  (Pc)  tinde  sa  impinga  lichidul  din   capilar  in  interstitiu,  presiunea  lichidului  interstitial  (Pif)  tinde  sa  impinga  lichidul  in  capilar  cind   este  pozitiva  si  spre  interstitiu  cind  este  negatiava,  presiunea  coloidosmotica  a  plasmei  din  capilar   (πp)  care  atrage  lichidul  prin  osmoza  catre  capilar  si  presiunea  coloidosmotica  a  lichidului   interstitial  (πif)  care  atrage  prin  osmoza  lichidul  din  capilar  in  interstitiu.  Cind  suma  acestor  forte,   presiunea  neta  de  filtrare  (PNF)  este  pozitiva,  se  produce  filtrarea  lichidiana  neta  din  capilar  in   interstitiu.  Daca  suma  fortelor  Starling  este  negativa,  se  va  produce  absorbtia  lichidului  din   interstitiu  in  capilar.       PNF  =  Pc  –  Pif  –  πp  +  πif       In  conditii  normale,  PNF  este  usor  pozitiva,  rata  filtrarii  normale  depinzind  de  numarul  si   marimea  porilor  fiecarui  capilar,  exprimati  de  coeficientul  de  filtrare  capilara  Kf,  masurat  in   mL/min/mmHg  PNF.  Asadar  filtrarea  se  calculeaza  din  produsul  PNF  x  Kf.  La  nivelul  capatului   arterial  al  capilarului,  suma  fortelor  Starling  indica  o  PNF  de  13mmHg,  care  impinge  lichidul  din   capilar  in  interstitiu  prin  pori.  Aceasta  presiune  de  filtrare  determina  filtrarea  unei  cantitati  de  

14

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

plasma  ce  reprezinta  1/200  din  plasma  singelui  circulant  la  nivelul  capatului  arterial  al  capilarelor   in  spatiul  interstitial,  la  fiecare  pasaj  al  singelui  prin  capilare.     Fortele  care  tind  sa  mobilizeze  lichidul  spre  interstitiu  sunt:   o Presiunea  capilara  la  capatul  arterial  al  capilrului       30mmHg   o Presiunea  negativa  a  lichidul  interstitial           3mmHg   o Presiunea  coloidosmotica  a  lichidul  interstitial         8mmHg   o Total  forta  spre  interstitiu             41mmHg   Fortele  care  tind  sa  retina  lichidul  in  capilar  sunt:   o Presiunea  coloidosmotica  a  plasmei           28mmHg   o Total  forta  spre  interior               28mmHg   Suma  fortelor  :     spre  interstitiu  (exterior)           41  mmHg         spre  interior  (capilar)             28mmHg   La  capatul  venos  al  capilarului,  presiunea  sanguine  redusa  modifica  echilibrul  de  forte  in   favoarea  reabsorbtiei.   Fortele  care  tind  sa  mobilizeze  lichidul  spre  capilar:   o Presiunea  coloidosmotica  a  plasmei           28mmHg   o Total  forte  spre  interiorul  capilarului           28mmHg   Forte  care  tind  sa  mobilizeze  lichidul  spre  interstitiu:   o Presiunea  singelui  din  capilar  (capatul  venos)         10mmHg   o Presiunea  negative  a  lichidului  din  interstitiu         3mmHg   o Presiunea  coloidosmotica  a  lichidului  interstitial         8mmHg   o Total  forte  spre  exterior               21mmHg   Suma  fortelor:   spre  interior               28mHg         spre  exterior               21mmHg       In  conditii  fiziologice,  exista  un  echilibru  aproape  perfect  intre  fortele  ce  tind  sa  scoata   lichidul  din  capilar  si  cele  care  tind  sa  il  deplaseze  spre  interiorul  capilarului,  luind  in  considerare   valoarea  presiunii  capilare  medii  functionale  pe  toata  lungimea  vasului  capilar,  presiune  cu   valoarea  de  17,3  mmHg.  Inlocuind  valorile  presiunii  capilare  din  capatul  arterial  si  venos  cu   valoarea  presiunii  medii  capilare  de  17,3  mmHg,  reiese  ca  totalul  fortelor  medii  spre  exterior  este   de  28,3  mmHg  (17,3  +  3+  8),  iar  totalul  fortei  medii  spre  interior  este  de  28mmHg,  suma  fortelor   medii  spre  exterior  si  spre  interior  fiind  de  0,3  mmHg  (28,3-­‐28).  Exista  un  mic  surplus  de  filtrare  a   lichidului  spre  interstitiu,  denumit  filtrare  neta,  care  reprezinta  lichidul  care  se  reintoarce  in   circulatie  pe  cale  limfatica.  Rata  normala  a  filtrarii  limfatice  la  nivelul  intregului  organism  este  de   doar  2mL/min.    

15

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

    CIRCULAŢIA  VENOASĂ    
  Venele  reprezinta  sistemul  care  face  legatura  intre  microcirculatie  si  inima.  Sint  adevarate   conducte  fibromusculare,  al  caror  diametru  creste  progresiv  dinspre  periferie  spre  inima.  Peretele   lor  este  mult  mai  subtire  comparativ  cu  arterele  si  contin  putina  musculature  neteda.  In  venele   mici  predomina  fibrele  musculare  iar  in  cele  mari  fibrele  elastice.  Valvulele  venoase  sint  situate  in   peretii  venelor  din  jumatatea  inferioara  a  corpului,  fiind  asezate  la  distanta  de  4-­‐5cm  intre  ele,   rolul  lor  fiind  cel  de  a  favoriza  intoarcerea  venoasa,  prin  dispunerea  lor  caracteristica,  in  “cuib  de   rindunica”.  

Proprietăţi  morfofuncţionale  ale  sistemului  venos  
  Distensibilitatea  venelor  este  mai  mare  fata  de  artere,  in  mod  normal  ele  fiind  partial   colabate,  peretii  lor  nefiind  complet  destinsi.  Atfel,  aceeasi  cantitate  de  singe  care  ar  produce   cresterea  presiunii  venoase  cu  1  mmHg,  acumulata  in  artere  ar  creste  presiunea  cu  24  mmHg,   complianta  venelor  fiind  de  24  de  ori  mai  mare  fata  de  artere.  Marea  lor  distensibilitate  le  confera   rolul  de  rezervor  sanguin,  65-­‐70%  din  volumul  circulant  fiind  stocat  la  acest  nivel.     Contractilitatea  este  capacitatea  venelor  de  a-­‐si  modifica  activ  diametrul,  datorita  prezentei   in  structura  venelor  mijlocii  si  mici  a  fibrelor  musculare  netede.  Prin  contractia  acestora  se  poate   modifica  intoarcerea  venoasa  spre  inima,  care  la  rindul  ei  influenteaza  debitul  cardiac.     Parametrii  circulatiei  venoase  sint  viteza  de  circulatie  si  presiunea  venoasa.  Viteza  de   circulatie  este  inferioara  celei  din  artere,  ea  crescind  progresiv  de  la  nivelul  venelor  mici  inspre   cele  mari,  la  nivelul  cavelor  fiind  de  aprox.  20  cm/sec.  Modificarea  pozitei  corpului  sau  efortul   influenteaza  semnificatv  viteza  de  circulatie  a  singelui  in  vene.  Presiunea  venoasa  este   reprezentata  de  presiunea  hidrodinamica  si  presiunea  hidrostatica.  Presiunea  hidrodinamica  este   presiunea  datorata  circulatiei  singelui.  La  nivelul  capilarelor  venoase  exista  o  presiune  reziduala,   ramasa  dupa  traversarea  capilarelor  arteriale,  de  10-­‐15mmHg.  La  subiectul  in  clinostatism,   valoarea  acestei  presiuni  scade  progresiv  spre  venele  mari,  fiind  de  7-­‐8  mmHg  in  venele   mici  si  3-­‐4  mmHg  in  cele  mijlocii.  Presiunea  din  venele  mari  si  atriul  drept  (AD)  se  numeste   presiune  venoasa  centrala  (PVC)  si  este  in  mod  normal  de  0  mmHg,  dar  ea  poate  scadea  la  valori   subatmosferice  de  -­‐4,  -­‐5  mmHg,  in  cazul  unor  sistole  viguroase,  sau,  dimpotriva,  poate  creste  la   valori  mari,  de  pina  la  20-­‐30  mmHg  in  cazul  supraincarcarilor  lichidiene:  transfuzii  masive  de   singe,  insuficienta  cardiaca.  PVC  se  poate  masura  direct  prin  introducerea  unui  cateter  venos  pina   in  venele  mari  sau  AD  si  conectarea  acestuia  la  un  sistem  de  masurare  a  presiunii.  Clinic,  PVC  se   poate  estima  prin  observarea  venelor  de  la  baza  gitului,  ce  devin  turgescente  cind  PVC  depaseste   10-­‐15  mmHg.  Presiunea  hidrostatica  intervine  in  ortostatism  prin  interventia  gravitatiei.  Fata  de   presiunea  din  AD  considerata  0  mmHg,  ea  este  de  -­‐10  mmHg  in  sinusul  sagital  si  de  +90  mmHg  la   16

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

nivelul  membrelor  inferioare.  La  trecerea  din  clino  in  ortostatism,  prin  interventia  gravitatiei,   aprox.  200-­‐800  ml  de  singe  se  acumuleaza  la  nivelul  sistemului  venos  al  membrelor  inferioare,   ceea  ce  duce  la  o  scadere  cu  pina  la  40%  a  debitului  bataie.  Mecanismele  compensatorii  care   intervin  in  aceasta  situatie  sint  identice  cu  cele  care  apar  dupa  o  hemoragie,  stimularea   baroreceptorilor  sinocarotidieni  si  aortici  antrenind  cresterea  frecventei  cardiace,  asociata  cu   cresterea  tonusului  arteriolelor  si  venulelor.  Pulsatiile  venoase  sint  aproape  complet  anihilate  de   rezistentele  de  la  nivelul  arteriolelor  si  datorita  patului  capilar.  La  nivelul  venelor  mari  se  pot  insa,   inregistra  pulsatii  datorate  propagarii  retrograde  a  undelor  de  presiune  din  AD,  sub  forma   jugulogramei.       Relatia  dintre  presiuunea  venoasa  si  debitul  cardiac.  Sistemul  circulator  este  un  sistem   inchis,  si  prin  urmare,  inima  impinge  in  circulatie  singele  primit  din  vene,  iar  venele  primesc   singele  expulzat  de  inima.  Exista  asadar  o  relatie  de  dependenta  inversa  intre  presiunea  venoasa  si   debitului  cardiac  (DC),  la  cresterea  DC  producindu-­‐se  o  golire  mai  eficace  a  sistemului  venos,  cu   scaderea  presiunii  venoase.  Daca  inima  isi  inceteaza  activitatea  (DC  devine  0),  presiunea  venoasa   se  egalizeaza  in  toate  compartimentele  sistemului  circulator,  fiind  determinata  doar  de  cantitatea   de  singe  existent  in  arborele  vascular.  Aceasta  presiune  se  numeste  presiune  circulatorie  medie  si   are  o  valoare  de  7  mmHg.  Pentru  un  DC  normal,  inima  preia  tot  singele  din  sistemul  venos,  ca   urmare  venele  se  colabeaza,  iar  PVC  devine  0  mmHg,  ceea  ce  limiteaza  cresterea  in  continuare  a   DC.  Modificarea  volumului  sanguin  circulant  va  schimba  interrelatia  presiune  venoasa/debit   cardiac:  cresterea  volemiei  va  duce  la  valori  mai  mari  ale  PVC  pentru  acelasi  debit  cardiac  si  va   creste  si  presiunea  circulatorie  medie.  Scaderea  volemiei  va  avea  efectul  opus,  pentru  acelasi  DC   vor  fi  valori  mai  mici  ale  PVC  si  ale  presiunii  circulatorii  medii.  O  alta  interrelatie  este  cea  dintre   presiunea  de  umplere  ventriculara  si  debitul  cardiac,  ceea  ce  reprezinta  performanta  cardiaca  ca   expresie  a  mecanismului  Franck-­‐Starling.    

Factorii  întoarcerii  venoase  
Factorii  care  asigura  circulatia  venoasa  sint  intravasculari  si  extravasculari.    

Factorii  intravasculari    
  Sunt  reprezentati  de  presiunea  reziduala  intravasculara,  ramasa  dupa  strabaterea   sectorului  microcirculatiei  si  forta  de  aspiratie  cardiaca,  datorata  fazelor  ciclului  cardiac.   Presiunea  reziduala  ramasa  dupa  traversarea  microcirculatiei,  reprezinta  forta  din  spate  ce   determina  intoarcerea  singelui  la  inima.  Ea  se  datoreaza  in  principal  ejectiei  VS,  presiunea   intravasculara  scazind  progresiv  datorita  rezistentei  opuse  de  sistemul  arterial  si  circulatia   capilara.  In  venule,  presiunea  reziduala  este  de  10-­‐15  mmHg,  care  poate  asigura  intoarcerea   venoasa  in  conditii  de  clinostatism.  In  ortostatism,  presiunea  reizduala  poate  ridica  coloana  de   singe  pina  la  inaltimea  de  20-­‐30  mm,  insuficienta  pentru  a  realiza  intoarcerea  venoasa  de  la   nivelul  membrelor  inferioare.  In  aceasta  situatie,  revine  un  rol  major  valvulelor  venoase,  care   fragmenteaza  coloana  de  singe,  impinsa  spre  inima  de  presiunea  reziduala,  si  asigurind  deplasarea   singelui  intr-­‐un  singur  sens.  Alterarile  sistemului  valvular  venos  scad  semnificativ  intoarcerea   venoasa  in  ortostatism  la  nivelul  membrelor  inferioare,  cu  aparitia  varicelor  (dilatatiile  venelor  

17

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

superficiale)  si  cresterea  presiunii  hidrostatice,  cu  alterarea  schimburilor  de  la  nivel  capilar,  cu   acumularea  de  lichid  si  metaboliti  in  interstitiu,  sub  forma  edemelor.       Aspiratia  cardiaca  constituie  forta  din  fata  care  favorizeaza  intoarcerea  venoasa  spre  inima.   Umplerea  ventriculara  pasiva,  cind  valvele  tricuspide  sint  deschise,  stabileste  o  directa  legatura   vene  cave-­‐AD-­‐VD,  favorizind  trecerea  singelui  din  vene  spre  inima.  Totodata,  ejectia  ventriculara   tractioneaza  in  jos  planseul  atrio-­‐ventricular,  producind  distensia  AD  si  favorizind  trecerea   singelui  din  vene  in  AD.  Sistola  atriala,  in  schimb,  prin  cresterea  presiunii  din  AD,  impiedica   intoarcerea  venoasa.    

Factorii  extravasculari    
  Constituie  forta  din  lateral  care  prin  comprimarea  venelor  favorizeaza  intoarcerea  venoasa.     Contractia  musculaturii  membrelor  inferioare  detine  in  ortostatism  un  rol  major  in   facilitarea  intoarcerii  venoase  din  venele  situate  sub  nivelul  cordului.  Dispozitia  venelor  valvulate   intre  mase  musculare  bine  dezvoltate  formeaza  un  sistem  de  pompe  specializate  in  impingerea   singelui  spre  inima.  Cel  mai  important  sistem  de  acest  tip  este  cel  al  gambei,  musculatura  de  la   acest  nivel  dezvoltind  forte  puternice  in  timpul  mersului.  In  timpul  alergarii,  intoarcerea  venoasa   datorata  acestui  sistem  de  pompe  al  gambei  poate  creste  cu  pina  la  200-­‐300  ml.  Dimpotriva,   ortostatismul  prelungit  fara  contractiile  musculaturii  gambei  scad  intoarcerea  venoasa.       Pulsatiile  arterelor  prinse  in  aceeasi  teaca  fibroasa  cu  venele  realizeaza  un  efect  de   compresie  asupra  peretelui  venos,  care  este  mai  subtire,  rolul  acestui  factor  fiind  insa  minor.     Miscarile  respiratorii  influenteaza  intorcerea  venoasa  prin  modificari  ale  presiunii   intratoracice  si  a  celei  intraabdominale.     Presiunea  intratoracica  este  subatmosferica,  cu  valori  de  -­‐4  mmHg  in  expir  si  -­‐8  mmHg  in   inspir.  Aceste  variatii  se  transmit  venelor  intratoracice  si  AS,  structuri  cu  pereti  subtiri  si   depresibili,  care  se  destind  in  inspir,  favorizind  intoarcerea  venoasa  si  se  comprima  in  expir,   impiedicind  intoarcerea  venoasa.  In  timpul  expirului  fortat  cu  glota  inchisa  (manevra  Valsalva)   (tuse,  defecatie,  efort  de  ridicare),  cresterea  presiunii  intratoracice  poate  atinge  100  mmHg,  cu   efecte  marcate  asupra  intoarcerii  venoase.  Presiunea  intraabdominala  se  modifica  si  ea  in  timpul   miscarilor  respiratorii,  influentind  intoarcerea  venoasa.  In  inspir,  prin  coborirea  diafragmului,   creste  presiunea  intraabdominala  si  prin  comprimarea  venelor  creste  intoarcerea  venoasa.    

CIRCULAŢIA  CORONARIANĂ  
  Arterele  coronare  stinga  si  dreapta  iau  nastere  imediat  dupa  emergenta  aortei  la  nivelul   sinusului  Valsalva.  Coronara  stinga,  cu  o  lungime  mica  (0,5-­‐4cm)  se  bifurca  imediat  dupa   emergenta  aortei  in  descendenta  anterioara  si  artera  circumflexa.  Artera  descendenta  anterioara   coboara  pe  fata  anterioara  a  cordului,  in  santul  interventricular  anterior,  generind  ramuri   diagonale  ce  iriga  peretele  anterior  al  VS  si  ramuri  septale,  ce  iriga  partea  anterioara  a  septului   interventricular.  Artera  circumflexa  este  situata  in  santul  atrioventricular  sting,  ocolind  marginea   laterala  a  VS.  Din  ea  se  desprind  ramuri  pentru  AS,  pentru  fata  laterala  a  VS  si  in  10-­‐15%  din   cazuri,  coboara  in  santul  IV  posterior,  ca  artera  descendenta  posterioara.  Artera  coronara  dreapta   18

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

se  situeaza  in  santul  AV  drept,  ocolind  marginea  laterala  a  VD.  Din  ea  se  desprind  ramuri  pentru   VD,  AD  si  in  85%  din  cazuri  se  continua  in  santul  IV  posterior,  sub  forma  arterei  descendente   posterioare,  care  emite  ramuri  penetrante  pentru  jumatatea  posterioara  a  septului  IV.  Din  prima   artera  septala  porneste  artera  nodului  AV,  care  se  distribuie  fasciculului  Hiss  si  ramurilor  sale   proximale.  Preponderenta  coronariana  (dreapta/stinga)se  refera  la  ponderea  coronarei  drepte   sau  a  circumflexei  la  irigarea  fetei  posterioare  a  VS.  Anatomia  aa.  coronare  este  importanta  pentru   anticiparea  consecintelor  ocluziei  diferitelor  ramuri  si  ea  se  estimeaza  prin  coronarografie.   Sistemul  coronarian  intramural  provine  din  aa.  superficiale  subepicardice,  ale  caror  ramuri  mici   patrund  in  masa  miocardica  sub  forma  aa.  intramurale,  ce  au  2  tipuri  de  traiect  anatomic:  tipul  A   au  un  traiect  initial  oblic,  ce  se  epuizeaza  in  jumatatea  subepicardica  a  peretelui  si  sint  bine   reprezentate  in  VD;  tipul  B  strabat  muschiul  perpendicular  pe  suprafata  sa,  iar  in  zona   subendocardica  se  anastomozeaza  larg,  formind  plexurile  arteriale  subendocardice,  fiind  bine   reprezentate  in  VS.       Determinantii  fluxului  coronarian.  Fluxul  sanguin  coronarian  trebuie  sa  se  adapteze   permanent  necesarului  de  O2  al  miocardului.  Fluxul  circulator  depinde  de  presiunea  de  perfuzie  si   de  rezistenta  la  flux,  conform  ecuatiei     Q  =  Δp/R,  unde   Q  este  fluxul  circulator,  Δp  este  presiunea  de  perfuzie  coronariana  si  R  este  rezistenta  vasculara   coronariana.       Presiunea  de  perfuzie  coronariana  este  presiunea  din  aorta.  In  conditii  fiziologice,  variatia   presiunii  de  perfuzie  se  face  lent  si  ca  urmare,  fluxul  coronarian  se  mentine  constant,  indiferent  de   variatia  presiunii  de  perfuzie,  datorita  interventiei  unor  mecanisme  de  autoreglare.  Acestea  tin  de   modificarea  rezistentei  coronariene  prin  vasodilatatie  si  vasoconstrictie  induse  miogen  si/sau   metabolic.  Astfel,  scaderea  presiunii  de  perfuzie  induce  vasodilatatie  care  scade  R  la  flux,  iar   cresterea  presiunii  de  perfuzie  duce  la  vasoconstrictie,  care  creste  R  la  flux,  astfel  fluxul   coronarian  se  mentine  constant.  Aceste  mecanisme  actioneaza  intre  anumite  limite  ale  presiunii   de  perfuzie  coronariana,  care  odata  depasite,  duc  la  vasoconstrictie  sau  vasodilatatie  maximale,  ce   vor  determina  variatia  liniara  a  fluxului  coronarian  cu  variatia  presiunii  de  perfuzie.       Rezistenta  vasculara  coronariana  are  3  componente:  rezistenta  coronariana  bazala,   extrinseca  si  autoreglata.   Rezistenta  coronariana  bazala  este  rezistenta  minima  a  patului  coronarian  in  diastola,  cu  o   pondere  de  15%  din  rezistenta  coronariana  totala,  fiind  determinata  de  rezistenta  viscoasa   (aceasta  creste  mult  in  situatii  patologice:  poliglobulii)  si  de  rezistenta  inertiala,  cea  care  se  opune   accelerarii  coloanei  de  singe  (importanta  in  aa.  mari  si  putin  semnificatva  in  cazul  coronarelor).   Rezistenta  coronariana  extrinseca  (compresiva),  determinata  de  compresia  musculara  sistolica  a   vaselor  miocardice  de  tip  B.     Rezistenta  coronariana  autoreglata  reprezinta  aprox.  60-­‐70%  din  rezistenta  coronariana  totala.   Capacitatea  de  autoreglare  este  demonstrata  de  existenta  unei  importante  reserve  vasodilatatoare   coronariene  (CVR=  coronary  vasodilatator  reserve),  definite  drept  raportul  dintre  fluxul   coronarian  bazal  si  fluxul  coronarian  in  conditiile  vasodilatatiei  maximale.  Se  estimeaza  prin   19

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

Doppler  intravascular,  masurindu-­‐se  fluxul  bazal  si  cel  determinat  dupa  administrarea  de   adenozina,  cind  fluxul  poate  creste  cu  aprox.  400%.     Reglarea  fluxului  coronarian  are  ca  principal  mecanism  contractia  sau  relaxarea  muschiului   neted  vascular.     Autoreglarea  metabolica  a  fluxului  coronarian  cuprinde  mecanismele  cu  interventie   prompta  de  adaptare  a  acestuia  la  necesarul  de  O2  miocardic.  Adenozina,  cu  puternic  efect   vasodilatator  este  cel  mai  plauzibil  mediator  al  autoreglarii  metabolice.  Ea  actioneaza  pe   receptorii  adenozinici  vasculari  A2  ,  efectul  sau  fiind  mediat  intracelular  de  AMPc.       Reglarea  nervoasa  a  circulatiei  coronariene  prin  SNV  este  mai  putin  importanta  fata  de  alte   teritorii  vasculare.  SNV  actioneaza  prin  intermediul  noradrenalinei  si  al  receptorilor  adrenergici   α1  si  β2  si  induce  coronaroconstrictie,  contrabalansata  in  vivo  de  efectele  cronotrop  si  inotrop   pozitive  ale  catecolaminelor,  cu  cresterea  consumului  miocardic  de  oxigen,  ce  induce  vasodilatatie   prin  mecanism  metabolic.       Reglarea  umorala.  Angiotensina  II  este  componenta  cea  mai  importanta  a  sistemului  renina   -­‐angiotensina,  ea  avind  un  puternic  efect  vasoconstrictor  prin  intermediul  receptorilor  AT1   Angiotensina  potenteaza  eliberarea  de  catecolamine  la  nivelul  terminatiilor  simpatice  si   stimuleaza  eliberarea  de  endoteline  de  la  nivelul  endoteliului  vascular.    Endoteliul  vascular   sintetizeaza  o  serie  de  compusi  cu  efecte  vasodilatatoare  (prostaciclina,  NO,  factorul  endotelial   hiperpolarizant,  bradikinina),  cit  si  vasoconstrictoare  (endotelinele),  cu  rol  important  la  nivelul   circulatiei  coronariene  atit  pentru  vasomotricitatea  acesteia,  cit  si  pentru  controlul  cresterii   vasculare  si  al  echilibrului  local  fluido-­‐coagulant.    

CIRCULAŢIA  LIMFATICĂ  
Formarea  limfei  
  Limfa  deriva  din  lichidul  interstitial  care  circula  prin  vasele  limfatice.  Cind   patrunde  in  capilarele  limfatice  terminale,  limfa  are  aproape  aceeasi  compozitie  cu  lichidul   interstitial.  Aproape  toate  tipurile  de  tesut  contin  canale  limfatice,  dar  exista  si  exceptii:  straturile   superficiale  ale  tegumentului,  SNC,  oasele,  dar  chiar  si  la  acest  nivel  exista  ducte  interstitiale   primare  prin  care  circula  lichid  interstitial,  denumite  prelimfatice,  care  dreneaza  in  vase  limfatice   sau,  in  cazul  creierului  in  LCR  si  ulterior  in  singe.  Fluxul  limfatic  total  este  de  120  ml/ora  sau  2-­‐3   l/zi.  Toate  ductele  limfatice  au  valve.  Fiecare  segment  al  vasului  limfatic  dintre  doua  valve   succesive  functioneaza  ca  o  pompa  automata  individuala,  astfel  incit  o  umplere  usoara  a  unui   segment  limfatic  determina  contractia  lui,  lichidul  fiind  pompat  prin  valve  in  segmentul  urmator.   Intr-­‐un  vas  limfatic  de  mare  calibru,  cum  este  ductul  toracic,  pompa  limfatica  poate  crea  presiuni   de  pina  la  50-­‐100  mmHg.  Pompa  limfatica  este  principalul  factor  ce  determina  presiunea  limfatica   subatmosferica.  In  afara  de  contractia  peretilor  limfatici,  la  circulatia  limfatica  mai  contribuie  si   factori  externi  care  comprima  intermitent  vasele  limfatice,  favorizind  progresia  lichidului:   contractia  muschilor  scheletici  din  jur,  mobilizarea  segmentelor  corpului,  pulsatiile  arterelor   adiacente  vaselor  limfatice.  Pompa  limfatica  devine  extrem  de  eficienta  in  timpul  efortului  fizic,   20

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

fluxul  limfatic  putind  creste  de  10-­‐30  de  ori.  In  repaos,  in  schimb,  el  poate  incetini  pina  aproape  de   valoarea  0.  Capilarul  limfatic  terminal  are  si  el  capacitatea  de  a  pompa  limfa,  celulele  endoteliale   ale  capilarului  limfatic  continind  citeva  filamente  contractile  de  actomiozina.  Un  factor  foarte   important  ce  influenteza  circulatia  limfatica  este  presiunea  lichidului  interstitial.  In  orice  situatie   in  care  creste  presiunea  lichidului  interstitial,  va  creste  fluxul  limfatic,  daca  vasele  limfatice   functioneaza  normal.  Astfel  de  factori  sint:  presiunea  capilara  crecuta,  presiunea  coloidosmotica  a   plasmei  scazuta,  presiunea  coloidosmotica  a  lichidului  interstitial  crescuta,  permeabilitatea  capilara   crescuta.  Toti  acesti  factori  favorizeaza  acumularea  lichidului  in  interstitiu  (aparitia  edemului),   cresterea  presiunii  lichidului  interstitial  si  cresterea  fluxului  limfatic.  Cind  presiunea  lichidului   interstitial  creste  peste  0  mmHg  (depasete  valoarea  atmosferica),  fluxul  limfatic  nu  mai  poate   creste  deoarece  presiunea  mare  a  lichidului  interstitial  comprima  vasele  limfatice.  Rata  fluxului   limfatic  este  determinata  de  produsul  dintre  presiunea  lichidului  interstitial  si  activitatea  pompei   limfatice.    

Rolul  circulatiei  limfatice    
  Este  important  pentru  preluarea  de  la  nivel  tisular  a  unor  molecule  proteice  si  a  unor   reziduuri  celulare,  ce  altfel  nu  pot  ajunge  in  circulatia  sanguina,  pentru  ca  nu  pot  patrunde  in   capilarul  venos.  Capilarele  limfatice  asigura  preluarea  acestora  datorita  structurii  particulare  a  lor,   celulele  endoteliale  din  capilarele  limfatice  fiind  atasate  prin  filamente  de  ancorare  de  tesutul   conjunctiv  inconjurator.  Celulele  endoteliale  adiacente  se  suprapun  partial  una  peste  alta,  astfel   incit  marginea  suprapusa  a  unei  celule  poate  aluneca  spre  interiorul  vasului,  formind  valve   specifice  vaselor  limfatice.  

REGLAREA  ACTIVITĂŢII  CARDIOVASCULARE  
Activitatea  sistemului  cardiovascular  este  continuu  reglată  şi  „ajustată”  în  concordanţă  cu   nevoile  de  irigaţie  cu  sânge  a  diferitelor  organe  şi  a  întregului  organism.  Procesele  de  reglare  se   exercită  simultan  atât  asupra  cordului,  cât  şi  asupra  vaselor.  Atât  inima,  cât  şi  vasele  sanguine,   dispun  de  mecanisme  intrinseci  de  autoreglare,  completate  şi  integrate  de  mecanismele  extrinseci,   umorale  şi  nervoase,  de  reglare  şi  control.    

Mecanismele  reglatoare  intrinseci    
Cuprinde  mecanismele  ce  actioneaza  si  asupra  inimii  scoase  din  organism,  permitindu-­‐i  sa  isi   adapteze  in  anumite  limite  debitul  cardiac  conditiilor  ce  ii  sint  impuse.  In  practica  clinica,  inima   functioneaza  in  conditii  asemanatoare  cazului  transplantului  cardiac,  al  denervarii  farmacologice   dupa  administrare  de  atropina  (blocant  colinergic  muscarinic)  si  propranolol  (blocant   betaadrenergic),  si  partial,  in  cazul  insuficientei  cardiace  cronice,  cind  se  produce  depletia  severa  a   depozitelor  de  noradrenalina  la  nivelul  terminatiilor  nervoase  simpatice.  Dupa  modul  in  care   lungimea  fibrei  miocardice  este  implicata  in  aceste  mecanisme,  se  discuta  despre  o  autoreglare   21

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ heterometrica  si  una  homeometrica.  

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

Autoreglarea  heterometrica.  Legea  inimii  Franck-­‐Starling.  
Presarcina  (preincarcarea)  reprezinta  volumul  de  sânge  care  umple  ventriculul  la  sfirșitul   diastolei,  adica  VTD  ventricular.  Lungimea  fibrelor  miocardice  variaza  în  functie  de  acest  volum.  Se   poate  spune  ca  ventriculul  “este  informat”  la  sfârșitul  fiecărei  diastole  asupra  sarcinii  volumice   pentru  sistola  ce  urmeaza.  Starling  a  arătat  (1914)  pe  preparatul  cord-­‐pulmon  de  câine  că  inima  in   situ,  dar  izolată  de  orice  influență  nervoasa  extrinsecă  poate  dezvolta  o  forță  de  contracție   proporțională  cu  alungirea  diastolică  a  fibrelor  sale.  El  a  constatat  că  presiunea  si  volumul  ejecției   sistolice  sunt  proporționale  cu  volumul  umplerii  diastolice  ventriculare,  acest  comportament   specific  reprezentând  “legea  inimii”.    Înaintea  lui  Starling,  Franck  arătase  în  1895,  pe  cordul  de   broască  izolat,  că  amplitudinea  raspunsului  contractil  crește  paralel  cu  creșterea  presiunii  și   volumului  telediastolic,  ceea  ce  a  contrazis  teoria  “tot  sau  nimic”  propusa  de  Bowditch,  conform   careia  inima  raspunde  prin  contractii  maxime  la  stimuli  avind  orice  intensitate  mai  mare  decit   valoarea  prag.  Starling  a  studiat  raspunsul  inimii  la  cresterea  intoarcerii  venoase  si  respectiv   cresterea  rezistentei  arteriale.  Explicarea  initiala  a  relatiei  lungime  initiala-­‐forta  de  contractie  s-­‐a   bazat  pe  interactiunea  filamentelor  actina-­‐miozina.  Explicatia  moderna  are  in  vedere  modificarile   miscarilor  Ca2+,  determinate  de  activarea  prin  intindere  a  canalelor  de  Ca2+  mecanosensibile,  ca  si   variatiile  sensibilitatii  proteinelor  contractile  la  actiunea  Ca2+.  Legea  inimii  reprezinta  asadar,  un   mecanism  de  autoreglare  intrinseca  heterometrica  a  activitatii  cardiace.  Acest  mecanism   reprezinta  o  importanta  modalitate  de  adaptare,  deoarece  permite  inimii  normale  sa  isi  creasca   debitul  bataie  prin  cresterea  presiunii  de  umplere  ventriculare.  La  om,  virful  curbei  de   performanta  ventriculara  corespunde  unei  presiuni  telediastolice  ventriculare  de  12mmHg,  mai   mare  decit  cea  normala,  –  5mmHg  in  VS  si  2,5mmHg  in  VD.  Mecanismul  este  ilustrat  de  o  familie   de  curbe  Starling,  care  atesta  dependenta  VS  nu  doar  de  presiunea  telediastolica  ventriculara,  dar   si  de  contractilitate,  proprietate  intrinseca  a  miocardului.  Pentru  aceeasi  valoare  a  presiunii   telediastolice  ventriculare,  cresterea,  respectiv  scaderea  contractilitatii  miocardice  vor  determina   cresterea,  respectiv  scaderea  volumului  bataie.  Scaderea  volumului  bataie  prin  scaderea   contractilitatii,  chiar  la  o  presiune  telediastolica  crescuta  explica  ineficienta  adaptativa  a   mecanismului  heterometric.   Postsarcina  este  definita  drept  suma  tuturor  fortelor  impotriva  carora  ventricolul  este   obligat  sa  se  scurteze  in  timpul  sistolei:  presiunea  intraventriculara  sistolica,  presiunea  singelui  in   aorta,  inertia  masei  sanguine,  rezistenta  vasculara  periferica.  Sintetic  spus,  postsarcina  este   impedanta  sistemului  arterial  pe  care  inima  trebuie  sa  o  invinga  pentru  a  realiza  ejectia  singelui.   Starling  a  observat  ca  in  urma  cresterii  bruste  presiunii  singelui  in  aorta,  are  loc  initial  o  scadere  a   volumului  bataie,  urmata  de  revenirea  la  debitul  sistolic  anterior,  cu  toate  ca  presiunea  din  aorta   era  mentinuta  la  noua  valoare,  crescuta.  In  momentul  cresterii  bruste  a  presiunii  in  aorta,  VS  nu   are  forta  necesara  pentru  un  volum  bataie  egal  cu  cel  precedent,  si  va  ejecta  o  cantitate  mai  mica   de  singe.  Astfel,  VTS  ventricular  va  creste,  datorita  scaderii  FE;  diastola  urmatoare  va  asigura  un   volum  telediastolic  crescut,  umplerea  diastolica  realizindu-­‐se  cu  un  surplus  de  singe,  ramas  din   22

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

ejectia  anterioara,  iar  sistola  consecutiva  va  asigura  un  volum  bataie  crescut,  egal  cu  cel  existent   inaintea  cresterii  presiunii  aortice.  Mecanismul  de  autoreglare  este  tot  heterometric,  datorat   alungirii  sarcomerului.  Cresterea  pe  lunga  durata  a  postsarcinii  are  insa  efecte  negative  asupra   performantei  cardiace.   Importanta  practica  a  mecanismului  Franck-­‐Starling  este  corelata  cu  adaptarea  debitului   cardiac  in  bradicardie,  cind  prin  alungirea  diastolei,  creste  umplerea  ventriculara,  determinind   cresterea  volumului  bataie  si  corelarea  debitului  cardiac  a  celor  2  ventriculi,  care  functioneaza  ca   un  sistem  de  pompe  asezate  in  serie  intr-­‐un  circuit  inchis,  debitele  lor  trebuind  mentinute  riguros   egale.  Astfel,  rolul  inimii  in  determinarea  debitului  cardiac  este  mai  mult  unul  permisiv,  in  sensul   in  care  ea  se  adapteaza  permanent,  datorita  mecanismului  FS,  nivelului  impus  de  intoarcerea   venoasa.  Semnificatia  reala  a  mecanismului  FS  in  reglarea  cardiaca  este  greu  de  stabilit,  deoarece   el  nu  ia  in  considerare  influenta  sacului  pericardic  si  a  presiunilor  intratoracice,  ce  pot  influenta   semnificativ  performanta  cardiaca.  

Autoreglarea  homeometrica    
Se  refera  la  acele  mecanisme  care  intervin  fara  participarea  lungimii  fibrelor  cardiace,   realizindu-­‐se  prin  variatiile  contractilitatii  miocardice  si  prin  variatiile  frecventei  cardiace.   Autoreglarea  prin  modificarea  contractilitatii  miocardice  este  un  mecanism  de  reglare   homeometrica  cunoscut  ca  efect  Anrep  (efect  inotrop  pozitiv  al  cresterii  bruste  a  postsarcinii).  Von   Anrep  a  constatat  ca  uneori,  la  cresterea  brusca  a  postsarcinii,  performanta  cardiaca  se  adapteaza   chiar  in  lipsa  unei  cresteri  prealabile  a  VTD  ventricular  (autoreglare  homeometrica).  Explicatiile   iau  in  considerare  mai  multe  fenomene:  eliberarea  brusca  de  catecolamine  in  miocard;  cresterea   presiunii  de  perfuzie  a  coronarelor,  cu  o  mai  buna  oxigenare  a  teritoriilor  subendocardice  supuse   unei  relative  ischemii  in  timpul  cresterii  presiunii  intracavitare,  ca  urmare  a  cresterii  bruste  a   presiunii  in  aorta;  o  alta  explicatie  ar  fi  stimularea  receptorilor  miocardici  de  intindere,  urmata  de   cresterea  Na+  in  citosol  si  de  intensificarea  schimbului  Na+-­‐Ca2+  citosolic,  ceea  ce  duce  la  cresterea   Ca2+    in  citosol,  astfel  crescind  contractilitatea.  O  alta  explicatie  ar  fi  oferita  de  mecanismul   “furtunului  de  gradina”  (garden  hose  phenomenon)  cunoscut  drept  explicatie  a  Efectului  Gregg.   Acesta  a  constatat  in  1957  ca  in  urma  cresterii  presiunii  de  perfuzie  a  coronarelor,  are  loc   cresterea  consumului  miocardic  de  oxigen.  Ulterior,  s-­‐a  demonstrat  ca  distensia  presionala  a   patului  coronarian  determina  cresterea  performantei  cardiace.  Efectul  furtunului  de  gradina  ar   consta  in  alungirea  fibrelor  miocardice,  prin  tractionarea  lor  de  catre  vasele  microcirculatiei   coronariene,”umflate”  de  debitul  coronarian  crescut.  Este  o  varianta  a  fenomenului  de   “idioventricular  kick”;  fenomenul  original  este  reprezentat  de  tractiunile  succesive  exercitate  de   fibrele  miocardice  activate  mecanic,  asupra  celor  vecine  aflate  in  repaos,  pe  care  le  alungesc.  Astfel   se  poate  spune  ca  la  nivelul  fibrelor  miocardice  individuale,  se  produc  din  aproape  in  aproape  sute   de  mii  de  efecte  Starling  microscopice.   Autoreglarea  prin  modificarile  frecventei  cardiace.  Reprezinta  un  al  doilea  mecanism  de   autoreglare  homeometrica,  cunoscut  sub  denumirea  de  fenomenul  in  scara  sau  efectul  Bowditch,   descris  de  acesta  la  ventriculul  de  broasca,  in  1891.  Bowditch  a  observat  ca  la  cresterea  frecventei   23

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

de  stimulare,  survenita  dupa  o  perioada  de  citeva  zeci  de  minute  de  oprire  a  cordului,  contractiile   devin  din  ce  in  ce  mai  puternice,  in  paralel  cu  cresterea  frecventei  de  stimulare.  Explicatia  modului   de  reluare  a  activitatii  contractile  a  cordului  dupa  o  diastola  mult  prelungita  consta  in  consecinta   pomparii  active  din  citosol  a  Ca2+  spre  exteriorul  celulei  in  timpul  diastolei.  Cind  diastola  se   alungeste  foarte  mult  (oprirea  cordului  din  activitatea  contractila)  activitatea  prelungita  a   pompelor  de  Ca2+  determina  “spolierea”  citosolului  de  acesti  ioni.  La  reluarea  activitatii   contractile,  primele  sistole  beneficiaza  de  un  continut  mai  sarac  de  Ca2+  in  citosol,  forta  de   contractie  fiind  prin  urmare  redusa.  Cu  fiecare  noua  sistola,  continutul  de  Ca  se  amelioreaza,  ceea   ce  duce  la  cresterea  fortei  de  contractie,  progresiv,  pina  la  un  punct.  Un  fenomen  asemanator  este   cel  de  potentare  postextrasistolica,  in  care,  dupa  o  bataie  prematura,  cea  care  urmeaza  pauzei   extrasistolice  are  o  forta  contractila  mai  mare.  Initial,  acest  fapt  a  fost  atribuit  mecanismului  FS,   datorita  umplerii  diastolice  mai  mari  din  timpul  pauzei  postextrasistolice.  Dar  s-­‐a  constatat  ca   cresterea  fortei  contractile  se  mentine  timp  de  mai  multe  contractii  ce  urmeaza  extrasistolei,   fenomen  similar  celui  in  scara.  La  om,  studiile  pe  fragmente  de  miocard  ventricular  au  aratat   cresterea  fortei  de  contractie  in  functie  de  frecventa  de  stimulare,  cu  un  maxim  in  jur  de  150-­‐ 180/min.  Pentru  inima  ’’in  situ’’,  insa,  frecventa  optima  este  greu  de  apreciat,  deoarece   performanta  mecanica  la  fibra  izolata,  stimulata  cu  frecventa  crescuta  nu  tine  cont  de  timpul   necesar  umplerii  ventriculare  adecvate.  “Scara  pozitiva”  este  definita  drept  relatia  de  directa   proportionalitate  dintre  forta  de  contractie  si  frecventa  cardiaca.     Scara  negativa  Woodworth.  Relatia  de  mai  sus  se  inverseaza  daca  se  depaseste  o  anumita   limita  a  frecventei.  Cind  frecventa  stimulilor  depaseste  o  anumita  limita,  dezechilibrul  dintre   eliberare  de  Ca2+  in  citosol  si  recaptarea  sa  in  reticolul  sarcoplasmatic  sau  expulzia  din  celula  duce   la  scaderea  fortei  de  contractie.  In  aceasta  conditie,  rarirea  stimulilor  amelioreaza  forta   contractiilor.  Frecventele  normale  intilnite  la  diverse  specii  de  mamifere  se  afla  in  domeniul  scarii   pozitive,  fapt  ce  permite  cresterea  debitului  sistolic  in  tahicardii.  Frecventa  cardiaca  este  un  factor   important  ce  conditioneaza  performanta  cardiaca.  

Mecanisme  reglatoare  extrinseci    
Reglarea  nervoasă    
  Se  realizează  pe  baza  unor  multiple  mecanisme  de  feed-­‐back  care  implică:   o receptori   o căi  aferente     o centri  de  comandă   o căi  eferente   o efectori.     Receptorii  sunt  prezenţi  în  întreg  sistemul  cardiovascular  dar  au  o  densitate  crescută  şi   importanţă  deosebită  în  special  în  anumite  zone  reflexogene  (strategice):  sinocarotidiană,   cardioaortică,  atrială  si  a  venelor  mari  .  Au  rol  de  traductori  ai    modificărilor  presionale   (baroreceptori)  sau  ai  modificărilor  compoziţiei  biochimice  (chemoreceptori).  Genereaza  

24

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

impulsuri  nervoase  care  se  vor  transmite  pe  calea  nervilor  vagi  aferenţi  centrilor  cardiovasculari   care  reglează  activitatea  cardiovasculară.     Căile    aferente    specifice  transmit  centrilor  cardiovasonotori  informaţii  asupra  variaţiilor   parametrilor  hemodinamici  controlaţi  (  presiune  sanguină,  presiuni  parţiale  ale  gazelor   respiratorii,  reacţia  sângelui,  osmolaritate)  care  se  transmit  ascendent  pe  căi  vegetative   parasimpatice  şi  simpatice.  Aferenţa  parasimpatică  transmite  informaţia  de  la  nivelul  receptorilor   cardiopulmonari  şi  viscerali  pe  baza  căreia  se  declanşează  reflexe  cardioinhibitoare  şi  depresoare.   Aferenţa  simpatică  participă  la  realizarea  reflexelor  cardiace  cardioacceleratoare  şi  vasopresoare   şi  de  asemenea  la  sensibilitatea  cardiacă  conştientă.         Centrii  cardiovasculari.  Centrii  bulbopontini  reprezintă  zona  principală  unde  sunt   prelucrate  informaţiile  corelate  cu  activitatea  reflexă  cardiovasculară.  În  formaţia  reticulată  din   porţiunea  inferioară  a  trunchiului  cerebral,  mai  exact  în  cele  2/3  superioare  ale  bulbului  şi  1/3   inferioară  a  protuberanţei  (  deasupra  nucleilor  vestibulari  ),  se  află  o  arie  largă,  difuză,  denumită   clasic  centrul  vasomotor.  Se  descrie  şi  un  centru  cardioinhibitor,  constituit,  în  mare  parte,  de   nucleul  ambiguu  bulbar.  Activitatea  centrilor  bulbopontini  este  corelată  şi  cu  cea  a  altor  centri   bulbari,  în  special  cu  cea  a  centrilor  respiratori.  Respiraţia  obişnuită  nu  influenţează  la  adult   activitatea  cardiacă,  în  schimb,  în  timpul  respiraţiilor  profunde  frecvenţa  cardiacă  se  accelerează   în  inspiraţie  şi  se  răreşte  în  expiraţie  (aritmie  sinusală,  prezentă  la  copii  şi  în  timpul  respiraţiei   obişnuite).  Hipotalamusul  deţine  roluri  esenţiale  în  integrarea  şi  coordonarea  activităţii   cardiovasculare,  prin  influenţele  stimulatoare  sau  inhibitoare  pe  care  le  exercită  asupra  centrilor   bulbopontini.  Porţiunea  anteromedială  a  hipotalamusului  este  regiunea  care  conţine  neuroni   depresori  parasimpatici  (vasodilatatori,  termolitici,  digestivi),  ai  căror  axoni  ajunşi  în  regiunea   pontobulbară,  stabilesc  conexiuni  cu  centrul  cardiovasomotor.  Porţiunea  posterolaterală  a   hipotalamusului  cuprinde  neuroni  simpatici,  excitatori,  care  integrează  şi  coordonează  activitatea   sistemului  simpatoadrenergic,  stimularea  acestei  zone  producând  tahicardie,  vasoconstricţie,   intensificarea  metabolismului  şi  a  termogenezei.  Cerebelul,  prin  stimularea  nucleului  fastigial,   poate  determina  prin  intensificarea  activităţii  simpatice  şi  diminuarea  celei  parasimpatice  un   reflex  presor.  Centrii  corticali,  în  special  sistemul  limbic,  exercită  influenţe  importante  asupra   sistemului  cardiovascular  şi  de  aceea  se  afirmă  că  centrii  pontobulbari,  hipotalamici  şi  sistemul   limbic  constitue  releurile  modulatoare  esenţiale  ale  reglării  funcţionale  a  cordului  şi  vaselor.         Experienţa  cotidiană  confirmă  participarea  de  necontestat  a  acestor  formaţiuni  nervoase   superioare  în  reglarea  cardiovasculară,  stările  emoţionale,  frica,  furia  fiind  însoţite  constant  de   modificări  cardiovasculare.     Căile    eferente.       Eferenţa  parasimpatică  provenita  din  diverşi  nuclei  parasimpatici  situaţi  în  trunchiul   cerebral,  intră  în  constituţia  unor  nervi  cranieni  şi,  după  ce  fac  sinapsă  în  ganglioni  din   învecinătatea  organelor  pe  care  le  inervează,  prin  fibrele  postganglionare  reglează  activitatea  şi   irigaţia  lor.  Contingentul  cel  mai  important  de  fibre  parasimpatice  bulbare  provine  din  nucleul   dorsal  al  vagului.  Segmentul  sacral  al  parasimpaticului  prin  ramurile  pelvine  ale  nervilor  sacraţi   (S2-­‐S4),  inervează  vasele  viscerelor  pelvine  (colonul  sigmoid,  şi  rectul,  vezica  urinară,  organele   25

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

genitale),  controlând  irigaţia  lor.  Inervaţia  parasimpatică  eferentă  a  cordului  provine  din  ambii   vagi,  fibrele  preganglionare  pleacă  din  nucleul  dorsal  al  vagului,  fac  sinapsă  în  ganglioni  situaţi  în   vecinătatea  sau  chiar  în  miocardul  atrial  şi  ventricular,  iar  fibrele  postganglionare  scurte  se   distribuie  atât  sistemului  excitoconductor  cât  şi  miocardului  atrial  şi  ventricular.  Prin  inhibarea   principalelor  proprietăţi  ale  inimii  şi  în  special  prin  bradicardie  –efectul  principal  al  stimulării   vagale-­‐,  parasimpaticul  reprezintă  sistemul  de  protecţie  al  cordului.  Nervii  vagi  în  condiţii   fiziologice  exercită  o  acţiune  frenatoare  permanentă  asupra  inimii  (tonusul  vagal),  efect  întreţinut   reflex  prin  aferenţele  provenite  în  special  de  la  zonele  reflexogene  principale  (sinocarotidiană  şi   cardioaortică).  De  aceea,  secţionarea  vagilor  este  urmată  la  animal  de  creşterea  frecvenţei   cardiace,  iar  la  om  administrarea  de  blocanţi  muscarinici  (atropină)  produc  creşterea  frecvenţei   cardiace  de  la  70  la  150-­‐180/min.  Inervaţia  parasimpatică  eferentă  vasculară  are  o  importanţă   funcţională  minoră  comparativ  cu  cea  simpatică,  fibrele  parasimpatice  fiind  absente  în  anumite   sectoare  vasculare  (capilare).       Eferenţa  simpatică,  constituită  din  doi  neuroni,  conduce  impulsuri  de  la  aria  presoare  a   centrului  cardiovasomotor  bulbar  la  cord  şi  vasele  sanguine.  Neuronii  preganglionari  sunt  situaţi   în  coarnele  intermediolaterale  medulare  între  segmentele  T1  şi  L2  sau  chiar  L3.  Neuronii   postganglionari  se  găsesc  în  ganglionii  paravertebrali,  în  ganglioni  separaţi  prevertebrali  (celiac,   mezenteric)  sau  chiar  în  vecinătatea  vezicii  urinare  şi  a  rectului.  Fibrele  postganglionare  simpatice   (ramurile  comunicante  cenuşii),  în  general  mai  lungi  decât  cele  parasimpatice  ,  se  adună  în  nervi   separaţi  (cardiaci,  splanhnici)  sau  reintră  în  rădăcinile  ventrale  ale  nervilor  spinali  şi  se  distribuie   vaselor  sanguine.  Stimularea  simpaticului  cardiac  este  urmată  de  eliberarea  de  norepinefrină  care   creşte  propietăţile  fundamentale  ale  inimii,  cu  excepţia  excitabilităţii  pe  care  o  scade;  deasemenea,   exercită  şi  un  efect  metabolic  ergotrop,  mobilizând  rezervele  miocardice  de  glicogen  şi  de   substanţe  fosfatmacroergice.  Cordul  posedă  predominant  receptori  adrenergici  de  tip  β,  în  atrii  un   amestec  de  β1  şi  de  β2  şi  în  ventriculi  numai  β1.  Atât  norepinefrina  cât  şi  epinefrina  se  leagă  de   ambele  tipuri  de  receptori  adrenergici  dar,  în  timp  ce  prima  are  afinitate  mai  mare  pentru  α   receptori,  cea  de  a  doua  se  leagă  atât  de  α  cât  şi  de  β  receptori.  Densitatea  receptorilor  adrenergici   la  nivelul  diferitelor  vase  sanguine  şi  raportul  dintre  receptorii  α  şi  β,  (activarea  receptorilor  α   este  urmată  de  vasoconstricţie  iar  cea  a  receptorilor  β  de  vasodilataţie)  explică  efectele  variate   provocate  de  stimularea  nervilor  simpatici  vasculari.  Stimularea  nervilor  simpatici  care  se   distribuie  vaselor  periferice  provoacă  în  general  vasoconsticţie,  excepţie  făcând  vasele  coronare  şi   cerebrale  (iar  vasodilataţie  se  produce  pasiv,  prin  scăderea  tonusului  simpatic  vasoconstrictor).      

Reglarea  umorală  a  hemodinamicii  
  Catecolaminele.  La  om  medulosuprarenalele  descarcă  în  circulaţie  un  amestec  de   catecolamine  în  care  epinefrina  reprezintă  aproximativ  80%  şi  norepinefrina  20%.  Obişnuit   concentraţiile  normale  de  catecolamine  exercită  influenţe  minime  asupra  activităţii  cordului  şi   vaselor  dar,  când  concentraţiile  lor  sanguine  cresc  catecolaminele  produc  importante  modificări   ale  distribuţiei  fluxului  sanguin.  Norepinefrina  activează  predominant  receptorii  α,  care  se  găsesc   mai  abundent  în  arteriolele  renale,  cutanate,  splahnice  şi    din  musculatura  scheletică  şi  în  venulele   26

SPECIALIZAREA MEDICINĂ DENTARĂ

Fiziologia aparatului cardiovascular (II)

şi  venele  cutanate  şi  splahnice,  de  aceea  produce  o  vasoconsticţie  mai  intensă  în  aceste  teritorii,   precum  şi  receptorii  β1,  care  mediază  efectele  sale  cardiace  şi  vasculare  similare  cu  cele  ale   norepinefrinei,  dar  mai  slabe,  concomitent  cu  dilataţia  puternică  a  vaselor  musculaturii  scheletice   (urmarea  activării  receptorilor  β2).  Dopamina,  cea  de  a  treia  catecolamină  eliberată  în  circulaţie   acţionează  asupra  unor  receptori  specifici,  dintre  care  unii  (receptorii  D1)  activează   adenilatciclaza  şi  alţii  (receptorii  D2),  acţionează  prin  alte  mecanisme  încă  neprecizate,  exercitnd   efecte  stimulante  asupra  cordului  (efect  β1  adrenergic),  mărind  debitul  cardiac,  mai  ales  prin   creşterea  forţei  de  contracţie  miocardică  şi  mai  puţin  prin  creşterea  frecvenţei  şi,  concomitent,   produce  vasoconstricţie  renală,  mezenterică,  coronariană  şi  cerebrală.     Sistemul  renină-­‐angiotensină  în  condiţii  fiziologice  nu  produce  efecte  circulatorii  sistemice   prin  acţiune  vasoconstrictoare  directă,  angiotensina  acţionează  doar  intrarenal,  contribuind  la   autoreglarea  irigaţiei  renale.       Vasopresina  (ADH),  în  doze  mari,  s-­‐a  dovedit  un  vasoconstrictor  foarte  puternic,  justificând   denumirea  de  vasopresină,  dar  cantităţile  fiziologice  existente  în  condiţii  obişnuite  în  plasmă  se   consideră  că  sunt  prea  mici  ca  să  influenţeze  tonusul  vascular.       Hormonii  tiroidieni  exercită  asupra  sistemului  cardiovascular  acţiuni  similare  cu  cele  ale   catecolaminelor,  cu  care  de  altfel  au  interrelaţii  foarte  strânse.     Mineralocorticoizii  suprarenalieni  nu  influenţează  direct  tonusul  vascular,  în  shimb,  prin   faptul  că  provoacă  acumulare  de  Na+  şi  apă  în  pereţii  vasculari  măresc  responsivitatea  vaselor  la   stimulii  constrictori  fiziologici  şi  la  activitatea  reflexă  simpatică.  Mai  recent  (Thibault  şi   colab.,1983)  s-­‐a  identificat  un  factor  natriuretic  atrial  (auriculina,  atriopeptina)  care  este  sintetizat   de  miocitele  atriale  la  stimularea  prin  distensie  a  atriului  drept  şi  vaselor  pulmonare.  Acest  factor   care  se  alătură  factorului  natriuretic  hipotalamic,  ar  fi  un  polipeptid    care  exercită  efecte   depresoare  atât  prin  potenţarea  natriurezei  cât  şi  prin  acţiune  directă,  relaxantă  asupra   musculaturii  netede  vasculare.      Factori  tisulari  locali  ,  printre  care  prostaglandinele,  serotonina  (5-­‐HT),  histamina,   bradikinina,  CO2    ,  oxidul  nitric,  prostacicline,  neurotensină,  etc.  intervin  în  modularea  efectelor   controlului  cardiovascular  atât  în  condiţiii  fiziologice  cât  şi  patologice.          

27

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful