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SHUNTS PORTOSISTEMICOS: REPORTE DE CASO

Lina Mara Martnez L.* Henry Benavidez I.**

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El hgado es la glndula ms grande del cuerpo y constituye el sitio primario de detoxificacin de muchas sustancias provenientes del metabolismo bacteriano del TGI. Adems, juega un papel fundamental en el metabolismo de lpidos, protenas y carbohidratos necesarios para un adecuado funcionamiento celular y un status nutricional ptimo. Los Shunts portosistmicos constituyen vasos sanguneos anmalos que permiten que la sangre portal que drena el estmago, intestino, pncreas y bazo pase directamente a la circulacin sistmica sin antes pasar a travs del hgado. Esto ocasiona que todas las sustancias que deben ser metabolizadas a nivel heptico ingresen directamente a la circulacin sistmica generando sus efectos en diferentes rganos, especialmente a nivel del SNC, generando disfunciones de tipo neurolgico que en algunos casos puede ser fatal. Este artculo tiene como fin dar a conocer un reporte de caso sobre esta enfermedad ya que en nuestro medio contamos con poca experiencia en el manejo de esta patologa.

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ANATOMIA La vena porta se origina a partir de los capilares de los rganos esplcnicos y termina a nivel de los sinusoides hepticos. Las principales tributarias de la vena porta en perros lo constituyen la vena esplnica que drena bazo, estmago, pncreas y omento mayor; la vena mesentrica craneal que drena yeyuno, ilen, duodeno caudal y pncreas; la vena mesentrica caudal que drena ciego y coln y la vena gastroduodenal que drena el pncreas, estmago, duodeno y omento mayor. Entre las tributarias menores cabe mencionar la pancreaticoduodenal caudal, la ileoclica y la pancretica. Los Shunts se clasifican de acuerdo a su localizacin en intrahepticos y extrahepticos, los cuales pueden ser adquiridos o congnitos. Los Shunts intrahepticos congnitos se dividen en divisional derecho, divisional central y divisional izquierdo de acuerdo a su localizacin dentro del parnquima heptico. Dentro de los Shunt intrahepticos congnitos ms frecuentes se encuentra el ducto venoso persistente, que en la mayora de los casos es de tipo divisional izquierdo. Por otro lado, los Shunts extrahepticos congnitos son generalmente aislados y los adquiridos son de tipo mltiple. La principal causa de Shunts mltiples es la hipertensin portal que puede ser de tipo Preheptico, heptico y postheptico de acuerdo a su localizacin. Sin embargo, solo la hipertensin de tipo pre heptico o heptico es la que genera la formacin Shunts mltiples. EPIDEMIOLOGIA La incidencia de anomalas portales en caninos vara del 0.02 0.6% y en felinos del 0.02 - 0.1%. Los Shunts extrahepticos aislados se encuentran en el 63% de los casos, los Shunt extrahepticos mltiples en 20 % de los casos y los Shunt intrahepticos en el 35% de los casos. Las razas puras son las que tienen mayor riesgo de presentacin de la entidad. Entre las razas que presentan el doble de riesgo se encuentran el Shnauzer miniatura, Yorkshire Terrier, Mltes, Terrier Escocs, Pug y Wolfhound irlands. En un 90% de los casos las razas caninas pequeas presentan Shunts extrahepticos y en un 65% de los casos las razas caninas grandes presentan Shunt intrahepticos. Las razas que presenta mayor riesgo de presentar hipertensin portal y por lo tanto de presentar Shunts mltiples son el Doberman Pinscher,

* MV Universidad Nacional de Colombia. Ex pasante CVD. ** MV Universidad de la Salle. Prctica privada CVD

Ovejero Alemn, cocker Spaniel Americano y Labrador Retriever. Los Shunt congnitos suelen diagnosticarse en el 60 % de los casos cuando los pacientes tienen menos de 1 ao de edad. No existe predisposicin de sexo, sin embargo un estudi mostr que el 50% de los machos eran criptrquidos sugiriendo que otras anomalas congnitas acompaan el Shunt. Entre los factores que predisponen o desencadenan con mayor facilidad la presentacin clnica de la enfermedad se encuentran: Las infecciones que ocasionan un mayor catabolismo tisular y por lo tanto una mayor disposicin de nitrgeno para la formacin de amoniaco; las hemorragias del TGI que constituyen un sustrato para las bacterias del coln para la produccin de amoniaco al igual que las dietas altas en protena; la constipacin que permite un mayor tiempo de contacto de las bacterias con el sustrato y una mayor absorcin a nivel intestinal del amoniaco; la hipocalemia que estimula la produccin de amoniaco a nivel renal; la alcalosis que permite el paso del amoniaco a travs de la barrera hematoenceflica; la Azotemia pre-renal que promueve la difusin de urea a travs de la mucosa intestinal donde puede ser biotrasformada por las bacterias del coln en amoniaco, la transfusin de sangre almacenada que en tan solo 24 horas de almacenamiento ya contiene 124 ug/dl de amoniaco y las drogas de metabolismo heptico. FISIOPATOLOGIA Principalmente un error en el desarrollo del sistema venoso cardinal y vitelino conlleva a la formacin de un Shunt congnito. Por otro lado, la atresia o hipoplasia de la vena porta, la formacin de una fstula arterio-venosa, una fibrosis heptica juvenil o una hepatitis crnica o aguda pueden conducir a un estado hipertensivo con la subsecuente formacin de Shunts mltiples como medio de compensacin de la resistencia vascular al flujo portal. Sin importar la causa, el Shunt ocasiona que la sangre de la circulacin

portal ingrese directamente a la vena cava caudal y de ah a la circulacin sistmica. En el intestino las bacterias del coln convierten los aminocidos, las aminas, purinas, urea y glutamina en amoniaco; el triptfano en indoles y escatoles, la metionina en metilmercaptanos y los lpidos a cidos grasos de cadena corta (AGCC) que son trasportados a travs del Shunt a la circulacin sistmica sin pasar a travs del hgado donde son metabolizados a sustancias no txicas (Ej.: amoniaco a urea y metilmercaptanos a dimetil sulfuros). A travs de la circulacin sistmica el amoniaco ingresa principalmente a SNC donde estimula las neuronas inhibitorias, interfiere con el metabolismo energtico de las clulas y con la Acetil CoA alterando la neurotrasmisin nerviosa normal. Esta accin se ve favorecida por los indoles, escatoles y mercaptanos que estimulan la accin del amoniaco a nivel del SNC. De otra parte, los mercaptanos promueven la accin de los AGCC que interfieren con las enzimas carbamil fosfato sintetasa y arginosuccinato sintetasa que son necesarias para convertir el amoniaco en urea. Adicionalmente, los metil mercaptanos, especialmente el metanetiol interfieren con la bomba Na+k+-ATPasa a nivel del SNC, generando edema cerebral citotxico y alterando la neurotransmisin nerviosa. Por otro lado, la vena porta trasporta del 75 80% del flujo sanguneo heptico total y el 50% del oxgeno heptico. El Shunt ocasiona hipoperfusin heptica y degeneracin y necrosis hepatocelular que se encuentra favorecida por la falta de factores trficos como la insulina y el glucagn que son trasportados a travs de la circulacin portal llevando a largo plazo a insuficiencia heptica. La disfuncin heptica lleva a un aumento de la gamma glutamil aminotrasferasa (GABA) que a nivel del SNC se liga al receptor GABA/benzodeazepina/cloro-ionoforo, modificando la funcin cortical y subcortical, alterando as; la conciencia y la funcin motora. Adicionalmente, esta disfuncin aumenta el catabolismo proteico

disminuyendo los niveles de aminocidos de cadena ramificada; y a su vez, aumenta los aminocidos aromticos que son metabolizados a nivel heptico. Esto lleva a que la relacin normal de aminocidos ramificados: aminocidos aromticos pase de ser de 3:1 a 1:1. Estos aminocidos compiten por su entrada a travs de la barrera hematoenceflica, favorecindose la entrada de los aminocidos aromticos que son los precursores de los neurotransmisores inhibitorios y dbiles serotonina, octopamina y -feniletanolamina, y disminuyen la cantidad de neurotransmisores excitatorios norepinefrina y dopamina, que son sintetizados a partir de los aminocidos de cadena ramificada ocasionando inhibicin de la neurotrasmisin nerviosa. SIGNOS CLINICOS Los signos clnicos se pueden dividir principalmente en 4 categoras: signos inespecficos, neurolgicos, gastrointestinales y urinarios. Los signos inespecficos principalmente comprenden: depresin, prdida de peso, crecimiento retardado, anorexia intermitente, recuperacin anestsica prolongada, ascitis, dolor abdominal, fiebre, hemorragia e ictericia. Los signos neurolgicos deben a encefalopata heptica, que puede ser dividida en 4 grados clnicos, de acuerdo a la severidad de los signos. ( ver cuadro 1). Los signos a nivel digestivo se deben principalmente a la accin irritativa del amoniaco a nivel de la mucosa que ocasiona vmito y diarrea. A nivel del tracto urinario los signos se deben a la obstruccin uretral ocasionada por la formacin de cristales de biurato de amonio principalmente ( figura 1). Estos cristales se originan como consecuencia de la excrecin renal de amoniaco y cido rico que no pueden ser metabolizados por el hgado a urea y alantona respectivamente.

Figura 1: cristales de biurato de amonio A nivel de laboratorio los hallazgos son de diversa naturaleza, entre los cuales se pueden encontrar: hipoalbuminemia, disminucin del NUS, aumento de las enzimas hepticas (ALT, AST y FAS), hipocolesterolemia, disminucin de los triglicridos, hipoglicemia, hiperuricemia, hiperamonemia e hiperglobulinemia (solo en perros donde la tensin de O2 a nivel portal es bajo y permite el ingreso de bacterias provenientes del TGI). Por una parte, en el cuadro hemtico podemos encontrar anemia de tipo no regenerativo, microcitosis y poilquilocitosis. El diagnstico se realiza en base a la historia, los signos clnicos, los hallazgos de laboratorio, radiografa simple, radiografa de contraste, Cintigrafa heptica nuclear, Ultrasonografa (US), US doppler, Prueba de tolerancia al amonio (TTA), tiempo de depuracin de la bromosuftalena (BSF), medicin de cidos biliares sricos, biopsia heptica, TAC y laparotoma exploratoria. La radiografa simple solo permite observar la disminucin del tamao heptico, renomegalia y la ascitis ocasionada en casos de hipertensin portal, pero no confirma la presencia del Shunt. Sin embargo, la radiografa realizada con medio de contraste confirma la presencia del Shunt y en algunos casos la ubicacin exacta de este. La portografas ms comnmente realizadas son la Esplenoportografa, portografa de la arteria mesentrica craneal, portografa de la arteria celiaca y portografa yeyunal. Esta

ltima aunque es la tcnica ms invasiva, no requiere de equipos especializados y permite observar el Shunt. La Cintigrafa es un tipo especial de radiografa de contraste que permite observar el flujo sanguneo portal y la perfusin heptica ms no la ubicacin exacta del Shunt. En este procedimiento el medio de contraste (Pertecnetato de sodio marcado con Tc 99 o N- isopropil-p iodoanfetmaina) instilado transcolnicamente ingresa a la circulacin portal y el flujo es retratado con una cmara Gamma. En animales normales el medio de contraste se observa en primera instancia en el hgado y posteriormente en el corazn. En animales con Shunt el medio se identifica en primer lugar en el corazn. El ultrasonido es una herramienta muy valiosa y no invasiva para la confirmacin y localizacin del Shunt; sin embargo, se requiere de gran experiencia por parte del mdico veterinario. El US permite observar el tamao heptico y renal, examinar la pelvis renal y la vejiga para buscar la presencia de clculos de biurato de amonio, observar la vascularizacin del parnquima heptico y la localizacin del Shunt. Adicionalmente, la US doppler permite medir la velocidad y las caractersticas del flujo sanguneo portal. En animales normales el flujo sanguneo portal es uniforme y no pulstil. La velocidad normal en perros no anestesiados es de 12-17 cm/s y en gatos es de 10-12 cm/s. En anmales con Shunts congnitos el flujo tiende a estar aumentado y en animales con hipertensin portal el flujo tiende a estar disminuido. Las pruebas de TTA, tiempo de depuracin de la BSF y la medicin de cidos biliares sricos nos permiten valorar la integridad de la circulacin enteroheptica, puesto que en un animal normal el metabolismo de estos depende en gran parte del hgado. Aunque el TTA presenta un 100% de sensibilidad, se debe realizar con cautela puesto que el amonio administrado puede desencadenar signos graves de encefalopata heptica.

GRADO DE ENCEFALOPATA

SIGNOS CLNICOS Apata, depresin, cambios de y

personalidad poliuria. Ataxia, desorientacin, pasean o

dan

vueltas en crculo, ceguera aparente, 2 cambios personalidad, salivacin poliuria Estupor, salivacin severa 3 y convulsiones y de

(poco comn). 4 Coma

Cuadro 1: Grados de encefalopata Heptica

TRATAMIENTO El tratamiento puede ser de tipo mdico o quirrgico. El tratamiento mdico est enfocado en identificar y corregir los factores desencadenantes, minimizar la interaccin entre las bacterias entericas y las sustancias nitrogenadas, disminuir la absorcin de toxinas entricas y en reconocer y tratar las disfunciones de tipo heptico. En casos de infeccin severa se debe instaurar el tratamiento antibitico adecuado, administrar bloqueadores H2 o protectores de mucosa para disminuir la hemorragia a nivel del TGI o antiparasitarios. Adicionalmente, se deben administrar fluidos y suplementar con cloruro de potasio para contrarrestar la Azotemia pre

renal y la Hipocalemia en caso de que se presenten. Para disminuir la poblacin bacteriana lo que principalmente se utiliza es la administracin de antibiticos. Entre los antibiticos ms frecuentemente utilizados se encuentran el Metronidazol 7.5 10 mg/Kg. PO BID o TID, Neomicina 20 mg/Kg. PO BID o TID y ampicilina 20mg/Kg. IV TID. Sin embargo, estos solo pueden ser utilizados a corto plazo para prevenir la resistencia. La lactulosa es un disacrido sinttico que no es sintetizado en el intestino delgado sino que llega al coln donde es metabolizado por las bacterias lactusoflicas, especialmente Bacterioides spp., a cido lctico, cido actico, cido frmico y dixido de carbono. Estos compuestos acidifican el contenido del coln convirtiendo el NH4 a NH3 que no se puede difundir fcilmente a travs de la mucosa intestinal. Adicionalmente, incrementa la prdida de agua, lo que acelera el trnsito intestinal, disminuyendo el tiempo disponible para la absorcin de amoniaco y otras toxinas. Este disacrido tiene la ventaja que puede ser utilizado a largo plazo sin generar mayores efectos colaterales. Otra alternativa es el lactitol que acta de manera similar a la lactulosa pero es un ligeramente menos costoso y menos dulce. La modificacin de la dieta es otro factor fundamental para el tratamiento de la enfermedad. Las dietas principalmente deben ser bajas en protena, de alto valor biolgico, altamente digestible, alta en carbohidratos, baja en residuos y en glutamina. Entre las dietas comercialmente disponibles se encuentran presciption diet k/d o l/d de Hills. Aunque el tratamiento mdico puede ser efectivo para evitar los signos clnicos de la enfermedad, este es solo paliativo por lo que el tratamiento de eleccin es el quirrgico. Para la induccin anestsica se debe evitar utilizar la acepromazina, que disminuye el umbral de convulsiones y puede disminuir la presin sangunea; la morfina IV que puede ocasionar congestin heptica debido a la

liberacin de histamina y espasmo de la vena heptica y el tiopental y la ketamina que son de metabolismo heptico. Las drogas ms recomendadas son los opiodes en combinacin con atropina y la utilizacin de anestsicos inhalados durante el procedimiento. El agente anestsico inhalado ms recomendado es el isoflurano puesto que aunque disminuye el flujo portal heptico; aumenta el flujo arterial heptico. Y adicionalmente, solo el 0.25% del isoflurano inspirado se metaboliza a nivel heptico. El tratamiento quirrgico consiste bsicamente en la atenuacin o cierre total del Shunt mediante sutura (seda 2-0), bandas de celofn o constrictores ameroides. Estos dos ltimos son utilizados principalmente para la correccin de Shunts extrahepticos. En casos de Shunts mltiples se puede realizar el bandeamiento de la vena cava caudal con sutura (seda) con el objetivo de elevar ligeramente la presin venosa sistmica por enzima de la presin venosa portal para favorecer el flujo sanguneo portal heptico. En los casos de fstula arteriovenosa, el tratamiento de eleccin es la remocin del lbulo heptico afectado. Sin importar el mtodo quirrgico realizado se debe monitorear la presin portal durante todo el procedimiento. La presin portal normal va de 8 a 13 cm H2O. Durante la atenuacin del Shunt la presin no debe exceder los 10 cm de H2O sobre la presin portal inicial o no debe exceder los 20-23 cm H2O. Simultneamente se debe observar durante 10 a 15 minutos los rganos esplcnicos para evidenciar signos de hipertensin portal. Entre los signos ms importantes de hipertensin portal se encuentran palidez y cianosis del intestino, aumento del peristaltismo, edema y cianosis del pncreas y aumento de las pulsaciones vasculares mesentricas. Si se evidencian signos de hipertensin portal la sutura debe ser aflojada. Para minimizar este tipo de inconvenientes se utilizan para la atenuacin del Shunt las bandas de celofn y los constrictores ameroides que permiten un cierre progresivo del Shunt. Los constrictores

ameroides consisten en un anillo interno de casena rodeado por un anillo de acero inoxidable. La casena es una sustancia higroscpica que permite el cierre gradual del shunt dentro de 4 a 5 semanas. Los constrictores se pueden conseguir en diversos tamaos ( anillo interno de 3.5 9 mm) y se debe evitar comprimir ms del 25 % del dimetro del Shunt al colocarlo. Entre las complicaciones quirrgicas ms frecuentes se encuentran el desarrollo de hipertensin portal, convulsiones motoras generalizadas, hipotermia, hipoglicemia, trombosis de la vena porta, hemorragia, isquemia, desarrollo de mltiples Shunts y recurrencia de los signos clnicos que ocurre en el 41% de los casos. El tratamiento mdico debe continuar durante 1 mes despus de la correccin quirrgica. PRONOSTICO La mortalidad durante el procedimiento quirrgico ocurre en el 14 a 21% de los casos. Los pacientes que presentan Shunts extrahepticos aislados en el 95% de los casos sobreviven. Los pacientes que presentan Shunt intrahepticos aislados en un 75% de los casos y los que presentan Shunts mltiples en un 60% de os casos. Si se presentan convulsiones motoras generalizadas el pronstico es malo. Los Shunt intrahepticos divisionales centrales o derechos presentan un porcentaje mas alto de morbilidad y de mortalidad. Los pacientes tratados mdicamente tienen un promedio de vida de aproximadamente 2 aos.

REPORTE DE CASO A la Clnica Veterinaria Dover ingresa un canino macho de raza Schanuzer de 11 meses de edad. El motivo de consulta es depresin severa. (el paciente estaba siendo tratado en otra clnica al momento del ingreso). Al examen clnico se encuentra un paciente con una actitud deprimida, temperamento dcil, membranas mucosas plidas y temperatura de

38C. Entre los hallazgos anormales se encuentran la depresin, la deshidratacin 7%, la hipotensin y la membranas mucosas plidas. Entre los planes diagnsticos se realiza la medicin de glucosa, cuadro hemtico, albmina, AST, ALT, GGT, PPT, amilasa, creatinina, urianlisis, serologa para Leptospira y radiografa de abdomen. En el cuadro hemtico se observa una leucocitosis con neutrofilia leve (GB: 17.900, N: 14320 cel/l) y es positivo a Babesia . La glucosa se encuentra disminuida (21mg/dl). Las enzimas hepticas se encuentran aumentadas (ALT: 297UI/L, AST: 150UI/L y GGT: 19 UI/L) al igual que la creatinina (3.8mg/dl) En el urianlisis se observa glucosa +++, leucocitos ++ y pH 8. En la radiografa de abdomen se observa el hgado disminuido de tamao. La serologa para leptospira es negativa. Como diagnsticos diferenciales se listan para ese momento una Hipoglicemia, Colangiohepatitis, Babesiosis, Leptospirosis, Azotemia pre renal e infeccin tracto urinario. Como planes teraputicos se instaura hidratacin IV con NaCl 0.9% 60ml/Kg./d IV + dextrosa 5%, se administra un bolo de glucosa al 50% 8ml IV e imizol 5mg/Kg. IM,. Despus de la hidratacin la creatinina retorna a sus parmetros normales (0.5 mg/dl). El paciente se estabiliza y se decide dar de alta con las siguientes recomendaciones enrofloxacina 5mg/kg / SID/7d y metadoxil: 1tab/SID/7d. Una semana despus el paciente ingresa de nuevo a la clnica debido a depresin, vomito persistente y distensin abdominal. Para ese momento se listan como diagnsticos diferenciales una gastritis, una estenosis pilrica, un insulinoma y una hepatopata de origen desconocido. Como planes diagnsticos se realiza la medicin de ALT, AST, GGT, FAS. Glucosa, Cl, Na, K, albmina y se realiza un trnsito intestinal con sulfato de bario. Se observa tanto una disminucin del sodio como del potasio (Sodio: 143 mEq/L, Potasio: 3.4 mEq/l) y las enzimas hepticas continan aumentadas (AST: 140 UI/L, ALT: 490 UI/L, FAS: 350 UI/L, GGT 5 UI/L). El trnsito intestinal no revela ninguna anormalidad, aunque en las palcas es evidente la disminucin de la silueta

hepatica. En este momento se contempla como diagnstico diferencial un Shunt portosistmico. Como planes teraputicos se instaura hidratacin con Nacl 0.9% 60ml/Kg./dia IV y metoclopramida 1mg/Kg. IM/BID. El paciente nuevamente se estabiliza y se da de alta con las siguientes recomendaciones: Ranitidina: 2mg/Kg./PO/ BID y Prescription diet l/d. Sin embargo, el paciente ingresa nuevamente a la clnica una semana despus por vmito, tetraparesis, depresin y deshidratacin del 8%. Para este momento se tiene como diagnsticos diferenciales un Shunt postosistmico. Se deciden realizar los siguientes planes diagnsticos: medicin de amonio, albmina, glucosa, PPT ALT, AST, GGT, FAS, Cl, Na., K, Ca, Amilasa, lipasa, creatinina, cuadro hemtico, sedimento urinario y PAF de hgado. El cloro y las PPT se encuentran levemente disminuidas (Cloro: 109 mmol/L, PPT: 4.6 mg/dl) y las enzimas hepticas continan aumentadas (ALT: 231UI/L,AST: 84UI/L y FAS: 215 UI/L). El amonio se encuentra severamente aumentado (310 mcg/dl). El sedimento urinario revela la presencia de cristales de biurato de amonio y el PAF muestra atrofia heptica. Como planes teraputicos se instaura NaCl 0.9% 60ml/Kg./ da/IV, metronidazol: 10ml/Kg. IV. Despus de estabilizarlo se decide manejar como un paciente con Shunts portosistmicos. Se da de alta con las siguientes recomendaciones Metronidazol 10mg/Kg. PO BID/2sem, lactulosa 4 ml, TID, Prescription diet k/d o l/d y medicin peridica de amonio. El paciente en el transcurso de un ao presenta varias recadas debido a la circulacin de toxinas, principalmente el amonio y del mal funcionamiento heptico. ( Cuadro 2). En ese perodo se realizan varias pruebas diagnsticas encaminadas en confirmar la presencia del Shunt y su ubicacin anatmica. Se realiza una fluoroscopia, en donde es bastante difcil cateterizar la vena porta y no es posible observan con claridad la presencia de un Shunt. Posteriormente Se realiza un TAC a nivel abdominal, en donde se observa la presencia de barro biliar y quistes a nivel renal principalmente en el

rin derecho. Finalmente, es posible realizar una Ultrasonografa doppler en donde se confirma la presencia del Shunt, que aunque claradamente no se puede establecer que vasos se encuentran implicados, se observa un pobre desarrollo del sistema portal. Adicionalmente, se observan los riones poliqusticos, especialmente el rin derecho y se observa la presencia de clculos en la pelvis renal de ambos riones. En la vejiga urinaria se observa tambin la presencia de pequeos clculos. Se decide no realizar la ciruga por alto riesgo que implica realizar la ligadura, debido a un sistema porta pobremente desarrollado y por la condicin de deterioro progresivo que presenta el paciente. A mediados de Agosto el paciente presenta un deterioro marcado de su condicin y muere. A la necropsia se observa las membranas mucosas y serosas ictricas, el estmago presenta contenido hemorrgico en gran cantidad y la mucosa se encuentra bastante congestionada. La mucosa del intestino grueso se encuentra bastante hemorrgica con contenido sanguinolento en su interior. El hgado es bastante pequeo, friable y presenta una coloracin amarilla. El rin derecho se encuentra poliqustico y con presencia de clculos en la pelvis renal. El rin izquierdo tambin presenta clculos a nivel de las pelvis. ( foto 1) Al examinar el sistema portal y los vasos relacionados se observa una porta bastante pequea y se confirma la presencia del Shunt que comunica la vena esplnica con la vena cava caudal. ( Foto 2)

Fecha Amonio Fecha Jul 30 310 Ene 24 Ag 17 166 Feb 2 Ag 31 77 Feb 26 Sep 14 216 Abr 13 Sep 21 165 Abr 30 Oct 5 156 Jun 8 Dic 31 430 Jun 18 Ene 4 No ley Jul 28 Cuadro 2: niveles de amonio DISCUSIN

Amonio No ley 40 105 213 210 222 163 172

Como se mencion anteriormente, los Shunts portosistmicos tienen implicaciones sobre todos los sistemas, por lo que la sintomatologa es general. En el paciente los signos clnicos se debieron a mltiples factores. La hipoglicemia severa evidenciada en el paciente posiblemente se debi a una menor capacidad del hgado de mantener la euglicemia y para mantener un metabolismo adecuado de los carbohidratos, pues al momento de ingresar a la clnica presentaba un ayuno de 24 horas. Aunque el parcial de orina revelaba 3 cruces de glucosa este haba sido tomado despus de la hidratacin con glucosa, por lo que posiblemente se haba sobrepasado el umbral renal para la glucosa. El aumento de las enzimas hepticas se debe a la hipoperfusin del hgado que ocasiona degeneracin hepatocelular y una mayor permeabilidad de la membrana con consecuente escape de las enzimas hepticas. El aumento del amoniaco se debe a una menor capacidad del hgado para convertirlo en urea, permitindolo circular en el torrente sanguneo. La cristaluria evidenciada se debe a la excrecin renal incrementada de amonio y cido rico debido a metabolismo alterado de estos por parte del hgado. Esto a su vez es la causa ms probable de la formacin de clculos tanto a nivel renal como vesical El vomito se produce como consecuencia de la irritacin generada por el amoniaco en la mucosa del TGI. La disminucin de las PPT se debe a una menor sntesis heptica y a un mayor catabolismo tisular para compensar la deficiencias nutricionales. La terapia medica solo es paliativa, el tratamiento quirrgico es tratamiento de eleccin. Para este son ideales los anillos ameroides o las bandas de celofn que permiten un cierre progresivo de este minimizando las posibilidades de hipertensin portal. Sin embargo, estos dispositivos son de difcil consecucin. Se intentaron importar los anillos ameroides desde USA, sin embargo estos solo se venden a veterinarios que certifiquen experiencia en este tipo de procedimientos quirrgicos. Si la atenuacin del Shunt se realiza con ligadura,

esta en la mayora de los casos podr hacerse solo parcialmente debido al alto riesgo de generar hipertensin portal debido a atresia de la vena porta. El tratamiento mdico est enfocado en disminuir la poblacin bacteriana, su interaccin con sustancias nitrogenadas y la absorcin del amonio. Los antibiticos solo se deben usar por perodos cortos y continuar con dieta y lactulosa. En todos los casos de Shunt el nico tratamiento es quirrgico. Sin embargo el procedimiento quirrgico debe realizarse en lo posible en las etapas ms tempranas de la enfermedad, para tener mayor probabilidad de xito. En este paciente debido a la dificultad para confirmar la presencia del Shunt, por la poca experiencia con la que se cuenta en este campo, sumado a la poca experiencia a nivel quirrgico, al deterioro marcado del paciente y el pobre desarrollo del sistema portal, el pronstico de la ciruga era de reservado a malo.

Foto 1: Rin poliqustico y clculos renales

Foto 2: Shunt portosistmico

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