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Anti an Gino Sos

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ANTIANGINOSOS

Sumario: Concepto. Clasificación. Acciones farmacológicas. Mecanismo de acción, Principales características farmacocinéticas. Efectos indeseables. Interacciones con otros medicamentos. Usos. Contraindicaciones y precauciones. Preparados y vías de adminsitarción

Concepto: La cardiopatía isquémica está determinada por una insuficiencia entre la demanda de oxigeno del corazón y el suministro de sangre, su principal síntoma es la angina de pecho y constituye una de las principales causa de muerte por enfermedad cardiovascular.

Angina de pecho: dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria, asociado principalmente con enfermedades coronarias obstructivas.
• Angina estable: dolor se desencadena por el ejercicio físico o el estrés emocional y mantiene un patrón constante en cuanto a duración, frecuencia e intensidad. • Angina inestable: el dolor ha empeorado progresivamente y aparece en el mínimo esfuerzo o en reposo.

FISIOPATOLOGÍA:

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Reducir los síntomas.Objetivos del tratamiento: 1. prevenir la recurrencia de la isquemia y mejorar la calidad de vida del paciente. Modificación del estilo de vida del paciente Controlar los factores de riesgo coronario . Disminuir el riesgo de infarto del miocardio y muerte. 2.

Bases del tratamiento farmacológico: 1. Reducen el trabajo del corazón para así disminuir las demandas de oxígeno Medicamentos Metabólicos . Aumentar el flujo sanguíneo coronario para incrementar el aporte de oxígeno Medicamentos Hemodinámicas 2.

Medicamentos metabólicos 1. etc. Isosorbide 5 mononitrato. Betabloqueadores: Propranol. nitropental 2. Dinitrato de Isosorbide. 3. Nitrovasodilatadores: – Nitrito de amilo. etc. Trimetazidina . BCC: Nifedipina.Clasificación Medicamentos hemodinámicos 1. Atenolol. Verapamilo. Trinitrato de glicerina. Nitroglicerina. diltiazen.

Mecanismo de acción de los nitrovasodilatadores: .

Efectos cardiovasculares hemodinámicos. • Relajan músculo liso arterial y venoso predominantemente.Acciones farmacológicas I. GC •Resistencia Vascular Pulmonar . (disminuya pre y post carga) •TAMAÑO DE LA CAVIDAD VENODILATACION • Presión al final diástole •TA.

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.Alivio del Dolor Anginoso. Dilata coronarias epicárdicas incluso arterioscleróticas Dosis elevadas Hipotensión arterial Actividad simpática refleja Aumento de la frecuencia cardíaca y contractilidad Aumento necesidades de oxigeno del corazón Agravamiento Angina. Disminución del trabajo miocárdico Disminución de las demandas de oxigeno.

VI. tubo digestivo. taquicardia. TGI. hipotensión ortostática. • Farmacocinética: pág. 190 • Toxicidades: – Vaso dilatación: cefalea. erupciones cutáneas. – Desarrollo de tolerancia – Efecto rebote Interacciones Importantes Alcohol e inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo. mareos. vardenafilo: aumenta la hipotensión ortostática. rubor. uretral y útero. vías biliares. • Relajan músculo liso bronquial. – Otras: lasitud. desvanecimiento. tadalafilo. Otros efectos. . sincope.

Usos: • Crisis agudas o profilaxis a corto plazo • Insuficiencia Cardíaca • Hipertensión pulmonar •Preclampsia •Prevención del sangramiento por várices esofágicas. Precauciones: • Volatilidad del compuesto •Embarazo Contraindicaciones: • Hipotensión postural grave •Hipovolemia •Anemia severa •Glaucoma de ángulo estrecho .

• Conducción AV: Dihidropiridinas no afecta la conducción nodal. • Tejido Vascular Inhiben los canales de Ca voltaje sensible tipo L . RELAJAN EL MUSCULO LISO ARTERIAL.BCC Acciones farmacológicas. y no hay contracción. Frecuencia de marcapaso del nodo SA y enlentece la conducción AV (efecto antiarrítmico) . por lo cual no puede unirse a la troponina y como resultante impide la interacción actina – miosina. Impide la entrada de calcio al miocito cardiaco. – Verapamilo y diltiazen: dism. Poca acción sobre lecho venoso (no afecta la precarga). • Celula cardiaca: Inotrópos negativos.

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• Disminución indirecta de las demandas de oxigeno por disminución del trabajo de corazón y la TA. la actividad metabólica.Resumen BCC • Aumenta el aporte de oxigeno al corazón por la vasodilatación. por dism. • Disminución directa de las necesidades de oxig. .

exantema y somnolencia • Verapamilo: bradicardia y asistolia permanante. edema pulmonar. • Constipación. . tos.Efectos adversos • Efectos de la vasodilatación. sibilancia.

inotropos negativos por bloqueo beta 1. GC. • No útiles en la angina variante de prinzmental. Beta bloquedores. enlentece la conducción AV. • Disminuye el consumo de oxigeno miocárdico en el reposo y esfuerzo • Cronotropos negativos. Primera elección. Dism. TA en especial sistólica en ejercicio. ritmo sinusal. .• Útiles en la angina de esfuerzo para reducir gravedad y frecuencia. Dism.

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mantiene las concentraciones intracelulares de ATP y protege a la membrana celular del daño inducido por los radicales libres. •Mejora la función ventricular izquierda en el reposo y durante el máximo esfuerzo y eleva el umbral isquémico. mejora el intercambio de iones tras membrana.Trimetazidina: • Aumenta la tolerancia celular a la isquemia y reduce las lesiones isquémicas. preserva la función mitocondrial. . • Se piensa su efecto citoprotector este determinado por: limita la acidosis celular. • La acción antiisquémica no afecta la frecuencia cardíaca ni la presión arterial.

precauciones y contraindicaciones. Principales usos. . Efectos indeseables más notables. Clasificación. Características farmacocinéticas básicas. Principales acciones farmacológicas.ANTIARRITMICOS Sumario: Concepto.

Antiarrítmicos: Grupo heterogéneo de sustancias que suprimen y provienen las arritmias cardíacas Objetivos del tratamiento: Máximo efecto antiarrítmicos con adecuado nivel de seguridad. .Concepto: Son el resultado de alteraciones en la formación y la conducción del impulso cardíaco y pueden ser asintomáticas o no.

equilibrio de la fase despolarizante y repolarizante.Fases del potencial de acció: Fase0: despolarización rápida Fase1: repolarizacion inicial Fase 2: meseta. Fase3: repolarización terminal Fase 4: Potencial de reposo .

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Alteraciones de la conducción 3. 2. Combinación de ambos. Alteraciones del automatismo. .Causas de las arritmias: 1.

Clasificación de los antiarrítmicos Clase I IA Efecto fundamental Bloquean los canales del sodio Moderada depresión en al fase 0 Enlentecimiento de la conducción Prolongan la duración del potencial de acción Poco efecto sobre la fase 0 Enlentecimiento ligero de la conducción Acortan la duración del potencial de acción Fármacos Quinidina Procainamida Disopirramida Lidocaína Mexiletina Fenitoina IB IC Depresión marcada de la fase 0 Propafenona Enlentecimiento marcado de la Flecainida conducción Moricizina Poco efecto sobre el potencial de acción .

Clas e II Efecto fundamental Bloquean los receptores adrenérgicos Bloquean los canales de potasio y prolongan la repolarización Bloquean los canales del calcio Fármacos Propranolol Atenolol Nadolol Amiodarona Sotalol Bretilio Verapamilo III IV .

anticolinérgicos ( sequedad bucal. estreñimiento y retención urinaria). •Los efectos adversos más frecuentes son: tracto gastrointestinal( nauseas. vómitos. diarreas. visión borrosa. •Se usa en: Tratamiento y prevención de arritmias supra ventriculares y ventriculares. alternativa para el tratamiento de la taquicardia supra ventricular paroxística . reacciones alergicas. dolor abdominal y anorexia).Antiarrítmicos clase IA: Quinidina: • Tiene acciones anticolinérgicas y efecto bloqueador adrenérgico que causa hipotensión y secundariamente estimulación simpática refleja. en la fibrilación auricular.

• Efectos indeseables y usos similar a la quinidina pero tiene mayor efectividad para las arritmias ventriculares. . •Se usa para las arritmias supra ventriculares y ventriculares.Procainamida: • Acciones similares a la quinidina pero con menos efectos anticolinérgicos. Disopiramida: • Efecto similares a la quinidina pero lo efectos anticolinérgicos e inotrópicos negativos son superiores y no es antagonista de los receptores adrenérgicos.

También se usa en la taquicardia y fibrilación ventricular. . • La flecainida tiene efectos similares a la propafenona pero no tiene actividad bloqueadora. Se contraindica en la IC en asmáticos (efecto bloqueador) y en otras disfunciones cardíacas. •Tiene efectos pro arrítmicos. cateterismo cardíaco. en arritmias causadas por al intoxicación digitálica. Antiarrítmicos clase IC: • La Propafenona es útil para la profilaxis y tratamiento de taquiarritmias ventriculares y supra ventriculares.Antiarrítmicos clase IB: Lidocaína: • Suprime todos los mecanismos de génesis de las arritmias. •Se usa en las arritmias ventriculares asociadas a infarto del miocardio. cardioversión y cirugía cardíaca. taquicardias auriculares y ventriculares.

anestesia con halotano. . tiroideos. nauseas y vómitos trastornos neurológicos. Antiarrítmicos clase III: Amiodarona. feocromocitoma. • Tiene alto contenido de yodo • Se usa en una amplia gama de arritmias supra ventriculares y ventriculares •Reacciones adversas frecuentes y demoran en desaparecer (fibrosis pulmonar. • También tiene efectos clase I. Por lo que se usan en las taquiarritmias asociadas a tirotoxicosis. aumento de las enzimas hepáticas. II y IV. cutáneos y micro depósitos cornéales. emociones y ejercicio.Antiarrítmicos clase II: • Útil para el tratamiento de las arritmias causadas por incremento de las catecolaminas.

211 cuadro 10.2 .Antiarrítmicos clase IV: • Se usan de preferencia en las taquicardias supra ventriculares paroxísticas y en la taquicardia auricular multifocal.. • Poco eficaz en arritmias ventriculares Principales características farmacocinéticas de los antiarrítmicos pág.

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