Akut Renal Kegagalan: Pendahuluan Gagal ginjal akut (GGA) ditandai oleh penurunan cepat dalam laju filtrasi

glomerulus (GFR) selama jam untuk hari. Tergantung pada definisi yang tepat digunakan, GGA sekitar 5-7% dari penerimaan rumah sakit dan sampai 30% dari penerimaan ke unit perawatan intensif. Retensi produk limbah nitrogen, oliguria (output urin <400 mL / d berkontribusi terhadap kelebihan cairan ekstraselular), dan elektrolit dan asam-basa kelainan yang klinis sering. ARF biasanya tanpa gejala dan didiagnosa ketika pemantauan biokimia dari pasien rawat inap menunjukkan peningkatan baru dalam urea darah dan konsentrasi kreatinin serum. Untuk tujuan diagnosis dan manajemen, penyebab ARF umumnya dibagi menjadi tiga kategori utama: (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal, mengakibatkan penurunan fungsi tanpa kerusakan parenkim frank (GGA prerenal, atau azotemia) (~ 55%); (2 ) penyakit yang secara langsung melibatkan parenkim renal (intrinsik ARF) (~ 40%), dan (3) penyakit yang berhubungan dengan obstruksi saluran kemih (GGA postrenal) (~ 5%). ARF sering dianggap reversibel, meskipun kembali ke baseline serum kreatinin postinjury konsentrasi mungkin tidak cukup sensitif untuk mendeteksi kerusakan permanen klinis signifikan yang pada akhirnya dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis. ARF dikaitkan dengan signifikan di rumah sakit morbiditas dan mortalitas, yang terakhir di kisaran 30-60%, tergantung pada pengaturan klinis dan ada atau tidak adanya kegagalan sistem organ nonrenal. Etiologi dan Patofisiologi GGA prerenal (prerenal azotemia) Bentuk yang paling umum dari GGA prerenal adalah ARF, yang terjadi dalam pengaturan hipoperfusi ginjal. GGA prerenal umumnya reversibel ketika tekanan perfusi ginjal dipulihkan. Menurut definisi, jaringan parenkim ginjal tidak rusak. Hipoperfusi lebih parah atau berkepanjangan dapat menyebabkan cedera iskemik, sering disebut nekrosis tubular akut, atau ATN. Jadi, GGA prerenal dan jatuh ATN iskemik sepanjang spektrum bentuk hipoperfusi ginjal. Seperti terlihat pada Tabel 273-1, GGA prerenal dapat mempersulit penyakit apapun yang mempengaruhi hypovolemia, cardiac output yang rendah, vasodilatasi sistemik, atau vasokonstriksi intrarenal selektif. Tabel 273-1 Klasifikasi dan Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

GGA prerenal I. Hipovolemia A. Peningkatan kehilangan cairan ekstraselular: perdarahan B. Gastrointestinal kehilangan cairan: muntah, diare, fistula enterocutaneous C. ginjal kehilangan cairan: diuretik, diuresis osmotik, hypoadrenalism, nephrogenic diabetes insipidus D. ekstravaskuler penyerapan: luka bakar, pankreatitis, hipoalbuminemia berat (hypoproteinemia) E. Penurunan asupan: dehidrasi, perubahan status mental II. Diubah ginjal hemodinamik yang mengakibatkan hipoperfusi A. Habis cardiac output: penyakit miokardium, katup, dan perikardium (termasuk tamponade), hipertensi pulmonal atau emboli paru masif menyebabkan gagal jantung kanan dan kiri, vena kembali terganggu (misalnya, sindrom kompartemen perut atau ventilasi tekanan positif) B. sistemik vasodilatasi: sepsis, antihipertensi, reduksi afterload, anafilaksis C. Ginjal vasokonstriksi: hypercalcemia, katekolamin, kalsineurin inhibitor, amfoterisin B D. Penurunan tanggapan autoregulatory ginjal: siklooksigenase inhibitor (misalnya, nonsteroidal anti-

inflammatory drugs), angiotensin-converting enzyme inhibitor, atau angiotensin II receptor blockers E. Hepatorenal syndrome Intrinsik ARF I. renovaskular obstruksi (bilateral, unilateral atau dalam pengaturan satu ginjal) A. ginjal obstruksi arteri: plak aterosklerosis, trombosis, emboli, aneurisma diseksi, vaskulitis pembuluh besar B. ginjal obstruksi vena: trombosis atau kompresi II. Penyakit pada glomeruli atau pembuluh darah A. Glomerulonefritis atau vaskulitis B. Lain-lain: microangiopathy trombotik, hipertensi maligna, penyakit kolagen vaskular (lupus eritematosus sistemik, skleroderma), koagulasi intravaskular diseminata, preeklamsia III. Akut tubular nekrosis A. Iskemia: penyebab adalah sama seperti untuk GGA prerenal, tetapi umumnya penghinaan yang lebih parah dan / atau lebih lama B. Infeksi, dengan atau tanpa sindrom sepsis C. Racun: 1. Eksogen: radiocontrast, kalsineurin inhibitor, antibiotik (misalnya, aminoglikosida), kemoterapi (misalnya, cisplatin), antijamur (misalnya, amfoterisin B), etilen glikol 2. Endogen: rhabdomyolysis, hemolisis IV. Interstitial nefritis A. Alergi: antibiotik (-laktam, sulfonamid, kuinolon, rifampisin), nonsteroidal anti-inflammatory drugs, diuretik, obat lain B. Infeksi: pielonefritis (jika bilateral) C. Infiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis D. inflamasi, nonvascular: sindrom Sjögren, nefritis tubulointerstitial dengan uveitis V. intratubuler obstruksi A. endogen: myeloma protein, asam urat (sindrom lisis tumor), oxalalosis sistemik B. eksogen: asiklovir, gancyclovir, methotrexate, indinavir Postrenal ARF (Obstruksi) I. ureter (bilateral, unilateral atau dalam kasus satu ginjal): kalkuli, pembekuan darah, sloughed papila, kanker, kompresi eksternal (misalnya, fibrosis retroperitoneal) II. Leher kandung kemih: kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, kalkuli, pembekuan darah, kanker III. Uretra: striktur atau bawaan katup

Hipovolemia menyebabkan penurunan tekanan arterial sistemik, dimana dideteksi sebagai berkurangnya regangan arterial (misalnya, karotis sinus) dan baroreseptor jantung. Pada gilirannya, hal ini memicu serangkaian terkoordinasi respon neurohormonal yang bertujuan untuk memulihkan volume darah dan tekanan arteri. Ini termasuk aktivasi sistem saraf simpatis dan renin-angiotensin-aldosteron system, serta pelepasan vasopresin arginine. Relatif "nonesensial" tempat tidur vaskular (seperti sirkulasi muskulokutaneus dan splanknikus) mengalami vasokonstriksi dalam upaya untuk melestarikan

bentuk lebih agresif dari penyakit. Angiotensin II mempertahankan GFR dalam keadaan ini dengan meningkatkan tekanan arteri sistemik dan dengan memicu penyempitan selektif arteriol eferen. menyebabkan GGA prerenal. Selain itu. obat-obat ini dapat mempercepat GGA prerenal pada pasien dengan penurunan volume atau pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (dimana GFR dipertahankan. prostaglandin E2 dan prostasiklin). vasculopathy diabetes dan bentuk lain dari oklusi (termasuk aterosklerosis) renovascular penyakit). garam kerugian melalui kelenjar keringat dihambat. Inhibitor ACE harus digunakan dengan perawatan khusus pada pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral atau stenosis unilateral dalam satu ginjal yang berfungsi. Selain itu. Sebagai respon terhadap penurunan tekanan perfusi. mekanisme autoregulatory gagal. Derajat hipotensi yang lebih rendah dapat menimbulkan GGA prerenal pada mereka yang berisiko: orang tua dan pasien dengan penyakit yang mempengaruhi integritas arteriol afferent (misalnya. Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenal (HRS) adalah bentuk unik dari GGA prerenal yang sering mempersulit sirosis canggih serta gagal hati akut. oleh transplantasi hati) menghasilkan resolusi gagal ginjal akut. mengakibatkan vasokonstriksi ginjal yang mendalam. Selain itu. Ada dua bentuk HRS. tekanan intraglomerular terjaga. Intrinsik ARF Penyebab intrinsik ARF dapat konseptual dibagi berdasarkan kompartemen utama dari ginjal yang terpengaruh: (1) cedera saluran iskemik atau nefrotoksik. ACE inhibitor dan ARB menumpulkan respon ini dan dapat memicu ARF. (3) penyakit mikrosirkulasi ginjal dan glomeruli. tipe I dan tipe II. hipertensi nephrosclerosis. Garam ginjal dan retensi air juga terjadi. dan GFR yang diawetkan. yang berbeda dalam kursus klinis mereka. glomerulus perfusi dan filtrasi mungkin indah tergantung pada tindakan angiotensin II. angiotensin II menyebabkan konstriksi arteriol eferen. juga mengakibatkan vasodilatasi arteriol aferen. Dalam HRS ginjal secara struktural normal tetapi gagal karena vasodilatasi splanknikus dan shunting arteriovenosa. Dalam pengaturan ini. GGA berkembang walaupun telah terjadi optimisasi hemodinamika sistemik dan memiliki tingkat kematian> 90%. Autoregulasi dari dilatasi arteriol afferent memungkinkan untuk pemeliharaan GFR meskipun hipotensi sistemik. sebagian. fraksi plasma yang mengalir melalui kapiler glomerular yang tersaring akan ditingkatkan (fraksi filtrasi). Angiotensin II meningkatkan biosintesis prostaglandin vasodilator (misalnya. dan haus dan nafsu makan garam dirangsang. Dengan hipoperfusi lebih berat. 302. peregangan reseptor di arteriol aferen memicu vasodilatasi arteriol afferent melalui suatu refleks myogenik lokal (autoregulasi). dimediasi prostaglandin oleh hiperfiltrasi nefron fungsional yang tersisa). mengakibatkan penurunan drastis dari GFR. Dalam keadaan hipoperfusi ringan. Sementara NSAID tidak mempengaruhi GFR pada orang sehat. Koreksi dari penyakit hati yang mendasari (misalnya. Dalam tipe I HRS. Akibatnya. respon-respon kompensasi kewalahan dan GFR jatuh. perfusi glomerular dan fraksi filtrasi yang diawetkan melalui beberapa mekanisme kompensasi.tekanan perfusi otak dan jantung. namun ketika hipotensi parah atau berkepanjangan. Diagnosis dan manajemen dari kondisi ini dibahas dalam Bab. obat yang mengganggu respon adaptif untuk hipoperfusi dapat mengkonversi hipoperfusi ginjal terkompensasi menjadi GGA prerenal yang jelas atau ATN. dan (4) penyakit pembuluh ginjal yang lebih besar (Tabel 273-1). (2) penyakit tubulointerstitial. . Inhibitor farmakologis biosintesis prostaglandin ginjal [nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs)] atau angiotensin-converting enzyme (ACE) aktivitas (ACE inhibitor) dan angiotensin receptor blocker II (ARB) adalah penyebab utama.

paparan nephrotoxins atau penyakit ginjal kronik yang sudah ada sebelumnya) berada pada peningkatan risiko untuk ATN. dan / atau penurunan volume (Tabel 273-1). Gambar 273-1 Empat fase nekrosis tubular akut. Mekanisme yang diajukan meliputi vasokonstriksi intrarenal persisten dan ischemia meduler dicetuskan oleh pelepasan mediator vasoaktif dari dysregulated dari sel endotel yang cedera. penyakit ini sering disebut sebagai nekrosis tubular akut. perdarahan. dan cedera reperfusi disebabkan oleh spesies oksigen reaktif dan mediator inflamasi . meskipun koreksi hemodinamik sistemik. sepsis. inhibisi pengangkutan sodium aktif. Cedera iskemik adalah paling menonjol di segmen S3 dari tubulus proksimal dan bagian meduler dari ascending limb tebal lengkung Henle. Baru-baru ini. Tidak jelas mengapa GFR tetap rendah selama fase ini. bahkan di bawah kondisi basal. cedera ginjal akut jangka (AKI) telah diusulkan. dan komplikasi uremik mungkin timbul (lihat di bawah). sel endotel) dalam patogenesis sindrom ini. di mana tekanan parsial oksigen rendah. gangguan cytoskeletal. dan oksigen radikal bebas formasi. Jika parah. karena peran penting dari trauma sublethal pada sel tubular ginjal epitel dan lainnya (misalnya. Jalannya ATN iskemik biasanya ditandai dengan empat fase: inisiasi. hilangnya polaritas sel. iskemia mengarah kepada bilateral nekrosis korteks ginjal dan gagal ginjal ireversibel. Cedera ginjal dapat dibatasi oleh pemulihan aliran darah ginjal selama periode ini. ATN terjadi paling sering pada pasien yang menjalani operasi jantung besar atau menderita trauma berat. Pemulihan biasanya memakan waktu 1-2 minggu setelah normalisasi perfusi ginjal. Selama tahap pemeliharaan (biasanya 1-2 minggu). Ini segmen tubulus sangat sensitif terhadap iskemia karena tingginya tingkat aktif (ATP-dependent) terlarut transportasi dan lokasi di medula luar. karena memerlukan perbaikan dan regenerasi selsel ginjal. keluaran urin paling rendah. dan pemulihan (Gbr. GFR menstabilkan pada titik terendah (biasanya 5-10 mL / menit). (2) aliran filtrat dalam tubulus dihalangi oleh gips terdiri dari gudang sel epitel dan puing-puing nekrotik. Selama fase inisiasi (jam berlangsung sampai hari). Pasien dengan faktor risiko lain untuk ARF (misalnya. Etiologi dan Patofisiologi ATN Iskemik GGA prerenal dan ATN iskemik adalah bagian dari spektrum bentuk hipoperfusi ginjal. ATN berbeda dengan GGA prerenal dalam bahwa sel-sel ginjal epithelial tubular terluka dalam kedua. Tahap ekstensi mengikuti fase inisiasi dan ditandai oleh cedera iskemik lanjutan dan peradangan.Iskemia dan nephrotoxins klasik menginduksi cedera tubular akut. Hasil iskemia seluler di deplesi ATP. Dalam bentuknya yang paling ekstrim. Telah diusulkan bahwa kerusakan endotel (mengakibatkan kemacetan vaskular) memberikan kontribusi untuk kedua proses. atau ATN. Meskipun banyak pasien dengan GGA iskemik atau nefrotoksik tidak memiliki bukti morfologis dari nekrosis seluler. penyuluhan. hasil cedera sel apoptosis atau nekrosis. pemeliharaan. GFR menurun karena (1) tekanan ultrafiltrasi glomerular dikurangi sebagai aliran darah ginjal turun. sel-sel dan selmatriks lampiran. 273-1). dan (3) ada backleak dari filtrat glomerular melalui epitel tubular terluka. kemacetan pembuluh darah meduler. Fase-fase ini sering didahului oleh periode azotemia prerenal.

siklosporin. dan tacrolimus (FK506) menyebabkan ginjal cedera melalui vasokonstriksi intrarenal. gagal jantung kongestif. Acyclovir mungkin endapan dalam tubulus ginjal dan menyebabkan gagal ginjal akut. Nefropati kontras paling sering terjadi pada orang dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya. GGA 10-30% dari program antibiotik aminoglikosida. seperti aminoglikosida. diabetes mellitus. Antibiotik dan obat-obatan antikanker biasanya menyebabkan ATN melalui toksisitas langsung ke sel-sel epitel tubular dan / atau obstruksi intratubuler. Nefropati Kontras juga diduga hasil dari generasi spesies oksigen reaktif yang secara langsung beracun untuk ginjal sel epitel tubular.dilepaskan oleh leukosit atau sel parenkim ginjal. dan eksresi natrium yang rendah (lihat di bawah). Selain itu. sedimen urin yang relatif ringan. merangsang penyempitan arteriol aferen sekitar dengan mekanisme yang kurang dimengerti dan mengurangi perfusi glomerular dan penyaringan. di mana mereka menyebabkan stres oksidatif dan cedera sel. ARF biasanya terjadi setelah beberapa hari terapi aminoglikosida. cacat dalam tubulus distal dapat mengakibatkan penurunan kemampuan berkonsentrasi. resolusi dalam 1 minggu) dalam nitrogen urea darah dan kreatinin serum. cedera sel epitel dapat menyebabkan vasokonstriksi intrarenal persisten melalui umpan balik tubuloglomerular. Kerusakan dapat terjadi baik di tubulus proksimal dan distal. hipovolemia. yang dikumpulkan oleh sel tubulus proksimal dan biasanya memprovokasi ARF setelah 7-10 hari setelah terpapar. kejadian GGA meningkat pada pasien lanjut usia dan dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya. Kasus yang parah dapat menunjukkan bukti klinis atau patologis nekrosis sel tubular. Etiologi dan Patofisiologi nefrotoksik ARF Nefrotoksik ATN dapat terjadi akibat paparan berbagai agen farmakologik struktural beragam (Tabel 273-1). dan myeloma rantai . Foscarnet dan pentamidin merupakan antimikroba kurang umum diresepkan juga sering dikaitkan dengan gagal ginjal akut. atau paparan terhadap toxin yang lain. Akibatnya. Radiocontrast agen. hemoglobin. pada gilirannya. oksalat. Baru (liposomal) formulasi amfoterisin B dapat berhubungan dengan nefrotoksisitas kurang. Administrasi Ifosphamide dapat menyebabkan sistitis hemoragik. Cisplatin dan carboplatin. dengan demikian. Nefropati kontras umumnya memperlihatkan peningkatan akut (onset dalam waktu 24-48 jam) namun reversibel (3-5 hari. serta gagal ginjal akut dan kronis. Jenis (kontras rendah vs isoosmolar) dan dosis kontras juga mempengaruhi kemungkinan cedera yang berhubungan dengan administrasi. biasanya dalam hubungan dengan kalium dan magnesium pemborosan. Nephrotoxin endogen termasuk kalsium. benar atau "efektif" hipovolemia. Sel epitel khusus pada daerah macula densa dari tubulus distal mendeteksi peningkatan pengiriman garam distal yang terjadi sebagai akibat dari kerusakan reabsorbsi segmen nefron yang lebih proksimal. urat. dimanifestasikan oleh hematuria. Dengan nephrotoxins kebanyakan. Aminoglikosida terakumulasi dalam sel epitel tubular ginjal. Tipe II asidosis tubulus ginjal (sindrom Fanconi) sering menyertai ifosphamide terkait ARF. Fase penyembuhan ditandai dengan perbaikan sel epitel tubular dan regenerasi serta kembali secara bertahap ke tingkat GFR premorbid. sehingga berkontribusi untuk lingkaran setan. Tahap pemulihan mungkin rumit oleh fase diuretik ditandai karena pemulihan tertunda fungsi sel epitel (reabsorpsi zat terlarut dan air) relatif terhadap filtrasi glomerular (lihat di bawah). Amfoterisin B menyebabkan GGA-terkait dosis melalui vasokonstriksi intrarenal dan toksisitas langsung pada epitel tubulus. myoglobin. atau multiple myeloma. ATN dalam hubungan dengan obat-obat ini ditandai oleh penurunan akut dari aliran darah ginjal dan GFR. Sel densa makula.

dan sering ireversibel. jarang. dengan detasemen sel dari membran basement. Hipovolemia atau asidosis lebih lanjut dapat mempromosikan pembentukan cor intratubuler. Hyperkalsemia dapat GFR. terutama setelah pemberian kemoterapi. mengakibatkan cedera sel epitel tubular dan menginduksi pembentukan serpihan padat intratubuler. dan oklusi lumen tubulus dengan gips terdiri dari sel-sel epitel utuh atau merosot.) Rekening obstruksi saluran kemih selama kurang dari 5% dari kasus didapat di . Tamm-Horsfall protein. perubahan morfologis cenderung paling menonjol di kedua bagian berbelit-belit dan lurus dari tubulus proksimal. kebanyakan dengan memicu vasokonstriksi intrarenal serta penurunan volume dari kehilangan air obligat. Obstruksi intratubuler merupakan penyebab penting dari GGA pada pasien dengan hyperuricosuria atau hyperoxaluria. sel-bebas hemoglobin dan myoglobin adalah penghambat yang kuat dari bioaktivitas oksida nitrat dan dapat memicu vasokonstriksi intrarenal dan iskemia. Dengan paparan nephrotoxins. namun. makrofag. Nekrosis selular kurang diucapkan daripada di ATN iskemik. Penyakit ini dibahas secara rinci dalam Bab. hipofosfatemia. ARF karena hemolisis relatif jarang dan diamati reaksi transfusi darah berikut. Lain Penyebab Intrinsik ARF Hampir setiap agen farmakologis dapat memicu interstitial nephritis. Atheroembolic ARF sering dikaitkan dengan hypocomplementemia dan eosinophiluria. Postrenal ARF (Lihat juga Bab 283. sefalosporin. Para glomerulonephritides akut kebal-dimediasi penyakit yang ditandai oleh peradangan glomerulus proliferatif atau bulan sabit (glomerulonefritis). dan mendorong sel raksasa dan reaksi fibrosis pada dinding pembuluh darah dengan penyempitan atau penyumbatan dari lumen pembuluh darah. leukemia myelogenous akut). Kedua rhabdomyolysis dan hemolisis dapat memicu GGA. Intratubuler gips yang mengandung rantai ringan imunoglobulin disaring dan protein lainnya (termasuk Tamm-Horsfall protein yang diproduksi oleh sel thick ascending limb) menyebabkan GGA pada pasien dengan multiple myeloma (myeloma nefropati cor). iskemia otot akut. Telah mendalilkan bahwa myoglobin dan hemoglobin mempromosikan stres oksidatif intrarenal. atau. yang ditandai dengan infiltrasi tubulointerstitium oleh granulosit (biasanya namun tidak selalu eosinofil). 277. lodge di arteri kecil dan menengah. hipotiroidisme parah). penisilin. dan gangguan infeksi atau metabolik (misalnya. limfoma Burkitt. sulfonamida. Nefropati asam urat akut dapat mempersulit pengobatan gangguan lymphoproliferative atau myeloproliferative dipilih (misalnya. Rantai ringan juga langsung beracun terhadap sel epitel tubuler. morfologi dari glomeruli ginjal dan pembuluh darah yang bersifat normal. Kristal kolesterol embolize pada pembuluh darah ginjal. aktivitas kejang berkepanjangan. Penyebab umum rhabdomyolysis termasuk cedera trauma tabrakan. Pasien dengan atherosclerosis berat dapat mengalami GGA setelah manipulasi aorta atau arteri ginjal selama operasi atau angiography. olahraga berlebihan. spontan (ARF atheroembolik). rifampisin) dan NSAID (Tabel 273-1). kuinolon.ringan. Para pelanggar yang paling umum adalah antibiotik (misalnya. Necrosis paling parah di segmen S3 dari tubulus proksimal tetapi juga dapat mempengaruhi ascending limb meduler tebal lengkung Henle. hipertermia panas stroke atau ganas. Selain itu. setelah trauma. dan pigmen. Akumulasi lekosit juga sering diamati pada vasa recta. dan / atau limfosit dan dengan interstitial oedema. sehingga lisis sel meningkat ("sindrom lisis tumor"). Patologi Atn Iskemik dan nefrotoksik Gambaran patologis klasik dari ATN iskemik yaitu nekrosis merata dan fokus epitel tubular.

dan uretritis dengan kejang. Pemeriksaan klinis Hati-hati dapat mengungkapkan stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal. atau kompresi eksternal (misalnya. Akibatnya. atau penyebab lain dari berkurangnya volume "efektif" darah arteri (Tabel 273-1). arthralgia. pelvis ginjal. hipertrofi. penyakit ginjal polikistik. meski ciri sistemik hipersensitivitas sering kali absen. Namun. neoplasia atau abses. terjadi distensi berangsur dai ureter proksimal. nefropati terkait HIV). anemia juga dapat mempersulit ARF (lihat di bawah). pembekuan darah. takikardia. Risiko ATN iskemik meningkat lebih lanjut jika ARF terus berlanjut meskipun normalisasi hemodinamik sistemik. dan penurunan GFR. atau ARB. obstruksi ureter bilateral. Hipovolemia. Selama tahap awal obstruksi (jam sampai hari). Kurang penyebab umum obstruksi kemih akut yang lebih rendah saluran termasuk bekuan darah. neoplasia). atau infeksi). agen radiocontrast. Clinical Assessment Gejala GGA prerenal mencakup kehausan dan pusing ortostatik. calculus. Obstruksi leher kandung kemih merupakan penyebab paling umum dari postrenal ARF dan biasanya karena penyakit prostat (misalnya. Jika etiologi dirasakan menjadi nephrotoxin eksogen (seringkali obat). Jika review laboratorium catatan menunjukkan bahwa kenaikan nitrogen urea darah dan kreatinin yang baru-baru ini. Obstruksi ureter dapat disebabkan oleh obstruksi intraluminal (misalnya. dan eritematosa pruritus paparan ruam berikut untuk obat baru menunjukkan nefritis interstitial alergi. gagal jantung canggih. sepsis. Karena salah satu ginjal memiliki cadangan yang cukup untuk menangani produk limbah yang dihasilkan nitrogen. Nyeri pinggang mungkin merupakan gejala menonjol berikut oklusi . dan ginjal bekas luka kecil. fibrosis retroperitoneal. Tergantung pada penyebabnya. tekanan vena jugularis berkurang. bukti osteodistrofi ginjal (radiologis atau laboratorium). infiltrasi dinding ureter (misalnya. kandung kemih neurogenik. ligatur bedah sengaja). dan ukuran ginjal mungkin normal atau meningkat di beberapa penyakit ginjal kronis (misalnya. Tanda-tanda fisik dari hipotensi ortostatik. atau racun endogen. atau obstruksi ureter unilateral pada pasien dengan satu ginjal berfungsi atau dengan kronik yang sudah ada sebelumnya signifikan penyakit ginjal. Terakhir. amiloidosis. dan calyces. Diagnosis ATN nefrotoksik memerlukan seksama terhadap data klinis dan catatan untuk bukti paparan baru untuk obat nefrotoksik. Catatan kasus harus ditinjau untuk dokumentasi dari penurunan progresif dalam output urin dan berat badan dan inisiasi baru-baru ini pengobatan dengan diuretik. Temuan yang menunjukkan penyakit ginjal kronis (Bab 274) meliputi anemia. lain penyakit parenkim ginjal harus dipertimbangkan (Tabel 273-2). neoplasia.rumah sakit ARF. ACE inhibitor. dan operasi besar merupakan faktor risiko penting untuk ATN iskemik. atau terapi dengan obat antikolinergik. penurunan turgor kulit dan membran mukosa kering menunjukkan prerenal ARF. nefropati diabetes. syok septik. NSAID. kalkuli. ARF dari obstruksi membutuhkan obstruksi aliran urin antara meatus uretra eksterna dan leher kandung kemih. pengukuran sebelumnya tidak selalu tersedia. hal ini menunjukkan bahwa proses ini akut. etiologi ARF perlu ditentukan. Setelah diagnosis GGA telah ditetapkan. Demam. Meskipun iskemik dan nefrotoksik ATN account untuk> 90% dari kasus intrinsik ARF. filtrasi glomerulus yang menyebabkan tekanan intraluminal meningkat hulu ke lokasi obstruksi. ginjal sloughed papila). pencegahan dan pengelolaan komplikasi harus dilembagakan. Klinis dan Diagnosis Diferensial Fitur Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal adalah untuk menentukan apakah penyakit ini akut atau kronis. Namun. terapi yang spesifik mungkin perlu dilembagakan. nephrotoxin harus dihilangkan atau dihentikan.

papilledema. ANCA. Tabel 273-2 Epidemiologi. gagal jantung dengan LVH dengan echocardiography / ECG Hematuria dengan sel darah . tekanan vena jugularis rendah. klasik terjadi dalam beberapa hari-minggu manipulasi aorta atau pembuluh besar lainnya. glomerulonefritis parah atau pielonefritis). oranye terang plak arteriol retina. purpura teraba. penyakit hati (hepatitis B atau C) Anti-GBM penyakit: Biasanya pria berusia 20an-40sANCA penyakit mereka: Dua puncak: 20s-30s dan 50s-60s Baru murmur jantung (pascainfeksi) Ruam kulit / borok. serologi hepatitis. hipertrofi ventrikel kiri) dan dapat meniru glomerulonefritis dalam manifestasi klinis lainnya. meningkat LDH. sejarah asupan cairan yang buruk. lupus) ANA. dengan sedimen "aktif" urin (sindrom nefritik). livedo reticularis EosinophiliaHypocomplementemia Eosinophiluria kulit atau biopsi ginjal Sejarah vena trombosis ginjal sindrom nefrotik atau emboli paru Flank nyeri ringan proteinuriaOccasional hematuria Venogram ginjal atau Venogram MR adalah diagnostik Penyakit pembuluh kecil dan glomeruli Glomerulonefritis / vaskulitis Terkait dengan infeksi baru (pascainfeksi atau endokarditis). lupus eritematosus sistemik. gagal jantung atau penyakit hati) Tinggi BUN / rasio CR (20) adalah sugestif tetapi tidak diagnostik Hyaline castsFENa <1% UNA <10 mmol / Lsg> 1. coli) atau penggunaan kalsineurin inhibitor (FK506 dan siklosporin) Demam. disfungsi neurologis. Fitur Klinis. dan hipertensi.dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit parenkim lainnya distending kapsul ginjal (misalnya. selaput lendir kering) atau penurunan sirkulasi yang efektif volume (misalnya. seringkali dalam hubungan dengan cedera hipertensi ke organ lain (misalnya. ASO . sering dalam pengaturan plak antikoagulan retina. edema. anti-GBM antibodi. arthralgia (lupus) Sinusitis (anti-GBM penyakit) Lung perdarahan (anti-GBM. dan iskemia digital ("jari kaki ungu"). trombositopenia sel proteinuriaRed HematuriaMild gips (jarang) Biopsi ginjal Hipertensi maligna parah / hipertensi tidak terkontrol Bukti kerusakan pada organ lain: sakit kepala. Hipertensi maligna dapat menyebabkan ARF. papilledema. ANCA. reticularis livedo. melengkapi (tes positif tergantung pada etiologi) Hematuria dengan gips sel darah merah / darah merah dismorfik cellsGranular castsProteinuria (biasanya <1 g / d) Biopsi ginjal Hemolitik-uremik sindrom / infeksi trombotik trombositopenik Terbaru GI (E. meskipun pulsa pedal teraba. dan Studi Diagnostik untuk Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut Etiologi Epidemiologi Klinis Fitur Serum Studi Urine Studi Pengujian lain Prerenal penyebab ARF Paling umum diperoleh masyarakat ARF. ARF dalam hubungan dengan oliguria. cryoglobulins. Nodul subkutan. menyarankan atheroembolization.018 Intrinsik ARF Penyakit pembuluh ginjal besar Arteri ginjal trombosis Lebih umum pada mereka dengan atrial fibrilasi atau Flank trombosis arteri atau sakit perut Elevated LDH Mild proteinuriaOccasional hematuria Ginjal angiogram atau MR angiogram adalah diagnostik Penyakit Penyakit Vaskular Atheroembolic. kultur darah. jantung deplesi gagal memburuk Volume (absolut / postural hipotensi. menunjukkan glomerulonefritis akut atau vaskulitis. kelainan neurologis schistocytes pada apusan darah tepi. anemia. pengobatan dengan NSAID / ACE inhibitor / ARB.

merah gips / proteinuria Biasanya sembuh dengan kontrol tekanan darah Akut tubular nekrosis Iskemia terbaru perdarahan atau hipotensi sel epitel Muddy parah coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA> 20 mmol / Lsg <1. gejala konstitusional yang sedang berlangsung (kelelahan. MR. ANA. atau volume deplesi sel epitel Muddy coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA 20 mmol / Lsg <> 1. antinuclear antibodi. hipertrofi ventrikel kiri. U / A. ARB. kreatinin. CR. Postrenal ARF mungkin hadir dengan suprapubik dan nyeri panggul akibat distensi kandung kemih dan sistem pengumpulan ginjal dan kapsul. hematuria jika karena batu Pencitraan untuk menilai obstruksi: CT scan dan / atau USG Catatan: ACE. lambung atau sakit perut Biasanya normal. ASO. malaise) Beredar lonjakan monoklonal. heme-positif urin tanpa pemeriksaan reaksi Transfusi hematuria Tumor lysis: Hyperuricemia kemoterapi baru-baru ini. CT. penyakit ginjal kronis. sakit di ulu hati dan budaya nyeri darah Positif Leukosit. GI. angiotensin II receptor blockers. nitrogen urea darah. NSAID. diubah statusnya Metabolik asidosis kesenjangan mental dengan gap osmolal. fractionalexcretion natrium. CKD. gastrointestinal. nonsteroidal anti-inflammatory drugs . bukti lain dari transfusi reaksi pink plasma. elektrokardiogram. ruam. resonansi magnetik. FEnA. arthralgia Eosinofilia Putih gips sel. lonjakan monoklonal pada sumsum tulang atau ginjal elektroforesis biopsi Etilen glikol konsumsi Sejarah penyalahgunaan alkohol.015 Paparan terbaru untuk radiocontrast.015 Racun eksogen terbaru paparan antibiotik nefrotoksik atau kemoterapi. computed tomography. peningkatan LDH kristal Urat Individu Multiple myeloma> 60 tahun. U creatine kinase / A positif heme tapi tidak ada hematuria Hemolisis: Demam darah transfusi baru-baru ini. antibodi antineutrophilcytoplasmic. ANCA. antistreptolysin O. kristal toksikologi positif Oksalat Penyakit yang tubulointerstitium Nefritis interstisial alergi obat terbaru paparan Demam. glomerular basement membran. berat jenis. urin konsentrasi natrium. SG. Una. dehidrogenase laktat. LVH. EKG. urinalisis. BUN. angiotensin-converting enzyme. proteinuria. ARF. LDH. seringkali berkaitan dengan penurunan volume. GBM. sering dalam hubungan dengan sepsis. Panggul nyeri kolik menjalar ke pangkal paha . kegagalan acuterenal. diabetes atau CKD Muddy castsUrinalysis coklat sel epitel tubular butiran atau mungkin normalFENa sering <1% UNA sering <20 mmol / L Endogen racun Rhabdomyolysis iktal Pasca negara (kejang). bukti trauma atau mioglobin imobilisasi lama Peningkatan. meningkat LDH Pink. kultur urin positif Postrenal ARF Sejarah batu ginjal atau penyakit kandung kemih teraba prostat. anemia Dipstick-negatif proteinuria. eosinophiluria Biopsi ginjal Pielonefritis akut Demam bilateral. masing-masing.

curah hujan asam sulfosalicylic.menunjukkan obstruksi ureter akut. immunoelectrophoresis). Oksalat (amplop berbentuk) dan kenaikan hippurate (berbentuk jarum) kristal meningkatkan kemungkinan konsumsi etilena glikol dan toksisitas. Fluktuasi dalam output urin meningkatkan kemungkinan obstruksi intermiten. dan interferon). nefritis akut tubulointerstitial. lebih jarang. Definitif diagnosis engsel ARF postrenal pada penggunaan bijaksana penyelidikan radiologis dan perbaikan cepat dalam fungsi ginjal setelah relief obstruksi. Urinalisis (Lihat juga Bab e9." "tidak aktif" sedimen urin). frekuensi keraguan. Penyakit Prostat kemungkinan jika ada riwayat nokturia. sedimen yang bersifat acellular dan berisi gips hialin transparan ("hambar." "jinak. dan jika supernatant dari urin disentrifugasi adalah positif untuk heme bebas. Ini gips biasanya ditemukan dalam hubungan dengan ringan proteinuria "tubular" (<1 g / d). mencerminkan reabsorpsi gangguan dan pengolahan protein disaring oleh tubulus proksimal terluka. Gips hialin terbentuk dalam urin terkonsentrasi dari konstituen normal urinterutama protein Tamm-Horsfall. Gips mungkin tidak ada dalam 20-30% pasien dengan ATN dan tidak diperlukan untuk diagnosis. Proteinuria> 1 g / d menunjukkan cedera pada penghalang ultrafiltrasi glomerular ("proteinuria glomerular") atau ekskresi myeloma rantai ringan.) Anuria menunjukkan obstruksi saluran kemih lengkap namun dapat mempersulit kasus yang parah ARF ginjal prerenal atau intrinsik. Kandung kemih neurogenik harus dicurigai pada pasien yang menerima obat antikolinergik atau dengan bukti fisik dari disfungsi otonom. Gips putih dan sel granular gips nonpigmented menunjukkan nefritis interstitial. sedangkan cetakan granular yang luas merupakan ciri khas dari penyakit ginjal kronis dan mungkin mencerminkan fibrosis interstitial dan dilatasi tubulus. pengukuran sebelumnya tidak selalu tersedia. Eosinophiluria (> 5% dari leukosit urin) adalah umum ditemukan (~ 90%) pada antibiotik-induced nefritis interstisial alergi dan dapat dideteksi dengan noda Hansel. sedangkan pasien dengan obstruksi saluran kemih parsial dapat hadir dengan poliuria akibat gangguan mekanisme urin berkonsentrasi. namun. Bilirubinuria dapat memberikan petunjuk adanya HRS. Jika review laboratorium catatan menunjukkan bahwa kenaikan nitrogen urea darah dan kreatinin yang baru-baru ini. limfosit dapat mendominasi di nefritis interstisial alergi yang disebabkan oleh NSAID dan beberapa obat lain ( yaitu. rifampisin. bukti osteodistrofi ginjal (radiologis atau laboratorium). Temuan yang menunjukkan penyakit ginjal kronis (Bab 274) meliputi anemia. yang disekresikan oleh sel-sel epitel dari loop of Henle. hal ini menunjukkan bahwa proses ini akut. Berpigmen "coklat berlumpur" granular gips dan gips yang mengandung sel-sel epitel tubuler merupakan karakteristik ATN dan menyarankan etiologi iskemik atau nefrotoksik. Hemoglobinuria atau myoglobinuria harus dicurigai jika urin sangat positif heme dengan dipstick tetapi berisi beberapa sel darah merah. Postrenal ARF juga dapat hadir dengan sedimen aktif. meskipun hematuria dan piuria yang umum pada pasien dengan obstruksi intraluminal atau penyakit prostat. dan tes lain mungkin diperlukan (misalnya. Namun. dan dan pembesaran prostat pada pemeriksaan dubur. Pada GGA prerenal. Secara umum. dan ginjal bekas luka . Yang terakhir ini mungkin tidak terdeteksi oleh analisis dipstick konvensional. ampisilin. gips sel darah merah menunjukkan cedera glomerulus atau. Klinis dan Diagnosis Diferensial Fitur Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal adalah untuk menentukan apakah penyakit ini akut atau kronis. Kristal asam urat Sesekali (pleomorfik dalam bentuk) yang umum dalam urin terkonsentrasi GGA prerenal tetapi menyarankan nefropati urat akut jika dilihat dalam kelimpahan.

Catatan kasus harus ditinjau untuk dokumentasi dari penurunan progresif dalam output urin dan berat badan dan inisiasi baru-baru ini pengobatan dengan diuretik. Meskipun iskemik dan nefrotoksik ATN account untuk> 90% dari kasus intrinsik ARF. sejarah asupan cairan yang buruk. Setelah diagnosis GGA telah ditetapkan.kecil. Hipertensi maligna dapat menyebabkan ARF. pengobatan dengan NSAID / ACE inhibitor / ARB. Clinical Assessment Gejala GGA prerenal mencakup kehausan dan pusing ortostatik. ARF dalam hubungan dengan oliguria. penyakit ginjal polikistik. nephrotoxin harus dihilangkan atau dihentikan. syok septik. meskipun pulsa pedal teraba. papilledema. glomerulonefritis parah atau pielonefritis). Demam. dan operasi besar merupakan faktor risiko penting untuk ATN iskemik. arthralgia. amiloidosis. Diagnosis ATN nefrotoksik memerlukan seksama terhadap data klinis dan catatan untuk bukti paparan baru untuk obat nefrotoksik. dan ukuran ginjal mungkin normal atau meningkat di beberapa penyakit ginjal kronis (misalnya. NSAID. terapi yang spesifik mungkin perlu dilembagakan. atau penyebab lain dari berkurangnya volume "efektif" darah arteri (Tabel 273-1). meski ciri sistemik hipersensitivitas sering kali absen. Tanda-tanda fisik dari hipotensi ortostatik. Hipovolemia. Nodul subkutan. nefropati terkait HIV). Terakhir. anemia juga dapat mempersulit ARF (lihat di bawah). tekanan vena jugularis rendah. atau ARB. tekanan vena jugularis berkurang. agen radiocontrast. pencegahan dan pengelolaan komplikasi harus dilembagakan. atau racun endogen. dengan sedimen "aktif" urin (sindrom nefritik). menyarankan atheroembolization. ACE inhibitor. lain penyakit parenkim ginjal harus dipertimbangkan (Tabel 273-2). dan iskemia digital ("jari kaki ungu"). selaput lendir kering) atau penurunan sirkulasi yang efektif volume (misalnya. oranye terang plak arteriol retina. dan hipertensi. edema. etiologi ARF perlu ditentukan. menunjukkan glomerulonefritis akut atau vaskulitis. nefropati diabetes. Risiko ATN iskemik meningkat lebih lanjut jika ARF terus berlanjut meskipun normalisasi hemodinamik sistemik. Jika etiologi dirasakan menjadi nephrotoxin eksogen (seringkali obat). hipertrofi ventrikel kiri) dan dapat meniru glomerulonefritis dalam manifestasi klinis lainnya. dan Studi Diagnostik untuk Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut Etiologi Epidemiologi Klinis Fitur Serum Studi Urine Studi Pengujian lain Prerenal penyebab ARF Paling umum diperoleh masyarakat ARF. seringkali dalam hubungan dengan cedera hipertensi ke organ lain (misalnya. penurunan turgor kulit dan membran mukosa kering menunjukkan prerenal ARF.018 Intrinsik ARF Penyakit pembuluh ginjal besar . takikardia. Namun. gagal jantung atau penyakit hati) Tinggi BUN / rasio CR (20) adalah sugestif tetapi tidak diagnostik Hyaline castsFENa <1% UNA <10 mmol / Lsg> 1. Tabel 273-2 Epidemiologi. disfungsi neurologis. gagal jantung canggih. Nyeri pinggang mungkin merupakan gejala menonjol berikut oklusi dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit parenkim lainnya distending kapsul ginjal (misalnya. Pemeriksaan klinis Hati-hati dapat mengungkapkan stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal. Tergantung pada penyebabnya. sepsis. jantung deplesi gagal memburuk Volume (absolut / postural hipotensi. Fitur Klinis. dan eritematosa pruritus paparan ruam berikut untuk obat baru menunjukkan nefritis interstitial alergi. reticularis livedo.

U creatine kinase / A positif heme tapi tidak ada hematuria Hemolisis: Demam darah transfusi baru-baru ini. sering dalam pengaturan plak antikoagulan retina. seringkali berkaitan dengan penurunan volume. klasik terjadi dalam beberapa hari-minggu manipulasi aorta atau pembuluh besar lainnya. ANCA. heme-positif urin tanpa pemeriksaan reaksi Transfusi hematuria Tumor lysis: Hyperuricemia kemoterapi baru-baru ini. peningkatan LDH kristal Urat Individu Multiple myeloma> 60 tahun. kelainan neurologis schistocytes pada apusan darah tepi. penyakit hati (hepatitis B atau C) Anti-GBM penyakit: Biasanya pria berusia 20an-40sANCA penyakit mereka: Dua puncak: 20s-30s dan 50s-60s Baru murmur jantung (pascainfeksi) Ruam kulit / borok. gagal jantung dengan LVH dengan echocardiography / ECG Hematuria dengan sel darah merah gips / proteinuria Biasanya sembuh dengan kontrol tekanan darah Akut tubular nekrosis Iskemia terbaru perdarahan atau hipotensi sel epitel Muddy parah coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA> 20 mmol / Lsg <1. anemia. sering dalam hubungan dengan sepsis. coli) atau penggunaan kalsineurin inhibitor (FK506 dan siklosporin) Demam. lupus eritematosus sistemik. cryoglobulins. bukti lain dari transfusi reaksi pink plasma. arthralgia (lupus) Sinusitis (anti-GBM penyakit) Lung perdarahan (anti-GBM. purpura teraba. papilledema. meningkat LDH. serologi hepatitis. ASO . lupus) ANA. . anti-GBM antibodi. gejala konstitusional yang sedang berlangsung (kelelahan. diabetes atau CKD Muddy castsUrinalysis coklat sel epitel tubular butiran atau mungkin normalFENa sering <1% UNA sering <20 mmol / L Endogen racun Rhabdomyolysis iktal Pasca negara (kejang). meningkat LDH Pink. melengkapi (tes positif tergantung pada etiologi) Hematuria dengan gips sel darah merah / darah merah dismorfik cellsGranular castsProteinuria (biasanya <1 g / d) Biopsi ginjal Hemolitik-uremik sindrom / infeksi trombotik trombositopenik Terbaru GI (E.015 Paparan terbaru untuk radiocontrast. atau volume deplesi sel epitel Muddy coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA 20 mmol / Lsg <> 1. ANCA.015 Racun eksogen terbaru paparan antibiotik nefrotoksik atau kemoterapi. livedo reticularis EosinophiliaHypocomplementemia Eosinophiluria kulit atau biopsi ginjal Sejarah vena trombosis ginjal sindrom nefrotik atau emboli paru Flank nyeri ringan proteinuriaOccasional hematuria Venogram ginjal atau Venogram MR adalah diagnostik Penyakit pembuluh kecil dan glomeruli Glomerulonefritis / vaskulitis Terkait dengan infeksi baru (pascainfeksi atau endokarditis).Arteri ginjal trombosis Lebih umum pada mereka dengan atrial fibrilasi atau Flank trombosis arteri atau sakit perut Elevated LDH Mild proteinuriaOccasional hematuria Ginjal angiogram atau MR angiogram adalah diagnostik Penyakit Penyakit Vaskular Atheroembolic. bukti trauma atau mioglobin imobilisasi lama Peningkatan. kultur darah. trombositopenia sel proteinuriaRed HematuriaMild gips (jarang) Biopsi ginjal Hipertensi maligna parah / hipertensi tidak terkontrol Bukti kerusakan pada organ lain: sakit kepala.

Una. ARB. sedangkan pasien dengan obstruksi saluran kemih parsial dapat hadir dengan poliuria akibat gangguan mekanisme urin berkonsentrasi. Pada GGA prerenal. Postrenal ARF mungkin hadir dengan suprapubik dan nyeri panggul akibat distensi kandung kemih dan sistem pengumpulan ginjal dan kapsul. masing-masing. nitrogen urea darah. nonsteroidal anti-inflammatory drugs . ARF. Postrenal ARF juga dapat hadir dengan sedimen aktif. Penyakit Prostat kemungkinan jika ada riwayat nokturia. gastrointestinal. antibodi antineutrophilcytoplasmic. kristal toksikologi positif Oksalat Penyakit yang tubulointerstitium Nefritis interstisial alergi obat terbaru paparan Demam. sakit di ulu hati dan budaya nyeri darah Positif Leukosit. Ini gips biasanya ditemukan dalam hubungan dengan ringan proteinuria "tubular" (<1 g / d).) Anuria menunjukkan obstruksi saluran kemih lengkap namun dapat mempersulit kasus yang parah ARF ginjal prerenal atau intrinsik.malaise) Beredar lonjakan monoklonal. elektrokardiogram. proteinuria. Gips hialin terbentuk dalam urin terkonsentrasi dari konstituen normal urinterutama protein Tamm-Horsfall. Gips mungkin tidak ada dalam 20-30% pasien dengan ATN dan tidak diperlukan untuk diagnosis. arthralgia Eosinofilia Putih gips sel. meskipun hematuria dan piuria yang umum pada pasien dengan obstruksi intraluminal atau penyakit prostat. U / A. MR. LVH. LDH. angiotensin-converting enzyme. kegagalan acuterenal. Kandung kemih neurogenik harus dicurigai pada pasien yang menerima obat antikolinergik atau dengan bukti fisik dari disfungsi otonom. ASO. Secara umum. Urinalisis (Lihat juga Bab e9. fractionalexcretion natrium. antistreptolysin O. EKG. kultur urin positif Postrenal ARF Sejarah batu ginjal atau penyakit kandung kemih teraba prostat. FEnA. diubah statusnya Metabolik asidosis kesenjangan mental dengan gap osmolal. dan dan pembesaran prostat pada pemeriksaan dubur." "tidak aktif" sedimen urin). nefritis akut . lambung atau sakit perut Biasanya normal. penyakit ginjal kronis. ruam. kreatinin. resonansi magnetik. frekuensi keraguan. sedimen yang bersifat acellular dan berisi gips hialin transparan ("hambar. gips sel darah merah menunjukkan cedera glomerulus atau. ANA. hematuria jika karena batu Pencitraan untuk menilai obstruksi: CT scan dan / atau USG Catatan: ACE. lonjakan monoklonal pada sumsum tulang atau ginjal elektroforesis biopsi Etilen glikol konsumsi Sejarah penyalahgunaan alkohol. hipertrofi ventrikel kiri. dehidrogenase laktat. mencerminkan reabsorpsi gangguan dan pengolahan protein disaring oleh tubulus proksimal terluka. glomerular basement membran. CR. CT." "jinak. urinalisis. urin konsentrasi natrium. NSAID. Definitif diagnosis engsel ARF postrenal pada penggunaan bijaksana penyelidikan radiologis dan perbaikan cepat dalam fungsi ginjal setelah relief obstruksi. GI. GBM. yang disekresikan oleh sel-sel epitel dari loop of Henle. lebih jarang. computed tomography. Berpigmen "coklat berlumpur" granular gips dan gips yang mengandung sel-sel epitel tubuler merupakan karakteristik ATN dan menyarankan etiologi iskemik atau nefrotoksik. anemia Dipstick-negatif proteinuria. antinuclear antibodi. BUN. eosinophiluria Biopsi ginjal Pielonefritis akut Demam bilateral. CKD. ANCA. angiotensin II receptor blockers. Panggul nyeri kolik menjalar ke pangkal paha menunjukkan obstruksi ureter akut. berat jenis. Fluktuasi dalam output urin meningkatkan kemungkinan obstruksi intermiten. SG.

Terakhir. amiloidosis. dan eritematosa pruritus . NSAID. Pemeriksaan klinis Hati-hati dapat mengungkapkan stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal. lain penyakit parenkim ginjal harus dipertimbangkan (Tabel 273-2). Oksalat (amplop berbentuk) dan kenaikan hippurate (berbentuk jarum) kristal meningkatkan kemungkinan konsumsi etilena glikol dan toksisitas. Yang terakhir ini mungkin tidak terdeteksi oleh analisis dipstick konvensional. nefropati terkait HIV). dan jika supernatant dari urin disentrifugasi adalah positif untuk heme bebas. etiologi ARF perlu ditentukan. gagal jantung canggih.tubulointerstitial. penyakit ginjal polikistik. Eosinophiluria (> 5% dari leukosit urin) adalah umum ditemukan (~ 90%) pada antibiotik-induced nefritis interstisial alergi dan dapat dideteksi dengan noda Hansel. Demam. Tanda-tanda fisik dari hipotensi ortostatik. Jika review catatan laboratorium menunjukkan bahwa kenaikan nitrogen urea darah dan kreatinin yang baru-baru ini. Meskipun iskemik dan nefrotoksik ATN account untuk> 90% dari kasus intrinsik ARF. Clinical Assessment Gejala GGA prerenal mencakup kehausan dan pusing ortostatik. tekanan vena jugularis berkurang. hal ini menunjukkan bahwa proses ini akut. Setelah diagnosis ARF telah ditetapkan. Hemoglobinuria atau myoglobinuria harus dicurigai jika urin sangat positif heme dengan dipstick tetapi berisi beberapa sel darah merah. anemia juga dapat mempersulit ARF . Kristal asam urat Sesekali (pleomorfik dalam bentuk) yang umum dalam urin terkonsentrasi GGA prerenal tetapi menyarankan nefropati urat akut jika dilihat dalam kelimpahan. dan tes lain mungkin diperlukan (misalnya. sepsis. dan operasi besar merupakan faktor risiko penting untuk ATN iskemik. Diagnosis ATN nefrotoksik memerlukan seksama terhadap data klinis dan catatan untuk bukti paparan baru untuk obat nefrotoksik. atau ARB. Catatan kasus harus ditinjau untuk dokumentasi dari penurunan progresif dalam output urin dan berat badan dan inisiasi baru-baru ini pengobatan dengan diuretik. ampisilin. bukti osteodistrofi ginjal (radiologis atau laboratorium). takikardia. Risiko ATN iskemik meningkat lebih lanjut jika ARF terus berlanjut meskipun normalisasi hemodinamik sistemik. Bilirubinuria dapat memberikan petunjuk adanya HRS Klinis dan Diagnosis Diferensial Fitur Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal adalah untuk menentukan apakah penyakit ini akut atau kronis. nefropati diabetes. dan ukuran ginjal mungkin normal atau meningkat di beberapa penyakit ginjal kronis (misalnya. Jika etiologi dirasakan menjadi nephrotoxin eksogen (seringkali obat). limfosit dapat mendominasi di nefritis interstisial alergi yang disebabkan oleh NSAID dan beberapa obat lain ( yaitu. syok septik. penurunan turgor kulit dan membran mukosa kering menunjukkan prerenal ARF. Tergantung pada penyebabnya. atau racun endogen. atau penyebab lain dari berkurangnya volume "efektif" darah arteri (Tabel 273-1). pencegahan dan pengelolaan komplikasi harus tegakkan. Hipovolemia. dan interferon). agen radiocontrast. arthralgia. Proteinuria> 1 g / d menunjukkan cedera pada penghalang ultrafiltrasi glomerular ("proteinuria glomerular") atau ekskresi myeloma rantai ringan. terapi yang spesifik mungkin perlu dilembagakan. Temuan yang menunjukkan penyakit ginjal kronis meliputi anemia. nephrotoxin harus dihilangkan atau dihentikan. Gips putih dan sel granular gips nonpigmented menunjukkan nefritis interstitial. curah hujan asam sulfosalicylic. sedangkan cetakan granular yang luas merupakan ciri khas dari penyakit ginjal kronis dan mungkin mencerminkan fibrosis interstitial dan dilatasi tubulus. ACE inhibitor. namun. rifampisin. dan bekas luka kecil ginjal. Namun. immunoelectrophoresis).

glomerulonefritis parah atau pielonefritis). selaput lendir kering) atau penurunan sirkulasi yang efektif volume (misalnya. tekanan vena jugularis rendah. cryoglobulins. meski ciri sistemik hipersensitivitas sering kali absen.paparan ruam berikut untuk obat baru menunjukkan nefritis interstitial alergi. papilledema. edema. ANCA. meningkat LDH. disfungsi neurologis. trombositopenia sel proteinuriaRed HematuriaMild gips (jarang) Biopsi ginjal . serologi hepatitis. reticularis livedo. anemia. sering dalam pengaturan plak antikoagulan retina. melengkapi (tes positif tergantung pada etiologi) Hematuria dengan gips sel darah merah / darah merah dismorfik cellsGranular castsProteinuria (biasanya <1 g / d) Biopsi ginjal Hemolitik-uremik sindrom / infeksi trombotik trombositopenik Terbaru GI (E. lupus eritematosus sistemik. ASO . kultur darah. menunjukkan glomerulonefritis akut atau vaskulitis. penyakit hati (hepatitis B atau C) Anti-GBM penyakit: Biasanya pria berusia 20an-40sANCA penyakit mereka: Dua puncak: 20s-30s dan 50s-60s Baru murmur jantung (pascainfeksi) Ruam kulit / borok. purpura teraba. meskipun pulsa pedal teraba. Nyeri pinggang mungkin merupakan gejala menonjol berikut oklusi dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit parenkim lainnya distending kapsul ginjal (misalnya. arthralgia (lupus) Sinusitis (anti-GBM penyakit) Lung perdarahan (anti-GBM. Fitur Klinis. ANCA. lupus) ANA. hipertrofi ventrikel kiri) dan dapat meniru glomerulonefritis dalam manifestasi klinis lainnya. dengan sedimen "aktif" urin (sindrom nefritik). anti-GBM antibodi. klasik terjadi dalam beberapa hari-minggu manipulasi aorta atau pembuluh besar lainnya. seringkali dalam hubungan dengan cedera hipertensi ke organ lain (misalnya. livedo reticularis EosinophiliaHypocomplementemia Eosinophiluria kulit atau biopsi ginjal Sejarah vena trombosis ginjal sindrom nefrotik atau emboli paru Flank nyeri ringan proteinuriaOccasional hematuria Venogram ginjal atau Venogram MR adalah diagnostik Penyakit pembuluh kecil dan glomeruli Glomerulonefritis / vaskulitis Terkait dengan infeksi baru (pascainfeksi atau endokarditis). Hipertensi maligna dapat menyebabkan ARF. menyarankan atheroembolization. ARF dalam hubungan dengan oliguria. dan iskemia digital ("jari kaki ungu"). kelainan neurologis schistocytes pada apusan darah tepi. Nodul subkutan. dan Studi Diagnostik untuk Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut Etiologi Epidemiologi Klinis Fitur Serum Studi Urine Studi Pengujian lain Prerenal penyebab ARF Paling umum diperoleh masyarakat ARF.018 Intrinsik ARF Penyakit pembuluh ginjal besar Arteri ginjal trombosis Lebih umum pada mereka dengan atrial fibrilasi atau Flank trombosis arteri atau sakit perut Elevated LDH Mild proteinuriaOccasional hematuria Ginjal angiogram atau MR angiogram adalah diagnostik Penyakit Penyakit Vaskular Atheroembolic. oranye terang plak arteriol retina. gagal jantung atau penyakit hati) Tinggi BUN / rasio CR (20) adalah sugestif tetapi tidak diagnostik Hyaline castsFENa <1% UNA <10 mmol / Lsg> 1. coli) atau penggunaan kalsineurin inhibitor (FK506 dan siklosporin) Demam. dan hipertensi. Tabel 273-2 Epidemiologi. pengobatan dengan NSAID / ACE inhibitor / ARB. sejarah asupan cairan yang buruk. jantung deplesi gagal memburuk Volume (absolut / postural hipotensi.

ARF. ANCA. angiotensin-converting enzyme. hipertrofi ventrikel kiri. anemia Dipstick-negatif proteinuria. LDH. proteinuria. computed tomography. arthralgia Eosinofilia Putih gips sel. SG. antinuclear antibodi. papilledema. glomerular basement membran. gastrointestinal. elektrokardiogram. malaise) Beredar lonjakan monoklonal. bukti lain dari transfusi reaksi pink plasma. lonjakan monoklonal pada sumsum tulang atau ginjal elektroforesis biopsi Etilen glikol konsumsi Sejarah penyalahgunaan alkohol. lambung atau sakit perut Biasanya normal. FEnA. U / A. atau volume deplesi sel epitel Muddy coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA 20 mmol / Lsg <> 1. antibodi antineutrophilcytoplasmic. GBM. ANA. sakit di ulu hati dan budaya nyeri darah Positif Leukosit. ruam. urinalisis. MR. resonansi magnetik. GI. CT.015 Racun eksogen terbaru paparan antibiotik nefrotoksik atau kemoterapi. hematuria jika karena batu Pencitraan untuk menilai obstruksi: CT scan dan / atau USG Catatan: ACE. U creatine kinase / A positif heme tapi tidak ada hematuria Hemolisis: Demam darah transfusi baru-baru ini. kultur urin positif Postrenal ARF Sejarah batu ginjal atau penyakit kandung kemih teraba prostat. antistreptolysin O. kristal toksikologi positif Oksalat Penyakit yang tubulointerstitium Nefritis interstisial alergi obat terbaru paparan Demam. heme-positif urin tanpa pemeriksaan reaksi Transfusi hematuria Tumor lysis: Hyperuricemia kemoterapi baru-baru ini. ARB. penyakit ginjal kronis. diabetes atau CKD Muddy castsUrinalysis coklat sel epitel tubular butiran atau mungkin normalFENa sering <1% UNA sering <20 mmol / L Endogen racun Rhabdomyolysis iktal Pasca negara (kejang). LVH. eosinophiluria Biopsi ginjal Pielonefritis akut Demam bilateral.Hipertensi maligna parah / hipertensi tidak terkontrol Bukti kerusakan pada organ lain: sakit kepala. nitrogen urea darah. bukti trauma atau mioglobin imobilisasi lama Peningkatan. nonsteroidal anti-inflammatory drugs . peningkatan LDH kristal Urat Individu Multiple myeloma> 60 tahun. . kegagalan acuterenal. urin konsentrasi natrium. seringkali berkaitan dengan penurunan volume. dehidrogenase laktat. gagal jantung dengan LVH dengan echocardiography / ECG Hematuria dengan sel darah merah gips / proteinuria Biasanya sembuh dengan kontrol tekanan darah Akut tubular nekrosis Iskemia terbaru perdarahan atau hipotensi sel epitel Muddy parah coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA> 20 mmol / Lsg <1. fractionalexcretion natrium. NSAID. berat jenis. gejala konstitusional yang sedang berlangsung (kelelahan.015 Paparan terbaru untuk radiocontrast. sering dalam hubungan dengan sepsis. CR. Una. angiotensin II receptor blockers. ASO. EKG. kreatinin. CKD. BUN. meningkat LDH Pink. diubah statusnya Metabolik asidosis kesenjangan mental dengan gap osmolal.

glomerulonefritis parah atau pielonefritis). dan ukuran ginjal mungkin normal atau meningkat di beberapa penyakit ginjal kronis (misalnya. pengukuran sebelumnya tidak selalu tersedia. penyakit ginjal polikistik. Namun. Nyeri pinggang mungkin merupakan gejala menonjol berikut oklusi dari arteri atau vena ginjal dan dengan penyakit parenkim lainnya distending kapsul ginjal (misalnya. dan eritematosa pruritus paparan ruam berikut untuk obat baru menunjukkan nefritis interstitial alergi. edema. Jika etiologi dirasakan menjadi nephrotoxin eksogen (seringkali obat). dan iskemia digital ("jari kaki ungu"). nefropati terkait HIV). meski ciri sistemik hipersensitivitas sering kali absen. Diagnosis ATN nefrotoksik memerlukan seksama terhadap data klinis dan catatan untuk bukti paparan baru untuk obat nefrotoksik. Hipovolemia. dan ginjal bekas luka kecil. Jika review laboratorium catatan menunjukkan bahwa kenaikan nitrogen urea darah dan kreatinin yang baru-baru ini. NSAID. atau ARB. lain penyakit parenkim ginjal harus dipertimbangkan (Tabel 273-2). terapi yang spesifik mungkin perlu dilembagakan. atau penyebab lain dari berkurangnya volume "efektif" darah arteri (Tabel 273-1). Namun. menyarankan atheroembolization. atau racun endogen. Nodul subkutan. Definitif diagnosis engsel ARF postrenal pada penggunaan bijaksana penyelidikan radiologis dan perbaikan cepat dalam fungsi ginjal setelah relief obstruksi. reticularis livedo. Pemeriksaan klinis Hati-hati dapat mengungkapkan stigmata dari penyakit hati kronis dan hipertensi portal. . dan operasi besar merupakan faktor risiko penting untuk ATN iskemik. Demam. sepsis. Temuan yang menunjukkan penyakit ginjal kronis (Bab 274) meliputi anemia. Klinis dan Diagnosis Diferensial Fitur Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan gagal ginjal adalah untuk menentukan apakah penyakit ini akut atau kronis. dan dan pembesaran prostat pada pemeriksaan dubur. Catatan kasus harus ditinjau untuk dokumentasi dari penurunan progresif dalam output urin dan berat badan dan inisiasi baru-baru ini pengobatan dengan diuretik. Terakhir. Kandung kemih neurogenik harus dicurigai pada pasien yang menerima obat antikolinergik atau dengan bukti fisik dari disfungsi otonom. masing-masing. anemia juga dapat mempersulit ARF (lihat di bawah). ACE inhibitor. meskipun pulsa pedal teraba. penurunan turgor kulit dan membran mukosa kering menunjukkan prerenal ARF. Tergantung pada penyebabnya. takikardia. arthralgia. agen radiocontrast. oranye terang plak arteriol retina. dengan sedimen "aktif" urin (sindrom nefritik). nefropati diabetes. Setelah diagnosis GGA telah ditetapkan. etiologi ARF perlu ditentukan. bukti osteodistrofi ginjal (radiologis atau laboratorium). Meskipun iskemik dan nefrotoksik ATN account untuk> 90% dari kasus intrinsik ARF. gagal jantung canggih. Hipertensi maligna dapat menyebabkan ARF. Penyakit Prostat kemungkinan jika ada riwayat nokturia. Panggul nyeri kolik menjalar ke pangkal paha menunjukkan obstruksi ureter akut. Risiko ATN iskemik meningkat lebih lanjut jika ARF terus berlanjut meskipun normalisasi hemodinamik sistemik. nephrotoxin harus dihilangkan atau dihentikan. amiloidosis. syok septik. seringkali dalam hubungan dengan cedera hipertensi ke organ lain (misalnya. pencegahan dan pengelolaan komplikasi harus dilembagakan. hal ini menunjukkan bahwa proses ini akut. Clinical Assessment Gejala GGA prerenal mencakup kehausan dan pusing ortostatik. Tanda-tanda fisik dari hipotensi ortostatik. menunjukkan glomerulonefritis akut atau vaskulitis. frekuensi keraguan. tekanan vena jugularis berkurang. dan hipertensi.Postrenal ARF mungkin hadir dengan suprapubik dan nyeri panggul akibat distensi kandung kemih dan sistem pengumpulan ginjal dan kapsul. ARF dalam hubungan dengan oliguria.

kultur darah. papilledema. meningkat LDH. lupus eritematosus sistemik. lupus) ANA. sejarah asupan cairan yang buruk.018 Intrinsik ARF Penyakit pembuluh ginjal besar Arteri ginjal trombosis Lebih umum pada mereka dengan atrial fibrilasi atau Flank trombosis arteri atau sakit perut Elevated LDH Mild proteinuriaOccasional hematuria Ginjal angiogram atau MR angiogram adalah diagnostik Penyakit Penyakit Vaskular Atheroembolic. Tabel 273-2 Epidemiologi. hipertrofi ventrikel kiri) dan dapat meniru glomerulonefritis dalam manifestasi klinis lainnya. gagal jantung atau penyakit hati) Tinggi BUN / rasio CR (20) adalah sugestif tetapi tidak diagnostik Hyaline castsFENa <1% UNA <10 mmol / Lsg> 1. selaput lendir kering) atau penurunan sirkulasi yang efektif volume (misalnya. Fitur Klinis. disfungsi neurologis.papilledema. livedo reticularis EosinophiliaHypocomplementemia Eosinophiluria kulit atau biopsi ginjal Sejarah vena trombosis ginjal sindrom nefrotik atau emboli paru Flank nyeri ringan proteinuriaOccasional hematuria Venogram ginjal atau Venogram MR adalah diagnostik Penyakit pembuluh kecil dan glomeruli Glomerulonefritis / vaskulitis Terkait dengan infeksi baru (pascainfeksi atau endokarditis). purpura teraba. ANCA. anemia. anti-GBM antibodi. trombositopenia sel proteinuriaRed HematuriaMild gips (jarang) Biopsi ginjal Hipertensi maligna parah / hipertensi tidak terkontrol Bukti kerusakan pada organ lain: sakit kepala. coli) atau penggunaan kalsineurin inhibitor (FK506 dan siklosporin) Demam. tekanan vena jugularis rendah. ASO .015 . pengobatan dengan NSAID / ACE inhibitor / ARB. arthralgia (lupus) Sinusitis (anti-GBM penyakit) Lung perdarahan (anti-GBM. cryoglobulins. kelainan neurologis schistocytes pada apusan darah tepi. serologi hepatitis. sering dalam pengaturan plak antikoagulan retina. penyakit hati (hepatitis B atau C) Anti-GBM penyakit: Biasanya pria berusia 20an-40sANCA penyakit mereka: Dua puncak: 20s-30s dan 50s-60s Baru murmur jantung (pascainfeksi) Ruam kulit / borok. jantung deplesi gagal memburuk Volume (absolut / postural hipotensi. klasik terjadi dalam beberapa hari-minggu manipulasi aorta atau pembuluh besar lainnya. dan Studi Diagnostik untuk Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut Etiologi Epidemiologi Klinis Fitur Serum Studi Urine Studi Pengujian lain Prerenal penyebab ARF Paling umum diperoleh masyarakat ARF. gagal jantung dengan LVH dengan echocardiography / ECG Hematuria dengan sel darah merah gips / proteinuria Biasanya sembuh dengan kontrol tekanan darah Akut tubular nekrosis Iskemia terbaru perdarahan atau hipotensi sel epitel Muddy parah coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA> 20 mmol / Lsg <1. melengkapi (tes positif tergantung pada etiologi) Hematuria dengan gips sel darah merah / darah merah dismorfik cellsGranular castsProteinuria (biasanya <1 g / d) Biopsi ginjal Hemolitik-uremik sindrom / infeksi trombotik trombositopenik Terbaru GI (E. ANCA.

eosinophiluria Biopsi ginjal Pielonefritis akut Demam bilateral. Una. BUN. ARF. kegagalan acuterenal. antibodi antineutrophilcytoplasmic. MR. diubah statusnya Metabolik asidosis kesenjangan mental dengan gap osmolal. CR.Racun eksogen terbaru paparan antibiotik nefrotoksik atau kemoterapi. bukti trauma atau mioglobin imobilisasi lama Peningkatan. U creatine kinase / A positif heme tapi tidak ada hematuria Hemolisis: Demam darah transfusi baru-baru ini. computed tomography. angiotensin II receptor blockers. lambung atau sakit perut Biasanya normal. sering dalam hubungan dengan sepsis. gejala konstitusional yang sedang berlangsung (kelelahan. kristal toksikologi positif Oksalat Penyakit yang tubulointerstitium Nefritis interstisial alergi obat terbaru paparan Demam. EKG. anemia Dipstick-negatif proteinuria. kultur urin positif Postrenal ARF Sejarah batu ginjal atau penyakit kandung kemih teraba prostat. ASO. sakit di ulu hati dan budaya nyeri darah Positif Leukosit. bukti lain dari transfusi reaksi pink plasma. Panggul nyeri kolik menjalar ke pangkal paha menunjukkan obstruksi ureter akut. GBM. fractionalexcretion natrium. gastrointestinal. angiotensin-converting enzyme. dan dan pembesaran prostat pada pemeriksaan dubur. malaise) Beredar lonjakan monoklonal.015 Paparan terbaru untuk radiocontrast. hipertrofi ventrikel kiri. FEnA. U / A. LDH. diabetes atau CKD Muddy castsUrinalysis coklat sel epitel tubular butiran atau mungkin normalFENa sering <1% UNA sering <20 mmol / L Endogen racun Rhabdomyolysis iktal Pasca negara (kejang). antistreptolysin O. dehidrogenase laktat. penyakit ginjal kronis. Definitif diagnosis engsel ARF postrenal pada penggunaan bijaksana penyelidikan radiologis dan perbaikan cepat dalam fungsi ginjal setelah relief obstruksi. Kandung kemih neurogenik harus dicurigai pada pasien yang menerima obat antikolinergik atau dengan bukti fisik dari disfungsi otonom. Penyakit Prostat kemungkinan jika ada riwayat nokturia. masing-masing. CT. proteinuria. peningkatan LDH kristal Urat Individu Multiple myeloma> 60 tahun. urin konsentrasi natrium. GI. atau volume deplesi sel epitel Muddy coklat butiran atau tubular castsFENa> 1% UNA 20 mmol / Lsg <> 1. SG. antinuclear antibodi. frekuensi keraguan. heme-positif urin tanpa pemeriksaan reaksi Transfusi hematuria Tumor lysis: Hyperuricemia kemoterapi baru-baru ini. kreatinin. lonjakan monoklonal pada sumsum tulang atau ginjal elektroforesis biopsi Etilen glikol konsumsi Sejarah penyalahgunaan alkohol. LVH. CKD. seringkali berkaitan dengan penurunan volume. arthralgia Eosinofilia Putih gips sel. berat jenis. elektrokardiogram. ANCA. glomerular basement membran. nonsteroidal anti-inflammatory drugs . Urinalisis . meningkat LDH Pink. nitrogen urea darah. Postrenal ARF mungkin hadir dengan suprapubik dan nyeri panggul akibat distensi kandung kemih dan sistem pengumpulan ginjal dan kapsul. ARB. NSAID. urinalisis. hematuria jika karena batu Pencitraan untuk menilai obstruksi: CT scan dan / atau USG Catatan: ACE. resonansi magnetik. ANA. ruam.

1%). Proteinuria> 1 g / d menunjukkan cedera pada penghalang ultrafiltrasi glomerular ("proteinuria glomerular") atau ekskresi myeloma rantai ringan. Fluktuasi dalam output urin meningkatkan kemungkinan obstruksi intermiten. Konsentrasi natrium urin merupakan indeks yang kurang sensitif untuk membedakan GGA prerenal dari GGA iskemik dan nefrotoksik sebagai ." "tidak aktif" sedimen urin). The FEnA berkaitan izin natrium bersihan kreatinin. kreatinin tidak diserap kembali dalam pengaturan baik. Berpigmen "coklat berlumpur" granular gips dan gips yang mengandung sel-sel epitel tubuler merupakan karakteristik ATN dan menyarankan etiologi iskemik atau nefrotoksik.(Lihat juga Bab e9. yang disekresikan oleh sel-sel epitel dari loop of Henle. Hemoglobinuria atau myoglobinuria harus dicurigai jika urin sangat positif heme dengan dipstick tetapi berisi beberapa sel darah merah. limfosit dapat mendominasi di nefritis interstisial alergi yang disebabkan oleh NSAID dan beberapa obat lain ( yaitu. namun. Bilirubinuria dapat memberikan petunjuk adanya HRS. Gips putih dan sel granular gips nonpigmented menunjukkan nefritis interstitial. Pada pasien dengan alkalosis metabolik. Secara umum. Postrenal ARF juga dapat hadir dengan sedimen aktif.) Anuria menunjukkan obstruksi saluran kemih lengkap namun dapat mempersulit kasus yang parah ARF ginjal prerenal atau intrinsik. Pada GGA prerenal. The eksresi sodium (FEnA) paling berguna dalam hal ini. mencerminkan reabsorpsi gangguan dan pengolahan protein disaring oleh tubulus proksimal terluka. ampisilin. sedangkan pasien dengan obstruksi saluran kemih parsial dapat hadir dengan poliuria akibat gangguan mekanisme urin berkonsentrasi. Natrium diserap rajin dari filtrat glomerular pada pasien dengan GGA prerenal. Eosinophiluria (> 5% dari leukosit urin) adalah umum ditemukan (~ 90%) pada antibiotik-induced nefritis interstisial alergi dan dapat dideteksi dengan noda Hansel. sedangkan cetakan granular yang luas merupakan ciri khas dari penyakit ginjal kronis dan mungkin mencerminkan fibrosis interstitial dan dilatasi tubulus. Oksalat (amplop berbentuk) dan kenaikan hippurate (berbentuk jarum) kristal meningkatkan kemungkinan konsumsi etilena glikol dan toksisitas." "jinak. nefritis akut tubulointerstitial.0% (sering <0. Gips mungkin tidak ada dalam 20-30% pasien dengan ATN dan tidak diperlukan untuk diagnosis. pasien dengan GGA prerenal biasanya memiliki FEnA dari <1. dan jika supernatant dari urin disentrifugasi adalah positif untuk heme bebas. gips sel darah merah menunjukkan cedera glomerulus atau. Akibatnya. ekskresi fraksional klorida (FeCl) mungkin lebih sensitif daripada FEnA dalam mendeteksi azotemia prerenal. dan beberapa bentuk nefrotoksik ATN (misalnya. meskipun hematuria dan piuria yang umum pada pasien dengan obstruksi intraluminal atau penyakit prostat. Ini gips biasanya ditemukan dalam hubungan dengan ringan proteinuria "tubular" (<1 g / d). rifampisin. sedimen yang bersifat acellular dan berisi gips hialin transparan ("hambar. dan interferon). dan tes lain mungkin diperlukan (misalnya. dalam upaya untuk mengembalikan volume intravaskular. Kristal asam urat Sesekali (pleomorfik dalam bentuk) yang umum dalam urin terkonsentrasi GGA prerenal tetapi menyarankan nefropati urat akut jika dilihat dalam kelimpahan. pigmen-diinduksi. Gips hialin terbentuk dalam urin terkonsentrasi dari konstituen normal urinterutama protein Tamm-Horsfall. immunoelectrophoresis). Kegagalan ginjal Indeks Analisa urin dan biokimia darah mungkin berguna untuk membedakan GGA prerenal dari iskemik atau nefrotoksik ginjal ARF intrinsik. di mana mungkin ada kerugian wajib natrium dalam urin untuk mempertahankan electroneutrality. curah hujan asam sulfosalicylic. Yang terakhir ini mungkin tidak terdeteksi oleh analisis dipstick konvensional. Sebaliknya. lebih jarang. kontras terkait). The FEnA cenderung tinggi di ATN iskemik tetapi sering rendah pada pasien dengan sepsis-induced.

Sedangkan dilatasi pelvicalyceal biasa dengan obstruksi saluran kemih (98% sensitivitas). Anemia berat dengan tidak adanya perdarahan meningkatkan kemungkinan hemolisis. Sebuah anion lebar dan kesenjangan osmolal [yang terakhir dihitung sebagai perbedaan antara osmolalitas (diukur) diamati serum minus osmolalitas diharapkan dihitung dari natrium serum. Pyelography retrograd atau anterograde adalah investigasi yang lebih pasti dalam kasus-kasus yang kompleks dan memberikan lokalisasi yang tepat dari lokasi obstruksi. beberapa garam-buang sindrom. Banyak peringatan berlaku bila menafsirkan indeks biokimia gagal ginjal. Biopsi ginjal sangat berguna ketika penilaian klinis dan pemeriksaan . atau insufisiensi adrenal. dilatasi mungkin obstruksi segera setelah absen atau pada pasien dengan bungkus ureter (misalnya. retroperitoneal). dan peningkatan dalam asam urat serum dan kreatin kinase (isoenzyme MM) tingkat pada presentasi menyarankan diagnosis rhabdomyolysis. Biopsi ginjal Biopsi dicadangkan untuk pasien yang prerenal dan postrenal ARF telah dikeluarkan dan penyebab intrinsik ARF tidak jelas. Eosinofilia sistemik menunjukkan nefritis interstitial alergi tetapi juga merupakan fitur dari penyakit atheroembolik dan nodosa polyarteritis. Sebaliknya. Metode alternatif termasuk USG Doppler (yang jauh lebih bergantung pada operator daripada MRA) dan CT-berbasis angiografi. Laboratorium Temuan Serial pengukuran kreatinin serum dapat memberikan wawasan yang berguna untuk penyebab ARF.nilai tumpang tindih antara kelompok. hiperfosfatemia. Kenaikan awal kreatinin serum bersifat ditunda sampai minggu kedua terapi dengan banyak racun sel epithelial tubular (misalnya. atheroembolization. multiple myeloma. FEnA mungkin> 1. dan konsentrasi urea] mengindikasikan adanya anion biasa atau osmole dalam sirkulasi (misalnya . hiperfosfatemia. urine-to-plasma rasio urea.0% di GGA prerenal jika pasien menerima diuretik atau dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya. Kateter berbasis angiografi mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dan pengobatan. indeks kemampuan berkonsentrasi kemih seperti gravitasi urin spesifik. fibrosis neoplasia. Hiperkalemia. Sebuah film polos abdomen atau CT scan heliks unenhanced adalah teknik skrining yang berharga awal pada pasien dengan nefrolitiasis dicurigai. GGA prerenal dilambangkan dengan fluktuasi kadar kreatinin serum yang paralel perubahan status hemodinamik. glukosa. Hyperuricemia [> 890 mol / L (> 15 mg / dL)] dalam hubungan dengan hiperkalemia. Temuan radiologis Pencitraan pada saluran kemih dengan ultrasonografi berguna untuk mengecualikan postrenal ARF. dan tingkat sirkulasi peningkatan enzim intraseluler seperti laktat dehidrogenase mengindikasikan nefropati urat akut dan sindrom lisis tumor mengikuti kemoterapi kanker. cisplatin) dan dianggap mencerminkan kebutuhan untuk akumulasi dari agen-agen di dalam sel epitel tubular menyebabkan cedera. Demikian pula. Magnetic resonance angiography (MRA) sering digunakan untuk menilai patensi dari arteri dan vena ginjal pada pasien dengan penyumbatan pembuluh darah yang dicurigai. aminoglikosida. Kreatinin meningkat dengan cepat (dalam waktu 24-48 jam) pada pasien dengan ARF setelah iskemia ginjal. hipokalsemia. dan darah urea-ke-kreatinin rasio adalah nilai terbatas dalam diagnosis diferensial. konsentrasi kreatinin serum biasanya puncak kemudian (7-10 hari) di ATN dan penyakit atheroembolik. dan paparan radiocontrast. CT dan MRI merupakan modalitas pencitraan alternatif. konsumsi ethylene glycol atau methanol). osmolalitas urine. atau microangiopathy trombotik. Puncak serum kreatinin konsentrasi diamati setelah 3-5 hari dengan nefropati kontras dan kembali ke baseline setelah 5-7 hari.

atau sepsis. perikarditis dan efusi perikardial. asidosis laktat rumit hipoperfusi jaringan umum. tetapi dapat menyebabkan paresthesia perioral. Kontributor umum untuk diatesis perdarahan termasuk trombositopenia ringan. Deposisi metastasis kalsium fosfat dapat menyebabkan hypocalcemia. Hyperphosphatemia adalah komplikasi hampir invariabel ARF. Faktor termasuk eritropoiesis terganggu.laboratorium menunjukkan diagnosis selain trauma iskemik atau nefrotoksik yang dapat merespon terapi penyakit tertentu. sering dengan anion gap meningkat (Bab 48). Kecepatan pembangunan dan tingkat keparahan dari komplikasi ini mencerminkan tingkat gangguan ginjal dan negara katabolik pasien. perdarahan. terutama dengan peningkatan kalsium serum (mg / dL) dan fosfat (mg / dL) konsentrasi. Contoh termasuk glomerulonefritis. termasuk kejang. dan edema dependen. vaskulitis. Infeksi merupakan komplikasi umum dan serius ARF. peningkatan tekanan vena jugularis. Tingkat yang lebih tinggi dapat memicu kelainan elektrokardiografi dan / atau aritmia. kram otot. Selain itu. yang. Perluasan volume cairan ekstraselular merupakan konsekuensi tak terelakkan dari ekskresi garam dan air berkurang pada individu atau oliguri anuric. Anemia berkembang pesat di ARF dan biasanya berasal dari multifaktorial. bibasilar paru rales. dan mengurangi waktu kelangsungan hidup sel merah. hemolisis. dapat menginduksi hypoosmolality dan hiponatremia. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap hypocalcemia termasuk resistensi jaringan terhadap tindakan hormon paratiroid dan menurunnya tingkat 1.0 mmol / L) biasanya tanpa gejala. Tidak jelas apakah pasien dengan GGA memiliki cacat klinis yang signifikan dalam respon imun atau apakah tingginya insiden infeksi mencerminkan pelanggaran berulang hambatan mukokutan (misalnya. Asidosis metabolik hidup berdampingan dapat memperburuk hiperkalemia dengan mempromosikan penghabisan kalium dari sel. hemodilusi. Komplikasi ARF merusak ginjal ekskresi natrium. Komplikasi cardiopulmonary dari ARF termasuk aritmia. metabolisme ethylene glycol atau methanol). disfungsi trombosit. hipokalsemia. pada pasien dengan rhabdomyolysis. Hypocalcemia sering tanpa gejala. faktor VIII disfungsi). penyakit hati. hypermagnesemia. pasien tidak dapat mengekskresikan produk limbah nitrogen dan rentan untuk mengembangkan sindrom uremik (Bab 45). ARF sering rumit oleh kelebihan volume intravaskular. Administrasi berlebihan air gratis. Hiperkalemia mungkin sangat parah. Hiperkalemia merupakan komplikasi yang sering dari GGA. Perpanjangan waktu perdarahan juga umum. ventilasi mekanik. kateterisasi kandung kemih). dan asidosis metabolik. diabetes ketoasidosis atau puasa. Sedangkan bentuk yang lebih ringan ditandai dengan kenaikan berat badan. jika parah. Hyperphosphatemia parah dapat berkembang pada pasien yang sangat katabolik atau rhabdomyolysis berikut. atau iskemia jaringan. kanula intravena. perpanjangan interval QT dan lainnya nonspesifik T-gelombang perubahan pada elektrokardiografi. dan nefritis interstisial alergi. Asidosis dapat menjadi parah ketika produksi endogen dari ion hidrogen meningkat mekanisme lain (misalnya. hiperkalemia. hemolisis. baik melalui konsumsi dan administrasi nasogastrik atau sebagai hipotonik solusi dekstrosa saline atau isotonik. Akibatnya. dan dan mengganggu homeostasis kation divalen dan mekanisme pengasaman urin. dan edema paru. hiperfosfatemia. hiponatremia.25-dihydroxyvitamin D. Hiperkalemia ringan (<6. dan sindrom lisis tumor. perubahan status mental. menyebabkan kelainan neurologis. ARF biasanya rumit oleh asidosis metabolik. kejang. . hemolisis. ekspansi volume terus dapat menimbulkan mengancam jiwa edema paru. kalium air. dan / atau kelainan faktor pembekuan (misalnya. bahkan pada saat diagnosis.

Dalam hal ini. dan ras) (Bab 277). Sejumlah tindakan pencegahan telah diusulkan untuk nefropati kontras.Periode berlarut-larut GGA berat yang selalu dikaitkan dengan perkembangan sindrom uremik (Bab 45). Insiden nefrotoksik ARF dapat dikurangi dengan menyesuaikan administrasi (dosis dan frekuensi) obat nefrotoksik dengan ukuran tubuh dan GFR. . NSAID. hypomagnesemia. pencegahan adalah sangat penting. seperti orang tua dan mereka dengan penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya. fenoldopam. dan hypocalcemia adalah komplikasi metabolik kurang umum selama periode ini tetapi dapat berkembang dalam menanggapi cedera yang berhubungan dengan obat-obatan tertentu (misalnya.. Meskipun data eksperimen yang menguntungkan. berat badan. mengkatalisis oksidasi enzimatis asam urat menjadi allantoin metabolit larut. Allopurinol dan diuresis alkaline paksa adalah tindakan profilaksis berguna pada pasien dengan risiko tinggi untuk nefropati urat akut (misalnya. Menyesuaikan dosis obat sesuai dengan tingkat obat yang beredar juga muncul untuk membatasi cedera ginjal pada pasien yang menerima antibiotik aminoglikosida. dopamin. Dari catatan. ifosphamide dapat menyebabkan sindrom Fanconi atau tipe II asidosis tubulus ginjal terkait dengan hipokalemia. Diuretik. disarankan untuk memperkirakan GFR menggunakan rumus Cockcroft-Gault (yang faktor usia. Sebuah diuresis kuat dapat terjadi selama tahap pemulihan ARF (lihat di atas). Rasburicase. dan glycosuria). saat berkembang ARF). Untuk keperluan dosis obat. ada bukti yang cukup untuk mendukung penggunaan diuretik loop atau manitol untuk mencegah nefropati radiocontrast atau penyebab lainnya dari ARF. dan vasodilator harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan hipovolemia diduga benar atau "efektif" atau penyakit renovascular karena dapat mempercepat GGA prerenal atau mengkonversi yang terakhir untuk ARF iskemik. jenis kelamin . perlu dicatat bahwa kreatinin serum adalah indeks yang relatif tidak sensitif GFR dan mungkin melebih-lebihkan GFR jauh pada pasien kecil atau lansia. Hal ini jelas bahwa hidrasi merupakan tindakan pencegahan yang efektif. ACE inhibitor. Banyak kasus GGA iskemik dapat dihindari dengan memperhatikan fungsi kardiovaskuler dan volume intravaskular dalam pasien berisiko tinggi. kanker kemoterapi pada keganasan hematologi) untuk membatasi pembentukan asam urat dan mencegah pengendapan kristal urat dalam tubulus ginjal. jenis kelamin. ARB. Memang. teofilin. hypophosphatemia. siklosporin. restorasi agresif volume intravaskuler telah terbukti secara dramatis mengurangi insiden GGA iskemik setelah operasi besar atau trauma. Hipernatremia juga dapat mempersulit pemulihan jika air kerugian via urin hipotonik tidak diganti atau jika kerugian tidak tepat diganti dengan larutan saline hipertonik relatif. hipofosfatemia. atau tacrolimus. Hipokalemia. yang mungkin tidak pada kesempatan dan menyebabkan penurunan volume intravaskular. N-acetylcysteine. luka bakar. dan berat) atau Modifikasi disederhanakan dari Diet dalam Penyakit Ginjal (MDRD) persamaan (yang faktor usia. persamaan ini tidak dapat digunakan untuk memperkirakan GFR saat kreatinin tidak pada steady state (misalnya. enzim oksidase urat-rekombinan. Diuresis alkalin Paksa juga dapat mencegah atau mengurangi GGA pada pasien yang menerima dosis tinggi metotreksat atau menderita rhabdomyolysis. asidosis. Langkah-langkah lain yang telah diajukan termasuk diuretik loop dan manitol. dan natrium bikarbonat. N-acetylcysteine batas acetaminophen-induced cedera ginjal jika diberikan dalam waktu 24 jam dari konsumsi. atau kolera. Akut Renal Kegagalan: Pengobatan Pencegahan Karena tidak ada terapi khusus untuk GGA iskemik atau nefrotoksik.

beberapa (relatif kecil) uji klinis secara acak (RCT) telah menyarankan manfaat klinis untuk penggunaan N-acetylcysteine. dopamin telah terbukti efektif sebagai agen profilaksis. Kalium serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan hati-hati. preload dan afterload mengurangi agen. telah diuji dalam beberapa uji klinis dan tidak muncul untuk mengurangi timbulnya nefropati kontras. Tidak seperti N-acetylcysteine. obat antiaritmia. Terapi spesifik Berdasarkan definisinya. N-acetylcysteine + natrium bikarbonat) menawarkan manfaat aditif dan bahwa pasien memerlukan perawatan tetap tidak jelas dan menjamin studi lebih lanjut. dan pencegahan dan pengobatan komplikasi. penggunaan natrium bikarbonat tidak mewajibkan keterlambatan dalam pencitraan (protokol diterbitkan mulai IV cairan 1 jam sebelum studi pencitraan dimulai). selain dari bahaya potensial yang terkait dengan penundaan dalam pencitraan radiografi. dan penggunaannya pada pasien berisiko tinggi untuk nefropati radiocontrast wajar. dan penggunaannya sebagai agen untuk mencegah nefropati radiocontrast harus berkecil hati. Selain itu. Gagal jantung mungkin memerlukan manajemen yang agresif dengan agen inotropik. ekspansi volume dengan bikarbonat yang mengandung cairan intravena telah disarankan untuk menjadi lebih unggul untuk natrium klorida (garam) administrasi dan menunjukkan manfaat yang signifikan dalam pusat RCT tunggal. RCT besar akan diminta untuk menunjukkan manfaat definitif. Pengobatan khusus dari penyebab lain dari GGA renal tergantung pada patologi yang mendasari. termasuk hipotensi sistemik. Manajemen gangguan ini harus fokus pada penghapusan hemodinamik kelainan penyebab atau toksin. berdasarkan pada profil efek rendah samping. jika ada. Solusi hipotonik (misalnya. meskipun meta-analisis telah meyakinkan. Sebaliknya. saline 0. meskipun manfaat. Fenoldopam. sebuah dopamin a-1 agonis khusus disetujui untuk digunakan sebagai agen antihipertensi parenteral. Teofilin dan aminofilin (antagonis adenosine) menawarkan keuntungan potensial dari administrasi penggunaan radiocontrast segera sebelum. Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells. N-acetylcysteine tampaknya aman. Cairan kemih dan gastrointestinal dapat sangat bervariasi dalam komposisi namun biasanya hipotonik. dan postrenal ARF menyelesaikan pada relief halangan.Demikian juga. dan alat bantu mekanis seperti pompa balon intraaortic. menghindari penghinaan tambahan. Apakah kombinasi strategi (misalnya. sedangkan saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya. GGA prerenal Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang. luka bakar.45%) biasanya direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA prerenal akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau gastrointestinal. dan kalium dan bikarbonat ditambah sesuai. meskipun digunakan secara luas. Terapi berikutnya harus didasarkan pada pengukuran volume dan isi ionik cairan diekskresikan atau dikeringkan. Pemantauan hemodinamik invasif mungkin diperlukan dalam kasus-kasus yang dipilih untuk memandu terapi untuk komplikasi pada pasien yang penilaian klinis fungsi jantung dan volume intravaskular sulit. Namun. walaupun salin isotonik mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah. Terakhir. fenoldopam dikaitkan dengan efek samping yang signifikan. GGA prerenal adalah cepat reversibel pada koreksi kelainan hemodinamik utama. Manajemen cairan mungkin sangat menantang pada pasien dengan sirosis rumit oleh ascites. pankreatitis). Dalam . Untuk saat ini belum ada terapi khusus untuk AKI didirikan. muncul marginal dalam kebanyakan studi.

dan ARF reversibel karena benar atau "efektif" hipovolemia yang disebabkan oleh penggunaan berlebihan dari diuretik atau sepsis (misal. loop-blocking diuretik. Volume besar cairan asites biasanya dapat dikeringkan oleh paracentesis tanpa penurunan fungsi ginjal jika albumin intravena diberikan secara bersamaan. dan / atau plasmapheresis. obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh kateterisasi perkutan dari pelvis ginjal atau ureter melebar. kemungkinan dengan menurunkan tekanan intraabdominal dan memperbaiki aliran dalam pembuluh darah ginjal. karsinoma). jika perlu. Sedangkan banyak ini adalah bermanfaat dalam model eksperimental ATN iskemik atau nefrotoksik. Kontribusi hipovolemia ke ARF dapat definitif dinilai hanya dengan pemberian cairan tantangan. meskipun data yang terbatas pada kecil-case series. agen alkylating. adrenoreseptor-blocker. ARF akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat berespon terhadap terapi imunosupresif (glukokortikoid. Kebanyakan pasien mengalami diuresis yang tepat selama beberapa hari setelah relief obstruksi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau suprapubik dari kateter kandung kemih. Memang. Atau. dan insulin-like growth factor jenis I. urologi. Shunts intrahepatik transjugular portosystemic dapat meningkatkan fungsi ginjal melalui peningkatan volume darah pusat dan penekanan aldosteron dan sekresi norepinefrin.pengaturan ini. Pasien dengan HRS mungkin menderita pembentukan ascites meningkat dan kompromi paru jika tidak dipantau secara ketat selama tantangan cairan. lesi menghalangi seringkali dapat dihapus perkutan (misalnya. "volume besar paracentesis" dapat membayar peningkatan GFR. sedangkan pasien dengan HRS tidak. calcium channel blockers. mereka telah baik gagal untuk memberikan manfaat yang konsisten atau terbukti tidak efektif pada manusia. dosis rendah dopamin. Lama peritoneal-vena shunts (Laveen atau Denver shunt) sebagian besar telah jatuh dari nikmat. antibodi terhadap molekul adhesi leukosit. dan radiologi. yang memberikan bantuan sementara sedangkan lesi menghalangi diidentifikasi dan diobati secara definitif. kalkulus. spontaneous bacterial peritonitis). Cairan harus diberikan perlahan-lahan dan dititrasi tekanan vena jugularis dan. vena sentral dan tekanan kapiler pulmonal. analog prostaglandin. Demikian pula. Mendukung Tindakan . antioksidan. Sekitar 5% dari pasien mengembangkan sindrom garamwasting sementara yang mungkin memerlukan pemberian garam intravena untuk menjaga tekanan darah. Pasien dengan komponen prerenal reversible biasanya memiliki peningkatan output urin dan penurunan kreatinin serum dengan tantangan cairan. adalah penting untuk membedakan antara full-blown HRS (Bab 302). Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah sangat penting dalam membatasi cedera ginjal pada nephrosclerosis hipertensi ganas. Intrinsik ARF Banyak pendekatan yang berbeda untuk melemahkan cedera atau mempercepat pemulihan telah diuji di AKI iskemik dan nefrotoksik. tergantung pada patologi primer). untuk pasien dengan asites refrakter. Ini termasuk atrium natriuretik peptida. Hipertensi dan GGA akibat scleroderma dapat sangat sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE. antagonis endothelin. sloughed papilla) atau dilewati oleh penyisipan stent ureter (misalnya. Memang. intrahepatik shunting portosystemic transjugular adalah alternatif. Postrenal ARF Manajemen postrenal ARF membutuhkan kerjasama erat antara nephrologist. Glukokortikoid juga dapat mempercepat remisi pada nefritis interstisial alergi. yang membawa prognosis kuburan.

allopurinol / rasburicase untuk sindrom lisis tumor Pencegahan dan Pengobatan Komplikasi Volume intravaskular kelebihan garam dan air pembatasan Diuretik Ultrafiltrasi Hiponatremia Pembatasan asupan air enteral bebas Menghindari infus hipotonik. Pengelolaan hiperkalemia dijelaskan dalam Bab. Memang. Hiponatremia dan hypoosmolality biasanya dapat dikontrol oleh pembatasan asupan air gratis.(Tabel 273-3) Setelah koreksi asupan hipovolemia. 46. dapat memicu aritmia. ada. Sebaliknya. Terlepas dari kenyataan bahwa dosis subpressor dopamin transiently dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dengan meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR dan dengan natrium tubulus menghambat reabsorpsi. Ultrafiltrasi atau dialisis digunakan untuk mengobati hipervolemia parah ketika tindakan konservatif gagal. dan tidak boleh digunakan sebagai agen renoprotective dalam pengaturan ini. tidak ada alasan terbukti untuk pemberian diuretik di ARF kecuali untuk mengobati komplikasi ini." "ginjal-dosis") dopamin telah terbukti efektif dalam uji klinis . garam dan air disesuaikan untuk mencocokkan kerugian. diuresis alkalin dipaksa untuk rhabdomyolysis. belum. hipernatremia diperlakukan dengan pemberian air atau intravena hipotonik atau garam isotonik yang mengandung dextrose solusi. natrium polystyrene sulfonat atau Kayexelate) Insulin (10 unit reguler) dan glukosa (50 mL dekstrosa 50%) untuk mempromosikan mobilisasi intraseluler Dihirup-agonis terapi untuk mempromosikan mobilisasi intraseluler Kalsium glukonat atau kalsium klorida (1 g) untuk menstabilkan miokardium Dialisis Asidosis metabolik Sodium bikarbonat (mempertahankan bikarbonat serum> 15 mmol / L atau pH . Hipervolemia biasanya dapat dikelola oleh pembatasan asupan garam dan air dan diuretik. termasuk dekstrosa yang mengandung solusi Hiperkalemia Pembatasan asupan makanan + K Hilangkan K suplemen + dan +-sparing K diuretik Diuretik loop untuk mempromosikan K + ekskresi Kalium yang mengikat ion-exchange resin (misalnya. subpressor ("dosis rendah. Tabel 273-3 Manajemen Iskemik dan nefrotoksik Failurea Ginjal Akut Manajemen Isu Terapi Pembalikan Penghinaan Ginjal ATN Iskemik Kembalikan hemodinamik sistemik dan perfusi ginjal melalui resusitasi volume dan penggunaan vasopressors Nefrotoksik ATN Menghilangkan agen nefrotoksik Pertimbangkan racun-langkah spesifik: misalnya.

Lebih asidosis berat dikoreksi dengan natrium bikarbonat oral atau intravena. dan hipokalemia. kalsium asetat. memang.2. Hyperphosphatemia biasanya dikendalikan oleh pembatasan diet fosfat dan oleh pengikat fosfat oral (kalsium karbonat. seperti yang mungkin terjadi dengan rhabdomyolysis atau pankreatitis atau administrasi berikut bikarbonat. Hypocalcemia biasanya tidak memerlukan pengobatan kecuali parah. aluminium hidroksida) Hypocalcemia Kalsium karbonat atau glukonat (jika gejala) Hypermagnesemia Hentikan Mg + + antasida yang mengandung Pengobatan hyperuricemia biasanya tidak diperlukan jika <890 mol / L atau <15mg/dL Allopurinol diuresis. tris (hydroxymethyl) aminomethane. rasburicase Nutrisi Protein dan asupan kalori untuk menghindari keseimbangan nitrogen bersih negatif Dialisis Untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut Pilihan agen Hindari nefrotoksin lain: ACE inhibitor / ARB. Tingkat awal penggantian dipandu oleh perkiraan defisit bikarbonat dan disesuaikan selanjutnya sesuai dengan tingkat serum (Bab 48). Asidosis metabolik biasanya tidak diobati kecuali konsentrasi bikarbonat serum turun di bawah 15 mmol / L atau pH arteri turun di bawah 7. Tidak ada manfaat yang jelas dari nutrisi parenteral dibandingkan dengan nutrisi enteral. alkalosis metabolik. sevalamer. ACE. termasuk infeksi. NSAID. Tujuan pengelolaan nutrisi selama fase pemeliharaan ARF adalah untuk menyediakan kalori yang cukup dan protein untuk meminimalkan katabolisme. THAM. aminoglikosida. angiotensinconverting enzyme. NSAID. angiotensin II receptor blockers. Seringkali. lembaga dialisis memfasilitasi penyediaan dukungan nutrisi yang memadai.arteri> 7. dan aluminium hidroksida) untuk mengurangi penyerapan gastrointestinal fosfat. ARB. Pasien harus dipantau untuk komplikasi administrasi natrium bikarbonat seperti hipervolemia. mereka yang didukung dengan nutrisi parenteral akan meningkatkan risiko komplikasi. Hyperuricemia biasanya ringan [<890 mol / L (<15 mg / dL)] dan tidak memerlukan intervensi. nonsteroidal anti-inflammatory drugs. nekrosis tubular akut. hipokalsemia. meminimalkan produksi limbah nitrogen adalah pertimbangan. hidroklorida sevelamer. misalnya. . THAM Dialisis Hyperphosphatemia Pembatasan asupan fosfat makanan Fosfat yang mengikat agen (kalsium karbonat. kebanyakan pasien yang membutuhkan natrium bikarbonat administrasi tambahan akan membutuhkan dialisis darurat dalam beberapa hari. Singkatan: ATN. alkaline paksa. Kehadiran oliguria mempersulit manajemen nutrisi. kecuali radiocontrast alternatif mutlak diperlukan dan tidak ada Pemberian dosis obat dosis Adjust dan frekuensi pemberian untuk tingkat gangguan ginjal Anote bahwa ini adalah rekomendasi umum dan perlu disesuaikan dengan masing-masing pasien. Dari sudut pandang praktis. dan jika pasien tidak pada dialisis. mereka dengan sepsis-terkait AKI cenderung hypercatabolic. kalsium asetat. misalnya. Kebutuhan gizi akan bervariasi berdasarkan proses penyakit yang mendasari.2) Administrasi basis lainnya.

Perawatan sangat cermat kateter intravena dan kandung kemih. sebagian karena komplikasi yang terkait dengan kanulasi dari arteri besar dengan kateter membosankan besar. Rekombinan erythropoietin manusia jarang digunakan pada GGA karena resistensi terhadap sumsum tulang erythropoietin adalah umum. dan perangkat invasif lainnya adalah wajib untuk menghindari infeksi. kedua metode izin digabungkan. Perdarahan uremik mungkin menanggapi pemberian desmopressin atau estrogen. CAVHD. hiperkalemia. Meskipun perbandingan klinis langsung terbatas. Pemilihan teknik saat ini disesuaikan dengan kebutuhan spesifik dari pasien. yang hemodialisis (clearance difusif) komponen dihilangkan. Dialisis peritoneal mungkin berguna saat hemodialisis tidak tersedia atau jika tidak mungkin untuk mendapatkan akses vaskular. Dalam hemodiafiltration venovenous kontinyu (CVVHDF). Indikasi mutlak untuk dialisis termasuk gejala atau tanda-tanda sindrom uremik dan pengelolaan hipervolemia refraktori. Dalam hemofiltration venovenous kontinyu (CVVH). . dan ultrafiltrasi plasma dihapus melintasi membran dialisis dan diganti dengan larutan kristaloid fisiologis (clearance konvektif). lambat rendah efisiensi hemodialisis (SLED). atau terus-menerus terapi penggantian ginjal (CRRT). masing-masing)] memerlukan akses baik arteri dan vena. CCRTs merupakan teknik yang berharga khususnya pada pasien yang gagal terapi intermiten untuk mengontrol hipervolemia. 3-6 kali per minggu ). Sebagian besar bukti sampai saat ini menunjukkan bahwa terapi dialytic intermiten dan kontinyu sama-sama efektif untuk pengobatan ARF. lambat rendah efisiensi dialisis (dilakukan untuk 6-12 jam per hari. hemodialisis. pompa darah menghasilkan tekanan ultrafiltrasi melintasi membran dialisis. merupakan alternatif yang sangat baik untuk CRRT. modus hybrid yang relatif baru dialisis. Dengan munculnya pompa peristaltik. Indikasi dan Modalitas dari Dialisis (Lihat juga Bab 275. dialisis peritoneal dikaitkan dengan kerugian protein meningkat dan merupakan kontraindikasi pada pasien yang telah menjalani operasi perut baru atau orang dengan infeksi yang sedang berlangsung. Namun. modalitas arteriovenosa telah jatuh dari nikmat. terutama dalam pengaturan penyakit kritis. namun pendekatan ini belum divalidasi dalam uji klinis terkontrol. Seringkali dialisis dilembagakan untuk mengontrol perdarahan yang tampaknya berkaitan dengan uremia. atau asidosis. Akses dialisis peritoneal memerlukan pemasangan kateter diborgol ke dalam rongga peritoneal. dan hemodiafiltration (CAVH. Dalam hemodialisis venovenous kontinyu (CVVHD). Nephrologists Banyak juga memulai dialisis secara empiris untuk tingkat urea darah> 100 mg / dL. Modalitas arteriovenosa terus menerus [hemofiltration arteriovenous terus menerus. Profilaksis pencernaan dengan antagonis reseptor histamin (H2) atau inhibitor pompa proton harus diresepkan. Penyisipan ke dalam vena subklavia umumnya dihindari karena risiko stenosis subklavia. 3-4 kali per minggu). dialisis sering digunakan untuk mendukung fungsi ginjal sampai perbaikan ginjal / pemulihan terjadi. Hemodialisis dapat diberikan dalam bentuk hemodialisis intermiten (biasanya dilakukan selama 3-4 jam sehari. Akses pembuluh darah untuk hemodialisis memerlukan pemasangan kateter double-lumen hemodialisis sementara ke dalam vena jugularis atau femoralis internal. Tekanan darah pasien sendiri menghasilkan ultrafiltrasi plasma melintasi membran berpori dialisis biokompatibel. hemodialisis tampaknya agak lebih efektif daripada dialisis peritoneal untuk pengelolaan ARF. Pada pasien di mana ketidakstabilan hemodinamik merupakan pertimbangan utama. uremia.Anemia mungkin memerlukan transfusi darah jika parah. dan CAVHDF.) Selama ARF. dan lebih perawatan segera anemia (jika ada) diperlukan. atau asidosis atau pada mereka yang tidak mentolerir hemodialisis intermiten karena ketidakstabilan hemodinamik.

Dosis optimal dialisis untuk ARF masih belum jelas saat ini. Kesimpulan ini mungkin tidak intuitif seperti ini pertama kali muncul sejak dialisis sendiri telah didalilkan untuk memperpanjang ARF dengan menginduksi hipotensi dan efek samping lain yang berkaitan dengan darah-dialyzer kontak (misalnya. nonrandomized trial) menunjukkan bahwa hemodialisis lebih intensif (misalnya. di negara-negara dengan kurang berkembang dengan baik sistem perawatan kesehatan. multicenter besar Hasil dan Jangka Panjang Prognosis The mortalitas di rumah sakit tingkat antara pasien dengan ARF berkisar dari 20 sampai 50% atau lebih. Di negara maju. dan kontak yang terlalu lama dari darah ke sintetik (meskipun biokompatibel) dialisis membran. Kebanyakan pasien yang selamat episode ARF memulihkan fungsi ginjal yang cukup untuk tetap dialisisindependen. melengkapi aktivasi dan peradangan). tergantung pada kondisi yang mendasarinya. antikoagulasi sistemik. Etiologi umum untuk kegagalan ginjal akut akan bervariasi. penyebab pasca operasi dan iskemik / nefrotoksik dari ARF yang lebih umum. sehari-hari daripada alternatif-hari dialisis intermiten) mungkin secara klinis unggul dan menganugerahkan ketahanan hidup meningkat di ARF setelah dialisis diperlukan. penyebab paling umum dari ARF masyarakat diperoleh adalah azotemia prerenal. Bukti terbaru (dari pusat tunggal. infeksi etiologi untuk mendominasi ARF. . dan telah menurun hanya sedikit selama 15 tahun terakhir. Secara umum. dan keahlian dari dokter. meskipun hasil ini perlu dikonfirmasi dalam studi. meskipun sebagian kecil (sekitar 10-20%) pergi untuk membutuhkan dialisis pemeliharaan. tergantung pada ketersediaan pelayanan kesehatan di suatu negara. data menunjukkan bahwa peningkatan dosis terapi pengganti ginjal terus menerus mungkin bermanfaat bagi ARF.sumber daya lembaga. Demikian pula. Potensi kerugian dari teknik terus menerus termasuk kebutuhan untuk imobilisasi berkepanjangan. Namun.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful