KARYA ILMIAH DIABETES MELITUS TIPE 2 ( GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT DAN LEMAK

)

DI SUSUN OLEH KELOMPOK 8 MARDHIATI (K21111264) IKA KAMAL (K21111009) NURFADILLA (K21111253) EKA SAFREANY MUSA (K21112607)

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT PRODI ILMU GIZI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2012

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Banyak orang yang masih mengganggap penyakit diabetes merupakan penyakit orang tua atau penyakit yang hanya timbul karena faktor keturunan. Padahal, setiap orang dapat mengidap diabetes, baik tua maupun muda. Diabetes adalah kondisi yang kronis, dimana tubuh tidak dapat mengubah makanan menjadi energi sebagaimana harusnya. Hal ini berasosiasi dengan komplikasi yang terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama yang kemudian mempengaruhi hampir seluruh bahagian tubuh. Menurut Prof. Dr. Sidartawan Soegondo, Indonesia menjadi negara keempat di dunia yang memiliki angka diabetesi terbanyak. Diabetesi secara keseluruhan di Indonesia mengalami peningkatan hingga 14 juta orang (DetikNews, 15 April 2007). Hal ini berdasarkan laporan dari WHO, dimana pada jumlah diabetesi di Indonesia pada tahun 2000 adalah 8,4 juta orang setelah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta). Diperkirakan jumlah tersebut akan meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Darmono, 2005). Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari. Peningkatan jumlah diabetesi disebabkan keterlambatan penegakan diagnosis penyakit tersebut. Pasien sudah meninggal akibat kompikasi sebelum adanya penegakan

Apa kaitan antara defisiensi lemak dan karbohidrat dengan penyakit diabetes mellitus tipe 2? 3. Pada makalah ini. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis. 2006). Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma.8 juta orang per tahun dan dalam setiap 10 detik seorang penderita akan meninggal karena sebab-sebab yang terkait dengan diabetes. I. Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2. Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi ancaman serius.2 RUMUSAN MASALAH 1. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi masyarakat tentang diabetes terutama gejala-gejalanya. Bagaimana penyakit diabetes mellitus tipe 2? 2. Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1. Penyebab keterlambatan penegakan diagnosis tersebut adalah banyaknya faktor yang berpengaruh terhadap pilihan-pilihan yang ada atau beragamnya variabel. penulis akan membahas lebih detail tentang penyakit diabetes mellitus tipe 2 tentang faktor -faktor penyebabnya dan cara pencegahan dan pengobatannya. Bagaimana pencegahan dan pengobatan pada penderita penyakit diabetes mellitus tipe 2? . Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang sangatlah kompleks.diagnosis (Sudoyo et al. umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala diatas. Gejala kencing manis dapat berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan. Penyakit ini membunuh 3.

3 TUJUAN 1. Dapat mengetahui dan memahami gejala dan factor resiko penyakit diabetes mellitus tipe 2. 2. Dapat mengidintifikasi kaitan defisiensi lemak dan karbohidrat terhadap penyakit diabetes mellitus tipe 2.I. Dapat melakukan pencegahan dan pengobatan pada penderita penyakit diabetes mellitus tipe 2 . 3.

dan protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 .Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah. sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut. Tipe Penyakit Diabetes Mellitus : 1. lemak. anak-anak dan remaja. . Sampai saat ini. Tipe 1 Diabetes Militus Diabetes tipe 1 adalah diabetes yang bergantung pada insulin dimana tubuh kekurangan hormon insulin. diet dan faktor lingkungan sangat mempengaruhi perawatan penderita diabetes tipe 1.180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose). Pada penderita diebetes tipe 1 haruslah diperhatikan pengontrolan dan memonitor kadar gula darahnya. Riwayat keluarga.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh. sebaiknya menggunakan alat test gula darah. Terutama pada anakanak atau balita yang mana mereka sangat mudah mengalami dehidrasi. sering muntah dan mudah terserang berbagai penyakit. Diabetes tipe 1 banyak ditemukan pada balita. dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh. Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat. Hormon insulin berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. dikenal dengan istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Diabetes Mellitus tipe 1 hanya dapat di obati dengan pemberian therapi insulin yang dilakukan secara terus menerus berkesinambungan. Hal ini disebabkan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas.

Pada penderita diabetes tipe 2. sedangkan hypoglycemia adalah suatu kondisi dimana seseorang mengalami penurunan nilai gula dalam darah dibawah normal. Hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti kecacatan dalam produksi insulin. maka obat suntik mulai dipertimbangkan untuk diberikan. Diabetes mellitus tipe 2 Diabetes tipe 2 adalah dimana hormon insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya. resistensi terhadap insulin atau berkurangnya sensitifitas (respon) sel dan jaringan tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Seseorang dikatakan mengalami hyperglycemia apabila kadar gula dalam darah jauh diatas nilai normal. dan pemberian tablet diabetik. Namun demikian. Normalnya kadar gula dalam darah berkisar antara 70 . Dimana 1 mmol/l = 18 mg/dl. kadar gula tentu saja terjadi peningkatan setelah makan dan mengalami penurunan diwaktu pagi hari bangun tidur. diantaranya faktor kegemukan (obesitas). pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan dengan beberapa tindakan seperti diet. Apabila dengan pemberian tablet belum maksimal respon penanganan level gula dalam darah. dikenal dengan istilah Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). . Ada beberapa teori yang mengutarakan sebab terjadinya resisten terhadap insulin.2. penurunan berat badan.8 mmol/l {milligrams/deciliter (satuan unit United State)}.150 mg/dL {millimoles/liter (satuan unit United Kingdom)} atau 4 .

sel mengalami kekurangan glukosa. lisan (sering yang .BAB III PEMBAHASAN III. dalam kaitan dengan pengeluarandariadipokines(suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin. Hiperglisemia dapat diatasi denganobat anti diabetesyang dapat meningkatkansensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar . Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga. namun semakin parah penyakit. diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga). dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Bagi penderita Diabetes Melitus yang sudah bertahun-tahun minum obat modern seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ tubuh lain. Obesitasditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2kencing manis.Produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang. yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. sebagai contoh.Diabetes tipe 2 biasanya. awalnya. paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk.Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin. perawatan dengan lisan antidiabetic drugs. Langkah yang berikutnya. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti danmekanisme terjadinya resistensi ini. Pada penderita DMtipe 2. Akibatnya. di sekitar 5 kg ( 10 sampai15 lb).1 Diabetes mellitus Tipe 2 Diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik. sekresi insulin pun semakin berkurang. namunobesitas sentraldiketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin. bahkan ketikakerugian berat/beban adalah rendah hati. jika perlu..Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. walaupun didekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remajadan anak-anak. Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah danmenimbulkan pelbagai komplikasi. di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. diet (umumnya pengurangan asupankarbohidrat) dan lewat pengurangan berat badan.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan menifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.2 Kaitan antara Metabolisme Karbohidrat dan Diabetes Mellitus tipe 2 Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat dipisahkan. palingterutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.. aterosklerotik dan penyakit vascular microangiophaty dan neurophaty.Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebutsitagliptin. sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker..baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan ( gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa ) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi diabetes mellitus. Jika telah berkembang penuh secara klinis. Penyakit ini ditandai oleh komplikasi metabolik dan komplikasi jangka panjang yang melibatkan mata.g.. baru.Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain.metformin). ilmu pengobatan hormon insulin akan jadidiperlukan untuk memelihara tingkatan glukosa yang normal.g. Jika ini gagal. Suatu cara hidup yangtertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus. saraf dan pembuluh darah. III. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya telah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vascularnya.digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin (e.g. ginjal. Frekuensi sesungguhnya diperoleh karena perbedaan standar diagnosis tetapi mungkin antara 1-2% jika hiperglikemia puasa merupakan criteria diagnosis. Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin yang paling lazim. thiazolidinediones). dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin(e. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan post prandial. sulfonylureas) dan mengatur pelepasan yang tidak sesuaitentang glukosa oleh hati (dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu (e. .

Struktu insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Reseptor tersebut berupa heterodimer yang terdiri atas subunit α dan subunit β dengan konfigurasi α2β2. Dalam proses metabolisme. lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4). Subunit β berupa protein transmembran . Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Sel-sel tubuh menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein spesifik yang terdapat pada membran sel. Kedua rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulfida (Granner.Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target. Karbohidrat menjadi glukosa. 2003). Insulin terdiri atas dua rantai polipeptida. Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat. sedangkan ia sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel. Subunit α berada pada permukaan luar membran sel dan berfungsi mengikat insulin. Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Akibatnya. dan lemak menjadi asam lemak. Di dalam saluran pencernaan itu. Respon maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. glikogen. penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit. protein menjadi menjadi asam amino. Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Insulin manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30 residu pada rantai B. untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan baker. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin.

IRS terfosforilasi memicu serangkaian rekasi kaskade yang efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah. Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis de novo dari asam lemak tidak diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan lemak. Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik . pada terjadi hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL tanpa disertai hipersilomikronemia. Terikatnya insulin subunit α menyebabkan subunit β mengalami autofosforilasi pada residu tirosin. Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia. Bagian sitoplasma subunit β mempunyai aktivitas tirosin kinase dan tapak autofosforilasi (King. Berbeda dengan penderita diabetes tipe I. Hipertrigliseridemia terjadi karena VLDL yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim lipoproteinlipase yang merombaknya. karena enzim ini juga dibutuhkan dalam katabolisme silomikron pada jaringan adiposa.yang melaksanakan fungsi tranduksi sinyal. Oleh karena itu. ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol. membentuk agregat. Dalam kondisi dengan kadar insuli tinggi. Ada beberapa cara insulin bekerja yaitu Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai mekanisme kompleks yang efek nettonya adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah. misalnya pada obesitas ataupun akromegali. internalisasi dan mnghasilkan lebih dari satu sinyal. Resistansi ini diakibatkan terjadinya regulasi ke bawah. Reseptor yang terfosforilasi akan mengalami perubahan bentuk. Reseptor insulin mengalami endositosis ke dalam vesikel berbalut klatrin. Efek pada produksi enzim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia. Insulin mengatur metabolisme glukosa dengan memfosforilasi substrat reseptor insulin (IRS) melalui aktivitas tirosin kinase subunit β pada reseptor insulin. kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL. Namun. yaitu kadar trigliserida dan VLDL dalam darah yang tinggi. Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme. pada penderita diabetes tipe II. 2007). penderita diabetes mellitus yang jumlah insulinnya tidak mencukupi atau bekerja tidak efektif akan mengalami hiperglikemia. jumlah reseptor insulin berkurang dan terjadi resistansi terhadap insulin.

inflamasi. termasuk penyakit arteri koroner. yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur (Clement et al. Namun. kerusakan sistem kardivaskular. terutama pada saat yang tidak tepat (penyebab umum adalah gila tingkat insulin.penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangat kurang. Pada penderita yang akut. III. peningkatan produksi glukosa hepatik (misalnya. Akibatnya pada penderita diabetes akan mudah dikenai berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune tubuh. gangguan fungsi sel beta-hilangnya-fase awal pelepasan insulin dalam respon terhadap rangsangan hiperglikemik Ini adalah masalah yang lebih kompleks dari tipe 1. disfungsi ereksi.3 Patofisiologis Diabetes Mellitus tipe 2 Resistansi insulin berarti bahwa sel-sel tubuh tidak merespon tepat ketika insulin hadir. Tipe 2 mungkin tidak diketahui selama bertahuntahun sebelum diagnosis. Onset tipe 2 telah paling sering terjadi pada usia pertengahan . dan penyakit arteri. dari glikogen -> konversi glukosa). karena gejala biasanya ringan (misalnya. terutama dalam tahun-tahun awal ketika insulin seringkali masih diproduksi secara internal. seperti yang mengontrol kadar fungsi ini dalam sel hati) 2. Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus. Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi menyebabkan kerja jantung. kebutaan. penurunan glukosa dimediasi insulin transportasi di (terutama) otot dan jaringan adiposa (reseptor dan post-reseptor cacat) 3. Lainnya yang berkontribusi faktor penting: 1. tidak ada ketoasidosis. sehingga dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan (Harris dan Crabb. 1992). penyembuhan luka lambat (termasuk sayatan bedah). dll) dan dapat sporadis. tapi kadang-kadang lebih mudah untuk mengobati. Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat. koma. komplikasi berat dapat hasil dari tidak benar dikelola diabetes tipe 2. resistensi insulin umumnya "post-reseptor".kealinan trombosis. 2004). akan terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian mata. yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin. ginjal dan organ dalam lain untuk mempertahankan kestabilan tubuh menjadi lebih berat. termasuk gagal ginjal. dan kerusakan sel-sel endothelia serta kerusakan otak.

Namun. Diabetes mellitus tipe 2 adalah etiologi tidak diketahui (yaitu.000 orang di Amerika Serikat. Melitus diabetes dengan etiologi yang diketahui. atau efek obat. Sekitar 55 persen tipe 2 adalah obesitas-kronis obesitas menyebabkan resistensi insulin meningkat yang dapat berkembang menjadi diabetes. Jenis diabetes yang disebut MODY semakin terlihat pada remaja. genetika memainkan peran yang relatif kecil dalam terjadinya luas diabetes tipe 2. trauma atau pembedahan. turun dari 30% diperkirakan pada tahun 2005 dan dari 50% yang sebelumnya diperkirakan pada ca 1995. atau 8% dari populasi.. dan sekitar 20% dari populasi di atas usia 65 memiliki diabetes mellitus tipe 2. Fraksi penderita diabetes tipe 2 di bagian lain dunia bervariasi secara substansial. hampir pasti untuk lingkungan dan alasan gaya hidup. seperti penyakit sekunder lainnya. atau jenis obat tertentu (misalnya. Penelitian lain menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 menyebabkan obesitas sebagai akibat dari perubahan dalam metabolisme dan sel perilaku petugas lain gila pada resistensi insulin.dan usia lanjut. . tapi ini diklasifikasikan sebagai diabetes akibat penyebab tertentu dan bukan sebagai diabetes tipe 2. Hal ini dapat secara logis disimpulkan dari peningkatan besar dalam terjadinya diabetes tipe 2 yang memiliki berkorelasi dengan perubahan signifikan dalam gaya hidup barat. sekitar 23. Contohnya termasuk diabetes mellitus seperti MODY atau yang disebabkan oleh hemochromatosis. menderita diabetes. Kekurangan pankreas. Menurut CDC. kemungkinan besar karena jaringan adiposa (terutama di perut sekitar organ internal) merupakan sumber (baru ini diidentifikasi) dari sinyal kimia beberapa lainnya jaringan (hormon dan sitokin). asal). Sekitar 90-95% dari semua kasus Amerika Utara diabetes tipe 2. Prevalensi diabetes total meningkat 13. meskipun menjadi lebih sering terlihat pada remaja dan dewasa muda karena peningkatan obesitas anak dan tidak aktif. Diperkirakan bahwa hanya 24% dari diabetes sekarang tidak terdiagnosis.5% dari 2005-2007. lebih tepat disebut melitus diabetes sekunder atau diabetes akibat penyebab yang spesifik. Diabetes mempengaruhi lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia dan jumlah ini diharapkan dua kali lipat pada tahun 2025 . meskipun ini tidak diketahui secara rinci. penggunaan jangka panjang steroid).613. cacat gen yang dikenal.

Penyebab resistensi insulin perifer dan gluconeogensis.Diabetes mellitus tipe 2 sering dikaitkan dengan obesitas. yang menyebabkan resistensi insulin meningkat. III. TNF-alfa.Menghambat konversi proinsulin terhadap insulin.Menghambat sekresi insulin karena hipokalemia. berat badan. meliputi gangguan sekresi insulin. diet tinggi lemak dan gaya hidup kurang aktif . Protease Inhibitor . Faktor tambahan ditemukan meningkatkan risiko diabetes tipe 2 meliputi penuaan.Mereka menyebabkan resistensi insulin meningkat karena mobilisasi asam lemak bebas meningkat. Penyebab sekunder tipe 2 Diabetes mellitus adalah: acromegaly. Obesitas sering ditemukan pada penderita DM tipe 2. pheochromocytoma. dan produksi glukosa hepatik berlebih. dan berkontribusi terhadap . kerja insulin. dan adiponektin yang memodulasi sekresi insulin.Menghambat sekresi insulin oleh memblokir saluran kalium ATP sensitif. sindrom Reavan. kolesterol tinggi (hiperlipidemia gabungan). kanker dan obat-obatan. pankreatitis kronis. 4) 5) Kortikosteroid . tirotoksikosis. hipertensi. 2) 3) Beta-blocker .Menghambat sekresi insulin. Penyebab yang ditemukan pada Diabetes Melitus type 2 DM tipe 2 ditandai dengan 3 patofisiologi utama.4 Penyebab dan Gejala dari DM Tipe 2 1. 7) 8) 9) Fenotiazin . Adiposit mensekresi sejumlah hormon seperti leptin. resistin.Menghambat sekresi insulin oleh campur dengan melepaskan kalsium sitosol. atau CHAOS). asam lemak bebas. 6) Naicin . resistensi insulin perifer. sindrom Cushing. dan dengan kondisi sindrom metabolik sering disebut (juga dikenal sebagai Sindrom X. Obat diinduksi hiperglikemia: 1) Antipsikotik atipikal .Alter karakteristik reseptor yang mengikat. Blocker Saluran Kalsium . Diuretik thiazide .Menghambat sekresi insulin. Mereka juga menyebabkan resistensi insulin meningkat karena mobilisasi asam lemak bebas meningkat. Fluoroquinolones .

sel beta pankreas tidak dapat mempertahankan kondisi hiperinsulinemia. 3. . Pulau polipeptida amiloid atau amylin yang disekresikan oleh sel beta akan membentuk deposit amiloid fibrilar. IGT (Impaired Glucose Tolerance) ditandai dengan peningkatan kadar glukosa postprandial. Awalnya. Resistensi Insulin Penurunan kemampuan insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan target terutama otot dan liver merupakan gambaran utama DM tipe 2 dan merupakan kombinasi antara faktor genetik dan obesitas. 4. toleransi glukosa pada pasien DM tetap normal meskipun terjadi resistensi insulin karena sel beta pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. Penanda inflamasi seperti IL-6 dan CRP umumnya meningkat pada diabetes tipe 2. 2. Resistensi insulin bersifat relatif. Mekanisme pasti mengenai resistensi insulin pada DM tipe 2 belum diketahui dengan pasti. Gangguan Sekresi Insulin Etiologi penurunan kapasitas sekresi insulin pada DM tipe 2 masih belum jelas. resistensi insulin pada liver merefleksikan kegagalan hiperinsulinemia untuk menghambat glukoneogenesis sehingga terjadi hiperglikemia pada keadaan puasa dan penurunan penyimpanan glikogen oleh liver pada fase postprandial. Penurunan reseptor insulin dan aktivitas tirosin kinase pada otot rangka merupakan efek sekunder hiperinsulinemia. Seiring dengan meningkatnya resistensi insulin. Defek genetik sekunder diduga meningkatkan resistensi insulin yang memicu kegagalan sel beta pankreas. Peningkatan produksi glukosa hepatik terjadi pada awal sindrom diabetes. Tingginya jumlah insulin yang dibutuhkan untuk menormalkan kadar glukosa plasma menandakan penurunan sensitivitas dan respon reseptor insulin. Peningkatan Produksi Glukosa Hepatik Pada DM tipe 2.resistensi insulin. Penurunan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa hepatik menyebabkan pasien mengalami diabetes disertai peningkatan kadar glukosa darah puasa. Deposit ini dapat ditemukan pada pasien yang telah lama menderita DM tipe 2.

tetapi timbul pada usia lebih muda & lebih berat : penyakit pembuluh darah perifer. Ras/etnis (African American.III. Sindrom polikistik ovarium atau nigrikan akantotik 10. katarak III. asian american.5 Orang-orang yang paling beresiko terkena Diabetes Melitus type 2 adalah : 1) Kelebihan berat badan 2) Berumur diatas 45 tahun . Level kolesterol HDL <35 mg/dL (0. infeksi.90 mmol/L) dan atau level trigliserida >250 mg/dL (2. penyakit jantung koroner. Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus (orang tua atau saudara kandung dengan DM tipe 2) 2.4 Faktor Resiko Diabetes Mellitus Tipe 2 1. latin. Obesitas (BMI ³ 25 kg/m2) 3. pacific islander) 5. Memiliki kebiasaan fisik yang tidak aktif 4. Riwayat penyakit vaskuler (* jurnal American Diabetes Association. Sebelumnya telah diidentifikasikan IGT atau IFG 6. Koma Diabetikum : a) Ketoasidosis (KAD) – koma KAD b) Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) c) Koma Asidosis Laktat 2. nefropati. neuripati.82 mmol/L) 9. diabetik skin b) Tidak khas. Hipoglikemia (koma) Komplikasi Menahun a) Khas : retinopati. native American. 3. Riwayat Gestational Diabetes Mellitus (GDM) atau melahirkan bayi dengan berat >4 kg 7. Hipertensi (140/90 mmHg) 8. diabetic foot. 2007) Komplikasi Diabetes Mellitus 1.

berat badan menurun. III. III. Dilakukan wawancara oleh dokter untuk pola hidup dan gejala klinis. Pemeriksaan fisik oleh dokter (berat badan dan tekanan darah). 2. Pemeriksaan gula darah sewaktu (tanpa puasa) b. pembuluh darah mata (gangguan penglihatan). 2. sering kesemutan. Pemeriksaan kadar gula darah puasa (puasa 8 jam) dan gula darah 2 jam setelah makan. pembuluh darah ginjal (gagal ginjal).3) Glukosa darah puasa atau sesudah makan melebihi batas normal 4) Tekanan darah > 130 / 85 mm Hg 5) Kolesterol tinggi ( kolesterol LDL > 130 mg/dl atau kolesterol total > 200 mg/dl) 6) Pernah mengalami DM gestasional (glukosa darah tinggi selama hamil) 7) Melahirkan bayi dengan berat badan > 4 kg Gejala klinis apa yang ditemukan pada Diabetes Melitus type 2: 1. dengan tiga cara : a. 3. polifagi (sering makan). mudah terkena infeksi. Pemeriksaan HbA1c digunakan untuk mengevaluasi pengendalian glukosa jangka panjang (dapat mendeteksi pengendalian glukosa darah 100 hari kebelakang). dan gairah sex menurun. c. Gejala setelah terjadi komplikasi : Gangguan pembuluh darah otak (stroke).7 Penanggulangan atau pengobatan DM tipe 2 Ada 8 langkah yang sebaiknya dilakukan penderita Diabetes Melitus type 2 yaitu : . 3. Gejala awalnya ditemukan : Poliuria (sering kencing). Gejala lanjutannya ditemukan : Luka yang tidak dirasakan. sering merasakan gatal tanpa sebab. polidipsi (sering haus). Pemeriksaan laboratorium. badan sering terasa lemah dan mudah capai.6 Cara memastikan seseorang terkena Diabetes Melitus type 2 1. kulit kering. pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner). serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).

tetapi komplikasi yang mungkin terjadi dapat dihindari. 4. . 3. protein. atau lecet pada kaki. Area kulit diantara jari kaki juga harus diperhatikan. lemak. 6. Kunci dalam keberhasilan pengendalian penyakit DM adalah disiplin terhadap diri sendiri. bisul. Olah raga dapat menurunkan kadar gula darah dengan cara meningkatkan pembakaran glukosa dan peningkatan kadar insulin. Terapi pengobatan DM : Sebaiknya Anda berkonsultasi dengan dokter Anda. Kontrol kadar glukosa darah : Dengan pengecekan glukosa darah secara rutin di laboratorium. 2. vitamin. 7. Melakukan pemeriksaan urin : Penderita diabetes harus melakukan pemeriksaan urin secara rutin untuk memeriksa apakah kadar protein (albumin) dalam urin masih normal atau tidak sebagai deteksi dini nefropati diabetes. 8. Edukasi : Edukasi diri sendiri (self learning) Penyakit DM relatif tidak bisa sembuh.1. Periksa kaki setiap hari : Penderita diabetes harus memeriksa tanda-tanda kerusakan kulit. Melakukan pemeriksaan mata : Penderita diabetes harus memeriksakan mata secara teratur untuk mendeteksi lebih dini adanya retinopati diabetes. Olah raga teratur : Olah raga sangat penting bagi penderita DM. mineral serta kecukupan air. Penderita diabetes sebaiknya menghindari kegiatan yang bisa merusak khaki. karbohidrat. Pengaturan pola makan : Makanan bagi penderita DM harus mengandung unsur yang lengkap seperti. 5. Agar kebutuhan diet terpenuhi tanpa harus memberikan pembebanan glukosa secara berlebihan disarankan Anda untuk mengunjungi ahli gizi.

Ada . Namun. Namun. sebagai akibat dari. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat. termasuk di Indonesia.BAB IV PENUTUP IV. Meskipun demikian. yang juga salah satu penyebab utama kematian di banyak negara.2 Saran Jika ingin mengurangi resiko terkena diabetes. Banyak penyakit dapat dicegah dengan gaya hidup dan pola makan yang sehat. Pengertian diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme yang disebabkan oleh banyak faktor. maka kita harus menjaga pola makan kita sehari-hari dan juga rajin berolahraga. kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan.yang artinya tembus atau pancuran air. sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olahraga yang teratur.1 Kesimpulan Arti penyakit diabetes mellitus ini di ambil dari bahasa yunani diabaínein. Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. defisiensi transporter glukosa atau keduanya. dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat. aktivitas insulin. lemak dan protein. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. olah raga dan diet. Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan. Di antaranya adalah diabetes. IV.l defisiensi sekresi hormon insulin. Penyakit ini di kenal di indonesia dengan nama kencing manis atau kencing gula. atau keduanya. maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang. semakin mendekati kisaran yang normal. mellitus diambil dari bahasa latin yang artinya rasa manis.

dan kerusakan ginjal. dan salah satu di antaranya adalah pola makan yang tidak baik. Di samping itu. hipertensi. .banyak hal yang diduga menjadi pemicu munculnya penyakit diabetes. kanker. pola makan sehat juga terbukti bermanfaat mencegah terjadinya penyakit jantung koroner.

6.591-602 JOP. 2004. [ISSN 15908577] Diabetes Spectrum (journal) Volume 13 Number 2.dan Yanovski. hal.net – Vol. Jakarta.2006. Diakses pada hari sabtu. H. Gambaran pengetahuan tentang penderita DM tipe 2 Terhadap penyakit dan Pengelolaan DM tipe 2 di RSUP. Page 95 Volume 13 Nomor 2.. 2000.205-208 Yanovski. 2010. Buku kedokteran Indonesia. Journal of the Pancreas – http://www. halaman 95 Mistra.Kusumawardhani. No. Jack A.htm. Jurus melawan Diabetes Melliyus Type 2. Puspa Swara Fitri Nurmanili S. 2002. susan Z. NEJM.DAFTAR PUSTAKA A. . Volume:56. Food Addiction in Obesity. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara Medan. Sumber lain: file:// Diabetes Mellitus tipe 2 Patofisiologi.joplink. Volume: 346 hal. Obesity. ADAM MALIK MEDAN. 6 oktober 2012. 4 – July 2005. 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful