PENDAHULUAN Glaukoma merupakan neuropati optik degeneratif kronis yang dapat dibedakan dari bentuk neuropati optik didapat

lainnya dari gambaran nervus optikus. Pada glaukoma, neuroretinal rim dari nervus optikus menipis secara progresif, mengakibatkan pembesaran cup nervus optikus. Fenomena ini disebut sebagai optic-nerve cupping. Penyebabnya adalah hilangnya sel axon ganglion retina, bersama sama dengan glia pendukung dan vaskularisasinya. Neuroretinal rim yang tersisa mempertahankan warna merah muda yang normal. Pada neuropati optik lainnya, jaringan nervus optikus kehilangan warna normalnya dan tidak terbentuk cupping. Terkecuali pada kondisi yang jarang yaitu arteritic anterior ischemic optic neuropathy, dimana cupping dapat muncul. Pasien dengan glaukoma seringkali kehilangan penglihatan perifer dan jika tidak ditangani akan kehilangan seluruh penglihatannya. Meskipun glaukoma seringkali mucul tanpa peningkatan tekanan intra okular (TIO), penyakit ini bagaimanapun juga diklasifikasikan berdasarkan variasi segmen anterior yang dapat meningkatkan TIO. Segmen anterior dari mata mempunyai sistem sirkulasinya sendiri yang memberikan nutrisi pada lensa dan kornea. Aqueous humor, yang dihasilkan oleh korpus siliaris, bersirkulasi melalui ruangan anterior dan mengalir ke trabecular meshwork pada sudut iridocorneal, dimana sudut terbentuk oleh iris dan kornea. Peningkatan TIO bukan diakibatkan meningkatnya produksi humor aqueous namun dikarenakan menurunnya penyerapan humor aqueous. Glaukoma diklasifikasikan berdasarkan gambaran dari sudut iridocorneal, yaitu sudut terbuka, sudut tertutup, dan kategori pengembangan yang lebih jauh dikategorikan menjadi tipe primer dan sekunder. Primary open-angle glaucoma (POAG) dapat muncul dengan atau tanpa peningkatan TIO (normal-tension glaucoma). POAG termasuk adult-onset disease (muncul setelah 40 tahun) dan juvenile-onset disease (muncul usia 3 sampai 40 tahun). Contoh dari glaukoma sudut terbuka sekunder yaitu yang berhubungan dengan exfoliation atau pigment-dispersion syndrome. Glaukoma sudut tertutup dapat bersifat primer (contohnya pupillary block) atau sekunder (contohnya penyebab inflamasi atau neovaskular). Bentuk developmental dari glaukoma termasuk glaukoma kongenital primer dan glaukoma yang berhubungan dengan sindrom (contohnya aniridia atau the Axenfeld–Rieger syndrome). Primary open-angle glaucoma (POAG) merupakan bentuk utama dari glaukoma pada negara-negara Barat. Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas mengenai POAG, yang mempunyai sudut iridocorneal terbuka dan gambaran yang normal tetapi penyerapan humor aqueous yang menurun.[1]

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Primary open-angle glaucoma (POAG) merupakan neuropati optik kronik dan progresif pada usia dewasa dimana tekanan intra okular (TIO) berkontribusi pada kerusakan dan dimana tidak teridentifikasi faktor lainnya, dengan karakteristik atropi nervus optikus, dan hilangnya sel dan axon ganglion retinal, dan memiliki dengan sudut iridocorneal yang terbuka.[6] 2.2 Epidemiologi POAG merupakan masalah kesehatan publik yang cukup signifikan. Di Amerika Serikat prevalensi POAG untuk pasien usia lebih dari 40 tahun adalah 1.86%. POAG diperkirakan terdapat pada 2,2 juta orang di Amerika Serikat yang akan meningkat menjadi 3,3 juta pada

tahun 2020. Berdasarkan the Baltimore Eye Survey, sekitar setengah pasien dengan glaukoma tidak menyadari bahwa mereka memiliki penyakit tersebut. Di Amerika Serikat kunjungan rumah sakit untuk monitoring pasien glaukoma dan pasien dengan resiko tinggi glaukoma berkisar 7 juta orang dan glaukoma merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.[6] 2.3 Faktor Resiko Terdapat 5 faktor resiko yang berhubungan dengan neuropati optik glaukomatous yaitu peningkatan pengukuran TIO, usia dewasa, riwayat keluarga dengan gaukoma, African atau Hispanic/Latino descent dan tipisnya ketebalan kornea sentral. Faktor resiko lainnya yang mungkin berhubungan yaitu rendahnya diastolic perfusion pressures, diabetes, myopia, dan hipertensi. [6] Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun terdapat hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan, sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola mata yang berada di atas normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya, terjadi juga pada banyak kasus, bahwa selama pemeriksaan tekanan bola mata tidak pernah di atas normal, namun terjadi kerusakan pada papil dan lapang pandangan yang khas glaukoma. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti. Jika dalam suatu populasi dinyatakan rerata tekanan bola mata 16 mmHg dengan standard deviation 3 mmHg, maka nilai tekanan bola mata yang normal berada di antara 10–22 mmHg. Jika dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata pada populasi umur di atas 40 tahun, maka diperkirakan tekanan bola mata yang di atas 22 mmHg adalah 5%-10%. Masalah lain yang harus dipertimbangkan mengenai tekanan bola mata, adalah adanya pengaruh variasi diurnal dari tekanan bola mata itu sendiri, yaitu bahwa tekanan bola mata sangat fluktuatif, tergantung pada waktu saat pemeriksaan, yaitu pagi, siang, sore atau malam hari. Beberapa peneliti menyatakan bahwa, variasi diurnal yang lebih besar dari normal dapat digunakan sebagai pembeda untuk menentukan bentuk glaukoma-nya. Di samping itu, terdapat pula pengaruh makanan dan konsumsi cairan. Disebutkan bahwa, variasi diurnal pada orang normal berkisar antara 3.5-5 mmHg. Keadaan ini menjadi lebih nyata pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak diobati. Variasi tekanan bola mata yang luas ini sangat mempengaruhi kondisi untuk mendiagnosis secara dini dengan cepat, hal ini ditunjukkan dalam suatu survei populasi yang menyebutkan bahwa 50% penderita terdiagnosis glaukoma sudut terbuka primer tidak menunjukkan adanya kenaikan tekanan bola mata pada saat pemeriksaan pendahuluan, di samping itu juga ditemukan adanya kenaikan tekanan bola mata tanpa gangguan diskus optikus dan lapang pandangan (hipertensi okuler).[10] Data penelitian juga memperlihatkan bahwa 10% dari hipertensi okular dengan TIO 24 mmHg atau lebih yang tidak tertangani akan menderita glaukoma dalam 5 tahun. Berkebalikan dengan hal ini, berkisar 3.6% sampai 61% pasien dengan glaucomatous disc dan perubahan lapangan pandang terlihat hanya memiliki TIO 21 mmHg atau rendah.[6] Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi kerusakan papil dan lapang pandangan selama pengamatan. Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut

[10] Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Sementara pada populasi lain tampak¬nya perbandingan tersebut lebih besar lagi.6% pendu¬duk yang berumur 65–74 tahun. atau penyempitan lapang pandangan. sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%. pada populasi. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan. dan meningkat menjadi 1. terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah untuk nervus optikus. Liesegang juga menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata.4%–0. Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk memiliki POAG sebesar 9. [6] Sementara itu.4% pada pasien yang memiliki kerabat dengan POAG. Kebutaan yang dikarenakan glaukoma setidaknya enam kali lebih sering pada African Americans dibandingkan Caucasian Americans. Pada the Rotterdam Eye Study.7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dengan POAG. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di atas 40 tahun.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun. Rata-rata ketebalan kornea . kasus yang menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih.7% jumlah penduduk. Afro-Caribbean. serta 4. hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna. Sampai faktor ini telah dimengerti. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. Sementara.terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan.[10] Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan glaukomatous merupakan hal yang fundamental untuk terapi POAG. sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk. nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 10–22 mmHg. Pada the Baltimore Eye Survey. substansi toxic pada nervus optikus atau retina. bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah oriental. Prevalensi POAG tinggi pada individu West African. dan matrik ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam progresifitas neuropati optik pada POAG.2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat dengan POAG. Hal ini dapat ditunjukkan oleh beberapa survei yang dilakukan. menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0. [6] [10] Wilensky yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan. prevalensi POAG sekitar 10. Menurut Sommer. merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. resiko relatif POAG meningkat sekitar 3.[6] Ketebalan korneal sentral secara klinis signifikan sebagai faktor yang mempengaruhi akurasi pengukuran TIO dengan tehnik aplanasi telah lama diketahui. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 me¬nyata¬kan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0. nilai rerata tekanan bola mata yang normal adalah 16 mmHg dengan standard deviasi 3 mmHg.2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna. Keadaan tersebut didukung juga oleh per¬nyataan yang dikeluarkan oleh Ferndale Glaucoma Study di tahun yang sama.[10] Peranan gene pada distribusi kelompok yang diamati masih belum jelas.[6][10] Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. metabolisme axonal atau ganglion sel. dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%. etnis dan ras dijadikan panduan untuk penilaian resiko POAG. Vaughan (1995). atau Hispanic/Latino.

Sedangkan hubungan antara diabetes melitus dan POAG masih belum jelas. Menurut Lutjen-Drecoll.4 Patofisiologi Problem yang sampai saat ini banyak menjadi bahan diskusi para pakar tentang glaukoma adalah patogenesis terjadinya glaukoma sudut terbuka primer yang masih belum diketahui secara jelas.[1][5] Beberapa kemajuan sudah mulai tampak. sehingga terjadi hambatan outflow cairan akuos merupakan penyebab utama terjadinya hambatan outflow cairan akuos yang berakhir dengan kenaikan tekanan bola mata. Meskipun terdapat kemungkinan bahwa ketebalan kornea sentral yang tipis dapat merupakan faktor resiko untuk kerusakan nervus optikus glaukomatous. pada sentral kornea yang tipis (contohnya 490 μm) tidak dapat menjelaskan adanya kehilangan lapangan pandang pada mata meskipun telah dilakukan pengukuran normal mata. Sedangkan Cotran menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. karena pengukuran tersebut tidak memperlihatkan adanya TIO tinggi yang sebenarnya. Hogan dan Zimmerman mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork. Berkebalikan dengan hal itu.[10] Resistensi utama pada aliran penyerapan humor aqueous berada pada endothelial lining dari kanalis schlemm dan pada adjacent portion dari trabecular meshwork dibandingkan oleh resistensi dari sistem venous.[10] Vaughan menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi. dan dipekirakan sekitar 4% dari kasus POAG adult-onset dan lebih dari 10% kasus juvenile-onset dikarenakan mutasi MYOC. tidak ada normogram standar untuk koreksi pengukuran TIO dengan menggunakan aplanasi pada ketebalan kornea sentral yang sepenuhnya divalidasi. ketebalan kornea sentral yang tebal (contohnya 610 μm) dapat menjelaskan tingginya pengukuran TIO meskipun terdapat lapangan pandang dan optic disc yang normal dikarenakan TIO yang rendah. [6] Terlihat bahwa pasien yang memiliki diastolic perfusion pressures (tekanan darah diastolik dikurangi TIO) yang rendah merupakan resiko tinggi untuk POAG. adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela . Meskipun beberapa tabel dan gambar telah dipublikasikan. Terdapat beberapa kemungkinan yang dihubungkan dengan peningkatan TIO pada POAG yaitu mutasi gen dan kematian sel trabeculum meshwork. semua peneliti tidak atau belum dapat menjelaskan tentang bagaimana mekanisme terjadinya pengurangan atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut. Tetapi sampai saat ini.mata sekitar 545 μm. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas. sakit kepala migrain dan vasospasme perifer telah teridentifikasi sebagai faktor resiko untuk kerusakan nervus optikus pada beberapa penelitian. berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Mutasi gen yang diperkirakan dapat meningkatkan resistensi ini yaitu gen OPTN (encoding optineurin). Hubungan antara POAG dengan penyakit kardiovaskular yang telah ada sebelumnya. hipertensi dan miopi tidak diperlihatkan secara konsisten. bahwa berkurangnya atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork akan disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneoskeral. WDR36 (encoding a T-cell activation WD repeatcontaining protein) dan miocilin (MYOC). yaitu mulai muncul kesepakatan diantara mereka. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan. [6] 2. tidak terdapat bukti yang konklusif hal ini merupakan faktor resiko progresi kerusakan optic disc. tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork. Sebagai tambahan.

parasit ataupun virus. memang berpengaruh terhadap kematian sel. Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik. yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan keadaan homeostasis atau keseimbangan fungsinya. yang disebut sebagai sel reseptor T. perubahan struktural. secara intra maupun ekstra seluler. [1][5] Cupping dari nervus optikus dikarenakan dua hal.daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. pertama TIO yang meningkat menyebabkan menurunnya perfusi axonal transport yang akan menyebabkan akumulasi dan transport ROS pada retina dan akan menyebabkan malfungsi dan stress selular. kerusakan pada axon sel ganglion retinal dan kematian sel ganglion retinal. sitokin mempunyai peran terbesar sebagai pengatur mediator imun dalam proses inflamasi. [1][5] Kematian sel ganglion retina pada glaukoma muncul dikarenakan proses apoptosis. mekanisme kejadian berkurangnya atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork belum dapat dijelaskan [10] Terdapat beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan kerusakan nervus optikus yang dikarenakan peningkatan TIO. dan akhirnya mengalami kematian. kedua karena teraktivasinya sel glia (microglia dan astrosit) akan menyebabkan degradasi dan remodeling matrik ekstraselular yang akan menyebabkan pelepasan TNF-α yang mempunyai efek biomekanikal. Kerusakan yang terjadi pada nervus optikus disebabkan oleh adanya peranan stress selular. [1][5] Pada peningkatan TIO menyebabkan kerusakan langsung pada sel ganglion retinal. [1][5] Dari penelitian didapatkan bahwa kerusakan glaukomatous berawal dari lamina cribosa. [1][5] 2. Limfosit Th1 akan mengekspresikan beberapa sitokin. dimana kerusakannya karena mekanisme cell-mediated. dan selanjutnya akan berdiferensiasi menjadi limfosit Th1. Reseptor limfosit T ini hanya dapat mengenal antigen yang terikat pada protein sel membran. Petrolani dan Pimentel menyebutkan. mekanisme ini menyebabkan berlebihnya sintesis matrix material ekstra selular dan adanya peningkatan kadar kalsium intra-axonal karena berlebihnya paparan terhadap ephrin B2 (reseptor tyrosin kinase pada sel glioma). yaitu hilangnya jaringan prelaminar dan deformasi posterior dari lamina cribosa. Limfosit T mengekspresikan molekul untuk mengikat antigen pada membrannya. Wallach. hal ini mempunyai konsekuensi biomekanis yang menyebabkan stress pada axon sel ganglion sehingga fungsinya menjadi terganggu. kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif). Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injury yang letal akibat faktor fisik. bahwa sitokin. limfosit Th2 dan limfosit Th3. jamur. Antigen akan berpengaruh terhadap limfosit T helper. belum pernah dijelaskan. Pada hakekatnya. Fungsi utama limfosit T adalah sebagai limfosit T helper (Th) dan limfosit T Cytotoxic (Tc). Akhirnya apoptosis. Oleh karena itu. Akhirnya antigen tersebut dapat mengaktivasi APC dan limfosit T. namun sampai dengan saat ini. yang dapat mengakibatkan lisis sel target. iskhemia maupun biologis. Jejas atau injury biologis dapat terjadi akibat pengaruh infeksi mata akibat mikro-organisme. yang kesemuanya dapat merupakan antigen yang dapat menimbulkan inflamasi. kimia. tergantung pada macam antigen yang mempengaruhinya. Menurut Abbas. peran sitokin tersebut khususnya terhadap kematian sel endotel trabecular meshwork. yang disebut sebagai molekul MHC (kelas I atau kelas II). meskipun kerusakan nervus optikus juga dapat terjadi tanpa adanya peningkatan TIO. baik akibat kuman. hal ini karena.5 Klasifikasi . penipisan dan posterior bowing dari lamina cribosa akan menambah besar dan dalamnya cup pada optic disk.

Pada stadium perjalanan penyakit.Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi.[2] A) Primary glaucoma 1) Open angle glaucoma a) Primary open angle glaucoma (chronic open-angle glaucoma. yang menyebabkan kematian sel ganglion retinal dan penggaungan dari nervus optikus (stadium 4) dan akhirnnya hilangnya penglihatan (stadium 5). adanya kejadian pemicu (stadium 1) menghasilkan obstruksi aliran aqueous (stadium 2) dan TIO abnormal (stadium 3). mekanisme peningkatan TIO. chronic simple glaucoma) b) Normal-tension glaucoma (low tension glaucoma) 2) Angle-closure glaucoma a) Acute b) Subacute c) Chronic d) Plateu iris B) Congenital glaucoma 1) Primary congenital glaucoma 2) Glaucoma associated with other developmental ocular abnormalities a) Anterior chamber cleavage syndromes b) Aniridia 3) Glaucoma associated with extraocular developmental abnormalities a) Sturge-weber syndrome b) Marfan’s syndrome c) Neurofibromatosis 1 d) Lowe syndrome e) Congenital rubella C) Secondary glaucoma . dan berdasarkan perjalanan penyakit.

1) Pigmentary glaucoma 2) Exfoliation syndrome 3) Due to lens changes (phacogenic) a) Dislocation b) Intumescence c) Phacolytic 4) Due to uveal tract changes a) Uveitis b) Posterior synechiae c) Tumor d) Ciliary body swelling 5) Iridocorneoendothelial (ICE) syndrome 6) Trauma a) Hyfema b) Angle contusion c) Peripheral anterior synechiae 7) Post operative a) Ciliary block glaucoma b) Peripferal anterior synechiae c) Epithelial downgrowth d) Following corneal graft surgery e) Folloeing retinal detachment surgery 8) Neovascular glaucoma a) Diabetes mellitus b) Central retinal vein occlusion .

pigment dispersion. apakah terkontrol dengan obat atau memerlukan pembedahan.6. segmen anterior. diabetes mellitus. Oleh karena itu TIO diukur pada kedua mata. maka biasanya pasien tidak akan memberikan gejala atau gangguan penglihatan. pembedahan okular sebelumnya dan trauma kepala). perhatian harus difokuskan pada riwayat kesehatan mata (riwayat mata merah atau mata sakit. Ketika menanyakan riwayat keluarga dengan glaukoma harus lebih spesifik seperti hubungan dengan keluarga. terutama pada POAG. uveitis. dan lapangan pandang.6.[3] 2. penyakit okular sebelumnya termasuk katarak. Segmen anterior diperiksa dengan menggunakan slit-lamp biomicroscopic yang dapat memberikan penemuan yang berhubungan dengan sudut sempit. dan adanya faktor resiko glaucomatous optic neuropathy.2 Pemeriksaan Fisik Evaluasi kesehatan mata secara komprehensif dengan pemeriksaan fisik spesifik yang memfokuskan pada pupil. terutama jika TIO berada diatas 35 mm Hg. miopi dan riwayat keluarga dengan glaukoma. diutamakan dengan menggunakan metode aplanasi kontak . Bagaimanapun juga. penyempitan atau penutupan dari sudut iridocorneal dapat menyebabkan penyumbatan trabecular meshwork.[4][6] Pupil diperiksa reaktifitasnya dan defek pupil aferen. evaluasi nervus optikus dan serat saraf retinal. apakah ada penurunan lapangan pandang. halo berwarna. usia lanjut terutama setelah 50 tahun. Karena glaukoma merupakan penyakit yang tidak memberikan gejala kecuali pada perjalanan penyakit yang lama. kardiovaskular.c) Intraocular tumor 9) Raised episcleral venous pressure a) Carotid-cavernous fistula b) Sturge-weber syndrome 10) Steroid induced D) Absolute glaucoma 2. atau mekanisme sekunder peningkatan TIO seperti pseudoexfoliation.1 Riwayat Penyakit Anamnesa pasien merupakan hal yang penting pada saat evaluasi awal pasien dengan kecurigaan POAG atau penyakit okular lainnya yang dapat meningkatkan tekanan intra okular (TIO). Diabetic retinopathy. TIO.6 Manifestasi Klinik 2. yang setara dengan peningkatan TIO. faktor resiko kuat yaitu adanya riwayat peningkatan TIO. Terdapat juga faktor resiko possible yaitu penyakit sistemik. oklusi vaskular. riwayat kesehatan (penyakit sistemik).[6] Hasil dari penelitian randomized controlled trials memperlihatkan bukti bahwa menurunkan TIO menghambat progresi dari kerusakan nervus optikus glaukomatous. pengobatan yang sedang dilakukan (yang secara tidak langsung dapat meningkatkan TIO seperti pengobatan hipertensi atau kortikosteroid). iris dan angle neovascularization. sakit kepala. Pada anamnesa. patologi kornea. ketebalan kornea sentral. atau inflammation.

Metode pengukuran termasuk ultrasonic dan optical pachymetry. optic nerve hypoplasia.(Goldmann tonometer) sebelum dilakukan gonioskopi atau dilatasi dari pupil. dan trabecular precipitates. Jika pasien memiliki peningkatan TIO dengan gambaran fundus yang normal maka pasien tersebut dapat dimasukkan sebagai suspek glaukoma. dan ketika dapat dilakukan harus dilakukan.[6] Rentang normal TIO adalah 10-24 mmHg. termasuk pencarian abnormalitas yang memperlihatkan adanya visual field defects (contohnya optic nerve pallor. enam puluh sampai tujuh puluh persen pasien memiliki TIO lebih dari 22 mmHg namun pembacaan TIO tunggal yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma karena sampai 25% pasien mempunyai nilai normal TIO pada pengukuran pertama TIO dan 30-40% pasien glaukoma memiliki TIO <21 mm Hg. Pengukuran dapat memiliki makna dengan menentukan fluktuasi diurnal TIO. tilted disc. Terdapat bukti bahwa perubahan glaukomatous terdeteksi dengan analisis diskus optikus dan lapisan serat saraf retinal dapat mendahului perubahan yang terdeteksi dengan menggunakan standard automated perimetry. penipisan lebih besar pada daerah nasal daripada temporal. Tehnik yang dipilih untuk evaluasi nervus optikus dan lapisan serat saraf retina dengan menggunakan visualisasi stereoskopi yang diperbesar (the slit-lamp biomicroscope) melalui pupil yang terdilatasi. peripheral anterior synechiae. jika tidak terdapat alat ini maka nonstereoscopic photograph atau gambaran terperinci dari nervus optikus harus dicatat. bentuk lainnya dari atropi optik adalah penyebaran pallor tanpa peningkatan disk cupping. Pada glaukoma pembesaran optic cup terjadi secara konsentris atau terdapat fokal notching terutama pada daerah superior dan inferior. pembuluh darah bergeser ke arah nasal. optic nerve pits. pigment dispersion. Pemeriksaan dari fundus. yang menyediakan informasi yang lebih baik pada nervus optikus dikarenakan besarnya pembesaran dengan menggunakan direct ophthalmoscope. jika ada peningkatan TIO maka bukan berarti pasien tersebut menderita glaukoma dikarenakan peningkatan TIO harus digabungkan dengan penemuan klinis yang lain. karena perdarahan ini dapat mendahului hilangnya lapangan pandang dan kerusakan nervus optikus lebih jauh. Color stereophotography atau analisis gambar berbasis computer dari nervus optik dan lapisan serat saraf retinal adalah metode terbaik yang dapat mendokumentasikan morfologi diskus optikus. pada hari yang sama atau hari yang berbeda. Berkebalikan dengan hal ini. dan other retinal disease). Pengamatan yang cermat dari optic disc neural rim untuk adanya perdarahan kecil sangat penting. angle neovascularization. Iluminasi bebas cahaya merah dapat membantu evaluasi lapisan serat saraf retinal. macular degeneration. Diagnosis POAG memerlukan evaluasi yang cermat dari sudut ruangan anterior untuk mengeksklusikan sudut tertutup atau penyebab sekunder yang dapat menyebabkan peningkatan TIO.[6] Atropi optik glaukomatous mempunyai karakteristik pembesaran cup dengan pallor pada area cupping. seperti angle recession. disc drusen. namun metode ini kurang diinginkan sebagai metode alternatif stereophotography atau computer-based imaging. Direct ophthalmoscopy dapat berguna pada beberapa kasus sebagai tambahan terhadap magnified stereoscopic visualization. neurological disease. melalui pupil yang terdilatasi. dan inabilitas untuk mendilatasi dari pupil harus didokumentasikan. Kedalaman optic cup juga bertambah. sebagai hasil akhirnya adalah . Pemeriksaan dari nervus optikus dan lapisan serat saraf retinal menyediakan informasi yang berguna mengenai kerusakan nervus optikus glaukomatous. Perubahan struktural yang terlihat pada nervus optikus atau lapisan serat saraf retinal dan atropi choroid peripapillary seringkali muncul sebelum adanya kehilangan lapangan pandang. Waktu dari pengukuran harus dicatat karena adanya variasi diurnal dari TIO. dimana ketika terlihat adanya kerusakan diskus yang melebihi nilai yang diharapkan pada TIO tunggal yang terukur. dan ketika terjadi cupping oleh karena penipisan dari neurosensory rim seiring waktu.[4][5] Pengukuran ketebalan kornea sentral (pachymetry) membantu interpretasi dari pengukuran hasil TIO dan stratifikasi resiko pasien.

Pada ruangan yang gelap dapat membantu untuk melihat bentuk dan warna dari nervus optikus.[6] 2. yaitu air-puff dan applanation. atau terdapat gambaran nervus optikus tidak normal. Tes ini biasanya merupakan tes permulaan untuk screening glaukoma. Threshold testing manual kombinasi kinetik dan statik secara cermat merupakan alternatif yang dapat diterima ketika pasien tidak dapat menggunakan automated perimetry atau tidak tersedianya alat. Perubahan awalnya yaitu berupa baring dari blind spot. dengan rata-rata 14-16 mmHg.6. pasien dapat memiliki ketajaman sentral yang normal.5 atau adanya asimetri antara kedua mata menandakan adanya glaukomatous atropi. [5] [8] Ophthalmoscopy digunakan untuk memeriksa keadaan dalam mata. dan pemeriksaan lapangan pandang. Terdapat dua tehnik yang biasa digunakan. maka tes lainnya akan digunakan. [5] Tonometry merupakan prosedur sederhana yang digunakan untuk mengukur TIO. Ketika adanya penurunan lapangan pandang atau peningkatan TIO maka C/D ratio yang lebih besar dari 0. Pada applanation tonometer. Tes ini menggunakan lensa khusus yang mempunyai kaca . tetapi penglihatan perifer hanya 50. berlanjut pada bjerrum’s area (150 dari fiksasi). terutama nervus optikus. dikarenakan adanya keadaan lain yang dapat menyebabkan hilangnya lapangan pandang. Air-puff tonometry menggunakan hembusan udara untuk mengukur kekuatan yang diperlukan untuk menggerakkan kornea. progresinya dan korelasi dengan perubahan optic disk merupakan karakteristik dari glaukoma. Jika tekanan pada mata tidak normal. Tajam penglihatan sentral bukan merupakan index yang dapat diandalkan menjadi tanda progresifitas penyakit. kekuatan yang diperlukan untuk mendatarkan area yang kecil pada kornea diterjemahkan kedalam TIO. applanation tonometer merupakan alat yang rumit yang biasanya digabungkan dengan slit lamp. namun pola hilangnya lapangan pandang. karena pada tahap akhir stadium penyakit. Hilangnya lapangan pandang pada glaukoma terutama melibatkan 300 central dari lapangan pandang. Tanda lainnya adalah atropi serat saraf retinal yang mendahului perubahan optic disk (Hoyt’s sign) dan bayoneting (angulasi yang tajam dari pembuluh darah ketika berjalan keluar dari nervus optikus). [4][5] Automated static threshold perimetry merupakan tehnik yang diutamakan untuk mengevaluasi lapangan pandang.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan sesuai dengan yang di perlukan untuk menilai gejala klinisnya yaitu tonometri. yang mengakibatkan terjadinya bjerrum skotoma kemudian menjadi arcuate scotoma yang menyebar dari blind spot kearah nasal dan pada penemuan lanjut dapat hanya tersisa lapangan pandang pada daerah temporal. yaitu perimetry and gonioscopy. ophthalmoscopy. dan sangat penting untuk menggunakan strategi pemeriksaan yang konsisten ketika tes lapangan pandang dilakukan berulang. Tes lapangan pandang berdasarkan short wavelength automated perimetry dan frequency doubling technology dapat mendeteksi defek lebih dini dibandingkan perimetri konvensional. Penyebab hilangnya lapangan pandang selain glaukoma harus dicari selama anamnesa dan pemeriksaan fisik. Hilangnya lapangan pandang bermula dari perifer bagian nasal dikarenakan konstriksi dari isopters.yang biasa disebut sebagai “bean pot” dimana tidak terlihatnya lagi neural rim.[4][5] Hilangnya lapangan pandang tidak bersifat spesifik. Mata normal mempunyai tekanan normal 10-21 mmHg. [5] [8] Gonioscopy merupakan tes mata yang tidak menyakitkan dimana dapat memberi informasi mengenai sudut iridokorneal. gonioskopi.

optic cup dan mengukur ketebalan serat saraf retinal. disebut sebagai tangent screen perimetry. dan menggunakan tangent screen. perbedaannya hanya terdapat pada komputer yang akan menggambarkan lapangan pandang. yaitu scanning laser polarimetry (GDx). Tehnik lainnya adalah dengan menggunakan computerized visual field. Mesin GDx tidak secara langsung menggambarkan keadaan nervus optikus namun dengan mengukur ketebalan lapisan serat saraf pada permukaan retina tepat sebelum serat melintasi batas nervus optikus untuk membentuk nervus optikus. [8] Pada beberapa tahun terakhir terdapat tiga tehnik pencitraan nervus optikus yang tersedia atau disebut juga Optic Nerve Computer Imaging. Jika ketebalan kornea tinggi maka pengukuran tekanan mata akan terlihat tinggi meskipun tidak memiliki glaukoma. Metode lainnya. analog prostaglandin. Pembedahan filtering .[8] 2.7 Penatalaksanaan TIO dapat diturunkan dengan penggunaan obat obatan.[8] Jika dengan menggunakan gonioskopi dapat terlihat seluruh trabecular meshwork. Ketiga mesin ini dapat mendeteksi hilangnya serat saraf optic. Pilihan terapi tergantung pada beberapa pertimbangan. jika pasien mempunyai kornea yang tipis maka pengukuran tekanan mata akan terlihat rendah. dan pengurangan volume humor vitreus dengan menggunakan agen hiperosmotik). Hal ini sangat berbahaya. The HRT II memindai permukaan retina dan nervus optikus dengan sinar laser. lapisan serat saraf juga diukur. dan prosesus iris maka sudut terbuka penuh. pasien melihat sebuah target pada layar didepannya kemudian digerakkan objek pada lokasi yang berbeda. [8] Pachymetry merupakan tes yang sederhana. Ketebalan kornea merupakan faktor penting untuk mendiagnosa glaukoma secara akurat. Instrumen OCT menggunakan tehnik yang disebut sebagai optical coherence tomography yang menciptakan bayangan dengan menggunakan cahaya khusus. goldmann perimeter. hal ini dapat membantu menggambarkan lapangan pandang mata. Pada banyak keadaan. pasien melihat lurus kedepan kemudian mengidentifikasi jika ada cahaya yang bergerak pada penglihatan perifer. namun penggunaan laser trabeculoplasty juga merupakan alternatif bagi terapi pendahuluan.[5] The Goldman perimetry tes biasanya disebut juga tes lapangan pandang. tehnik ini dapat menggambarkan gambaran tiga dimensi dari nervus optikus termasuk bentuk dari optic cup. tetapi jika hanya dapat melihat schwalbe line. Berkebalikan. maka sudutnya menjadi menyempit. meskipun tedapat glaukoma. Komputer tidak digunakan pada tes ini. memperlancar penyerapan dengan menggunakan agen parasimpatomimetik. yaitu dengan menggunakan automated perimeter. dan jika tak tertangani maka TIO yang tinggi tersebut dapat mengakibatkan kerusakan mata yang lebih luas.bersudut yang diletakkan di depan mata untuk memeriksa sudut iridokorneal. laser. filtering. [5] Berbagai macam cara untuk menilai lapangan pandang. Prosedur ini hanya membutuhkan waktu satu menit untuk memeriksa kedua mata. dan optical coherence tomography (OCT). tak menyakitkan untuk mengukur ketebalan kornea. cepat. atau pembedahan cyclodestructive. scleral spur. Seringkali pasien dengan kornea yang tipis (kurang dari 555 µm) menunjukkan pembacaan TIO yang rendah. confocal laser ophthalmoscopy (Heidelberg Retinal Tomography or HRT II). friedman field analyzer. pengobatan dimulai dengan penggunaan obat topikal sebagai terapi initial (supresi produksi humor aqueous dengan beta bloker. karena jika TIO yang sebenarnya sangat tinggi dari yang terukur maka diagnosa akan dapat terlambat. Mesin OCT membentuk kontur dari nervus optikus. Selama tes dilakukan.

syncope. Obat ini juga dapat meningkatkan sedikit penyerapan aqueous outflow. Timolol maleate (Timoptic) merupakan obat standar dibandingkan obat lainnya dalam hal efikasi. [7] Kepatuhan terapi topikal glaukoma tergantung dari seberapa besar pasien mengetahui mengenai efek dari terapi. asma. Faktor lainnya yang mempengaruhi efikasi dari pengobatan adalah derajat obat topikal yang akan hilang dikarenakan penyerapan yang berlebihan dan berkedipnya mata. Jika obat tersebut gagal untuk menurunkan TIO. sangat perlu untuk menentukan dampak terapi dari agen terhadap TIO dan fluktuasi normal dari TIO.7.efektif untuk menurunkan TIO dan seringkali merupakan terapi alternatif pendahuluan dibandingkan dengan penggunaan obat obatan atau laser trabeculoplasty. Di Amerika Serikat. maka harus diganti dengan agen alternatif sampai medikasi yang efektif tercapai. efek samping dan biaya. Absorpsi sistemik dapat menghasilkan efek samping. Untuk menentukan keefektifan dari terapi topikal.[7] Analog prostaglandin dan beta adrenergic antagonist merupakan terapi farmakologi yang paling sering digunakan untuk menurunkan TIO pada pasien dengan glaukoma. Agen yang digunakan untuk terapi glukoma dirancang untuk menurunkan TIO. Obat yang diberikan pada mata secara cepat dialirkan kepada duktus nasolakrimal pada hidung kemudian melalui muksa nasal yang mempunyai vaskularisasi tinggi. jumlah dan sejauh mana efek samping yang akan terjadi. Kemudian obat memasuki sirkulasi sistemik tanpa melalui first-pass metabolisme pada hepar. Kondisi okular dan sistemik yang telah ada sebelumnya juga mempengaruhi kepatuhan. [5] 2. Faktor lainnya adalah seberapa banyak jumlah medikasi yang harus diberikan pada mata. maka harus diobati meskipun mempunyai tekanan intraokular yang normal. frekuensinya. Merupakan alternatif yang dapat diterima untuk membandingkan efek pada satu mata relatif terhadap pengukuran dasar yang multipel. dan parasympathomimetics. Dokter harus mengetahui jalur primer absorpsi sistemik untuk pengobatan topikal dan potensial efek sampingnya.1 Terapi Farmakologi Ketika terdiagnosa dengan glaukoma. depresi dan sexual dysfunction.7. dan harga dari obat. agen farmakologi merupakan lini pertama terapi. [7] 2. Dapat berguna juga untuk memulai terapi pada hanya satu mata dan membandingkan perubahan relatif terhadap TIO pada kedua mata karena kedua mata dari individual dapat tidak memberi respon yang sama terhadap medikasi.[6] Pasien yang mendapat regimen terapi maksimal dapat memberikan sampai empat macam obat dari kelas yang berbeda. terutama pada pasien yang juga melakukan pengobatan antihipertensif dan antiaritmia. Beta bloker menurunkan TIO dengan menurunkan produksi humor aqueous pada ciliary body. Dokumentasi medikasi okular dapat bernilai dalam evaluasi penyakit seperti konjungtivitis. Obat ini mengurangi produksi humor aqueous atau meningkatkan penyerapan humor melalui trabeculum meshwork atau uveoscleral pathways. Agen yang jarang digunakan termasuk alpha-2 adrenergic agonists.1 BetaBlockers Beta bloker yang diberikan secara topikal merupakan dasar pengobatan glaukoma selama dua dekade.1. [7] . dan kemungkinan adanya fluktuasi spontan asimetri dan potensial untuk efek kontralateral dari medikasi topikal monokular. carbonic anhydrase inhibitors topikal dan oral.

beta boker kardioselektif.Meskipun timolol yang diberikan secara topikal direkomendasikan sebagai terapi lini utama. Beberapa penelitian mengenai betaxolol memperlihatkan efek mempertahankan lapangan pandang yang lebih baik. Timolol dan beta bloker lainnya dapat memicu serangan asma.1. renal calculi dan supresi sumsum tulang. Agen seperti acetazolamide (Diamox) dan methazolamide (Neptazane) menurunkan sekresi humor aqueous pada epitel ciliary. meskipun pada beberapa pasien pemberian satu kali sehari dapat efektif. insiden yang tinggi dari efek samping dan ketidaknyamanan dengan pemakaian empat kali perhari menjadikan pilokarpin kurang popular dari obat lainnya dalam terapi glaukoma. Karena obat ini juga dapat menutupi manifestasi sistemik dari hipoglikemia. Blikade sentral dari obat ini juga dapat mengakibatkan disritmia dan depresi.7. [7] 2. carbonic anhydrase inhibitors yang diberikan secara oral dapat meningkatkan efek dari diuretik dan mengakibatkan deplesi volume dan hipokalemia yang signifikan. Terlebih lagi. brow-ache dan myopia lebih sering terjadi pada pasien muda yang menjalani terapi miotics.7. Efek sistemik cholinergic seperti mual. Terapi pilocarpine relatif tidak mahal. Pada pasien dengan katarak. Dorzolamide (Trusopt) dan . Miotics (acetylcholine agonists dan cholinesterase inhibitors) diyakini mempromosikan penyerapan humor aqueous dengan mongkontraksi otot ciliary dari mata.1. efek samping ini dapat mengakibatkan pasien tidak melanjutkan medikasi. mempunyai efek samping cardiopulmonary yang lebih baik daripada timolol.3 Carbonic Anhydrase Inhibitors Carbonic anhydrase inhibitors yang diberikan secara oral telah lama digunakan untuk manajemen POAG yang refrakter terhadap obat lainnya. Impotensi juga merupakan efek samping pengobatan topikal yang telah diketahui. Namun dikarenakan timolol memiliki efek menurunkan TIO yang superior maka seringkali direkomendasikan daripada betaxolol jika efek cardiopulmonary bukan merupakan masalah. Beta bloker diberikan dua kali sehari. [7] Betaxolol (Betoptic). Penggunaan bersama salisilat meningkatkan resiko toksisitas salisilat. miotics dapat menyebabkan disabilitas fungsional yang menurun selama siang hari dan mungkin lebih signifikan pada saat penglihatan malam. Betaxolol dipasarkan dalam bentuk suspensi (Betoptic S) dengan konsentrasi medikasi yang rendah dan dilaporkan menurunnya efek samping sistemik dibandingkan dengan solusi yang sama. seperti yang biasa terlihat pada pengobatan secara oral. maka penggunannya harus berhati hati pada pasien dengan pasien diabetes melitus. memperburuk gagal jantung. diisolasi dari daun tanaman Pilocarpus pada abad ke 19th. [7] 2. Efek samping seperti akomodasi spasme. obat ini tampaknya menjadi terapi pilihan pada pasien yang dapat mentolerir beta bloker.2 Miotics Pilocarpine (Isopto Carpine). Penggunaan carbonic anhydrase inhibitors dibatasi oleh efek sampingnya yang bervariasi dari kelelahan sampai asidosis metabolik. berkeringat dan vasodilatasi kutaneus dapat muncul. kerja dan efek samping dari obat ini membatasi penggunaannya. Pilocarpine dalam bentuk vehikel continuous-release yang diberikan satu kali seminggu pada conjunctival sac bagian bawah terlihat menjanjikan tetapi tidak mendapat popularitas dikarenakan obat tersebut cenderung keluar dari mata. Beta bloker topikal lainnya termasuk metipranolol (Optipranolol). termasuk status asmatikus. henti jantung dan kematian mendadak. Solusi berbentuk gel dari timolol maleate (TimopticXE) memiliki kelebihan pada pemakaian satu kali sehari. carteolol (Ocupress) dan levobunolol (Betagan). muntah. dan merupakan terapi glaukoma yang pertama kali digunakan pada tahun 1956.

prodrug dari epinephrine. Agen ini merupakan salah satu dari prostaglandin analogs. Efek samping alergi okular sangat sering terjadi. sakit kepala. Bila dibandingkan dengan timolol. obat ini telah digantikan oleh clonidine-like agents untuk terapi glaukoma. Efek samping sistemik yang berhubungan dengan pemakaian topikal dorzolamide dan brinzolamide termasuk bitter taste (lebih dari 25% pasien).1. Dipivefrin (Propine).7. Pemakaian bersana dengan monoamine oxidase inhibitors di kontraindikasikan karena resiko memicu hipertensi krisis. Seperti dipivefrin. asthenia dan kelemahan.7. [7] 2. Epinephrine mempunyai efek samping alergi okular yang lebih sering sehingga kurang digunakan pada pasien glaukoma. Dan dapat muncul nephrolithiasis meskipun sangat jarang. Obat ini memiliki efek samping CNS dan okular yang lebih rendah dibandingkan apraclonidine. Sympathomimetics menurunkan produksi humor aqueous dan meningkatkan penyerapannya. agen dengan kelas terbaru untuk terapi glaukoma. Pemakaian diberikan dua atau tiga kali perhari. Penurunan TIO setara dengan pemakaian timolol dua kali sehari. Sehingga terdapat potensial efek samping berupa bone marrow dyscrasias. Latanoprost diberikan satu kali perhari saat akan tidur. seperti acetazolamide. Perkembangan dari agen prostaglandin ini sebelumnya terhambat dikarenakan efek samping okularnya. mual. Sehingga obat ini penggunaannya menjadi terbatas pada penggunaan kronik POAG. latanoprost mempunyai efek samping sistemik dan lokal yang lebih dapat diterima.5 Prostaglandin Analogs Latanoprost (Xalatan) baru-baru ini digunakan untuk pasien glaukoma. Latanoprost menurunkan TIO degnan meningkatkan . terutama hiperemia konjungtival.brinzolamide (Azopt) merupakan carbonic anhydrase inhibitor topikal pertama yang disetujui oleh FDA untuk terapi POAG. transaminitis dan reaksi dermatologi yang bervariasi dari hipersensitifitas sederhana sampai stevens-Johnson syndrome. Meskipun dipivefrin memiliki efek samping okular dan sistemik lebih rendah dibandingkan epinephrine. Peningkatan selektifitas brimonidine untuk α2-receptor dipostulasikan menurunkan TIO dengan membatasi produksi humor aqueous dan memfasilitasi meningkatnya penyerapan melalui jalur uveoscleral. Namun sampai sekarang.4 Sympathomimetics Topikal sympathomimetics dapat digolongkan menjadi epinephrine (stimulasi reseptor α dan β) dan clonidine-like agents (stimulasi reseptor α). Brimonidine (Alphagan) telah disetujui untuk mempertahankan terapi glaukoma dan cocok untuk digunakan sebagai obat tunggal.1. latanoprost (prostaglandin F2alpha analog) merupakan prodrug yang menghasilkan efek klinis yang diinginkan dengan derajat efek samping yang dapat ditoleransi. dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan gangguan ginjal sedang sampai berat. agen topikal ini tidak dihubungkan dengan efek samping ini. Dorzolamide juga dipasarkan dengan kombinasi bersama timolol (Cosopt). Agen ini secara topikal lebih disukai daripada pemakaian oral dikarenakan spesifitas yang lebih tinggi dan efek samping sistemik yang lebih rendah. Dorzolamide dan brinzolamide harus tidak digunakan pada pasien dengan riwayat hipersensitivitas terhadap sulfa. [7] 2. Tachyphylaxis muncul sangat jarang pada pemakaian brimonidine dibandingkan dengan pemakaian apraclonidine. Keterbatasan penggunaan dari brimonidine termasuk jadwal pemakaian (dua atau tiga kali sehari) dan biayanya. diberikan dua kali sehari. FDA telah memberikan label dari apraclonidine (Iopidine) untuk digunakan pada manajemen peningkatan semetara dari TIO setelah pembedahan okular. Agen ini berhubungan dengan insiden yang tinggi dari tachyphylaxis (hilangnya efek) dan efek CNS seperti somnolen dan orthostasis. dorzolamide dan brinzolamide merupakan derivat sulfonamide.

hipotoni dengan efusi choroid dan cystoid macular edema. plus hypersensitivity to sulfite preservative Same as timolol Use cautiously with oral beta blockers. decreased libido. bronchospasm. Perubahan warna bersifat stabil dan tidak bersifat reversibel meskipun setelah penghentian obat. fewer cardiopulmonary side effects than timolol Pilocarpine (Isopto Carpine. impotence. punctate keratitis. depression. miosis or accommodative spasm. may accentuate side Blurred vision increased with gel. eyelid erythema Efek samping sistemik Decreased heart rate/cardiac output. kidney stones (rare) Hypersensitivity to sulfonamides. transient blurred vision (increased with gel). Karena melanosit tidak di stimulasi. latanoprost menunjukkan efek penurunan TIO yang berkelanjutan saat siang dan malam hari. headache. variable cardiovascular response Sinus bradycardia. Meningkatnya pigmentasi iris muncul satu dari enam pasien yang ditangani dengan latanoprost dan merupakan fokus utama diskusi mengenai efek samping yang muncul pada obat ini. retinal detachment increased in patients with myopia. may be reinserted 15 minutes after installation of medication. decreased stress response to hypoglycemia. retinal detachment (rare). nausea. second. Keterbatasan penggunaannya ditambah dengan harganya dan kemasannya yang kecil (2. worsened lipid profile. [7] Medikasi topikal Timolol maleate (Timoptic. plus may antagonize adrenergic psychotropic drugs such as thioridazine (Mellaril) May precipitate if administered with sodium sulfacetamide Dorzolamide (Trusopt) Burning. hyperthyroidism. photophobia. salivation. blurred vision. Timoptic-XE) Efek samping okular Burning/stinging. asthenia.5 mL). Betoptic S) Has the most ocular side effects of the beta blockers in this class. digitalis and catecholaminedepleting drugs (e. biliary colic. mental status change. difficulty with night vision. Pada sebuah laporan kasus latanoprost dihubungkan dengan iritis. poorly controlled asthma. eye injury or surgery Not recommended for use with systemic carbonic anhydrase inhibitors. tachyphylaxis Levobunolol (Betagan) Increased relative to timolol Same as timolol Largest drop size Carteolol (Ocupress) Metipranolol (Optipranolol) Same as timolol Same as timolol Same as timolol Some intrinsic sympathomimetic activity Betaxolol (Betoptic. precipitation of closed-angle glaucoma (rare) Sweating. nausea. perubahan warna tidak dihubungkan dengan meningkatnya resiko melanoma. urinary frequency.g. use with caution in patients with cataracts. increased ocular side effects relative to timolol Bitter taste. ocular allergies. hypotension. sinus bradycardia. conjunctivitis. hypersensitivity to beta blockers Same as timolol. diarrhea. congestive heart failure. not studied in patients . Yang menarik adalah latanoprost menurunkan TIO dengan derajat yang besar ketika diberikan satu kali sehari pada sore hari dibandingkan dengan pemberian saat pagi hari atau dua kali perhari.penyerapan humor aqueous pada jalur uveoscleral. surgery or anaphylaxis Same as timolol kontraindikasi Interaksi obat keterangan Asthma. parkinsonism or urinary tract obstruction Contact lenses must be removed.or thirddegree atrioventricular block. dikarenakan meningkatnya produksi melanin. Ocusert Pilo) Burning. Tidak seperti timolol. overt congestive heart failure Hypersensitivity.. calcium channel blockers. punctate keratitis. acute iritis Same as timolol. bronchospasm. lens opacity (rare).or thirddegree atrioventricular block. reserpine) Lack of nocturnal effect. Iris yang mempunyai warna campuran (contohnya coklat abu abu atau coklat hijau) memiliki resiko yang tinggi untuk efek samping ini. chronic obstructive pulmonary disease. anterior uveitis Increased relative to timolol Same as timolol Same as timolol Same as timolol Rare. contact dermatitis. second. miosis decreased with Ocusert Pilo. quinidine. blepharitis.

ingatan yang buruk. transient change in visual activity Burning/stinging.7. iris pigmentation. follicular conjunctivitis. atau intoleransi terhadap medikasi. Untuk mata yang gagal mempertahankan respon yang adekuat. short-term adjunctive agent. narrow-angle closure. blepharitis. use cautiously in patients with cardiovascular disease Tachyphylaxis (less common). foreignbody sensation Burning. chest pain (rare). decreased ocular and systemic side effects relative to epinephrine. maka laser trabeculoplasty yang diulangi dapat memberikan tingkat sukses dalam . headache. tremor Narrow-angle glaucoma Use cautiously with cardiovascular or stimulant medications Brimonidine (Alphagan) Apraclonidine (Iopidine) Latanoprost (Xalatan) Conjunctival blanching. myalgias (rare) Hypertensive crisis. Laser trabeculectomy merupakan alternatif bagi pasien yang tidak dapat menggunakan pengobatan topikal dikarenakan biaya. prosedur ini disebut Selective Laser Trabeculoplasty atau SLT. bukan merupakan terapi definitif. ocular infection or inflammation May be precipitated by eyedrops that contain thimerosol (antiseptic) 2. therapy with monoamine oxidase inhibitors. more than with timolol) Allergic/local reaction. hypersensitivity to clonidine (Catapres) Same as brimonidine Use cautiously with antihypertensive medications and digitalis Epinephrine prodrug. arrhythmias. Prosedur terbaru ini menggunakan frekuensi ganda 532 nm. may promote excretion of acidic drugs and inhibit renal excretion of basic drugs Same as dorzolamide with hepatic or renal dysfunction Same as dorzolamide Increased blood pressure. fatigue. variable blood pressure response Increased central nervous system effects change visual activity Headache.Brinzolamide (Azopt) Dipivefrin (Propine) Possibly decreased ocular side effects compared with dorzolamide.[9] Laser trabeculoplasty meningkatkan penyerapan humor aqueous dan memberikan reduksi TIO sampai 75% pada pemakaian pertama kali. not studied in patients with hepatic or renal dysfunction Same as brimonidine Hypersensitivity. Hasil dari penelitian jangka panjang menunjukkan bahwa 30-50% dari mata memerlukan terapi pembedahan tambahan antara 5 tahun setelah laser trabeculoplasty. macular edema in patients who are aphakic Bitter taste. sedangkan ALT biasanya hanya diulang satu kali.2 Laser trabeculoplasty Laser trabeculoplasty merupakan sebuah solusi sementara. Penelitian menunjukkan bahwa SLT sama efektifnya dengan ALT dalam menurunkan tekanan mata. drowsiness. Traditional laser trabeculoplasty menggunakan laser argon thermal. diurnal decrease in intraocular pressure. punctate keratitis Headache. terdapat tipe terbaru dari laser trabeculoplasty yang menggunakan laser non-thermal untuk stimulasi saluran pada trabecular meshwork. prosedur ini disebut sebagai Argon Laser Trabeculoplasty atau ALT. Laser argon 50 μm ditempatkan pada trabecular meshwork untuk menstimulasi pembukaan dari mesh sehingga penyerapan humor aqueous dapat lebih banyak. ocular allergy (less than with apraclonidine. rhinitis sensation Hypersensitivity to sulfonamides effects of salicylate therapy. not studied in patients with hepatic or renal dysfunction Tachyphylaxis (common). not first-line therapy Prodrug. Sebagai tambahan. SLT dapat diulangi tiga sampai empat kali. Biasanya setengah dari sudut iridokorneal ditangani pada satu waktu. Q-switched Nd:YAG laser dimana secara selektif mentargetkan pigmen melanin yang berada pada sel trabecular meshwork. symptoms of upper respiratory infection.

jangka panjang. Penggunaan intraoperatif mitomycin C menurunkan resiko kegagalan pada mata yang memiliki resiko kegagalan dan pada mata yang tidak pernah mendapat terapi pembedahan sebelumnya. dan late-onset infection yang harus dipikirkan sebelum menggunakan agen ini. Terdapat dua bentuk dari pembedahan glaukoma nonpenetrating yaitu viscocanalostomy dan non penetrating deep sclerectomy. Pada penelitian randomized clinical trials yang membandingkan antara viscocanalostomy dengan trabeculectomy memperlihatkan tingginya reduksi TIO dan komplikasi yang lebih tinggi dari trabeculectomy dibandingkan viscocanalostomy. Penggunaan alat drainase secara umum digunakan pada pasien yang telah gagal menjalani filtering surgery dengan antimetabolit atau untuk pasien dimana konjungtiva banyak jaringan scar dari pembedahan sebelumnya dimana akan terjadi resiko tinggi untuk kegagalan filtering surgery dengan antimetabolites. Prosedur nonpenetrating mempunyai derajat yang tinggi dari kesulitan pembedahan dibandingkan trabeculotomy dan membutuhkan peralatan khusus. yang menyebabkan aliran kurang efektif.[9] Filtering surgery memberikan alternatif jalan keluar bagi humor aqueous. pada prosedur ini dilakukan partial thickness flap pada dinding sklera. Non penetrating glaucoma surgery digunakan sebagai altenatif trabeculotomy pada beberapa pasien. Pada satu orang dapat memiliki prosedur pembedahan multipel dengan tehnik yang sama atau berbeda. dan seringkali menurunkan TIO dan menurunkan kebutuhan terapi farmakologi. late-onset bleb leak. Pada satu penelitian randomized clinical trial menemukan bahwa trabeculectomy lebih efektif dari nonpenetrating deep sclerectomy dalam menurunkan TIO. pengulangan terapi akan meningkatkan resiko komplikasi seperti meningkatnya TIO. komplikasi juga lebih sering terjadi pada pasien yang menjalani filtering surgery primer dari pasien phakic.3 Filtering surgery Pembedahan konvensional yang paling sering dilakukan adalah trabeculectomy. [6] . Terapi ini juga meningkatkan kemungkinan mata phakic akan menjalani pembedahan katarak. Antifibrotic agents dapat digunakan intraoperatif dan postoperatif untuk menurunkan subkonjungtival scarring setelah filtration surgery yang dapat mengakibatkan kegagalan pembedahan. hypotony maculopathy. namun pada dua penelitian lainnya menemukan bahwa kedua tehnik ini sama efektifnya. Hal ini akan mengakibatkan aliran keluar humor dari mata melalui celah ini. sehingga insiden komplikasi yang berhubungan dengan bleb dapat diturunkan. Penggunaan agen antifibrotic meningkatkan komplikasi yang berhubungan dengan bleb seperti hypotony.[6] 2. Pada mata yang telah menjalani pembedahan yang melibatkan konjungtiva. Bila dibandingkan dengan laser trabeculoplasty pertama kali. Rasionalisasi untuk menggunakan nonpenetrating glaucoma surgery adalah dengan menghindari aliran berkelanjutan dari ruangan anterior pada ruangan subkonjungtival. dan sebuah jendela dibuka dibawah flap untuk mengangkat bagian kecil dari trabecular meshwork.7. memperlihatkan bahwa pada jangka waktu 10 tahun terdapat kegagalan 30% pada pasien African American dan 20% kegagalan pada pasien Caucasian American. Perkiraan yang terbaik dalam tingkat kegagalan pembedahan filtering tunggal atau kombinasi dengan terapi farmakologis dari the Advanced Glaucoma Intervention Study. tingkat kesuksesan dari pembedahan menurun. Kemudian flap sklera dijahit pada tempatnya secara longgar. Peranan dari nonpenetrating surgery dalam manajemen pembedahan masih perlu dikaji kembali. yang menghasilkan turunnya tekanan intraokular dan terbentuknya gelembung cairan (bleb) pada permukaan mata. Dapat terbentuk jaringan parut disekitar atau pada pembukaan flap.

Terapi tambahan yang diperlukan termasuk prosedur pembedahan untuk memperbaiki ruangan anterior yang mendatar.Pasien yang membutuhkan filtration surgery dan memiliki katarak mendapatkan keuntungan dari pembedahan katarak dan glaukoma yang dilakukan secara simultan. Namun jika terdapat komplikasi seperti segmen anterior yang mendatar atau adanya kegagalan bleb. TIO dan status segmen anterior. pembedahan kombinasi katarak dan glaukoma tidak seefektif seperti pembedahan glaukoma tunggal dalam menurunkan TIO. [6] . Pembedahan katarak tunggal seringkali menghasilkan penurunan sedang dari TIO. Pada beberapa tahun terakhir prosedur cyclodestructive banyak dilakukan dengan menggunakan transscleral laser delivery system namun prosedur ini juga dapat dilakukan secara endoscopically. terkecuali adanya kontraindikasi. Perencanaan sebelum dilakukannya filtering surgery termasuk setidaknya satu evaluasi preoperatif dan informed consent sebelum pembedahan. Kerugian dari prosedur cyclodestructive termasuk inflamasi postoperatif dan perlunya tambahan terapi pada beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Ketika tidak ada komplikasi. kunjungan tambahan post operatif selama periode 6 minggu untuk evaluasi ketajaman penglihatan. Pada penelitian berskala kecil dengan pengamatan selama setidaknya 13 bulan menunjukkan hasil yang baik dalam mempertahankan ketajaman penglihatan pada kebanyakan mata setelah laser cyclophotocoagulation.7. Karena prosedur cyclodestructive berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan. tetapi perbedaan hasil akhir tidak berbeda jauh. melakukan pemijatan bleb.4 Cyclodestructive surgery Prosedur cyclodestructive menurunkan tingkat produksi humor aqueous. dan kasus sympathetic ophthalmia meskipun jarang. seperti pada pasien glaukoma terkontrol yang mempunyai katarak berat. termasuk penggunaan kortikosteroid pada periode postoperatif. meningkatnya inflamasi. tetapi tidak termasuk 5-flurouracil. kemudian pembedahan untuk katarak di kemudian hari. mata merah dan belekan sebagai kedaruratan medis yang memerlukan penanganan medis. Prosedur cyclodestructive memiliki kelebihan dibandingkan dengan filtration surgery dikarenakan tehnik yang mudah. Pada saat konseling juga harus dijelaskan pada pasien bahwa filtration surgery akan memberikan resiko endophtalmitis pada mata selama hidup pasien. dan pasien harus memperhatikan adanya tanda tanda nyeri.[6] 2. kurangnya perawatan postoperatif. penurunan penglihatan. menghasilkan TIO yang rendah pada pembedahan kombinasi. maka prosedur ini dilakukan pada pasien yang memiliki ketajaman penglihatan yang menurun dan bukan merupakan kandidat pembedahan insisi. Kelebihan dan kekurangan dari prosedur cyclodestructive dibandingkan dengan operasi filtration atau prosedur tube shunt harus didiskusikan bersama pasien yang merupakan kandidat yang kurang baik dari pembedahan. Secara umum. Penggunaan mitomycin C. evaluasi follow-up pada hari pertama postoperatif (12 sampai 36 jam setelah pembedahan) dan setidaknya satu kali kunjungan antara hari kedua sampai kesepuluh untuk evaluasi ketajaman penglihatan. Ophthalmologist yang melakukan pembedahan harus memastikan bahwa pasien mendapat perawatan post operatif yang adekuat. memiliki potensial penglihatan yang terbatas dan yang telah menjalani berbagai operasi glaukoma sebelumnya. sehingga pasien yang membutuhkan filtration surgery dan juga memiliki katarak ringan sebaiknya dilakukan filtration surgery dahulu. atau terbentuknya tenon’s cyst maka diperlukan kunjungan lebih sering. pemulihan yang cepat. TIO dan status segmen anterior. dan menurunnya kemungkinan komplikasi berupa perdarahan dan infeksi. Pemisahan insisi katarak dan glaukoma menghasilkan TIO yang lebih rendah dibandingkan dengan prosedur kombinasi pada satu lokasi insisi. atau melakukan revisi pembedahan lainnya untuk memaksimalkan keberhasilan jangka panjang. memperbaiki kebocoran bleb.

[9] 2. diharapkan tekanan didalam mata dapat menurun. kebanyakan individu dengan TIO yang meningkat pada saat pengukuran tidak memliki atau tidak pernah terjadi kerusakan nervus optikus. Lebih jauh lagi. Implant yang berkatup seperti Ahmed glaucoma valve mengontrol terjadinya hipotoni post-operatif dengan menggunakan katup mekanik. Sementara beberapa peneliti melaporkan .4% pada suatu populasi survey. atau implant berkatup seperti the Ahmed glaucoma valve implant atau the ExPress Mini Shunt dan pressure ridge Molteno implants.1% dan spesifitas sebesar 92.7. Sebagai tambahan. atau dibutuhkannya pembedahan tambahan. Sebuah pipa kecil dimasukkan kedalam bilik anterior dan plat diletakkan dibawah konjungtiva untuk dapat mengalirkan humor aqueous. Keduanya. Penelitian berbasis populasi memperlihatkan bahwa setengah dari individual dengan POAG memiliki TIO dibawah 22 mmHg.5 Canaloplasty Canaloplasty merupakan prosedur nonpenetrating yang menggunakan tehnologi mikrokateter. dan setengah dari ini (satu pada 20-30 individu) tidak didiagnosa sebagai glaukoma. sensitivitas POAG dengan menggunakan tonometri sebesar 47. Penelitian menunjukkan bahwa sekitar satu dari 10 sampai 15 individu dengan peningkatan TIO saat screening memperlihatkan kerusakan nervus optikus. dibuat sebuah insisi pada mata untuk dapat mencapai kanalis schlemm’s dengan cara yang sama seperti viscocanalostomy.7.1 Population screening Pengukuran TIO bukan merupakan metode yang efektif untuk screening populasi pda glaukoma. membesarkan saluran drainase utama dan kolektor yang berukuran kecil dengan menginjeksikan material steril seperti gel yang disebut viscoelastic. karena pada mata sehat atau glaukoma kanalis schlemm’s tidak mempunyai resistensi cairan yang signifikan. Menggunakan TIO diatas 21 mmHg. Hal ini dilakukan untuk menurunkan hipotoni post-operatif (penurunan mendadak TIO post-operatif). Metode screening lainnya berdasarkan pemeriksaan gambaran nervus optik dan lapisan serat saraf retina. meskipun resiko meningkat seiring dengan peningkatan TIO.2.[9] 2. the Baerveldt tube shunt. Termasuk Molteno implant. meskipun alasan ini tampaknya belum jelas. setengah dari individual dengan POAG memiliki TIO dibawah 22 mmHg pada screening tunggal. Untuk melakukan canaloplasty. Jaringan parut yang terjadi pada segmen konjungtiva yang berhubungan dengan shunt mungkin jadi terlalu kecil sehingga humor dapat melewatinya.6 Glaucoma drainage implants Terdapat beberapa macam drainase implant yang berbeda.8. batas screening yang biasanya digunakan.8 Manajemen 2. Generasi pertama Molteno dan implant lainnya yang tidak berkatup seringkali membutuhkan ligasi pada pipa sampai terbentuknya bleb yang terfibrosis dan kedap air. Hasil dari the Ocular Hypertension Treatment Study menunjukkan bahwa sekitar 90% dari peningkatan TIO yang tidak ditangani dengan rentang 24 -32 mmHg tidak memiliki glaukoma pada follow up 5 tahun. yaitu pemeriksaan fundus dan TIO dapat digunakan sebagai tehnik screening. Dengan melebarkan saluran. dalam hal ini diperlukan pencegahan dengan medikasi anti-fibrotik dengan menggunakan 5-fluorouracil (5-FU) atau mitomycin-C (selama pembedahan). Mikrokateter akan menelusuri kanal sepanjang iris. Implant ini diindikasikan pada pasien yang tidak mempunyai respon maksimal terhadap terapi farmakologi. Kemudian kateter diangkat dan ditempatkan diantara kanal dan dikencangkan. dengan filtering surgery (trabeculectomy) yang telah gagal sebelumnya.

Batas atas dari limit dipertimbangkan sebagai “target pressure”. fisik. Tekanan target bervariasi pada tiap pasien sehingga pada pasien yang sama memerlukan penyesuaian seiring perjalanan penyakit. tergantung pada penemuan klinis.2 Target Terapi Tujuan terapi dari glaukoma adalah status nervus optikus/lapisan serat saraf retinal yang stabil. Pengukuran ini berdasarkan pemeriksaan mata secara menyeluruh setiap dua tahun pada usia lanjut. Waktu tes dengan tehnik ini sekitar satu menit per mata. Pada sebuah klinik berbasis populasi terlihat bahwa frequency doubling technology mengidentifikasi 91% mata abnormal dengan menggunakan Glaucoma Hemifield Test dan 94% suspek glaukoma dengan lapangan pandang normal dengan menggunakan Humphrey Field Analyzer. peneliti lainnya mempunyai pendapat yang berbeda.[6] 2.8. sehingga the National Committee for Quality Assurance memperkenalkan pengukuran kualitas kesehatan yang terbaru yang menawarkan Medicare Advantage coverage.814 subjek.8. TIO yang terkontrol.6% dan 45. Perimetri berdasarkan frequency doubling technology dirasakan menjanjikan sebagai alat screening untuk mendeteksi kerusakan glaukomatous sedang.tingginya sensitivitas dan spesifitas pemeriksaan diskus.7% pada 4. TIO. dengan the frequency doubling technology secara tunggal dapat menunjukkan nilai prediktif positif bervariasi sebesar 32. sementara nilai prediktif negatif diestimasikan 98. atau faktor fisiologis. sosial. dan status lapangan pandang dapat memberikan bukti yang saling melengkapi. screening harus tidak hanya berdasarkan nilai TIO saja. dokter harus berusaha untuk mencapai rentang stabil dari TIO yang terukur untuk menghindari kerusakan nervus optikus lebih jauh. Manajemen pasien POAG merupakan hal yang menantang. Pada umumnya jika terdapat kerusakan yang lebih lanjut maka target pressure saat mulai terapi harus lebih rendah lagi.141 subjek. dikarenakan POAG merupakan penyakit kronik dengan kondisi yang seringkali asimptomatik yang membutuhkan medikasi harian yang multipel dan mahal dengan potensial terjadinya efek samping. dan derajat dimana efikasi menurun dikarenakan faktor visual. Ketika memulai terapi. Target pressure permulaan yang dipilih harus setidaknya 20% dibawah TIO sebelum pengobatan. namun jika digunakan untuk screening maka dirasakan tidak praktis. dan lapangan pandang yang stabil.1% pada 14. Pada tahun 2005. seperti usia lanjut. ekonomik.3 Target TIO Dalam manajemen pasien glaukoma. pasien dengan riwayat glaukoma. Ahli mata harus mempertimbangkan hal ini untuk memaksimalkan efektivitas dari terapi dan toleransi yang dapat dicapai untuk mendapat respon terapi yang diharapkan.[6] 2. Metode ketiga untuk screening adalah dengan menggunakan tes lapangan pandang. Tes lapangan pandang telah digunakan sebagai screening berskala besar namun tidak diketahui tingkat sensitivitas dan spesifitasnya. Ketika digunakan pada screening di jepang. Screening dapat berguna dan efektif ketika digunakan pada populasi dengan resiko tinggi glaukoma. dan ras African Americans. diketahui pentingnya mengidentifikasi pasien dengan glaukoma dan sulitnya screening. Selama follow up tujuh tahun pasien dari the Advanced Glaucoma Intervention Study dimana TIO selalu . Karena terdapat distribusi yang luas pengukuran TIO pada populasi umum. gambaran nervus optikus. atau membutuhkan pembedahan laser atau insisi. Menetapkan regimen pengobatan membutuhkan perhatian khusus mengenai efektivitasnya (dampak potensial pada penyakit) dan toksisitas (efek samping pengobatan). ahli mata mengasumsikan bahwa rentang tekanan yang terukur pada saat sebelum pengobatan telah memberi kontribusi pada kerusakan nervus optikus dan mempunyai kemungkinan menyebabkan kerusakan lebih jauh di masa yang akan datang.

tingkat progresi. 2. Gonioscopy diindikasikan jika ada kecurigaan komponen sudut tertutup. terdapat faktor faktor yang menentukan frekuensi kunjungan untuk evaluasi yaitu derajat keparahan (ringan. atau terdapat perubahan TIO yang tak dapat dijelaskan.8. mengecilnya ruangan anterior.4 Evaluasi Follow-up Pasien POAG harus mendapat evaluasi follow-up dan monitoring sesuai dengan panduan pada tabel. Gonioscopy harus dilakukan secara periodik (contohnya 1 sampai 5 tahun). TIO yang melebihi target pressure. target TIO harus diturunkan lagi. yaitu ringan ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan lapangan pandang normal ketika di tes dengan standard automated perimetry. sedang. dan berat ketika ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada kedua hemifield antara 50 dari fiksasi pada minimal satu hemisfield. Jika progresi muncul pada target pressure. slit-lamp biomicroscopy. Diantara masing masing rekomendasi interval. efek samping medikasi okular dan frekuensi dan waktu terakhir pemakaian medikasi penurun TIO dan review penggunaannya. stadium penyakit (frekuensi lebih sering untuk derajat yang lebih berat). Derajat keparahan kerusakan glaukoma dapat diestimasikan dengan menggunakan 3 skala. Pasien memiliki progresi kerusakan nervus optikus meskipun target terapi TIO terpenuhi.5 Penyesuaian Terapi Indikasi untuk menyesuaikan terapi adalah:[6] 1. sedang ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada satu hemifield antara 50 dari fiksasi. Evaluasi ini termasuk . berat). Kegagalan untuk mencapai dan mempertahankan target tekanan harus dipikirkan mengenai evaluasi ulang dari regimen terapi mengenai resiko dan keuntungan dari terapi alternatif. [6] Validitas dan adekuatnya target pressure harus secara periodik diukur dengan membandingkan dengan status nervus optikus (gambaran optic disc. Berdasarkan atas pemahaman adanya pengaruh dari ketebalan sentral kornea terhadap pengukuran TO. dan jumlah faktor resiko lainnya untuk kerusakan nervus optikus.8. Pada saat kunjungan harus dianamnesa mengenai riwayat interval okularnya. Target TIO tidak tercapai. [6] 2. penilaian kuantitatif dari diskus dan lapisan serat saraf. follow-up tes lapangan pandang dapat memerlukan frekuensi yang lebih sering atau lebih jarang dari interval yang direkomendasikan. Pemeriksaan fisik termasuk ketajaman penglihatan. atau drawing dan evaluasi lapangan pandang harus dilakukan. Evaluasi tambahan dapat menunjukkan kondisi yang mempengaruhi progresi kerusakan. dan kerusakan pada satu mata berhubungan dengan meningkatnya resiko yang signifikan kerusakan pada mata lainnya. TIO dan waktu dari pengukuran. Evaluasi nervus optikus dan dokumentasi dengan imaging.dibawah 18 mmHg mempunyai progresi hilangnya lapangan pandang yang minimal. Terdapat dua bentuk klinis yang secara empiris dapat berguna untuk observasi pasien POAG yaitu kerusakan yang telah ada memprediksikan kerusakan yang akan datang kecuali TIO diturunkan. Pada beberapa kasus. Validitas dari diagnosis dan TIO target harus di evaluasi kembali. dan tes lapangan pandang) dengan pemeriksaan sebelumnya. riwayat interval pengobatan sistemik. maka pachymetry harus diulang setiap dilakukannya terapi (contohnya pembedahan refraksi) yang dapat mengubah ketebalan dari kornea. [6] 2. photography.

Augsburger JJ. Vol 59 no 7 (april 1999) 8. Anonymous. The wills eye manual 3rd edition. Status nervus optikus yang stabil dan rendahnya TIO muncul dalam periode yang lama pada pasien yang menjalani terapi. Mosby 3. 2.aao. Diakses dari http://www.com 10. American Academy of Ophthalmology. Vaughan & asbury General ophtalmology 16th ed. Anonymous. [6] Daftar Pustaka 1. Pasien tidak dapat mentoleransi regimen terapi. 2005. Diakses dari http://biomed.edu/Courses/BI108/2006 108websites/group02glaucoma/glaucoma. 3. Primary Open-Angle Glaucoma. Kuehn MH. Pidato pengukuhan Guru Besar Ilmu Penyakit Mata di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Fingert JH.360:1113-24. Available at: www.brown.pengukuran TIO diurnal. Eva PR. Patogenesis Glaukoma sudut terbuka primer dan pencegahannya. Glaucoma. Ophthalmology 2nd edition. USA 6. Diakses dari emedicine 4. the American Academy of Family Physicians.org/ppp. 2008. 7. Perencanaan kunjungan pada ophthalmologist dilakukan saat 2-8 minggu untuk menilai respon dan efek samping dari pembersihan medikasi yang lama atau memeriksa onset efek maksimum dari medikasi yang baru. Patient tidak mematuhi regimen terapi. Tiperman R. Pada keadaan ini menurunkan terapi dapat merupakan tindakan yang tepat. mengulang pengukuran ketebalan kornea sentral untuk verifikasi kornea yang tipis atau adanya perubahan pada ketebalan kornea setelah pembedahan refraksi. 6. Bell JA. Primary Open Angle Glaucoma. Sedangkan target TIO dapat ditingkatkan jika pasien telah stabil dan jika pasien membutuhkan medikasi yang lebih sedikit karena efek samping terapi. San Francisco: American Academy of Ophthalmology. 2003. 4. Target TIO harus diturunkan jika terdapat progresifitas kerusakan nervus optikus atau adanya perubahan lapangan pandang. Preferred Practice Pattern. Sassani JW. Terdapatnya kontraindikasi pada pengobatan. Jeffers JB. Lewis PR.wikipedia. . Phillips TG. Topical Therapies for Glaucoma: What Family Physicians Need to Know. Jaeger EA. 5.html 9. Primary Open-Angle Glaucoma. 5. McGraw Hill companies. Alward WLM. Glaucoma. Yanoff M. Kwon YH. N Engl J Med 2009. Duker JS. 2004. Whitcher JP. Soeroso A. 2009.