ATEROSCLEROZA.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Ateroscleroza
boal cronic cu evoluie ondulant, cauzat de tulburile metabolismului lipidic i proteic, n primul rnd al lipoproteidelor de densitate joas i foarte joas i a colesterolului. Se afecteaz arterele de tip elastic i musculo-elastic, de calibru mare i mediu. Substartul morfologic const n apariia depozitelor focale de lipide n intima vaselor i proliferarea reactiv a esutului conjunctiv cu formarea plcilor aterosclerotice.

Factorii de risc ai aterosclerozei

Un factor de risc cardiovascular se definete ca un factor a crui prezen crete riscul bolii coronariene, asfel c supresia sau ameliorarea lui diminu acest risc. I. Factori neinfluenabili a. Factorii genetici exist o predispoziie familial pentru boala coronarian. b. Vrsta ateroscleroza ncepe din copilrie, dar abia dup vrsta de 50 ani crete incidena leziunilor aterosclerotice. d. Sexul brbaii sunt cei mai afectai, pn la vrsta de 50 ani; dup menopauz, incidena se egalizeaz.

Factorii de risc ai aterosclerozei

Un factor de risc cardiovascular se definete ca un factor a crui prezen crete riscul bolii coronariene, asfel c supresia sau ameliorarea lui diminu acest risc. I. Factori neinfluenabili a. Factorii genetici exist o predispoziie familial pentru boala coronarian. b. Vrsta ateroscleroza ncepe din copilrie, dar abia dup vrsta de 50 ani crete incidena leziunilor aterosclerotice. d. Sexul brbaii sunt cei mai afectai, pn la vrsta de 50 ani; dup menopauz, incidena se egalizeaz.

Factorii de risc ai aterosclerozei

c. Tabagismul fumatul are un efect toxic prin: creterea permeabilitii endoteliale i a vscozitii plachetelor, oxidarea LDL i favorizarea spasmului coronarian. d. Diabetul zaharat produce mai multe efecte nefavorabile: (i) anomalii celulare adeziunea plachetelor, proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereilor vasculari i (ii) anomalii metabolice hiperlipidemie secundar, etc. n acest caz, trebuie controlat glicemia n permanen (toat viaa).

e. Obezitatea este asociat cu creterea grsimilor sanguine. Prin urmare, trebuie adoptat un regim adecvat. f. Modul de via sedentar i stressul sunt de asemenea factori de risc. Exerciiul fizic este unul din cele mai simple i eficace tratamente n prevenirea aterosclerozei.

Stadiile macroscopice:
1) pete i bandelete lipidice pete de culoare galben, care nu proemin pe suprafaa intimei; 2) plci fibroase ngrori focale ale peretelui vasului, care proemin pe suprafaa intimei i stenozeaz lumenul;

3) Plcile aterosclerotice complicate: a) ruptura nveliului plcii i/sau ulceraii; b) hemoragii intramurale (hematom intramural); c) tromboza; d) embolii cu trombi, mase ateromatoase, cristale de colesterol; e) formarea anevrismului arterial; f) hemoragii arteriale prin erodarea vasului de ulcerul ateromatos transmural; 4) Aterocalcinoza depunerea srurilor de calciu (pietrificarea peretelui arterial).

Pete lipidice i plci fibroase

Plci fibroase i complicate

Ulceraii ateromat oase n aort

Stadiile microscopice: 1) prelipidic modificri distrofice ale endoteliului, creterea peremabilitii peretelui vascular; 2) lipoidoza infiltraia intimei vasului cu luipide, lipoproteide de densitate joas i foartte joas, colesterol, apariia celulelor spumoase sau xantomatosae; 3) liposcleroza proliferarea esutului conjunctiv i a CMN n jurul depunerilor de lipide;

4) ateromatoza formarea centrului ateromatos al plcii prin descompunerea maselor lipidice, a fibrelor elastice i colagenice, a CMN; 5) exulceraia plcii are loc ruptura nveliului plcii i formarea ulcerului ateromatos, care poate progresa devenind transmural (pn la adventiie); 6) aterocalcinoza depunerea srurilor de calciu (pietrificarea).

Stadiul de lipoidoz

Plci fibroase

Structura plcii aterosclerotice: 1) endoteliul; 2) nveliul fibroconjunctiv, uneori hialinizat; 3) centrul lipidic cu cristale de colesterol; 4) celule spumoase sau xantomatoase (monocite i CMN); 5) celule inflamatorii (macrofage, mastocite, limfocite); 6) sruri de calciu; 7) microvase neoformate.

Structura plcii aterosclerotice

Structura plcii fibroase (celule spumoase,

cristale de colesterol, detritus ateromatos)

Cristale de colesterol
(microscopia polarizant)

Celule spumoase n placa aterosclerotic

Cauzele rupturii plcii aterosclerotice: 1) centrul ateromatos de dimensiuni mari; 2) nveliul subire al plcii; 3) spasmul vasului; 4) numrul mare de celule spumoase i de microvase; 5) inflamaia cronic (infiltraia cu macrofage, mastocite, limfocite).

Aterocalcinoz

Formele clinico-anatomice ale aterosclerozei: 1) aortei: - tromboembolia arterelor organelor viscerale sau membrelor; - anevrism aortic; 2) arterelor coronariene: infarct miocardic; - cardioscleroz aterosclerotic; 3) arterelor cerebrale: atrofia scoarei cerebrale (demen aterosclerotic); - ictus ischemic;

4) arterelor membrelor inferioare: gangren; - claudicaie intermitent; 5) arterelor mezenteriale: - gangrena intestinal; - angin abdominal; 6) arterelor renale: - infarct ischemic; - ratatinarea primar a rinichilor (nefroscleroz macronodular).

Atrofia creierului

Anevrism
dilatarea focal a peretelui vasului sau inimii. Variante: a) cilindric; b) fuziform; c) sacciform; d) disecant; e) herniform; f) pseudoanevrism.

TENSIUNEA ARTERIAL
Organizaia Mondial s Sntii (OMS) a propus din anul 2003, pentru toate categoriile de vrst, urmtoarele valori normale (n mmHg):
TAS TA optim < 120 TA normal < 130 Limite sup. ale 130 139 normalului TAD < 80 < 85 85 89

Mecanismele HTA Am stabilit deja c presiunea arterial este produsul dintre debitul cardiac (DC) i rezistena periferic total (RPT), denumit de asemenea i rezistena vascular periferic (RVP): PA = DC x RPT Deci, HTA survine fie ca urmare a creterii debitului cardiac, fie a rezistenei, fie a ambelor. In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai mult decit TAD In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD cresc proportional, sau (cel mai frecvent) TAD creste mai mult ca TAS.

Hipertensiunea arterial esenial sau idopatic boal cronic care se manifest prin creterea stabil a tensiunii arteriale. n 90-95% de cazuri originea nu este cunsocut. HTA secundar (sindroame hipertonice): 1) patologii ale SNC; 2) afeciuni endocrine; 3) afeciuni renale; 4) afeciuni vasculare.

Stadiile HTA benigne: 1- preclinic; 2 leziuni primare ale sistemului vascular; 3 leziuni secundare ale organelor viscerale cauzate de leziunile sistemuli vascular. Formele clinico-morfologice: - cardiovascular; - cerebral; - renal; - mixt.

Complicaiile i cauzele morii: - infarct miocardic; - insuficien cardiac acut sau cronic (decompensarea cordului hipertensiv); - ictus hemoragic; - insuficien renal acut sau cronic (nefroscleroza malign, infarcte renale, ratatinarea primar a rinichilor).

Ateroscleroza (ngrosarea arterelor). Presiunile ridicate ale sngelui lezeaz pereii arterelor facndu-i groi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a colesterolului i grsimilor pe pereii vaselor sangvine, ca "rugina pe eav", ceea ce mpiedic curgerea normal a sngelui n corp i n timp poate duce la infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Infarctul miocardic Sngele conduce oxigenul n organism. Cnd arterele ce duc sngele la miocard se blocheaz, inima nu mai primete oxigenul necesar. Reducerea fluxului de snge necesar poate duce la angina pectoral. Cnd fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul miocardic.

Hipertrofia cardiac = inima mrit. Presiunea arterial crescut oblig inima la un efort suplimentar. n timp, aceasta duce la ngroarea i ulterior la ntinderea pereilor inimii, pna ce inima nceteaz s funcioneze normal, n cele din urma instalndu-se manifestrile insuficienei cardiace. Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen. Accidentul vascular cerebral. ngustarea arterelor face ca mai puin snge s ajung la creier. Daca un cheag de snge blocheaz o arter ngustat, un accident vascular trombotic poate s apar. De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas sangvin se poate rupe, producndu-se un accident vascular hemoragic.

Insuficiena renal = suferina rinichilor. Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul de toxine. De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta afecteaza vasele de snge din rinichi, acestia filtreaza mai putin lichid, toxinele acumulndu-se n snge. Astfel, rinichii pot ceda, moment n care tratamentul medical (dializa) sau transplantul de organ devin necesare.