PREVALENSI STROKE ISKEMIK PADA PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN PADA TAHUN 2008

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

OLEH:

Eka Evia Rahmawati Agustina NIM : 105103003406

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1430 H/2009 M

LEMBAR PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa : 1. Laporan penelitian ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta. 2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya cantumkan sesuai dengan ketentuan yang berlaku di Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta. 3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan hasil karya asli saya atau merupakan jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia menerima sanksi yang berlaku di Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.

Jakarta, November 2009

Eka Evia Rahmawati Agustina

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING PREVALENSI STROKE ISKEMIK PADA PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN PADA TAHUN 2008

Laporan Penelitian Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh Eka Evia Rahmawati Agustina NIM: 105103003406

Pembimbing

dr. Dyah Ayu Woro

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1430 H/2009 M

dr. 12 November 2009 DEWAN PENGUJI Ketua Sidang Pembimbing Penguji dr.M. Nurul Hiedayati. Dyah Ayu Woro Endah Wulandari. Dr (hc). telah diujikan dalam sidang di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada 12 November 2009. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.PENGESAHAN PANITIA UJIAN Laporan Penelitian berjudul PREVALENSI STROKE ISKEMIK PADA PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN PADA TAHUN 2008 yang diajukan oleh Eka Evia Rahmawati Agustina (NIM: 105103003406). SpRM .Biomed PIMPINAN FAKULTAS Dekan FKIK UIN Kaprodi PSPD FKIK UIN Prof. Syarief Hasan Lutfie. Jakarta.K. PhD dr. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter. SpAnd Dr.M.Tadjudin.dr.

K. DR (hc). Nurul. H. 3. Prof. dr. kenikmatan.Sp. dengan kasih sayangnya terhadap hamba Allah juga makhluk lainnya yang tiada pernah pudar. Oleh karena itu. Saya menyadari bahwa. Tadjudin. dalam kesempatan kali ini saya ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya pada pihak yang membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan penelitian ini. tenaga dan pikiran untuk mengarahkan saya dalam penyusunan penelitian ini. dan kemudahan yang begitu besar. . MA. Dyah Ayu Woro. Achmad Gholib. saya sampaikan kepada: 1. M.Syarief Hasan Lutfie. sebagai dosen pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu. Atas nikmat-Nya dan karunia-Nya Yang Maha Besar sehingga peneliti dapat menyelesaikan penelitian yang berjudul Prevalensi Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada Tahun 2008. Dr. Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada junjungan kita Nabi Muhammad SAW. dan rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan yang sudah membantu saya dalam izin pengambilan data penelitian ini. Riva SpA. Direktur berserta semua staf bagian pendidikan dan penelitian. tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Dr. RM sebagai Ketua Program Studi Pendidikan Dokter FKIK UIN Jakarta. Ucapan terima kasih dan penghargaan. dan dr Yanti Susianti SpA yang selalu dan tidak pernah berhenti memberikan dukungan dan semangat untuk segera menyelesaikan penelitian ini tepat waktu. 2.And sebagai Dekan. Sp. 4. sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan penelitian ini. sebagai Pembantu Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta dan Dr.KATA PENGANTAR ‫السال م عليكن ورحمة ا هلل و بر كا ته‬ Segala puji saya panjatkan hanya kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat kasih sayang. Dr. Drs.

9. Terima kasih. kalian adalah anugerah yang terindah. 8. serta doa yang tak pernah putus untuk penulis. yang telah begitu banyak membimbing dan memberikan kesempatan saya untuk menimba ilmu selama saya menjalani masa pendidikan di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan. Semoga ananda dapat membahagiakan dan membalas kebaikan kalian. Aldo Leofiro Irfiansyah dan Laela Raihan Marsha yang telah memberikan keceriaan dalam hidupku dengan canda dan tawa kalian. kepada semua pihak yang tidak sempat saya sebutkan satu per satu. terima kasih yang sedalam-dalamnya atas perhatian dan kasih sayang yang selama ini telah diberikan. 6. Adik-adikku tersayang. Akhir kata. yang telah banyak memberi dukungan baik moril maupun materil selama bersama-sama menjalani pendidikan dokter. Teman-teman seangkatan saya. rasa hormat saya atas segala yang telah mereka berikan. yang telah banyak membantu secara langsung maupun tidak langsung dalam proses penyusunan penelitian ini. November 2009 Penulis . Terakhir. Kedua orang tua tercinta yaitu Ayahanda Daroji dan Ibunda Siti Asfiyah. Itsna Affandi Firdaus. Untuk semua dosen – dosen saya. yang selalu memberikan dukungan baik moriil maupun materiil. saya berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. 7. ‫و ا لسال م عليكن ورحمة ا هلل و بر كا ته‬ Jakarta.5. Semoga penelitian ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan pendidikan selanjutnya.

It was determined that ischemic stroke was mostly seen in the age group 45-64. 29. diabetes mellitus. Pada penelitian ini dari 48 kasus didapatkan 75% kasus dengan hipertensi.73years for all cases. 2009 Stroke merupakan penyebab tersering kecacatan pada dewasa dan penyebab kematian ketiga di seluruh dunia.7 % were females. hypertension.3 % were males and 38. diabetes mellitus and hyperlipidemia. Kasus stroke iskemik terbanyak terdapat pada kelompok usia 45-64 tahun. Indonesia during 2008. Dari 119 kasus yang berhasil dikumpulkan. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan. Eka Evia Rahmawati Agustina. .2% perempuan.7% dengan hiperlipidemia. The Prevalence Of Ischemic Stroke of Patients Who Has Hospitalized In the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta. we use medical record of hospitalization of ischemic stroke patients the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta. This research is a descriptive study study with cross sectional design. from 48 cases found 75% cases have hypertension. hipertensi.7% have hyperlipidemia. hiperlipidemia.2% have diabetes mellitus and 16.3% diantaranya laki-laki dan 31. In this present study. Total of 119 cases of ischemic stroke were included in this study with 61.73 tahun untuk semua kasus.. In this present study. The aim of the present study was to identify the prevalence of ischemic stroke in the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta. prevalensi. Kata Kunci : Stroke iskemik. Keyword : Ischemic stroke. 61. 2009 Stroke is a common cause of adult disability and third leading cause of death worldwide. Prevalensi Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada Tahun 2008.ABSTRAK Eka Evia Rahmawati Agustina. with an average age was 58. at 2008 . Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Indonesia. Data penelitian ini didapatkan dari data sekunder rekam medis pasien dengan stroke iskemik yang menjalani rawat inap di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan. dengan usia rata-rata 58.2% dengan diabetes mellitus dan 16. prevalence. 29.

x DAFTAR SINGKATAN .................................. 3 1.......................... i LEMBAR PERNYATAAN ......1....................................................................................................4 Manfaat Penelitian ...................................................................................................................6 Etiologi Stroke Iskemik.....................1....................................... 1 1......................................... viii DAFTAR TABEL .....................................................................4 Klasifikasi Stroke ..............1.......................DAFTAR ISI Halaman LEMBAR JUDUL ..............................................2 Rumusan Masalah ............ 5 2.......................................... 6 2....................................... 6 2..................................................... 15 2.............................. vii DAFTAR ISI ..................1...................................1 TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................................................................................... 3 BAB 2 2.......................................................................... 1 1.... iv KATA PENGANTAR ................ 5 Stroke .................................................................................................................................................2 Epidemiologi ........ ii LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING ......................................................................................................1............................... 16 ............................. xi BAB 1 PENDAHULUAN .......... 16 2........................................... 3 1................................3 Tujuan Penelitian .................................................... iii LEMBAR PENGESAHAN ...................................... 5 2.............................................................................................5 Stroke Iskemik...........................................................................3 Faktor Risiko ..................................................... v ABSTRAK ...........................................................1 Latar Belakang ....1 Definisi Stroke..............1...................................

...........6 Cara Kerja Penelitian ....................................... 33 3.................................................................... 33 3. 23 2................................ 34 3............................2 HASIL DAN PEMBAHASAN ............................ 19 2.......................... 34 3.....1........................................... 50 Saran .........................................................1 Desain Penelitian .......9 Diagnosis Stroke ...11 Prognosis ........................................... 30 2........................................................................ 57 ....................................................................................................................... 52 LAMPIRAN ............................ 51 DAFTAR PUSTAKA ............ 33 3.......1...1........2 Kerangka Konsep ...............................................5 Prosedur Penelitian...... 50 Kesimpulan .......................................... 25 2............................................................................7 Batasan Operasional .......4 Kriteria Penelitian .................................... 36 BAB 4 BAB 5 5..............2........................................1....... 39 PENUTUP...................................................................8 Tanda dan Gejala Stroke Iskemik .............................................................................................7 Patofisiologi Stroke Iskemik ................................................................................................................................................................ 32 BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN .....................3 Populasi dan Sampel .....................................................1 5................................................................................................. 33 3.........................................1............................10 Penatalaksanaan Stroke Iskemik ........................ 35 3.... 26 2....2 Tempat dan Waktu Penelitian ............

..44 Tabel 4....38 Tabel 4.. 36 Tabel 4...............desember 2008..8 Gambaran Keadaan keluar perawatan pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008....……41 Tabel 4..DAFTAR TABEL Tabel 3.5 Gambaran Tekanan Darah pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 ……….....6 Gambaran Gula Darah Puasa pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008……………………………………………45 Tabel 4.....1 Distribusi Pasien Stroke Iskemik di Rawat Inap RSUP Fatmawati pada bulan Januari 2008....39 Tabel 4.....7 Gambaran Kolesterol Darah Total pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008……………………………………46 Tabel IV........………………...........4 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin dan umur…42 Tabel 4..…………………………..........3 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin………...........……………….....2 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin……………....................…..……47 .1 Klasifikasi Tekanan Darah.....

SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) SGPT (Serum Glutamic Piruvic Transaminase) WHO (World Health Organization) . and Treatment on High Blood Pressure) LDL (Low Density Lipoprotein) MABP (Mean Arterial Blood Pressure) MONICA (Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disease) NOS (Nitrat Oksidase Sintase) NO (Nitrit Oksida) SIE (Stroke in Evolution) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Defisit) rtPA (recombinant Tissue Plasminogen Activator) TIA (Transient Ischemic Attack).DAFTAR SINGKATAN CBF (Cerebral Blood Flow) CT Scan (Computed Tomography Scan) DM (Diabetes Mellitus) HDL (High Density Lipoprotein) JNC (Joint National Committee on Prevention. Detection. Evaluation.

1998). 2003). dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara-negara Asia (Murray dan Lopez. Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik dan 20% merupakan stroke hemoragik (Rumantir.BAB 1 PENDAHULUAN 1. 65.000 penduduk pada kelompok umur dekade kedelapan dan kesembilan (Fieschi et al. Angka kematian stroke di negara berkembang mencapai tiga juta orang pertahun dan meningkat di negara berkembang. dari 3 per 100. 2000). dari seluruh penderita yang dirawat di bangsal rawat inap Bagian Ilmu Penyakit Saraf FKUSU/ RSUP H. .1 LATAR BELAKANG Stroke merupakan masalah kesehatan global dan merupakan penyebab utama kecacatan pada dewasa dan penyebab kematian ketiga di seluruh dunia (WHO. Di Indonesia. Pada tahun 2000. Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non hemoragik (stroke iskemi) dan stroke hemoragik. 2007. insidensi tahunan rata rata meningkat sejalan dengan pertambahan usia. 2001). sejalan dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup penduduknya. dimana 46.000 pada kelompok umur dekade ketiga dan keempat menjadi hampir 300 per 100. 2005). 1998). Adam Malik Medan. Insidensi stroke di seluruh dunia bervariasi. terlihat pula kecenderungan meningkatnya insidensi stroke (Brown.49% adalah penderita stroke. Ropper dan Brown.09% diantaranya adalah penderita stroke iskemik (Misbach.

5% sampai 14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama (Rumantir. 2007). 2007. memberikan cacat tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orang-orang berusia lanjut. 32 kasus stroke iskemik dan 8 kasus stroke yang tidak spesifik (data didapatkan dari rekam medik rawat inap RSUP Fatmawati). maka peneliti ingin mengetahui prevalensi stroke iskemik di instalasi rawat inap RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008. .Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem saraf. Stroke iskemik menimbulkan kecacatan pada 75% pasien stroke iskemik yang hidup. tetapi juga pada usia pertengahan (40-50 tahun). 2006). Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah 8% sampai 20%. Hartwig. yang mana pada usia inilah orang berada dalam usia aktif dan produktif (Bustan. Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan merupakan rumah sakit pendidikan tempat peneliti belajar. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun. Selama menjalani kepaniteraan di rawat inap bagian neurologi RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada bulan April dan Mei 2009 peneliti menjumpai 70 kasus stroke. dengan 30 kasus stroke hemoragik. RSUP Fatmawati Jakarta Selatan merupakan rumah sakit rujukan dari wilayah Jakarta Selatan dan sekitarnya. Berdasarkan latar belakang masalah tersebut di atas.

jenis kelamin tekanan darah.Menambah pengetahuan dan pengalaman yang berharga mengenai masalah kesehatan masyarakat terutama stroke iskemik mengenai faktor risiko dan pencegahannya. 1. .2 Tujuan Khusus: Diketahuinya distribusi stroke iskemik berdasarkan umur.1. 1.3.Sebagai salah satu prasyarat kelulusan dalam menyelesaikan program sarjana kedokteran.1 Bagi peneliti: . TUJUAN PENELITIAN 1.3. .4.1 Tujuan Umum Mengetahui prevalensi stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan.2 RUMUSAN MASALAH Berapa prevalensi stroke iskemik pada pasien di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008? 1. gula darah puasa dan kolesterol darah total di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan.4 MANFAAT PENELITIAN 1.3.

3. 1.1. .2 Bagi FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Menambah pustaka ilmiah di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta khususnya Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan tentang prevalensi stroke iskemik di RSUP Fatmawati Jakarta . Bagi RSUP Fatmawati Sebagai informasi dan bukti medis mengenai prevalensi stroke iskemik di RSUP Fatmawati.4.4.

1 Definisi Stroke Definisi Stroke menurut kamus kedokteran Dorland adalah serangan mendadak dan berat ( Dorland. Stroke hemoragik merupakan penyakit gangguan fungsional otak fokal maupun global dengan gejala dan tanda sesuai dengan bagian otak yang terkena dan disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak (Junaidi. terjadi mendadak. 2005). 1999). emboli. STROKE 2. yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik (Ropper dan Brown. sedangkan definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak baik fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain vaskular (Rumantir. 2005).1. dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih. Terdapat dua jenis stroke. . 2004). Perdossi. 2007. atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi karena adanya sumbatan aliran darah otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis.

dari 3 per 100. 12.8% penderita berusia lebih dari 65 tahun (Misbach dan Ali. Data di Indonesia menunjukan terjadinya kecenderungan peningkatan insidensi stroke. 2000). Goetz. 2007. 2. insidensinya 270 per 100.000 penduduk pada kelompok umur dekade kedelapan dan kesembilan (Fieschi et al. Wijaya.8 tahun. insidensi stroke pada pria adalah 174 per 100.000 penduduk (Brown. 1998). Chalmer.000 pada pria dan 201 per 100. Penelitian yang dilakukan di 28 rumah sakit di Indonesia antara Oktober 1996 sampai Maret 1997 melaporkan adanya 2065 penderita stroke akut yang dirawat. 1998).1. 2000. 1998). 2001). 1999) .2. dengan usia rata-rata adalah 58.9% penderita berusia kurang dari 45 tahun dan 35.000 pada wanita (Fieschi et al.000 pada kelompok umur dekade ketiga dan keempat menjadi hampir 300 per 100.1.7 per 100. dengan angka mortalitas tahunannya sebesar 31. serta menyebabkan 12% dari seluruh kematian dan merupakan penyebab kecacatan terbesar orang dewasa (Brown. Di Inggris.000 pada wanita (Fieschi et al.000 dan 233 per 100.3 Faktor Risiko Faktor risiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor risiko yang tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah (Ropper dan Brown. 2000). Di Amerika Serikat. insidensi tahunan rata rata meningkat sejalan dengan pertambahan usia. 2005.2 Epidemiologi Insidensi stroke di seluruh dunia bervariasi.

terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Faktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan kesehatan meliputi : a. Wijaya. rokok dan infeksi kronis. Modifiable Risk Factor (Faktor risiko yang dapat diubah) Faktor risiko yang dapat diubah. dibagi menjadi dua yaitu yang berhubungan dengan kondisi kesehatan dan faktor yang berhubungan dengan pola hidup. 1999). Makin tinggi tekanan darah. Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik. 1999. penyalahgunaan alkohol dan obat. . kurangnya aktivitas fisik dan obesitas (Ropper dan Brown. Sedangkan yang berhubungan dengan pola hidup diantaranya merokok. Evaluation. diabetes mellitus. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. diabetes mellitus. penyakit jantung ( infark miokard dan fibrilasi atrium). Detection. Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia. Hipertensi Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on Prevention. Faktor risiko yang berhubungan dengan kondisi kesehatan diantaranya hipertensi. and Treatment on High Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. 2005. Goetz.1. 2004). merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke. 2007. makin besar risiko untuk mengalami stroke (Lewington et al. Fields et al. 2002). Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk stroke baik iskemik maupun hemoragik di Amerika Serikat (Wolf. hiperlipidemia.

2005). b. yang akan menyebabkan pembentukan trombus. Trombosit akan melepaskan enzim. . Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Infark miokard akan menyebabkan kerusakan dinding jantung atau fibrilasi atrium yang persisten. 1996).Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya aterosklerosis. Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus yang merupakan penyebab tersering pada stroke. Seorang penderita dengan fibrilasi atrium memiliki risiko enam kali lipat untuk mengalami stroke. Terapi hipertensi sangat diperlukan untuk mengurangi risiko stroke. Penyakit Jantung (Infark Miokard dan Fibrilasi Atrium) Kurang lebih 3-4 % orang yang memiliki infark miokard akan mengalami stroke emboli. Dari beberapa studi menyebutkan bahwa terapi hipertensi jangka panjang dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38 % (MacMahon dan Rodgers. Lepasnya trombus akan menjadi emboli dan dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah otak (Ropert dan Brown. Dari hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke. Hal ini didasari oleh adanya aterosklerosis yang merupakan suatu kelainan paling mendasar pada infark miokard maupun stroke iskemik.

AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada reseptor makrofag dan reseptor endotel. AGE reseptor di makrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors). ILI (interleukine-I). Sistem serebrovaskular terdiri dari arteri besar (makrovaskular) dan kecil (mikrovaskular). misalnya mikroateroma dan . sedangkan komponen arteri kecil diantaranya komponen dari sirkulus Willisi (arteri basiler. Dari hasil sebuah studi kasus kontrol menunjukkan bahwa seseorang dengan diabetes mellitus memiliki risiko 1. serebri anterior dan serebri posterior). Oklusi arteri kecil bisa disebabkan oleh proses degeneratif pada pembuluh darah. serebri media. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah (AHA. Diabetes Mellitus Diabetes mellitus didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar gula darah puasa 126 mg/dL atau lebih besar yang diukur dalam dua kesempatan pada hari yang berlainan. Seseorang dengan diabetes mellitus memiliki risiko yang tinggi untuk mengalami aterosklerosis dan faktor risiko aterogenik (misalnya: hipertensi dan abnormalitas lipid darah).6 sampai 8 kali lipat mengalami stroke iskemik daripada penderita tanpa diabetes mellitus (AHA. Bila hal ini berlangsung lama. Hiperglikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh. IGF-I (Insuline like growth factors-I). Produk ini akan memudahkan proliferasi sel dan matriks pembuluh darah.c. Komponen arteri besar diantaranya segmen ekstrakranial dan intrakranial dari arteri karotis dan vertebra. 2006). 2006). akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein.

Sebuah studi cohort yang telah dilakukan terhadap 1192 laki-laki dan perempuan yang diteliti selama 5 tahun.lipohialinosis. stress. hal ini kira-kira terjadi pada 10% kasus stroke iskemik. Suatu studi di Copenhagen menunjukkan bahwa pasien dengan diabetes mellitus mengalami pemulihan neurologik yang lebih lambat daripada pasien tanpa diabetes mellitus. umur. Diabetes mellitus menyebabkan komplikasi baik mikrovaskular ataupun makrovaskular. Diabetes mellitus juga mempengaruhi prognosis stroke. Hiperlipidemia Hiperlipidemia didefinisikan sebagai kondisi dimana kadar kolesterol total lebih atau sama dengan 240 mg/dl. obesitas. Oleh karena itu diperlukan kontrol diabetes mellitus secara intensif baik farmakologi ataupun modifikasi sikap penderita untuk mencegah komplikasi baik mikrovaskular ataupun makrovaskular. infark miokard dan angina sampai 42% (AHA. menunjukkan bahwa penebalan tunika intima dan tunika media arteri karotis lebih cepat dua kali lipat pada subyek dengan diabetes mellitus daripada subyek tanpa diabetes mellitus (Wagenknecht et al. Diabetes mellitus mempercepat perkembangan aterosklerosis pada arteri karotis. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). 2003). d. jenis kelamin. Aterosklerosis pada komponen arteri besar intrakranial dapat menyebabkan lesi stenosis pada arteri yang menyusun sirkulus Willisi. Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah faktor keturunan. alkohol dan . Terapi intensif diabetes mellitus dapat menurunkan risiko stroke. 2006).

Selain diperlukan terapi farmakologi. . 2002). obesitas. hipertensi. Belum terdapat suatu penelitan yang menunjukkan hubungan pasti antara peningkatan kolesterol dengan insidensi stroke. Kadar kolesterol tinggi diduga berhubungan dengan peningkatan terjadinya stroke iskemik. 1996). perubahan gaya hidup juga sangat dianjurkan untuk mengontrol kadar kolesterol darah (Iso et al. Kurangnya aktivitas fisik Aktivitas fisik yang kurang merupakan faktor risiko untuk stroke. 2001). 1989. b. 1996. Hubungan antara kadar kolesterol darah dengan stroke merupakan suatu hal yang komplek. Terapi dengan menggunakan statin (obat penurun kolesterol) menunjukkan adanya penurunan risiko stroke dengan cara menstabilisasi plak aterosklerosis. 2004. berkebun. Shephard. Knuiman dan Vu. Merokok meningkatkan risiko stroke melalui efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns. Merokok Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et al. Faktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan pola hidup meliputi : a. Aktivitas moderat-berat seperti berjalan. osteoporosis dan depresi (Taylor et al. Rodriguez et al. Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. diabetes mellitus. 2003).aktifitas fisik.

Konsumsi alkohol berlebih Insidensi stroke iskemik pada orang yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah kecil (rata-rata 1-2 gelas per hari) lebih rendah daripada orang yang tidak mengonsumsi alkohol. 2003). 1998). Obesitas Menurut Regional Office for the Western Pacific of the World Health Organization. c. Hal ini dikarenakan efek proteksi dari alkohol. Fontaine et al. mengonsumsi terlalu banyak alkohol (lebih dari 5 gelas per hari) merupakan faktor risiko yang signifikan untuk stroke iskemik maupun hemoragik (Sacco et al. 2004). serta hiperkolesterolemia (Mokdad et al. 2003. yang berdasarkan sebuah studi mampu menurunkan penyakit jantung koroner.berenang. hipertensi. . aerobik dalam waktu rata-rata 30 menit setiap hari dapat mengurangi risiko stroke (Pearson et al. Suatu studi menunjukkan bahwa peningkatan berat badan berhubungan dengan peningkatan risiko stroke (Song et al. Bagaimanapun. obesitas adalah keadaan dimana indeks massa tubuh > 25 kg/m2. 2002). d. Obesitas merupakan faktor risiko untuk diabetes. the International Association for the Study of Obesity and the International Obesity Task Force.

Unmodifiable risk factor ( faktor risiko yang tidak dapat diubah) Faktor risiko yang tidak dapat diubah diantaranya usia yang meningkat.2. riwayat TIA (Transient Ischemic Attack) atau stroke. 2005. Usia Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih dari 55 tahun. jenis kelamin pria. riwayat keluarga. akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi. Stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. penyakit jantung koroner dan fibrilasi atrium (Ropper dan Brown. Ras Berdasarkan suatu studi yang telah dilakukan di USA. Faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputi : a. begitupun angka kematian akibat stroke meningkat seiring bertambahnya usia. tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun (Japardi. c. 2002). 2002). warga AfrikaAmerika memiliki risiko 60 % untuk menderita stroke dan mengalami disabilitas fisik yang lebih berat paska stroke (Japardi. 2007. Goetz. b. Suatu studi yang . Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria. ras. Wijaya. Jenis Kelamin Stroke lebih sering terjadi pada pria. 2002). 1999).

1995).dilakukan oleh WHO's MONICA Project menunjukkan bahwa dibandingkan ras kaukasia. 2004). Riwayat Stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack) sebelumnya Definisi Transient Ischemic Attack (TIA) adalah episode singkat disfungsi neurologi yang disebabkan oleh gangguan fokal dari otak atau iskemi retina dengan gejala klinik kurang dari 1 jam dan tidak ditemukan adanya infark (Albers et al. 2002). . Lebih dari 70% pasien dengan TIA memiliki 40 % risiko untuk mengalami stroke dalam 2 tahun pertama (Whisnant dan Wiebers. 1987). penduduk Asia memiliki prevalensi stroke yang lebih tinggi (Thorvaldsen et al. e. d. Riwayat Keluarga Seorang individu yang memiliki orang tua atau kakek-nenek yang mengalami stroke memiliki risiko lebih besar untuk menderita stroke dibanding individu yang tidak memiliki riwayat stroke dalam keluarganya (Rohkamm.

2007).2. Reversible Ischemic Neuroolgic Defisit (RIND) 3. Transient Ischemic Attack (TIA) 2. patologi anatomi. Stroke akibat trombosis serebri b.4 Klasifikasi Stroke Klasifikasi stroke berdasarkan atas gambaran klinik. Sistem Karotis 2. Sistem Vertebrobasiler (Rumantir. Hipoperfusi sistemik 2. sistem pembuluh darah dan stadiumnya (Rumantir. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya : 1. Completed Stroke Berdasarkan sistem pembuluh darah : 1. Perdarahan intra serebral b. Stroke Iskemik a. Emboli serebri c. Stroke in Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4.1. Stroke Hemoragik a.2007) . Perdarahan ekstra serebral Berdasarkan waktu terjadinya : 1.

2. dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz.1. stroke bisa disebabkan oleh vasospasme (paska perdarahan subarakhnoid. 2007). 2. 50 % stroke iskemik disebabkan oleh adanya trombosis. Diagnosis stroke iskemik ditegakkan apabila ditemukan defisit fokal dan ditemukan gambaran infark pada CT scan atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada CT scan kepala selama observasi. 1998).1 Trombosis Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering.6. emboli dan iskemia global (stroke hipotensi). Obstruksi pembuluh darah bisa disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah otak atau pembuluh darah organ distal. emboli.6 Etiologi Stroke Iskemik Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah trombosis. Trombus dapat terjadi pada pembuluh .1. Pada beberapa kasus. terjadi mendadak. misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran CT scan yang normal (Davis et al. 2.1. atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal.5 Stroke Iskemik Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis. 2008). hipertensi ensefalopati) dan beberapa bentuk arteritis (Shah.

Target paling sering dari emboli adalah cabang superfisial dari arteri serebri ataupun serebelli. 1995). dapat juga berupa lemak . Penyebab lain yang dapat menyebabkan trombosis meliputi keadaan hiperkoagulasi. karena 80% darah yang dibawa arteri karotis mengalir melalui arteri serebri media (Garcia et al. Penyebab tersering dari stroke trombus adanya plak aterosklerosis (Challa. displasia fibromuskular dan diseksi dinding pembuluh darah (Shah.6. arteritis (Giant Cell dan Takayasu). Sumbatan pada arteriol kecil ini paling sering disebabkan oleh hipertensi kronis (Pullicino. 1999). udara. . arteri vertebralis atau arteri basilaris akan menghasilkan infark lakunar. 2008). 2. tumor atau metastasis. 1993.darah besar termasuk sistem arteri karotis atau pembuluh darah kecil termasuk cabang dari sirklus Willisi dan sirkulasi posterior. Trombosis yang terdapat pada pembuluh darah kecil yang merupakan salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi. yaitu sebuah partikel atau debris yang berjalan terbawa aliran darah yang berasal dari pembuluh darah mana saja. Insidensi infark lakunar adalah 10%-30% dari semua jenis stroke. 1998).2 Emboli Stroke emboli dapat disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah oleh suatu emboli. arteri serebri media.1. kumpulan bakteri seperti pada endokarditis infektif dan benda asing. Yu R et al. Emboli paling sering merupakan suatu trombus yang terlepas. Emboli paling sering tersangkut di arteri serebri media.

b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis c. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti pada penyakit ”caisson”) Efek neurologi dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada daerah vaskular yang tersumbat. tetapi juga kemampuan emboli untuk menyebabkan vasospasme melalui efek iritasi vaskular. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru b. akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik diantaranya meliputi (Mardjono dan Sidharta. 2) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada : a. 1999). Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Fibrilasi atrium d. .Sumber embolisasi tidak hanya dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis. 2008): 1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis. Infark kordis akut 3) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi pada : a. dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima arteri. Vasospasme dapat terjadi pada segmen vaskular dimana emboli tersangkut atau melibatkan cabangnya (Challa.

dan volume darah harus konstan. Dari jumlah itu. Iskemia global ini biasanya disebabkan oleh kegagalan pompa jantung pada cardiac arrest atau aritmia. Angka kejadian infark pada area ini kira-kira sebesar 10% dari semua jenis stroke dan hampir 40% terjadi pada pasien dengan oklusi atau stenosis karotis (Garcia dan Anderson. sehingga konsekuensinya adalah bahwa volume otak. sepertiganya disalurkan melalui arteri karotis interna.6. 1997).7 Patofisiologi Stroke Iskemik Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow = CBF) ialah 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit. atau karena berkurangnya cardiac output seperti pada infark miokard. volume cairan. Iskemia global menyebabkan kerusakan sebagian besar area otak termasuk area yang disebut “watershed area” yaitu area diantara wilayah pendarahan dua arteri serebri dan serebelli. 2. efusi perikard. Dengan massa otak 1200-1400 gram. Otak merupakan organ tertutup. Karena pada umumnya volume otak dan volume cairan selalu berubah . maka jumlah darah untuk otak adalah 700-840 gr/menit.1.1.2. Perubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya.3 Iskemia global atau stroke hipotensi Berkurangnya tekanan darah sistemik karena berbagai sebab bertanggungjawab atas terjadinya stroke hipotensi atau iskemia global. Infark pada area ini akan menyebabkan gejala klinik berupa paralisis dan kehilangan sensasi terutama pada lengan. emboli paru.

Akibat penurunan aliran darah otak regional ke suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral. Sel-sel otak bagaimanapun juga tidak dapat menoleransi turunnya atau bahkan hilangnya aliran darah. dan daerah ini akan mengalami nekrosis. Pada daerah yang terkena iskemia. 2008). kadar asam laktat meninggi dengan PO2 (tekanan oksigen) yang rendah. maka volume darah selalu akan menyesuaikan diri (Mardjono dan Sidharta. pelebaran vaskuler tanpa adanya aliran darah. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada fase stroke akut. Secara mikroskopik daerah yang iskemik dan pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar (disebut luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik. aliran darah menurun secara signifikan. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian (Mardjono dan Sidharta. 2008). yang mengangkut oksigen dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Pada daerah ini. tampak degenerasi neuron. Berkurangnya aliran darah pada daerah penumbra akan menyebabkan gangguan fungsi neuron. terjadi perubahan pada aliran darah otak.karena bermacam-macam pengaruh. Jika aliran darah tersumbat maka daerah yang bersangkutan akan mengalami kekurangan oksigen yang disebut pusat iskemik (ishcemic core). Pada umumnya. tetapi dalam batas waktu tertentu neuron . sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Daerah antara pusat iskemik (ischemic core) dan luxury perfusion disebut area penumbra.

Karena energi berkurang. 1995. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat. Waktu yang dibutuhkan neuron pada daerah ini untuk tetap bertahan hidup yang disebut “therapeutic window” bervariasi dari 12 sampai 24 jam (Hartwig. dan setelah beberapa saat di daerah penumbra. 1994). Hakim. akan terjadi kematian sel lebih lanjut (Hartwig. Depolarisasi membran akan menyebabkan pompa Na+-K+ sel berhenti berfungsi dan menyebabkan gangguan homeostasis kalsium. Keadaan makin berat apabila terjadi proses eksitoksisitas. Dengan berkurangnya CBF. sel saraf tidak mampu mempertahankan gradien ion dan terjadilah depolarisasi membran. 2006. yaitu sel-sel otak melepaskan neuron eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan. terjadi gangguan penggunaan glukosa dan pengurangan penyimpanan energi intraseluler. sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis (Heros. 1998). 1994). Glutamat . Secara cepat di dalam pusat infark. Ginsberg. Neurotransmiter ini menyebabkan peningkatan sodium intraseluler dengan pembengkakan sel dan akhirnya akan terjadi peningkatan kalsium. Jika kaskade iskemik ini tidak dihentikan. Sintesis protein paling sensitif terhadap berkurangnya CBF. cedera dan kematian sel otak berkembang dan terjadilah kaskade iskemik. 1995). Kaskade iskemik adalah suatu proses yang komplek yang terjadi pada tingkat seluler. dan hal ini langsung terhambat ketika CBF berkurang. Kalsium memasuki sel dan menyebabkan dilepaskannya neurotransmiter dari neuron presinapsis (terutama glutamate).di area ini masih mampu mempertahankan metabolism dan masih viable (Pulsinelli. 2006. Hossmann.

1994. faktor mekanis dan kimiawi menyebabkan kerusakan sekunder. Nitrit Oksida terdapat secara alami di tubuh dan meningkatkan banyak fungsi fisiologik yang bergantung pada vasodilatasi. Faktor yang paling banyak menimbulkan kerusakan diantaranya : 1. Hademenous dan Massoud. Hademenous dan Massoud. 1997). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak. Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksidase sintase (NOS). Becker. 1997). . 1998. Namun. Edema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular di arteri yang terkena sehingga cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema). reseptor N-Metil-D-Aspartat (Adams dan Shaw. 3. nitrit oksida (NO). yang menyebabkan terbentuknya molekul gas. Hilangnya autoregulasi otak sehingga aliran darah otak (CBF) tidak responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik. lipase dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang iskemik (Becker.yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain. 2. Rusaknya sawar darah-otak dan sawar darah-cairan serebrospinal akibat terpajan zat-zat toksik. Setelah episode iskemik permulaan. 1998. Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja protease yang diaktifkan oleh kalsium. dalam jumlah berlebihan. NO dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron.

Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah. 2008). Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik (Wilkinson dan Lennox. atau tungkai.8 Tanda dan Gejala Stroke Iskemik Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurologik fokal. 2. Pemburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita. serta defisit fungsi luhur seperti afasia (Mardjono dan Sidharta. lengan. meningkatnya tekanan intrakranial dan semakin luasnya kerusakan neuron. 2006). 2005).Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan dapat memicu lingakaran setan berupa meningkatnya edema otak. hilangnya keseimbangan atau koordinasi. arteriol-arteriol tidak lagi mampu merespons terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida (Hartwig. Defisit tersebut bisa mengalami perbaikan dengan cepat. 2005). . Daerah otak yang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu muncullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis.1. 2006). duapertiga lainnya muncul sebagai transient ischemic attacks (TIA) yang kemudian berkembang menjadi defisit neurologik menetap (Wilkinson dan Lennox. gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata. hemiparestesia. mengalami perburukan progresif atau menetap. Dengan hilangnya autoregulasi. dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig. terutama di salah satu sisi tubuh.

disgrafia.IV dan VI) Rasa baal di wajah (nervus V) Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII) Vertigo ( nervus VIII) Disfagia ( nervus IX dan X) Disartria Ataxia Kelemahan pada ekstremitas .Berikut ini adalah beberapa tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan Lennox. terutama pada daerah tungkai ganguan sensorik kontralateral c. Arteri vertebrobasiler Penglihatan ganda ( nervus III. 2005) : a. Arteri serebri anterior kelemahan kontra lateral. diskalkulia b. Afasia global Disleksia. Arteri serebri posterior kelumpuhan saraf otak ke-3 hemianopsia hemiparesis kontralateral d. Arteri serebri media Hemiparesis atau monoparesis kontralateral.

. Diagnosis stroke iskemik ditegakkan apabila ditemukan defisit fokal dan ditemukan gambaran infark pada CT scan atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada CT scan kepala selama observasi. misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran CT scan yang normal (Davis et al. Pada beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriografi. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian. 1999). pengobatan yang sedang diajalani. Penemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan ditemukannya sumber emboli (Harsono. faktor risiko yang ada. Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan secara inferensi. Untuk menegakkan diagnosis stroke. 2007). Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir.2. global. tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Rumantir. Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi. terlebih dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala awal. Perdossi. 1998). Untuk membedakan diagnosis stroke iskemik karena trombosis atau emboli memang sulit dibedakan dari gejala klinis saja. 2005).9 Diagnosis Stroke Definisi stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal. riwayat penyakit sebelumnya. 2007. perkembangan gejala. Sedangkan untuk membedakan diagnosis stroke itu merupakan infark atau hemoragik dapat dilakukan konfirmasi dengan menggunakan CT Scan.1.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis stroke adalah (SPM RSUP Fatmawati. asam urat. 2. Gula darah dan profil lipid 3. kreatinin. fungsi hati : SGOT/SGPT. hitung trombosit. EEG (atas indikasi) 2. Elektrokardiografi d.10 Penatalaksanaan Stroke Iskemik Stroke adalah suatu keadaan yang progresif. MRA (atas indikasi) g.Diagnosis pasti stroke iskemik dan penyebabnya harus segera ditegakkan dalam beberapa jam paska awitan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan (Harsono. masa perdarahan. Roentgen Toraks c. Laboratorium : 1. Kalium) b. masa pembekuan. 2004) : a. Dengan demikian. trigliserida. kolesterol total: HDL/LDL.1. laju endap darah. 2005). urin lengkap 4. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium. untuk . Pemeriksaan darah perifer lengkap. karena terjadinya jenjang perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya aliran darah ke suatu bagian otak. Ureum. Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial Doppler (atas indikasi) f. CT Scan / MRI otak e.

tekanan darah tinggi. mengembalikan cedera saraf sedapat mungkin.9 % Menurunkan tekanan darah apabila Mean Arterial Blood Pressure lebih dari 130 mmHg. 2006).mengurangi morbiditas dan mortalitas. Terapi supportif yang diberikan pertama kali diantaranya (SPM RSUP Fatmawati. mencegah cedera neurologi lebih lanjut (Hartwig. Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan yaitu : mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik noninfark. atau apabila tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 120 mmHg. Stroke iskemik disebabkan oleh trombus ataupun emboli yang menyebabkan sumbatan pada aliran darah otak. bila perlu berikan Oksigen 1-2 liter/menit. Ringer Laktat. Terapi farmakologi ditujukan untuk menghilangkan sumbatan tersebut dan memulihkan aliran darah otak. NaCl 0. atau riwayat . 2004) : Bebaskan jalan napas. Berikan cairan infus : Asering. perlu dilakukan intervensi secara cepat. usahakan ventilasi adekuat. Trombolisis American Heart Association dan American Academy of Neurology merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk terapi stroke dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi (misal : nilai laboratorium yang tidak normal. Berikutnya adalah terapi farmakologi pada stroke iskemik : a.

2005). Perdarahan serebri disebabkan oleh terjadinya reperfusi ke area otak yang telah mengalami iskemia lanjut dan terjadi kerusakan endotel vaskular. 2006. Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri (trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang iskemik sebelum area tersebut menjadi infark. SPM RSUP Fatmawati. Risiko pemberian rtPA adalah perdarahan dan komplikasi perdarahan yang terberat adalah perdarahan serebri. pirasetam. 39 % pasien yang mendapatkan terapi rtPA memiliki hasil yang bagus dalam 3 bulan dan hanya 26 % pasien yang mendapatkan plasebo yang mendapatkan hasil yang bagus (The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group. Perluasan kerusakan ini tergantung durasi dan derajat iskemia. b. Suatu studi menunjukkan bahwa rtPA meningkatkan peluang memperbaiki gangguan neurologik. dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera sel saraf dapat dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark. nimodipin (Hartwig. 2004). Neuroproteksi Pada stroke iskemik akut. 1995). dibutuhkan terapi ultra cepat untuk menurunkan derajat kerusakan dan risiko perdarahan serebri (The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group. Beberapa obat untuk neuroproteksi diantaranya citicholin. kerusakan sawar darah-otak dan nekrosis neuron serta glia. Oleh karena itu.operasi dalam jangka dekat). . Terapi neuroproteksi ditujukan pada peristiwa biokimia yang terjadi selama kaskade iskemi.

Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk terapi warfarin. Obat yang termasuk anti agregrasi trombosit diantaranya aspirin. Jika direncanakan pemberian trombolitik. 2005). . 2006). Terhadap penderita yang mendapat pengobatan antikoagualan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan (Mohr et al. Antikoagulasi The European Stroke Initiative (2000) merekomendasikan bahwa antikoagulan oral diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh fibrilasi atrium.c. maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi antitrombotik awal untuk profilaksis stroke (Hartwig. Anti agregrasi Trombosit Pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut (Mohr et al. Aspirin jangan diberikan (Mendelow et al.clopidogrel dan dipiridamol. d. PERDOSSI. 2004. 2007). 2004). Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai terdapat hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer.

gangguan bicara dan gangguan penglihatan (Coffey et al. 75% mengalami kecacatan. 2007). 2000).1. Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara 30%-80% pada perdarahan intraserebral dan 20%-50% pada perdarahan subarakhnoid. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis. 2005). 2007). . tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Penderita stroke yang selamat. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. memberikan cacat tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orang-orang berusia lanjut. Hal-hal yang berpengaruh terhadap tingginya risiko kematian diantaranya penurunan kesadaran. Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah sebesar 8%-20% .e. 2.11 Prognosis Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem saraf. Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien. Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya 20%-25 % dari MABP pada jam pertama (PERDOSSI. mati rasa. hiperglikemia dan usia yang lanjut (Sacco. Obat Anti Hipertensi Penggunaan anti hipertensi pada stroke iskemik diberikan apabila MABP (Mean Arterial Blood Pressure) lebih dari 130-140 mmHg. tetapi juga pada usia pertengahan (Bustan.

Hal ini bervariasi tergantung jenis infark yang dialami. 2005).Penderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko 3 sampai 5 kali lipat untuk mengalami kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak mengalami stroke. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis stroke diantaranya jenis lesi. pasien dengan lakunar infark memiliki risiko lebih kecil untuk mengalami stroke rekuren. Seorang penderita stroke memiliki risiko 3%-10% dalam 30 hari pertama untuk mengalami stroke rekuren. . kesadaran saat onset dan hiperglikemia (Sacco.

Umur .2 Kerangka Konsep Rekam medik pasien rawat inap RSUP Fatmawati Prevalensi stroke iskemik Variabel : .Hiperlipidemia Faktor resiko Gambar 2.Tekanan Darah .Diabetes mellitus .2.1 Kerangka Konsep .Jenis kelamin .

Evaluasi hasil penelitian dilakukan pada tanggal 17 sampai 31 Oktober 2009.A Penelitian ini dimulai dengan pembuatan proposal pada bulan September 2009.1 DESAIN PENELITIAN Penelitian ini merupakan penelitian epidemiologis secara observasi deskriptif dengan menggunakan desain cross sectional 3. 3. .BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN 3.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN Pengambilan data ini dilakukan di bagian rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan.3.3 POPULASI DAN SAMPEL 3.1 Populasi Populasi penelitian ini adalah data yang diperoleh dari rekam medik pasien stroke di rawat inap RSUP Fatmawati pada tahun 2008. Pengambilan data dan pengolahan data dilakukan pada tanggal 29 September sampai 16 Oktober 2009.

5 PROSEDUR PENELITIAN Izin Pengambilan Data Sekunder penelitian Data sekunder penelitian berupa rekam medik pasien yang terdiagnosa pasti stroke iskemik dan mendapat izin dari Rumah sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan setelah diajukan permohonan.2. Kriteria eksklusi : 1. Data pasien stroke iskemik yang menjalani rawat jalan.3.4 KRITERIA PENELITIAN 3. 3. Kriteria inklusi : 1. Data pasien yang tidak terdiagnosa pasti stroke iskemik. Data pasien yang tidak menderita stroke iskemik 2.4.3.1. . Data pasien stroke iskemik yang menjalani rawat inap 3. 3.2 Sampel Sampel yang digunakan adalah semua data yang diperoleh dari rekam medik pasien stroke iskemik yang dirawat di RSUP Fatmawati pada tahun 2008. 3.4. Data pasien terdiagnosa pasti stroke iskemik yang diperoleh dari rekam medik 2.

3.1 Alur Penelitian 3. . dan tabular. Data berupa rekam medik pasien stroke iskemik yang dirawat pada periode 1 Januari 2008 sampai 31 Desember 2008.2 Pengolahan dan Penyajian Data Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan program SPSS for Windows versi 15.6.0. grafikal.6.1 Pengumpulan Data Data diperoleh dari instalasi rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan.6 CARA KERJA PENELITIAN 3. Data disajikan dalam bentuk tekstular.Alur Penelitian Gambar 3.

Penentuan diagnose stroke iskemik berdasarkan pada resume keluar perawatan pasien yang ditulis oleh dokter yang merawat. 3.1 Rekam Medik Berkas yang berisi catatan mengenai identitas pasien. 3. . hasil pemeriksaan. 3.3 Stroke Iskemik Pasien yang terdiagnosa stroke iskemik.7.3.6.4 Pelaporan Hasil Penelitian Pelaporan hasil penelitian disusun dalam bentuk makalah ilmiah.3 Interpretasi Data Interpretasi data dilakukan secara deskriptif.2 Prevalensi Proporsi subyek yang sakit pada suatu waktu tertentu.7. meliputi kasus lama dan baru. 3.6. tindakan dan pelayanan lainnya yang diterima pasien pada sarana kesehatan.7. pengobatan. Diagnosa stroke iskemik pada rekam medic penulisannya menggunakan kode yang mengacu pada International Classification of Disease (ICD) revisi 10 tahun 1992. baik rawat jalan maupun rawat inap. 7 BATASAN OPERASIONAL 3. Untuk stroke iskemik digunakan kode I63.

Pembagian kelompok umur berdasarkan atas penggolongan kelompok umur menurut WHO untuk penelitian kesehatan.4 Umur Umur biologis yang diingat oleh pasien berdasarkan tanggal kelahiran.3.7. 3.7.1 Klasifikasi tekanan darah Klasifikasi darah Normal Prehipertensi Hipertensi tahap I Hipertensi tahap II tekanan Tekanan darah sistolik Tekanan (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 > 160 dan atau atau atau darah diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 > 100 Sumber : Seventh Report of Joint National in Prevention. dan dinyatakan dalam tahun saat pasien menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008. Evaluations and treatment in High Blood Pressure. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII. Detection.7. berdasarkan informasi keluarga. 3. 2003 . Tabel 3.6 Tekanan Darah Tekanan darah rata-rata yang diukur saat pasien masuk RSUP Fatmawati tahun 2008.5 Jenis Kelamin Jenis kelamin pasien dikategorikan menjadi laki-laki dan perempuan.

.3.8 Kolesterol Darah Total Kadar kolesterol total yang diukur saat pasien dirawat di RSUP Fatmawati tahun 2008. Seorang pasien dikategorikan mengalami hiperlipidemia apabila kadar kolesterol darah total > 240 mg/dl.7 Gula Darah Puasa Kadar gula dalam darah yang diukur saat pasien dalam keadaan berpuasa saat dirawat di RSUP Fatmawati tahun 2008.7. Seorang pasien dikategorikan ke dalam diabetes mellitus apabila hasil gula darah puasa ≥ 126 mg/dL yang diambil dalam minimal dua kesempatan pada hari yang berlainan. 3.7.

didapatkan jumlah keseluruhan pasien stroke yang dirawat di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan selama tahun 2008 adalah 381 pasien dan didapatkan 119 pasien dengan diagnosis stroke iskemik. Untuk menghitung prevalensi stroke iskemik di instalasi rawat inap RSUP Fatmawati tahun 2008 digunakan rumus prevalensi yaitu : Prevalensi = Jumlah penderita lama + jumlah penderita baru (saat itu) X K Jumlah penderita keseluruhan saat itu Konstanta = 100 % Maka didapatkan prevalensi stroke iskemik di rawat inap RSUP Fatmawati pada tahun 2008 adalah 31. Sampel penelitian adalah semua data yang diperoleh dari rekam medik pasien dengan diagnosis stroke iskemik yang menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008.BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medik RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada bulan Oktober 2009.2 %. Dari hasil pengumpulan data. Dengan sebaran pasien tiap bulannya tertera pada tabel berikut : .

Penelitian ini dilakukan karena ingin mengetahui berapa besar prevalensi stroke iskemik pada pasien yang menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 berdasarkan umur. gula darah puasa. subyek dibagi menjadi enam kelompok usia yaitu kelompok kurang dari 1 tahun dan 1-14 tahun tidak ada.1 Distribusi Pasien Stroke Iskemik di Rawat Inap RSUP Fatmawati Pada bulan Januari 2008 – Desember 2008 Bulan Januari Februari Maret April Mei Juni Juli Agustus September Oktober November Desember Total Frekuensi 28 12 9 8 5 16 11 10 8 2 4 6 119 Persentase (%) 23. terdiri dari 73 subyek laki-laki dan 46 subyek perempuan.2 13.7 3.5 10. Hal ini karena keterbatasan penelitian yaitu dibutuhkan waktu yang cukup lama untuk pengambilan berkas rekam medis.4 5 100 Besar sampel yang dikumpulkan sebanyak 119 subyek. kelompok usia 45-64 tahun sebanyak 66 subyek dan kelompok lebih dari 65 tahun sebanyak 41 subyek.4 6. kelompok usia 15-24 tahun sebanyak 1 subyek.4 9. tekanan darah. kolesterol total darah. kelompok usia 25-44 tahun sebanyak 11 subyek. Pada penelitian ini. sehingga penelitian dihentikan ketika telah terkumpul 48 berkas. jenis kelamin.2 8. 48 subyek berhasil diperoleh data tekanan darahnya. dari data rekam medik RSUP Fatmawati Jakarta Selatan. gula darah puasa dan kolesterol total darah.Tabel 4. .7 1.6 6.7 4. Dari 119 subyek.1 7.

2001).3%) dan 46 orang perempuan (38. Challa.7 100 . Stroke memang lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita. 2002.4. Penelitian sebelumnya yang dilakukan di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 dengan jumlah pasien laki-laki 53. Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin Dari hasil penelitian didapatkan jumlah pasien stroke iskemik yang dirawat di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 sebanyak 119 pasien dengan 73 orang laki-laki (61.2% (Misbach dan Ali.2 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin Jenis Kelamin Laki-Laki Perempuan Total Jumlah 73 46 119 Persentase (%) 61. Tabel 4.3 38.1.7%). 1999). Hal ini disebabkan adanya hormon estrogen yang dimiliki wanita sebelum menopause yang berfungsi sebagai proteksi pembuluh darah terhadap proses aterosklerosis yang merupakan penyebab tersering stroke trombus (Japardi.8% dan pasien perempuan 46.

pada penelitian ini distribusi stroke terbanyak terdapat pada usia 45-64 tahun. Pembentukan plak aterosklerosis telah dimulai sejak awal kehidupan dimulai dan berjalan progresif seiring bertambahnya usia dan diperberat dengan berbagai faktor risiko lain (penyakit degeneratif dan pola hidup).5%). Keberadaannya sering tidak disadari dan baru diketahui kemudian dalam kondisi yang relatif terlambat. sedangkan umur termuda 17 tahun dan umur tertua 84 tahun.73 tahun. Hal ini bisa dipengaruhi karena telah terjadinya perubahan pola hidup seperti rokok. alkohol dan kurangnya aktifitas yang merupakan faktor yang mempercepat perkembangan aterosklerosis. Umur pasien rata-rata berdasarkan nilai mean adalah 58. usia 45-64 tahun sebanyak 66 orang (55. makanan cepat saji.8% (Misbach dan Ali. Pada penelitian ini didapatkan distribusi stroke tertinggi terdapat pada subyek dengan kelompok umur 45-64 tahun yaitu sebanyak 66 orang (55.2%). usia 45 – 65 tahun sebanyak 50. 2001).5% dan diatas 65 tahun sebanyak 35. biasanya .9%.2 Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Berdasarkan Umur Berdasarkan kelompok umur diperoleh data penderita stroke iskemik yang berusia 15-24 tahun sebanyak 1 orang (0.8 tahun.4. dengan usia dibawah 45 tahun sebanyak 12. stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Berdasarkan tinjauan pustaka. Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yaitu penelitian yang dilakukan di 28 rumah sakit di Indonesia antara Oktober 1996 sampai Maret 1997 yang melaporkan adanya 2065 penderita stroke akut yang dirawat.8 %). usia 25-44 tahun sebanyak 11 orang (9.5%) dan usia lebih dari 65 tahun sebanyak 41 orang (34. dengan usia rata-rata adalah 58.5%).

setelah menimbulkan gejala iskemik yang mengenai otak, jantung atau ekstremitas (Japardi, 2002).

Tabel 4.3 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan kelompok umur
Kelompok umur 15-24 tahun 25-44 tahun 45-64 tahun >65 tahun Total Jumlah 1 11 66 41 119 Persentase (%) 0,8 9,2 55,5 34,5 100

4.3 Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Berdasarkan Jenis Kelamin dan Umur

Berdasarkan jenis kelamin dan kelompok umur diperoleh data laki-laki penderita stroke iskemik dengan kelompok umur 25-44 tahun sebanyak 9 orang (12,3%), kelompok umur 45-64 tahun sebanyak 38 orang (52,1%) dan kelompok umur lebih dari 65 tahun sebanyak 26 orang (35,6%). Pada jenis kelamin perempuan didapatkan penderita stroke iskemik pada kelompok umur 15-24 tahun sebanyak 1 orang (2,4%), kelompok umur 25-44 tahun sebanyak 2 orang (4,3%), kelompok umur 45-64 tahun sebanyak 28 orang (60,7%) dan kelompok umur lebih dari 65 tahun sebanyak 15 orang (32,6%). Dari data tersebut didapatkan laki-laki dan perempuan penderita stroke iskemik terbanyak pada kelompok usia 45-64 tahun. Usia rata-rata penderita stroke iskemik untuk laki-laki adalah 58,82 tahun dan untuk perempuan 58,59 tahun.

Tidak terdapat perbedaan distribusi kelompok umur pada laki-laki maupun perempuan pada kelompok usia ini. Pada kelompok umur 45-64 tahun wanita memiliki risiko sama besar dengan laki-laki untuk mengalami stroke, karena pada usia ini biasanya wanita telah mengalami menopause sehingga terjadi penurunan hormon estrogen pada wanita yang merupakan proteksi terhadap terjadinya aterosklerosis ketika wanita tersebut belum mengalami menopause (Japardi, 2002, Challa, 1999).

Tabel 4.4 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin dan kelompok umur
Jenis Kelamin 15-24 N % 0 0,0 1 2,4 1 0,8 N 9 2 11 Kelompok Umur (Tahun) 25-44 45-64 % N % 12,3 38 52,1 4,3 28 60,7 9,2 66 55,5 Total >65 N 26 15 41 % 35,6 32,6 34,5 73 46 119

Laki-laki Perempuan Total

4.4 Gambaran Tekanan Darah pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan, 48 subyek didapatkan data tekanan darah. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 3 orang (6,3%) dengan tekanan darah normal, 9 orang (18,8%) dengan prehipertensi, 10 orang (20,8%) dengan hipertensi derajat satu dan 26 orang (54,2%) dengan hipertensi derajat dua. Selanjutnya tekanan darah dikelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu tidak hipertensi jika tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg yang berjumlah 12 orang (25%), dan hipertensi jika tekanan darah lebih dari

sama dengan 140/90 mmHg berjumlah 36 orang (75%). Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada penelitian ini menderita hipertensi. Seperti telah disebutkan pada tinjauan pustaka bahwa hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk stroke baik iskemik maupun hemoragik di Amerika Serikat (Wolf, 1999, Fields et al,2004). Makin tinggi tekanan darah, makin besar risiko untuk mengalami stroke, baik itu hipertensi sistolik maupun hipertensi diastolik (Lewington et al, 2002). Dari hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke. Seseorang dengan hipertensi memiliki risiko 3 sampai 4 kali lipat untuk mengalami stroke dibandingkan orang tanpa hipertensi. Hipertensi berhubungan dengan stroke melalui efeknya terhadap perubahan struktur arteri dan menyebabkan jejas pada endotel. Perubahan struktur arteri yang terjadi berupa penyempitan pembuluh darah, yang mekanismenya telah dijelaskan pada tinjauan pustaka. Apabila terjadi penyempitan pembuluh darah di otak, akan terjadi pengurangan aliran darah ke otak, dan terjadilah proses iskemi otak. Jejas endotel yang disebabkan oleh hipertensi merupakan proses awal terbentuknya plak aterosklerosis. Plak ateroskelosis ini akan menjadi trombus, trombus pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak atau bahkan menghambat aliran darah ke otak, sesuai diameter pembuluh darah dan besar trombus yang terbentuk. Trombus yang tidak stabil akan lepas dan menjadi emboli yang kemudian akan menyumbat pembuluh darah dimana emboli tersebut akan tersangkut (Wolf, 1999, Fields et al, 2004).

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada penelitian ini tidak menderita diabetes mellitus.3 18. menunjukkan bahwa penebalan tunika intima dan .5%) dengan gangguan toleransi glukosa.2 Total Frekuensi Persentase(%) 48 100.8%). Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko stroke yang bisa diubah.3%) dengan gula darah puasa normal. 6 orang (12. dan diabetes mellitus jika gula darah puasa ≥ 126 mg/dl berjumlah 14 orang (29. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 28 orang (58. 48 subyek didapatkan data gula darah puasa. 5 Gambaran Gula Darah Puasa pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan.2%).0 4. Seseorang dengan diabetes mellitus lebih rentan mengalami penyakit vaskular. dan 14 orang (29. Diabetes mellitus menyebabkan komplikasi baik mikrovaskular ataupun makrovaskular.8 20.2%) dengan diabetes mellitus. Selanjutnya dikelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu bukan diabetes mellitus jika gula darah puasa < 126 mg/dl yang berjumlah 34 orang (70.5 Gambaran Tekanan Darah pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 Tekanan Darah Tidak Hipertensi Hipertensi Normal prehipertensi Hipertensi I Hipertensi II 3 9 10 18 6.8 54.Tabel 4. Pembuluh darah otak terdiri dari komponen mikrovaskular dan makrovaskular. Diabetes mellitus mempercepat perkembangan aterosklerosis. Sebuah studi cohort yang telah dilakukan terhadap 1192 laki-laki dan perempuan yang diteliti selama 5 tahun.

8%) dengan kolesterol darah total normal.2 Total Frekuensi Persentas (%) 48 100. yang merupakan mekanisme dasar stroke iskemik (AHA.3 12. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 31 orang (64.3%) dan hiperlipidemia jika gula darah puasa ≥ 240 mg/dl berjumlah 8 orang (16. Tabel 4. 2003).8%) dengan risiko sedang dan 8 orang (16. 48 subyek didapatkan data kolesterol darah total. 9 orang (18. Dengan demikian dapat .tunika media arteri karotis lebih cepat dua kali lipat pada subyek dengan diabetes mellitus daripada subyek tanpa diabetes mellitus (Wagenknecht et al. Kedua perubahan pada pembuluh darah tersebut dapat menyebabkan berkurangnya atau bahkan tersumbatnya aliran darah ke otak. Diabetes mellitus juga menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah melalui proses glikosilasi seperti yang telah dijelaskan pada tinjauan pustaka.7%).6 Gambaran Kolesterol Darah Total pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan. 2006).6 Gambaran Gula Darah Puasa pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 Kadar Gula Darah (mg/dl) Tidak Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Normal GTG* 28 6 14 58.0 *GTG = Gangguan Toleransi Glukosa 4.7%) dengan hiperlipidemia.5 29. Selanjutnya dikelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu bukan hiperlipidemia jika kolesterol darah total < 239 mg/dl berjumlah 40 orang (83.

1996). 2004. Knuiman dan Vu. 1996).7 Gambaran Kolesterol Darah Total Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 Kadar Kolesterol darah Total (mg/dl) Tidak Hiperlipidemia Hiperlipidemia Normal Risiko sedang 31 9 8 64. suatu studi menunjukkan bahwa terapi dengan menggunakan statin (obat penurun kolesterol) menunjukkan adanya penurunan risiko stroke dengan cara menstabilisasi plak aterosklerosis (Iso et al.disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada penelitian ini tidak menderita hiperlipidemia. Knuiman dan Vu.8 16. Menurut Asia Pasific Cohort Studies Collaboration.0 . Tabel 4. Trombus merupakan penyebab tersering dari stroke iskemik. Kadar Kolesterol darah yang tinggi merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya jejas endotel selain karena hipertensi. Meskipun hubungan antara kolesterol tinggi dengan stroke belum pasti.6 18.7 Total Frekuensi Persentase(%) 48 100. Suatu studi observasional dan epidemiologi menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang pasti antara insidensi stroke dengan kadar kolesterol darah (Di Napoli. hubungan antara kolesterol dan risiko stroke merupakan hal yang komplek. 2004). 1989. Jejas endotel merupakan proses awal terjadinya aterosklerosis yang kemudian akan menjadi trombus. hiperlipidemia memiliki hubungan positif kuat dengan stroke iskemik (Iso et al. Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Cheung et al.

Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara 30%-80% pada perdarahan intraserebral dan 20%-50% pada perdarahan subarakhnoid. Tabel 4. akan terjadi resolusi dan jaringan otak bisa kembali normal.3 22. penyakit penyerta lainnya (misalnya : diabetes mellitus) dan komplikasi yang telah terjadi (Harsono.7 100 . 2005). Hal ini dikarenakan pada stroke hemoragik.7 Gambaran Keadaan Keluar Perawatan pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan dari 119 pasien diperoleh data bahwa 92 subyek (77. sementara pada stroke iskemik yang tidak mengalami reperfusi jaringan otak akan mati dan tidak berfungsi lagi.7%) dalam keadaan meninggal. besar kecilnya lesi.8 Gambaran Keadaan Keluar Perawatan pada Penderita Stroke Iskemik Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 Keadaan keluar perawatan Hidup Meninggal Total Jumlah 92 27 119 Persentase (%) 77. Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah sebesar 8%-20%. akan tetapi kecacatan akan lebih berat pada stroke iskemik. Kemungkinan untuk hidup memang lebih baik pada kasus stroke iskemik daripada pada kasus stroke hemoragik.4. Faktor yang turut mempengaruhi prognosis stroke diantaranya usia.3%) keluar perawatan dalam keadaan hidup dan 27 subyek (22.

73 tahun dan tidak terdapat perbedaan yang mencolok antara jenis kelamin laki-laki dan perempuan pada kelompok usia ini.2 % dibandingkan kasus stroke secara keseluruhan di rawat inap RSUP Fatmawati Jakarta Selatan. Prevalensi stroke iskemik pada periode 1 januari 2008 sampai 31 Desember 2008 adalah sebesar 31.1 Kesimpulan Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan. dengan diabetes mellitus sebanyak 29. Angka kematian pasien stroke iskemik pada penelitian ini adalah 22.3 % pada laki-laki dan 38.5%. 4. maka dapat ditarik beberapa kesimpulan sebagai berikut : 1.7 %.2% dan dengan hiperlipidemia sebanyak 16. Distribusi stroke iskemik di di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin adalah 61. dengan usia rata-rata 58. 5. Prevalensi pasien stroke iskemik di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 dengan hipertensi adalah 75%.7%. .7 % pada perempuan 3. Distribusi stroke iskemik tertinggi di di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 berdasarkan kelompok umur adalah pada kelompok umur 45-64 sebanyak 55.BAB 5 PENUTUP 5. 2.

5.2 Saran Pada penelitian ini. belum dapat dianalisa hubungan faktor risiko dengan stroke iskemik. maka diharapkan adanya penelitian lebih lanjut untuk dapat menyajikannya. .

edisi 29. Global Impact of stroke. Dorland. Vogt T and Frost PH.2002. Lancet 1994. Coffey C. Edward.. Br J Clin Pharmacol 2004. Lippincott Williams and Wilkins. M. Robinson Robert .2003.305.. Westfall AO and Allison DB . Hughes J.57:640-651. Benefits of statins in cerebrovascular disease. Jakarta:Rineka Cipta . Caplan LR. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease.the American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry (Second ed.A. Washington DC: American Psychiatric Press. The burden of adult hypertension in the United States 1999 to 2000: a rising tide. Fieschi. pp.5:295.W. for the TIA Working Group. Redden DT.601–617. 1998.29. Starkstein Sergio. 1999. Davis BR. Prog. et al. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration.1998.M. Shaw S. Stroke.2 : S13-S17.). Guidelines for Prevention of Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Philadelphia.2000.Newman. Kumana CR. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. Pathogenesis. Sacchetti. Hypertension. Risk factors for stroke and type of stroke in persons with isolated systolic hypertension. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. Toni. Meta-analysis of large randomized controlled trials to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes.2004. C.. AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). .L. M. Becker KJ. 2005 Fields LE. N Engl J Med .46: 11. Cummings Jeffrey L. Suppl. 2000. MN. Curr Opin Investig Drugs 2004. Dis.347:1713-1716. Lauder IJ. Bustan. Burns DM. Kamus Kedokteran Dorland. Chalmer. J. Falcou. Cutler JA. 5th edition.. 2000. 289: 187-193. Jakarta : EGC. Roccella EJ and Sorlie P. Cardiovasc. Wang C. 4: 45-52. Stroke 2006. CNS Drugs .hal 79-99 Challa V. Albers GW.. Cheung BM. 9 . A. D. Years of life lost due to obesity. 2003.Stroke . Burt VL. Diagnosis and Epidemiology of Stroke.. In Toole JF (ed) Cerebrovascular disorders. Fontaine KR. JAMA.DAFTAR PUSTAKA                  Adams DH.11:4549 Brown. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. 343: 831-836. Inflammation and acute stroke. Di Napoli M. 44: 398-404. Curr Opin Neurol.37:577-617.29: 13331340. Lau CP.2007.1 : 1-9. Heart Disease . Medicine Int . 1998. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Easton JD.

Stroke. Pathology in Barnett.LM. Jakarta : EGC. Primary and secondary prevention of stroke. Ginsberg MD: Neuroprotection in brain ischemia: An update. 1(2):95-103. 1997.Mary S.Iskandar. Philadelphia : Saunders. Stroke Pathophysiology. J.1996. Stroke. Burke GL. Baltimore 1997 Garcia JH. Harsono.hal 71-82. Third edition.I. Pantoni L. Goetz Christopher G. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. 1998.2002. Engl. Lancet.452. N.360: 1903-1913. Cerebrovascular Diseases. Hakim AM. Robertson DM (eds): Textbook of Neuropathology. Infark Otak : Buku Ajar Neurologi Klinis. Risk factors for stroke mortality in men and women: the Busselton Study. Ann Neurol 1994. Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350. In Davis RL. Cardiovasc. 3rd ed. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Shortterm predictors of incident stroke in older adults: the Cardiovascular Health Study.Stein BM.pp 715-822.2007. Ho Khang-Loon. Japardi.320: 4 -10. MacMahon S and Rodgers A. Wentworth D. Peto R and Collins R. . Philadelphia. Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. 3: 447. Panduan Pencegahan dan Pengobatan Stroke. 3rd edition.1989. Neaton JD and Cohen JD.hal 1105-17. Stroke. Qizilbash N. 18: 537-546. 1998.Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Clarke R. 2005. Risk. Massoud TF.2002 digitized by USU digital library Junaidi. Kronmal RA.2006. Henry JM. Med. 2004 Kelompok Studi Serebrovasculat & Neurogeriatri Perdossi. Kelompok Studi Stroke.SA.Guideline Stroke. Age specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies.977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. Diagnosis and Management. O’Leary DH and Price TR . Stroke: early pathophysiology and treatment. 1994. Williams & Wilkins. 1999 PERDOSSI. 27: 1479-1486.28: 2067-77.51(Suppl 3):S44-S46. PA: Churchill Livingston. Penyakit Serebrovaskular dalam Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Price. Exp. The Neuroscientist 1995.Yogyakarta : UGM press. the therapeutic window. Jakarta.1996. Yatsu FM (eds). Wilson.25:1877-1881. Hypertens.1996. Anderson ML: Circulatory disorders and their effects on the brain. 2007. Mohr JP. Hossmann KA: Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. Lewington S.hal 26-46 Knuiman MW and Vu HTV.. Ischemic penumbra. Clin.                   Garcia JH. Edisi 6. Heros R. J. Jacobs BR. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology. Manolio TA. Iso H. Hartwig. Biophysical mechanisms of stroke. 36:557-565. Hademenos GJ. Neurology.

The ischemic penumbra in stroke. and obesity-related health risk factors. Eight edition. Journal of Clinical Neuroscience. Silbershatz H.Mahar. Higgins MW. 2005.Newyork : Thieme.4th ed. D’Agostino R. Abbott RD. Pharm.       Mardjono.1. Wolf PA and Curb JD . 2002. No. Blair SN. Daniels SR. Pages 245-49. Ford ES. Vol. 2003. Ni. Cerebrovascular Diseases.289: 76-79 Murray CJ and Lopez AD . Khan et all. New York : Mc GrawHill. Kagan A. J.Pacific perspective: Redefining obesity and its treatment.62-67 Pearson TA. Adv Neurol 1993.Reinhard. Misbach. Sci Med. Pathophysiology. Stroke in Indonesia: A first large prospective hospital-based study of acute stroke in 28 hospitals in Indonesia. Lancet. February 2000. Dietz WH. Issue 3.2004. Pak.106:388-391. Mokdad AH.1:16-25 Regional Office for the Western Pacific of the World Health Organization. 45. Ross GW. Pulsinelli WA.hal 269-92.          .Fernandes HM. the International Association for the Study of Obesity and the International Obesity Task Force. JAMA.62: 125-140. 1995. May 2001. Sci.Priguna. Bowman BA. et al. Mendelow AD. 1997.Gregson BA. diabetes. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Circulation . Ischemic Stroke: Prevalence of Modifiable Risk Factors in male and Female Patients in Pakistan. In : Adam and Victor’s Principles of Neurology. Risk of hospitalized stroke in men enrolled in the Honolulu Heart Program and the Framingham Study: a comparison of incidence and risk factor effects.Jusuf dan Ali. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI . AHA guidelines for primary prevention of cardiovascular disease and stroke: 2002 Update.Wendra . Mohr J. Sidharta. Ropper AH. RSUP FATMAWATI. 2007.. 2008. Jakarta : Dian Rakyat.Diagnosis and Management. January 2009. Rodriguez BL.. Rohkamm. STANDAR PELAYANAN MEDIS SMF SARAF. 349:1269–1276. Brown RH. Prevalence of obesity. 2004.33: 230-236. Lancet 2005: 365: 387-97. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomized trial. Health Communications Australia Pty. Et al. pp. Stroke.2002. Bales VS and Marks JS. Volume 8. Limited. Pullicino PM Pathogenesis of lacunar infarcts and small deep infarcts. Vinicor F. Stroke in Color Atlas of Neurology.2004 Rumantir CU.22. Popper J. Gangguan peredaran darah otak.P et al. The Asia. Burchfiel CM. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar. Yano K. Stroke. page 166-75.

281:52-60. The Northern Manhattan Study. Baltimore. . Davey Smith G and Ebrahim S .         Wolf PA. Absolute versus relative intensity of physical activity in a dose-response context.1987:60-65. Rajakangas AM and Schroll M (1995). Arterioscler Thromb Vasc Biol. Elkind M. et al. Philadelphia. Stroke incidence.uic.Stroke Pathophysiologi. case fatality. A. 3: 361-7. Zaccaro D. 2003. eds. Gangguan Metabolisme Lemak & Penyakit Jantung Koroner. Williams & Wilkins. "Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. Taylor RS. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.333 (24): 1581–7. Occlusive Cerebrovascular Disease: Diagnosis and Surgical Management. Brown A.page 25-31. Chapter 36. Pencegahan. Kuulasmaa K. Penanggulangan. Diabetes and progression of carotid atherosclerosis: the insulin resistance atherosclerosis study. 23(6):917-918.      Sacco.Graham. Shah. Sung J. Stroke. 2004.35: 831.Lewis P. Stroke in Essential Neurology. Md: Lippincott. et al. Asplund K.and Epidemiology of Cerebrovascular Disease in Merritt`s Neurology. Thorvaldsen P. Blackwell Publishing. Wilkinson. and mortality in the WHO MONICA project World Health Organization Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease. Body mass index and ischemic and hemorrhagic stroke: a prospective study in Korean men. In: Sundt TM Jr. Sacco RL. In: Izzo JLJ. 2005.359 (13): 1317–132). Rowland. New England Journal of Medicine 2008.2008 Diambil dari http://www.edu/com/ferne/pdf/pathophys0501.692. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. ed. Black HR. Ebrahim S. Wijaya.2004. The National Institute of Neurological Disorders and stroke rt-PA Stroke Study Group".836. The protective effect of moderate alcohol consumption on ischemic stroke.1999. Boden B.Classificatiom.5 Hours after Acute Ischemic Stroke". (discussion S419-20).Sid MD.239.. The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group.11th ed. 2001. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS).1995. Espeland MA. Pathogenesis. Cerebrovascular risk. Song YM. Diagnosis.2005. "Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.116:682.pdf Shephard RJ. Stroke. Am J Med . Whisnant JP.RL. Wagenknecht LE. Pa: WB Saunders Co. 4th ed.Lain.33:S400-S418.1995. New England Journal of Medicine . Clinical epidemiology of transient cerebral ischemic attacks (TIA) in theanterior and posterior circulation.1999. et al. Program Pustaka Prodia Seri Lip id 01. JAMA . p. Med Sci Sports Exerc. Wiebers DO. Lennox.1999.

Geneva.2003.: World Health Organization. McNeil JJ. 1995. O Malley HM. Davis SM Donnan GA Risk factors for lacunar infarction syndromes. Yu R.45: 1483-87 . Neurology. Shaping the future.  World Health Organization: The World Health Report.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful