Halaman 1 Saat menjelang makan siang di kantornya, Ny. C (27 thn) merasa kurang sehat.

Atasan di kantor menyarankan untuk pulang dan pergi ke dokter. Ny. C pun ijin pulang dan berobat ke klinik di dekat rumahnya. Saat bertemu dokter, Ny. C menceritakan bahwa sejak 2 hari yang lalu ada batuk yang kering dan sakit tenggorokan, disertai sakit kepala dan nyeri otot. Sejak 1 hari yang lalu timbul demam dan keluar cairan dari hidung. Saat ini Ny. C belum minum obat untuk mengurangi keluhannya. Selain itu Ny. C menceritakan bahwa teman-teman kerja dalam satu ruangan yang sama juga mengalami keluhan serupa. Dokterpun memeriksa Ny. C dan memberikan obat serta surat keterangan istirahat untuk tidak bekerja selama 1 hari. Sesampainya di rumah, Ny. C segera makan dan minum obat. Di pun segera berisitirahat.

Halaman 2 Menjelang pagi, Ny. C merasakan lebih baik dari hari sebelumnya walaupun sesekali masih batuk dan pilek. Sakit kepala. Sakit tenggorokan dan demam berkurang. Karena pada hari itu Ny. C sudah mendapat ijin tidak bekerja Ny. C tidak menyia-nyiakannya dengan beristirahat agar keesokan hari bias bekerja dengan lebih baik.

1|Page

EMBRIOLOGI RESPIRASI Saat mudigah berumur 4 minggu, terbentuk divertikulum respiratorium (lung bud, tunas/bakal paru) sebagai suatu benjolan dari dinding ventral usus depan. Epitel lapisan dalam laring, trakea dan bronkus, serta paru, seluruhnya berasal dari endoderm. Komponen tulang rawan, otot dan jaringan ikat trakeal dan paru berasal dari mesoderm splanknik yang mengelilingi usus depan. Pada awalnya tunas paru mempunyai hubungan terbuka dengan usus depan. Namun, ketika divertikulum membesar ke arah kaudal, terbentuk dua hubungan longitudinal,

tracheosophageal ridge yang memisahkannya dari usus depan. Selanjutnya saat kedua bubungan tersebut menyatu untuk membentuk septum trakeoesofageale, usus depan dibagi menjadi bagian dorsal, esofagus, dan bagian ventral, trakea dan tunas paru. Primordium respiratorik mempertahankan hubungan terbukanya dengan faring melalui aditus laringitis.

HIDUNG
Selama minggu keenam. Fovea nasalis menjadi semakin dalam, sebagian karena pertumbuhan prominensia nasalis sekitar dan sebagian karena penetrasi ke mesenkim di bawahnya. Mulamula membrana oronasalis memisahkan kedua lekukan dari rongga mulut primitif melalui foramen yang baru terbentuk, koana primitif. Kedua koana ini terletak di kedua sisi garis tengah dan tepat di belakang palatum primer. Kemudian, dengan terbentuknya palatum sekunder dan perkembangan lebih lanjut rongga hidung primitif, terbentuk koana definitif di taut antara rongga hidung dan faring. Sinus udara paranasal berkembang sebagai divertikulum dinding hidung lateral dan meluas ke dalam maksila, os etmoidale, os frontale, dan os sfenoidale. Sinus-sinus ini mencapai ukurannya yang maksimal selama pubertas dan ikut membentuk wajah definitif.

LARING
Lapisan dalam laring berasal dari endoderm, tetapi kartilago dan otot berasal dari mesenkim arkus faring (pharyngeal arches) keempat dan keenam. Akibat proliferasi yang cepat mesenkim ini, penampakan aditus laringis berubah dari celah sagital menjadi lubang berbentuk T.
2|Page

Selanjutnya, bentuk aditus laringis seperti orang dewasa sudah dapat dikenali ketika mesenkim dari kedua arkus berubah menjadi kartilago tiroidea, krikoidea dan aritenoidea. Pada saat kartilago terbentuk, epitel laring juga berproliferasi dengan cepat sehingga terjadi oklusi lumen untuk sementara. Kemudian terjadi vakuolisasi dan rekanalisasi yang menghasilkan sepasang resesus lateral, ventrikulus laringis. Cekungan ini dibatasi oleh lipatanlipatan jaringan yang berdiferensiasi menjadi pita suara sejati dan palsu. Karena perototan laring berasal dari mesenkim arkus faring keempat dan keenam, semua otot laring dipersarafi oleh cabang-cabang saraf kranial ke sepuluh, nervus vagus. Nervus laringeus superiormenyarafi turunan arkus faring keempat, dan nervus laringeus rekurens menyarafi turunan arkus faring keenam.

3|Page

This page shows ventral views of the esophagus and developing lungs, accompanied by cross-sectional views through the area between the black arrows. Note how the lung starts as an evagination, from the esophogeal endoderm, called the larygotracheal groove (1). As the the larygotracheal groove grows, it develops two outcroppings at its caudal end, the lung buds (2). As the lung buds grow, they branch repeatedly forming the primary bronchi and stem bronchi (3) which branch further to form bronchioles, which will eventually develop terminal air sacs (alveoli) to complete the adult lung. Also, note how the trachea, once attached as a ventral groove on the esophagus, has separated to become a distinct tube (3).

TRAKEA, BRONKUS dan PARU
Sewaktu terpisah dari usus depan, tunas paru membentuk trakea dan dua kantong luar lateral, tunas bronkus. Pada awal minggu kelima, masing-masing tunas ini membesar untuk membentuk bronkus utama kanan dan kiri. Tunas sebelah kanan kemudian membentuk 3 bronkus sekunder, sedangkan kiri 2 bronkus, 3 lobus di sisi kanan dan 2 di sisi kiri. Seiring dengan perkembangan selanjutnya dalam arah kaudal dan lateral, tunas paru kemudian berkembang ke dalam rongga tubuh. Ruang untuk paru, kanalis perikardio-peritonealis, cukup sempit. Saluran-saluran ini terletak di kedua sisi usus depan dan secara bertahap diisi oleh tunas paru yang terus membesar. Akhirnya lipatan pleuroperitoneum dan pleuroperikardium memisahkan kanalis perikardioperitonealis masing-masing dari rongga peritoneum dan rongga perikardium, dan ruang sisanya membentuk rongga pleura primitif. Mesoderm yang menutupi bagian luar paru, berkembang menjadi pleura viseralis. Lapisan mesoderm somatik, yang menutupi dinding tubuh dari bagian dalam menjadi pleura parietalis Ruang antara pleura parietalis dan viseralis adalah rongga pleura. Selama perkembangan selanjutnya, bronkus sekunder membelah berulang-ulang secara dikotomis, membentuk sepuluh bronkus tersier (segmentalis) di paru kanan dan delapan di kiri, menciptakan segmentum bronkopulmonale pada paru dewasa. Pada akhir bulan keenam telah terbentuk sekitar 17 generasi anak cabang. Namun, sebelum percabangan bronkus mencapai bentuk akhirnya, terbentuk enam cabang tambahan selama masa pascanatal. Pembentukan cabang-cabang diatur oleh interaksi epitel-mesenkim antara endoderm tunas paru dan mesoderm spalnknik yang mengelilinginya.

4|Page

 Tunas paru berkembang terus menembus ke dalam rongga selom (kanalis perikardioperitonealis).  Akhirnya kanalis perikardioperitonealis terpisah dengan rongga peritoneum dan perikardium masing-masing oleh lipatan pleuroperitoneal dan lipatan pleuroperikardial→ Tersisa rongga pleura primitif→ berkembang menjadi pleura visceralis (mesoderm) dan pleura parietalis (mesoderm somatik).  Perkembangan selanjutnya bronkus sekunder terus bercabang secara dikotomi, → membentuk 10 bronkus tersier (segmental) di kanan dan 8 di kiri.  Akhir bulan ke-6 terbentuk ± 17 generasi anak cabang.  Pasca lahir terbentuk 6 anak cabang tambahan.  Saat lahir bifurcatio trakea akan terletak berhadapan dengan V.thoracalis ke-4.

5|Page

6|Page

Pematangan paru

PEMATANGAN PARU
Sampai bulan ketujuh pranatal, bronkiolus terus bercabang-cabang menjadi saluran yang semakin banyak dan semakin kecil (periode kanalikular), dan jumlah pembuluh darah terus meningkat. Pernapasan sudah dapat berlangsung ketika sebagian dari sel bronkiolus respiratorius yang berbentuk kuboid berubah menjadi sel gepeng tipis. Sel-sel ini menempel erat dengan sejumlah besar kapiler darah dan limfe, dan ruang di sekitarnya sekarang dikenal sebagai sakus terminalis atau alveolus primitif. Selama bulan ketujuh, jumlah kapiler sudah memadai untuk menjamin pertukaran gas yang adekuat, dan bayi prematur sudah dapat bertahan hidup. Selama 2 bulan terakhir kehidupan pranatal dan selama beberapa tahun selanjutnya, jumlah sakus terminalis terus meningkat. Selain itu, sel-sel yang melapisi sakus yang dikenal dengan sel epitel alveolus tipe I, menjadi lebih tipis sehingga kapiler di sekitarnya menonjol ke dalam sakulus alveolaris. Hubungan erat antara sel epitel dan endotel ini membentuk sawar darahudara. Alveolus matur belum ada sebelum lahir. Selain sel endotel dan epitel gepeng alveolus, pada akhir bulan keenam terbentuk jenis sel lain. Sel ini, sel epitel alveolus tipe II menghasilkan
7|Page

surfaktan, suatu cairan kaya fosfolipid yang dapat menurunkan tegangan permukaan dipertemuan udara-alveolus.

Sebelum lahir, paru dipenuhi oleh cairan yang banyak mengandung klorida, sedikit protein, sebagian mukus dari kelenjar bronkus, dan surfaktan dari sel epitel alveolus tipe II. Jumlah surfaktan dalam cairan meningkat, terutama selama 2 minggu terakhir sebelum lahir. Gerakan bernapas janin dimulai sebelum lahir dan menyebabkan aspirasi cairan amnion. Gerakan ini penting untuk merangsang perkembangan paru-paru dan mengkondisikan otot pernapasan. Ketika pernapasan mulai saat lahir, sebagian besar cairan paru cepat diserap oleh kapiler darah dan limfe, dan sejumlah kecil mungkin dikeluarkan melalui trakea dan bronkus selama proses kelahiran. Ketika cairan diserap dari sakulus alveolaris, surfaktan tetap mengendap sebagai lapisan fosfolipid tipis di membaran sel alveolus. Saat udara masuk ke alveolus ketika bayi pertama kali bernapas, lapisan surfaktan mencegah terbentuknya pertemuan antara udara dan air (darah) yang memiliki tegangan permukaan tinggi. Tanpa lapisan surfaktan yang mengandung lemak ini alveolus akan kolaps sewaktu ekspirasi (atelektasis). Gerakan bernapas setelah lahir mambawa udara masuk ke dalam paru yang mengembangkan dan mengisi rongga pleura. Meskipun ukuran alveolus agak bertambah, pertumbuhan paru setelah lahir terutama disebabkan oleh meningkatnya jumlah bronkiolus respiratorius dan alveolus. Diperkirakan bahwa saat lahir terdapat hanya 1/6 dari jumlah alveolus dewasa. Alveolus sisanya terbentuk selama 10 tahun pertama kehidupan paskanatal melalui pembentukan alveolus primitif baru yang berlangsung terus menerus.

Periode Pseudoglandular Kanalikular

Waktu 5-16 minggu

Sakus terminalis
8|Page

Pembentukan Membentuk bronkiolus terminalis. Belum ada bronkiolus respiratorius atau alveolus 16-26 minggu bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih bronkiolus respiratorius, yang selanjutnya bercabang menjadi 3-6 duktus alveolaris 26 minggu Terbentuk sakus terminalis (alveolus primitif) sampai lahir dan kapiler membentuk kontak erat

Alveolar

8 bulan sampai Alveolus matur telah memiliki kontak epitel masa kanak- endotel (kapiler) yang sempurna kanak Abnormalitas system respirasi  Kelainan dalam pemisahan esophagus dan trakea pleh septum tracheoesophagal menimbulkan atresia esophagus dengan atau tanpa Fistula tracheoesoagus (FTE). Kelainan ini terjadi 1:3.000 kelahiran, dengan 90% bagian atas esophagus berakhir dalam keadaan kantong buntu dan segmen bawah membentuk fistula dengan trakea. Dalam hal ini, FTE adalah komponen dari asosiasi VACTERL (anomaly vertebra, atresia anus, cardiac defect, fistula trakeoesofagus, atresia esofagus, anomaly renal, dan defek limb). Penyulit FTE adalah polihidramnion yang dapat masuk kedalam trakea melalui fistula menimbulkan pneumonitis dan pneumonia.  Kurangnya jumlah surfaktan menyebabkan tegangan membrane permukaan udaraair (darah) menjadi tingga dan beresiko kolapsnya alveolus selama ekspirasi. Akibatnya timbul Respiratory Distress Syndrom (RDS). Pada kasus ini, alveolus yang kolaps mengandung cairan berprotein tinggi, membrane hialin dan badan lamellar yang banyak. Kasus lain seperti lobus paru ektopik, kista paru congenital dapat dijumpai pada abnormalitas system respirasi.

9|Page

ANATOMI SISTEM RESPIRASI STRUKTURAL 1. Saluran Nafas Atas Hidung/Nasal  Hidung Luar 1. Pangkal hidung Dorsum nasi Puncak hidung Ala nasi Kolumela Lubang hidung  Hidung dalam Vestibulum b. Septum nasi c. Kavum nasi Faring  Faring terletak antara internal nares sampai kartilago krikoid dan memiliki panjang kurang kebih 13 cm dan berfungsi sebagai saluran respirasi dan saluran pencernaan. Faring terdiri dari:  Nasofaring  Orofaring  Laringofaring 2. 3. 4. 5. 6.

a.

2. Saluran Nafas bawah Laring  Struktur rangka laring a. Kartilago tiroidea b. Kartilago krikoidea c. Kartilago aritenoidea

10 | P a g e

d. Kartilago kornikulata e. Kartilago kuneiformis f. Epiglottis     Trakea  Trakea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 5 inchi (13cm) dan berdiameter 1 inchi (2,5 cm)  Trakea memiliki dinding fibroelastis yang tertanan di balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf U agar lumen tetap terbuka. Di ujung postrior kartilo yang bebas di hubungkan dengan otot polos (otot trakea)  Trakea berpangkal di leher dibawah kartilaho crikoidea lating setinggi korpus vetebralis S6, sedangkan pada ujung bawahnya setinggi angulus sterni/vetebra T4  Hubungaa trakea dengan sekitarnya:  Anterior: sternum, thymus, v.brachiocephalica sinistra, pangkal truncus brachiocephalus, a.caomunis sinistra, dan arcus aorta  Posterior: oesofhagus dan laryngeus recuren sinistra  Dextra: v.azygos,nervus vagus dextra, dan pleura  Sinistra: Arcus aorta, a.karotis komunis sinistra, a.subclavia sinistra, n.phrenicus sinistra, dan pleura  Persarafan trakea cabang n.vagus, n.laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Sarafsaraf ini mengurus otot trakea dan mucosa yang melapisi trakea. Otot -Otot Laring Inervasi Laring Vaskularisasi Laring Aliran Limfe Laring

11 | P a g e

Bronkus  Bronkus merupakan percabangan dari trakea.  Terletak pada ICS ke V  Terbagi menjadi bronkus primary kanan dan bronkus primary kiri oleh carina (bagian yang sensitif dan reflek batuk).  Bronkus primary kanan terdiri dari 3 bronkus sekunder (superior, medial, inferior).  Sedangkan bronkus primary kiri terdiri dari 2 bronkus sekunder (superior dan inferior). Lung/pulmo  Pulmo (Paru – paru) adalah organ manusia yang berperan penting dalam system respirasi, berbentuk kerucut dan berada di rongga torax, serta dilapisi oleh 2 membran yaitu membran viseral dan membran parietal.  Pulmo terbagi menjadi:  pulmo dextra (kanan)  pulmo sinistra (kiri).  Pulmo Dextra pulmo dextra terdiri dari 3 lobus, yaitu : a) b) c) Lobus superior Lobus madius Lobus inferior

Lobus superior dengan lobus medius dipisahkan oleh fissura horizontalis, sedangkan yang memisahkan lobus superior dan lobus medius dengan lobus inferior adalah fissura obliqua. Pada hilus paru kanan terdapat struktur – struktur dibawah ini: a) Bronkus pinsipalis dan cabang lobus superior disebelah belakang atas hilus b) Arteri pulmonalis disebelah depan atas hilus

12 | P a g e

c) Arteri bronkialis d) Noduli limpatici bronkopulmonalis  Pulmo Sinistra Pulmo sinistra terdiri dari 2 lobus, yaitu: a) b) Lobus superior Lobus inferior

Lobus superior dan lobus inferior dipisahkan oleh fissura obliqua. Pada hilus kiri terdapat struktur – struktur : a) 2 bronkus lobaris di sebelah belakang hilus b) Arteri pulmonalis disebelah atas hilus c) 2 vena pulmonalis disebelah depan dan bawah hilus d) Arteri bronkialis e) Noduli lympatici bronkopulmonalis

Lobus superior dan lobus inferior dipisahkan oleh fissura obliqua. Pada hilus kiri terdapat struktur – struktur : a) 2 bronkus lobaris di sebelah belakang hilus b) Arteri pulmonalis disebelah atas hilus c) 2 vena pulmonalis disebelah depan dan bawah hilus

13 | P a g e

d) Arteri bronkialis e) Noduli lympatici bronkopulmonalis

vaskularisasi paru  Bronchi, jar,ikat paru, dan pleura viceralis menerima darah dari a,bronchiales yg merupakan cabang aorta descenden  Venae bronchiales (yg berhub dgn vena pulmonal) mengalirkan darah ke vena azygos dan vena hemiazygos  Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteri pulmonales, lalu dari alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmones yang mengikuti jar.ikat septa intersegmentaliske radix pulmonalis. Dua vena pulmonales meninggalkan radix pulmonis untuk bermuara ke atrium

Aliran Limf Paru Pembuluh limf berasal dari plexus superficialis dan plexus profundus.  Plexus superfisialis terletak di bawah pleura viceralisdan mengalir kan cairan melalui permukaan paru ke arah hilum pulmonis (tempat muara pembuluh limf ke nodi bronchopulmonales  Plexus profundus berjalan sepanjang bronchi dan arteriae, venae pulmonalis menuju ke hilum pulmonis (mengalirkan ke nodi intra pulmonales) Semua cairan meninggalkan hilum pulmonis mengalir ke nodi tracheobronchiales dan masuk ke dalam truncus lymphaticus bronchomediastinalis

14 | P a g e

Persarafan paru Pada radix setiap paru terdiri dapat plexus pulmonalis yg terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. plexus ini di bentuk dari cabang truncus sympathikus dan menerima serabut para simpatis dari N.vagus  serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi  Serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstriksi, vasodilatasi, dan meningkatkan sekresi kelenjar FUNGSIONAL  Zona Konduksi  berperan sebagai: 1 lewatnya udara pernapasan, serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh 2. Proses pembentukan suara  terdiri dari: hidung, faring, trakea, bronkus, serta bronkioli terminalis.  Zona Respiratorik  terdiri dari: alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli.

15 | P a g e

HISTOLOGI RESPIRASI • Sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi 2 daerah utama:

1. Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis 2. Bagian respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus. Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet

Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet.Dengan menggunakan mikroskop elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil.

16 | P a g e

Rongga Hidung • • • • Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagidua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius

Sinus Paranasalis • Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid,semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung.

17 | P a g e

Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum.

Faring • Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.

Laring • Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa. Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa.

18 | P a g e

Trakea • Dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan.

• •

19 | P a g e

Bronkus • • Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulaupulau tulang rawan hialin

Bronkiolus

20 | P a g e

• •

Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.

• •

Bronkiolus Respiratory • • • Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

Duktus Alveolaris • Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan

• •

21 | P a g e

alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal.

Alveolus • Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat. Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah.

22 | P a g e

• •

Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara. Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru.

Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat. Sawar darah udara dibentuk dari lapisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus, lamina basalis, dan sitoplasma sel endothel

Pleura • Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin.

23 | P a g e

FISIOLOGI RESPIRASI Respirasi eksternal adalah proses absorpsi oksigen dan pengeluaran karbondioksida dari tubuh yang mencakup empat tahapan yaitu 1. Mekanisme pernafasan (ventilasi) yaitu pertukaran udara atmosfer dan alveolus. Kecepatan aliran disesuaikan dengan kebutuhan metabolik tubuh untuk menyerap oksigen dan mengeluarkan karbonmoniksida 2. Difusi pertukaran oksigen dan karbonmonoksida di alveolus dan darah kapiler paru 3. Pengangkutan oksigen dan karbondioksida darah dari paru-paru ke jaringan 4. Difusi oksigen dan karbondioksida di jaringan dan darah di kapiler jaringan sistemik Proses pertama dan kedua dilakukan oleh sistem pernafasan dan sisanya dilakukan oleh sistem sirkulasi Respirasi internal adalah penggunaan (utilisasi) oksigen dan penghasilan karbondioksida oleh mitokondria sel selama penyerapan energy dari molekul nutrien.

24 | P a g e

Fungsi sistem pernafasan non-respiratorik        Sebagai jalan untuk mengeluarkan air dan panas Meningkatkan aliran balik vena Mengatur keseimbangan asam basa Berbicara, menyanyi, fonasi Mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan dan menginaktivasi bahan-bahan yang melewati sirkulasi paru, contohnya inaktivasi prostaglandin dan aktivasi angiotensin II Mencium bebauan

Aliran Udara di Saluran Pernafasan

Mekanika Pernafasan

25 | P a g e

Udara bergerak dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Pada sistem pernafasan terdapat 3 tekanan yang berperan dalam mekanisme bernafas, yaitu 1. Tekanan atmosfer (barometrik) yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda di permukaan bumi (760 mmHg) 2. Tekanan intraalveolar (intrapulmonaris) yaitu tekanan di alveolus (760 mmHg) 3. Tekanan intrapleural (intratoraks) adalah tekanan di luar paru tetapi di dalam toraks (756 mmHg) saat istirahat

Rongga toraks berukuran lebih besar dari paru tetapi ada dua gaya yang menyebabkan paru-paru berhadapan erat dengan rongga toraks dan dapat meregang, yaitu 1. Kohesivitas cairan intrapleura Terdapat gaya tarik menarik antar molekul air polar di cairan intrapleura yang dapat bertahan dari peregangan sehingga menahan permukaan pleura menyatu (parietalis dan viseralis) 2. Gradien tekanan transmural Tekanan intraalveolar sama dengan tekanan atmosfer yang lebih besar dari tekanan intrapleural sehingga menyebabkan gaya tekan keluar paru lebih besar dari gaya tekan ke dalam, menyebabkan peregangan paru-paru. Begitu juga sebaliknya bila tekanan
26 | P a g e

atmosfer yang menekan dinding dada lebih besar dari tekana intrapleural yang menekan keluar maka dinding dada akan menciut.

Hukum Boyle : Pada suhu konstan, tekanan yang dihasilkan oleh gas berbanding terbalik dengan volume gas

Siklus pernafasan dibagi menjadi dua fase yaitu inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi selalu aktif karna hanya ditimbulkan oleh kontraksi otot inspirasi yang menggunakan energi sedangkan ekspirasi selalu pasif karena terjadi akibat penciutan elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas, tanpa pengeluaran energi. Sebelum inspirasi dimulai, otot pernafasan melemas, tidak ada udara yang mengalir dan tekanan intraalveolus sama dengan tekanan atmosfer. Saat awitan inspirasi, impuls menstimulasi saraf frenikus di diafragma menyebabkan diafragma mendatar dan memperluas rongga toraks. Impuls juga mengalir ke saraf interkostalis menyebabkan otot interkostalis eksternus berkontraksi dan iga terangkat ke atas dan keluar sehingga rongga toraks membesar. Pembesaran rongga toraks menyebabkan paru-paru terpaksa mengembang untuk mengikuti rongga toraks dan menyebabkan peningkatan volume paru-paru. Sesuai hukum boyle, seiring peningkatan volume, terjadi penurunan tekanan intraalveolar sehingga udara dari luar dapat masuk ke dalam dan hal ini berlangsung hingga tekanan intraalveolar dan tekanan atmosfer seimbang. Pada inspirasi paksa, otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum dan otot skalenus mengangkat iga kedua sehingga memperbesar rongga toraks, menyebabkan tekanan intraalveolar makin menurun sehingga udara masuk lebih banyak. Pada akhir inspirasi, diafragma dan otot interkostalis eksternus relaksasi sehingga rongga toraks kembali mengecil menyebabkan paru-paru yang memiliki sifat elastisitas kembali menciut ke ukuran semula. Volume paru yang mengecil menyebabkan tekanan intraalveolar meningkat (sebanyak 1 mmHg) menyebabkan udara mengalir keluar hingga mencapai equilibrium.
27 | P a g e

Pada ekspirasi paksa, otot dinding abdomen dan otot interkostalis internus berkontraksi dan menekan rongga toraks hingga mengecil. Menyebabkan penurunan volume yang mengakibatkan peningkatan tekanan intraalveolar semakin tinggi. Sehingga udara lebih banyak keluar dari paru-paru, mengalir ke tekanan atmosfer yang lebih rendah.

28 | P a g e

Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai berikut : Ventilasi pulmonal yaitu masuk dan keluarnya aliran udara antara atmosfir dan alveoli paru yang terjadi melalui proses bernafas (inspirasi dan ekspirasi) sehingga terjadi disfusi gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveoli dan kapiler pulmonal serta ransport O2 & CO2 melalui darah ke dan dari sel jaringan. Mekanik pernafasan Masuk dan keluarnya udara dari atmosfir ke dalam paru-paru dimungkinkan olen peristiwa mekanik pernafasan yaitu inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi (inhalasi) adalah masuknya O2 dari atmosfir & CO2 ke dlm jalan nafas. Dalam inspirasi pernafasan perut, otot difragma akan berkontraksi dan kubah difragma turun ( posisi diafragma datar ), selanjutnya ruang otot intercostalis externa menarik dinding dada agak keluar, sehingga volume paru-paru membesar, tekanan dalam paruparu akan menurun dan lebih rendah dari lingkungan luar sehingga udara dari luar

29 | P a g e

akan masuk ke dalam paru-paru. Ekspirasi (exhalasi) adalah keluarnya CO2 dari paru ke atmosfir melalui jalan nafas. Apabila terjadi pernafasan perut, otot difragma naik kembali ke posisi semula ( melengkung ) dan muskulus intercotalis interna relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang didalam dada mengecil sehingga dinding dada masuk ke dalam udara keluar dari paru-paru karena tekanan paru-paru meningkat. 

Transportasi gas pernafasan a. Ventilasi Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke alveoli. Selama ekspirasi sebaliknya yaitu udara keluar dari paru-paru. Udara yg masuk ke dalam alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfir. Udara yg dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu sama dengan tubuh. b. Difusi Yaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada pertemuan udara dengan darah. Tempat difusi yg ideal yaitu di membran alveolar-kapilar karena permukaannya luas dan tipis. Pertukaran gas antara alveoli dan darah terjadi secara difusi. Tekanan parsial O2 (PaO2) dalam alveolus lebih tinggi dari pada dalam darah O2 dari alveolus ke dalam darah. Sebaliknya (PaCO2) darah > (PaCO2) alveolus sehingga perpindahan gas tergantung pada luas permukaan dan ketebalan dinding alveolus. Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditrasport dari paru-paru ke jaringan dan CO2 harus ditransport kembali dari jaringan ke paru-paru. Beberapa faktor yg mempengaruhi dari paru ke jaringan , yaitu: o Cardiac out put. o Jumlah eritrosit. o Exercise o Hematokrot darah, akan meningkatkan vikositas darah mengurangi transport O2 menurunkan CO. c. Perfusi pulmonal Merupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal dimana O2 diangkut dalam darah membentuk ikatan (oksi Hb) / Oksihaemoglobin (98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dgn Hb

30 | P a g e

dalam plasma sbg O2 yg larut dlm plasma (1,5%). CO2 dalam darah ditrasportasikan sebagai bikarbonat, alam eritosit sebagai natrium bikarbonat, dalam plasma sebagai kalium bikarbonat , dalam larutan bergabung dengan Hb dan protein plasma. C02 larut dalam plasma sebesar 5 – 7 % , HbNHCO3 Carbamoni Hb (carbamate) sebesar 15 – 20 % , Hb + CO2 HbC0 bikarbonat sebesar 60 – 80% . 

Pengukuran volume paru Fungsi paru, yg mencerminkan mekanisme ventilasi disebut volume paru dan kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi : o Volume tidal (TV) yaitu volume udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas. o Volume cadangan inspirasi (IRV) , yaitu volume udara maksimal yg dapat dihirup setelah inhalasi normal. o Volume Cadangan Ekspirasi (ERV), volume udara maksimal yang dapat dihembuskan dengan kuat setelah exhalasi normal. o Volume residual (RV) volume udara yg tersisa dalam paru-paru setelah ekhalasi maksimal.

Kapasitas Paru o Kapasitas vital (VC), volume udara maksimal dari poin inspirasi maksimal. o Kapasitas inspirasi (IC) Volume udara maksimal yg dihirup setelah ekspirasi normal. o Kapasitas residual fungsiunal (FRC), volume udara yang tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. o Kapasitas total paru (TLC) volume udara dalam paru setelah inspirasi maksimal.

Pengaturan pernafasan Sistem kendali memiliki 2 mekanismne saraf yang terpisah yang mengatur pernafasan. Satu system berperan mengatur pernafasan volunter dan system yang lain berperan mengatur pernafasan otomatis.

31 | P a g e

1. Pengendalian Oleh saraf Pusat ritminitas di medula oblongata langsung mengatur otot otot pernafasan. Aktivitas medulla dipengaruhi pusat apneuistik dan pnemotaksis. Kesadaran bernafas dikontrol oleh korteks serebri. Pusat Respirasi terdapat pada Medullary Rhythmicity Area yaitu area inspirasi & ekspirasi, mengatur ritme dasar respirasi , Pneumotaxic Area terletak di bagian atas pons dan berfungsi untuk membantu koordinasi transisi antara inspirasi & ekspirasi, mengirim impuls inhibisi ke area inspirasi paru-paru terlalu mengembang, dan Apneustic Area yang berfungsi membantu koordinasi transisi antara inspirasi & ekspirasi dan mengirim impuls ekshibisi ke area inspirasi. 2. Pengendalian secara kimia pernafasan dipengaruhi oleh : PaO2, pH, dan PaCO2. Pusat khemoreseptor : medula, bersepon terhadap perubahan kimia pd CSF akibat perub kimia dalam darah. Kemoreseptor perifer : pada arkus aortik dan arteri karotis

Pertukaran Gas Pertukaran gas ditingkat kapiler paru dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif sederhana O2 dan CO2 mengikuti penurunan gradient tekanan parsial. Tekanan parsial adalah setiap tekanan yang secara independen ditimbulkan oleh gas tertentu didalam campuran gas, yang dinyatakan sebagai Pgas. 2 hukum yang berkaitan dengan tekanan parsial: >> Hukum Dalton : “Tekanan udara merupakan gabungan tekanan parsial masing-masing gas yang terkandung didalamnya” >> Hukum Henry : “Presentasi jumlah kandungan gas diudara sebanding dengan tekanan parsial gas didalamnya” P atmosfer = PN2 + PO2 + Pgas lain

Tekanan udara luar atau tekanan atmosfer sebesar 1 atm (760 mmHg), sedangkan tekanan parsial O2 adalah 20% ± 760 mmHg yakni sekitar 160 mmHg. Tetapi ketika memasuki alveolus, tekanan ini akan berkurang oleh karena mengalami humidikasi dari saluran napas yang lembap dan ketika diparu, oksigen bercampur dengan udara sebelumnya yang berada di paru, sehingga
32 | P a g e

ketika memasuki alveolus tekanan parsial yang akan memasuki kapiler darah arteri± 100 mmHg, dan di vena± 40mmHg. Hal ini menyebabkan O2 berdifusi dari udara ke dalam darah. Sementara pada CO2, tekanan parsial CO2 di atmosfer sekitar 0,3 mmHg, sedangkan didalam alveolus tekanannya 40 mmHg dan di dalam sel >46 mmHg sehingga CO2 selalu menuruni gradient tekanan parsial untuk dipompakan keluar sel dan juga keluar alveolus.

Di

alveolus

 PO2 udara > PO2 darah  O2 alveoli masuk ke dalam darah  PCO2 darah > PCO2 alveoli  CO2 darah keluar ke alveoli

Di jaringan

 PO2 darah > PO2 jaringan  O2 darah masuk ke jaringan  PCO2 jaringan > PCO2 darah  CO2 dari jaringan masuk ke darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme. Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas yang melalui membran adalah : • • Perbedaan tekanan parsial gas Ketebalan sawar udara & darah ketika melewati membran  semakin tipis sawar, maka akan semakin mudah difusi.

33 | P a g e

• •

Luas permukaan membran alveolus  semakin besar luas permukaan alveolus, semakin besar kecepatan difusi. Koefisien difusi gas  semakin besar koefisien gasnya, semakin besar juga kecepatan difusinya. – Oksigen 0,024 – Karbon dioksida 0,57 – Karbon monoksida 0,018 – Nitrogen 0,012 – helium 0,008

Transport O2 & CO2 Transport oksigen • • 98,5% terikat dengan Hb 1,5% terlarut dalam cairan plasma dan sel

Transport karbon dioksida • • • CO2 dalam bentuk terlarut(10%) Terikat Hb membentuk karbaminohemoglobin (30%) Ion Bikarbonat (60%)

Transport Oksigen Dalam darah oksigen diikat oleh hemoglobin (dalam eritrosit)  di paru oksigen diikat, di jaringan oksigen dilepas Transport oksigen tergantung pada : - Jumlah O2 yang masuk ke paru - Baik tidaknya pertukaran gas di paru
34 | P a g e

- Aliran darah ke jaringan  tergantung dari derajat konstriksi vaskuler di jaringan dan curah jantung. - Kapasitas darah mengangkut oksigen  tergantung : jumlah O2 yang larut, jumlah Hb dalam darah dan afinitas Hb untuk O2.

Reaksi Hb dan O2 Hb terdiri dari Heme dan Globin  dalam Heme ada 1 atom Besi (Ferro) yang dapat mengikat satu molekul O2 Hb4O2 + O2  Hb4O2 + O2  Hb4O4 + O2  Hb4O6 + O2  Hb4O8

Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen merupakan kurva yang menggambarkan hubungan persentase saturasi kemampuan pengangkutan O2 oleh hemoglobin dengan PO2  memiliki bentuk sigmoid yang khas. Yang mempengaruhi kurva disosiasi hemoglobin-oksigen : PCO2, pH, Suhu , 2,3-difosfogliserat (DPG / 2,3-DPG), karbon monoksida (CO).  peningkatan suhu, PCO2 dan penurunan pH menggeser kurva ke kanan  dibutuhkan PO2 yang lebih tinggi agar Hb dapat mengikat sejumlah tertentu O2.  kadar 2,3-DPG menurun bila pH rendah.

35 | P a g e

Transport Karbondioksida Kelarutan CO2 dalam darah sekitar 20 kali lebih besar dari kelarutan O2 sehingga lebih banyak CO2 dalam darah. Transport CO2 dari jaringan keparu-paru melalui tiga cara sebagai berikut: 1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (30%) 3. ditransport sebagai bikarbonat plasma (60%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini: CO2 + H2O H2CO3 H+ +HCO3-

36 | P a g e

BATUK Definisi Batuk dalam bahasa latin disebut „tussis‟ adalah reflex yang dapat terjadi secara tiba-tiba dan berulang yang bertujuan untuk membantu membersihkan saluran pernapasan dari lendir, iritasi, partikel asing dan mikroba. Jenis • Berdasarkan waktu: 1. Akut: berlangsung < 14 hari dalam 1 periode 2. Kronis: berlangsung > 14 hari atau dalam 3 periode selama 3 bulan • Berdasarkan ada tidaknya dahak 1. Kering/Nonproduktif 2. Basah/Produktif Komponen • • • • • Reseptor Aferen Pusat batuk Eferen Efektor

Etiologi • • • • • • Iritan: asap rokok Mekanik: benda asing dalam saluran napas PPOK: bronkitis kronis, asma Infeksi: laringitis akut Tumor Psikogenik

Mekanisme
37 | P a g e

38 | P a g e

Batuk berdahak dan tidak berdahak
Rangsangan

Ditangkap reseptor hidung, sinus paranasal, faring, trakea, pleura
Stimulus melalui saraf cranial (V, IX, X) dan frenikus  medulla (sentral batuk)

Inspirasi udara (mengisi paru dengan udara tambahan) “Glottis menutup

Gaya tekan intrapleura  glottis tiba-tiba terbuka dengan cepat

Iritan keluar lewat mulut

Iritan keluar lewat mulut

Terdapat mukosa/lender di saluran pernapasan

Batuk

Batuk berdahak

39 | P a g e

WHEEZING Wheezing adalah suara yang berkelanjutan, dengan nada tinggi,seperti bersiul, suara tersebut biasanya terdengar saat ekspirasi tetapi kadangkala juga terdengar saat inspirasi. Suara pernafasan ini dihasilkan saat udara mengalir melalui saluran pernafasan yang menyempit. Tabel 1. Beberapa Penyebab wheezing Menyebabkan Bronkitis akut Temuan sugestif gejala, tidak ada sejarah yang telah diketahui penyakit paru-paru Reaksi alergi mendadak, biasanya dalam waktu 30 menit dari paparan alergen yang diketahui atau potensi Sering disertai dengan hidung tersumbat, urtikaria, mata gatal, dan bersin Evaluasi klinis Pendekatan Diagnostik Evaluasi klinis

Asma

Sering dikenal riwayat asma Mengi timbul secara spontan atau setelah terpapar rangsangan tertentu (misalnya, alergi, URI, dingin, latihan)

Evaluasi klinis Kadang-kadang fungsi paru pengujian, di samping tempat tidur pengukuran aliran puncak, tantangan methacholine, atau pengamatan empiris respon terhadap bronkodilator

Bronchiolitis

Pada anak-anak <18 bulan biasanya URI gejala, tachypnea

Evaluasi klinis

PPOK eksaserbasi

pasien paruh baya atau lanjut usia, sering dikenal sejarah PPOK, riwayat merokok yang luas

Evaluasi klinis

Kadang-kadang dada x-ray, ABG
40 | P a g e

nafas Miskin suara, dyspnea bernapas, pengukuran mengerutkan-bibir, penggunaan otot aksesori Obat-obatan (misalnya, ACE Baru-baru ini awal dari sebuah obat baru, paling sering pada pasien Evaluasi klinis

inhibitor, aspirin, β- dengan riwayat penyakit saluran napas bloker, NSAIDs) Endobronchial tumor reaktif Tetap dan konstan inspirasi dan ekspirasi mengeluarkan bunyi, terutama pada pasien dengan faktor risiko atau tanda-tanda kanker (misalnya, riwayat merokok, malam berkeringat, penurunan berat badan, hemoptysis) Foreign body Benda pada anak muda yang tidak memiliki asing GERD dengan aspirasi kronis URI atau gejala konstitusional Bronkoskopi Kronis atau berulang wheezing, sering obat penekan asam dengan mulas, batuk malam hari, tidak ada URI atau gejala alergi Dihirup iritasi mendadak setelah paparan atau penggunaan agen-agen pembersih yang tidak tepat Sisi kiri gagal wheezing dan tanda-tanda volume X-ray dada EKG BNP pengukuran Echocardiography Kadang-kadang pemantauan pH esofagus Evaluasi klinis Chest x-ray atau CT Bronkoskopi Chest x-ray atau CT

jantung / paru edema overload sentral atau perifer (asma jantung) (misalnya, urat leher tinggi, edema perifer); dyspnea dengan berbaring datar (ortopnea) atau yang muncul 1-2 jam setelah jatuh tertidur (dispnea
41 | P a g e

nokturnal paroksismal) PATOGENESIS Pada wheezing terdapat dua jenis wheezing mengenai timbulnya suara wheezing berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1)wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal, dan (2)wheezing pada penyempitan ekstratorakal. Wheezing yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal , cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi .Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi otot bronkus, penebalan lapisan mukus, atau sumbatan lumen oleh mucus, hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis. Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan. Perbandingan waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yang terhambat akan melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkan elastisitas paru (peningkatan komplians), dan bagian tengah pernapasan akan terdorong kearah inspirasi (barrel chest). Hal ini meningkatkan kapasitas residu fungsional dan dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan ekspirasi karena komplians dan resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan napas semakin meningkat. Obstruksi akan menurunkan kapasitas pernapasan maksimal (V max) dan FEV1 . Kejadian ini penting dimengerti pada penderita (misal) asma karena pasien dengan penyakit asma ketika asma kambuh, pasien akan gugup karena merasa sesak napas dan makin berusaha inspirasi sebanyak-banyaknya, oleh karena itu bagi dokter atau perawat harus bisa menenangkan terlebih dahulu kejiwaan pasien, karena ketika gugup dan inspirasi kuat makin memperburuk kondisi mereka. Jika wheezing yang terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring. Peningkatan resistensi ekstrathorakal, misalnya pada kelumpuhan pita suara, edema glotis, dan penekanan trakea dari luar(tumor/struma). Pada trakeomalasia, dinding trakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi

42 | P a g e

RONKHI Ronkhi adalah suara yang terjadi akibat penyumbatan pada bronkhus. Ronkhi dibagi menjadi 2 bagian berdasarkan massa yang menyumbatnya, bila massa yang menyumbatnya mudah dipindahkan pada saat batuk disebut sebagai ronkhi basah, bila sumbatan tersebut sulit untuk dipindahkan disebut sebagai ronkhi kering. Baik ronkhi kering maupun ronkhi basah dapat terdengar jelas pada saat inspirasi, namun bias juga didengar pada saat ekspirasi. Berdasarkan lumen bronkhus yang tersumbat, maka ronkhi dapat juga dibedakan atas gelembung kecil, sedang an besar. Suara yang terdengar mirip seperti suara gelembung air ditimbulkan yang ditiup memakai pipa sedotan minuman, gemericik suara yang terjadi tergantung pada diameter sedotan yang dipergunakan. STRIDOR Stridor adalah suara napas inspirasi yang keras, kasar, bernada sedang, yang berhubungan dengan obstruksi di daerah laring atau trakea. Stridor adalah gejala bukan diagnosis atau penyakit, dan penyebab yang mendasari harus ditentukan. Mungkin Stridor inspirasi, ekspirasi, atau bifase tergantung pada waktu dalam siklus pernafasan. stridor inspirasi disebabkan obstruksi laring, sedangkan ekspirasi menunjukkan obstruksi strider tracheobronchial. stridor bifase disebabkan anomali subglottic atau glottic. Stridor dihasilkan oleh aliran udara turbulensi yang melalui saluran nafas yang lebar. Hal ini terjadi ketika volume udara pernafasan normal bergerak melalui saluran nafas yang sempit, yang akan menghasilkan aliran normal (luminar) menjadi turbulen. Diameter saluran napas atas yang paling sempit adalah pada bagian trakea dibawah laring (subglottic trachea). Adanya spasme dan edema akan menimbulkan obstruksi saluran napas atas. Adanya obstruksi akan meningkatkan kecepatan dan turbulensi aliran udara yang lewat. Saat aliran udara ini melewati plica vocalis dan arytenoepiglottic folds, akan menggetarkan struktur tersebut sehingga akan terdengar stridor. Awalnya stridor bernada rendah (low pitched), keras dan terdengar saat inspirasi tetapi bila obstruksi semakin berat stridor akan terdengar lebih lemah, bernada tinggi (high pitched) dan terdengar juga saat ekspirasi. Stridor umumnya disebabkan oleh obstruksi jalan napas antara hidung dan saluran napas atas. Obstruksi pada hidung atau faring dapat menghasilkan suara snoring atau gurgling. tempat obstruksi menentukan kualitas suara yang dihasilkan oleh aliran nafas turbulen yang melewati jalan nafas yang sempit. Aliran napas turbulen di laring atau saluran napas atas menghasilkan suara stridor. Udem dan inflamasi pada daerah subglotis menghasilkan stridor inspirasi. Dimana obstruksi dibawah kartilago krikoid bisa menyebabkan stridor inspirasi dan ekspirasi.

43 | P a g e

BERSIN
Stimulasi atau iritan

Ditangkap reseptor palut lendir

Stimulus melalui saraf cranial (V)  medulla (sentral bersin)

Inspirasi udara (mengisi paru dengan udara tambahan)

epiglottis dan pita suara menutup

Tekanan paru meningkat  ekspansi udara dan otot aksesori pernapasan berkontraksi

Terdapat mukosa/lender di saluran pernapasanbersin disertai lender yg keluar

Melewati sal. Pernapasan reflex bersin

SPUTUM Orang dewasa normal menghasilkan mucus sekitar 100 ml dalam saluran napas tiap hari. Diangkut menuju faring dengan gerakan permbersihan normal silia yang melapisi saluran pernapasan. Kalau terbentuk mucus yang berlebihan akibat gangguan fisik, kimiawi atau infeksi pada membrane mukosa dapat menyebabkan terjadinya penimbunan mucus pada saluran pernapasan pasien.   Sputum berwarna kekuningan infeksi Sputum berwarna hijaupenimbunan nanah yang diakibatkan enzim verdoperooksidase yang dihasilkan oleh leukosit polimorfnuklear dalam sputum sering di bronkiektasis (penimbunan sputum dalam bronkiolus yang melebar dan terinfeksi) Sputum berwarna merah muda dan berbusa tanda edema paru akut Sputum berwarna abu-abu atau putih  tanda bronchitis kronik Sputum berbau busuk  abses paru atau bronkiektas

  

44 | P a g e

DYSFAGIA Definisi Dysfagia adalah kesuliatan menelan atau terganggunya peristiwa deglutasi (menelan). Etiologi • • • • Usia Kelainan kongenital Spasme esofagus difus Keganasan esofagus

Jenis 1.) Dysfagia mekanik Diakibatkan adanya sumbatan lumen esophagus oleh tumor, benda asing, peradangan mukosa esophagus, pembesaran kelenjar timus, tiroid atau KGB. 2.) Dysfagia motorik Akibat adanya kelaianan neuromuscular. Mekanisme Tergantung pada fase menelan ang dipengaruhi. 1.) Fase Oral   Mempengaruhi persiapan dalam mulut dan fase pendorongan oral yang biasanya disebabkan oleh gangguan pengendalian lidah. Pasien mungkin sulit mengunyah makanan padat dan saat permulaan menelan.

2.) Fase Faringeal   Kelemahan atau kurangnya koordinasi oto-otot faringeal. Pembukaan yang buruk dari sfingter esophageal atas.

3.) Fase esofageal   Obstruksi mekanis Gangguan motilitas, gangguan pembukaan esophageal bawah.

45 | P a g e

Mekanisme Pertahanan Sistem Pernapasan
Paru merupakan organ didalam tubuh yang berhubungan langsung dengan udara atmosfer. Dengan luas dan panjang permukaan saluran napas yang cukup besar, memungkinkan paru terpajan bahan atau benda berbahaya seperti partikel debu, gas toksik, dan mikroorganisme. Untuk itu paru memerlukan mekanisme pertahanan tersendiri. Mekanisme pertahanan tubuh yang melindungi patu berupa : 1). Mekanisme yang berkaitan dengan faktor fisik, anatomik dan fisiologik 2). Mekanisme eskalasi mukus 3). Mekanisme fagostik dan inflamasi 4). Mekanisme respon imun

MEKANISME YANG BERKAITAN DENGAN FAKTOR FISIK, ANATOMIK DAN FISIOLOGIK a). Deposisi partikel - Partikel yang masuk kedalam sistem pernafasan ukuran  >10 mikron akan tertangkap dirongga hidung melalui bantuan silia atau bulu hidung. - Partikel yang berukuran 5-10 mikron tertangkap dibronkus dan percabangannya. - Partikel yang berukuran <3 mikron dapat masuk kedalam alveoli. Tertangkap partikel tersebut disebabkan karena partikel menabrak dinding saluran pernafasan dan adanya kecenderungan patikel untuk mengendap.

b). Refleks batuk - Mekanisme refleks akibat iritasi percabangan trakeobronkial yang sangat penting untuk menjaga agar jalan nafas tetap terbuka dengan cara menyingkirkan hasil sekresi, dan menghalangi benda asing yang masuk. - Rangsangan yang dapat menimbulkan batuk : rangsangan mekanik, kimia, dan paradangan.

MEKANISME ESKALASI MUKUS
46 | P a g e

-

Mukus dihasilkan oleh silia yang terdapat pada dinding saluran pernafasan mulai dari larink sampai bronkiolus terminal. Silia bergerak 14 kali perdetik Normalnya orang dewasa menghasilkan mukus sekitar 100 ml dalam saluran nafas setiap hari Jika terdapat mukus yang berlebihan:

Proses normal pembersihan tidak efektif lagi Mukus tertimbun Membran mukosa terangsang Mukus dibatukkan keluar sebagai sputum

MEKANISME FAGOSTIK DAN INFLAMASI Partikel dan mikroorganisme yang terdeposisi akn difagosit oleh sel-sel yang bertugas mempertahankan tubuh yaitu:  Makrofag Sel PMN (polimorfonuklear) # Makrofag – dijaringan paru terdapat sel makrofag alveolar # Berukuran besar dengan diameter 15-50 ... # Perkembangan dari sel monosit yang dihasilkan oleh sumsum tulang # Didalam sitoplasma, terdapat macam-macam granula yang berisi enzim.  Sel PMN (Normal ada disaluran nafas): jik mo yang masuk tidak dapat diatasi maka makrofog mengeluarkan aktivatif dan faktor kemotaktik yang menarik PMN untuk memfagosit dan membunuh.

MEKANISME RESPON IMUN Ada 2 macam komponen didalam sistem imun : 1. Mekanisme humoral Melibatkan aktivitas limposit dan antibodi Antibodi didalam sistem pernafasan

47 | P a g e

 

IgA: penting dinasofaring dan saluran udara pernafasan bagian atas dan merupakan produk lokal. IgG: berperan untuk menggunakan partikel, menetralkan toksin, mengaktifkan kompleman 2melisiskan bakteri gram negatif

2. Mekanisme seluler Yang berperan adalah limposit  CD4 + (sel thelper)  CD3+ (sel tsupresor 2 sel tsitoroksik) Sangat penting untuk melindungi tubuh melawan bakteri yang tumbuh secara intraseluler.

-

48 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA • • Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo Aru W, dkk (editor), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV: 1615-25. Barrett, Kim E. 2010. Ganong‟s Review of Medical Physiology 23rd Edition. McGraw Hill Lange • • • • Braunwald E, Fauchi AS et. Al (editor). Harrison‟s Principle of Internal Medicine 17 ed,Mc GrawHill: 2008. 1527-32. Ganong WF: Fisiologi Kedokteran. Penerbit ECG Buku Kedokteran Jakarta, edisi 10 Global physiology and pathophysiolog of cough, CHEST Guyton, Arthur C. 2006. Textbook of Medical Physiology Guyton and Hall Eleventh Edition. Philadelphia : Elsevier Saunders • Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks& Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007. p.335-54 • Kuehnel. Color Atlas of Cytology, Histology,and Microscopic Anatomy. 4th ed Stuttgart:Thieme; 2003. p. 340-51 • • Prevalence, pathogenesis and causes cronic cough, lancet 371 Price and Wilson. 2007. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta. EGC • • • • Respirologi. ECG Buku Kedokteran Jakarta Richard S.Snell. Anatomi Klinik

Robbins, Cotran, Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta: EGC Sadler TW. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi 7. EGC Penerbit Buku Kedokteran: Jakarta

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. EGC

49 | P a g e

Sloane, etel. 1994.anatomy and fhysiology: an easy learner. Jones and Bartlett publishers, inc.

Sobota. Atalas Anatomi Manusia jilid 1

50 | P a g e