P. 1
Vertigo Sentral

Vertigo Sentral

|Views: 42|Likes:
Published by Fauziah Rusli

More info:

Published by: Fauziah Rusli on Dec 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/03/2014

pdf

text

original

REFERAT

VERTIGO SENTRAL

Disusun Oleh : Fauziah Rusli

KEPANITERAAN KLINIK KBK BAGIAN THT FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU 2012

1

VERTIGO SENTRAL

1. Definisi Vertigo Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek; yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian. Vertigo – berasal dari bahasa Latin, vertere yang artinya memutar – merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.1 Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan. Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. Sedangkan vertigo sentral terjadi jika terdapat gangguan pada system saraf pusat. Pada sebagian besar kasus sindroma vertigo sentral disebabkan disfungsi dari induksi suatu lesi, tapi sebagian kecil disebabkan proses patologis dari berbagai struktur mulai dari nucleus sampai korteks vestibularis. 1,2

2. Sistim Keseimbangan Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diperlukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya. Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah informasinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan

2

Sistem yang berhubungan dengan keseimbangan yang diolah disusunan saraf pusat 1 3. 3 . Patofisiologi Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh. Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan saraf pusat . 1 Gambar 1.

Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu. timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik. 3 2. vestibulum dan proprioseptik. serebelum) atau rasa melayang.3 3. 3 Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata). atau ketidak-seimbangan atau asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. mual dan muntah. akibatnya akan timbul vertigo.(Gb. Berbeda dengan teori rangsang berlebihan. 3 4 . Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata atau visus. ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler.Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut : 3 1. berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).2) Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala. nistagmus. sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan. menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu.

Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi. 3). gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan. teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. PAR : Parasympathic Nervous System 5 . Gambar 3. Teori neurohumoral Di antaranya teori histamin (Takeda).Gambar 2. Keseimbangan Sistem simpatis dan parasimpatis 3 Keterangan : SYM : Sympathic Nervous System. Skema teori Neural Mismatch 3 4. 3 5.

3 Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor). Juga dapat terjadi akibat penekanan arteri vertebralis oleh spndilitis servikalis. muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis. Beberapa Penyakit Yang Menimbulkan Vertigo Sentral 4. berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis.6. Teori sinap Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi. Biasanya dihasilkan dari aterosklerosis dengan insufesiensi sirkulasi kolateral. peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. belajar dan daya ingat. Insufesiensi vertebrobasilar Insufesiensi vertebrobasilar merupakan penyebab penting dari vertigo dan disekuilibriu pada orang lanjut usia. hipotensi postural atau oleh subclavian steal syndrome. 3 4. 2 6 . 3 Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat.1 Vascular a. yang berkembang menjadi gejala mual. karena memberi kontribusi baik komponen perifer maupun sentral dari system vestibuler.

kelemahan motorik.9 Spondilitis Servikalis. gangguan koordinasi. disfagia. rasa bingung.2 Sindrom insufesiensi vertebbrobasilar memiliki karakteristik episode serangan vertigo yang berkombinasi dengan gejala-gejala sepeti adanya diplopia. Gejala biasanya berulang tapi dapat menjadi progresif atau terjadi tunggal.7. merupakan gejala klinik akibat koarktasio aorta dan atresia proksimal ateeri subklavia. ilusi dan halusinasi visual.4. dimana terjadi prubahan gradient sehingga aliran darah berbalik dari kepala menuju ke sirkulasi brachial yaitu jantung dan ekstremitas atas. Gejala yang muncul akibat provokasi penggunaan aktif lengan yang disuplai oleh arteri yang mengalami lesi. deficit sensoris pada ekstremitas dan wajah. serta stenosis aterosklerotik atau oklusi arteri subklavia. 6. disebelah proksimal arteri vertebralis.Sindrom insufesiensi vertebrobasilar mempunyai karakteristik berupa disfungsi neurologic dan episode intermitten. Secara klinis dapat dicurigai sebagai subclavian steal syndrome bila terdapat perbedaan tekanan darah antara lengan kanan dan kiri lebih dari 20 mmHg. biasanyaa berakhir dalam 1 menit dan tak disertai mual dan muntah. disartia.5 Mekannisme insufesiensi vertebrobasilar masih kontroversi dalam berbagai diskusi. Sehngga bila ada sedikit 7 . nyeri kepala.5 Subclvian Steal Syndrome. mendadak. Salah satunya adalah emboli sebagaimana penyakit karotis interna. ataksia. pada usia lanjut dengan adanya spondilitis servikalis meneyababkan penyempitan pada foramen transversal vertebra servikalis tempat berlalu arteri vertebralis. hilang pendengaran dan tinnitus. akiba fenomena dinamik penurunan volume aliran darah arteri vertebralis. Gejala vertigo yang muncul sering bersifat paroksismal. dapat memberat dengan disfungs neurologis yang komplit dan permanen. 4.8.

12 Oklusi arteri serebri posterior inferior dapat menibulkan sindroma medulla lateral Wallenberg dimana ditandai dengan hemihipestesi alternant. sindrom horner. Oklusi arteri ini secara tidak langsung juga akan mengganggu supali arteri labirintin. disfagi. disartri dan kadang diplopia. 11 Oklusi biasanya dihasilkan dari trobosis yang melapisi atrosklersis.11 8 . arteri koklearis dan arteri vertebralis. sehingga akan muncul gangguan labirin dan pendengaran. Lesi pada system vertebrobasilar tersbut sebagaian besar berlokai di pangkal areri vertebralis.gerakkan posisi kepala terutama posisi tengadah akan menyebabkan insufesiensi arteri vertebralis dengan gejala antara lain nistagmus.10. thrombosis atau hemodinamik. vertigo dan ketidakseimbangan postural. 13 Arteri serebelli anterior inferior merupakan cabang arteri basilaris memberi vaskularisasi pada sebagian nucleus vestibularis. Iskemi daerah tentorial vertebrobasilar dan cabangnya adalah sekunder akibat emboli.10 b. Hampir 1/5 dari emboli jantung yang simptomatik menuju ke otak melalui sirkulasi posterior. Juga embolia artei ke e arteri sebagai “platelet-fibrin trombosit” sering terjadi melapisi ateroma dan mungkin secara tba-tiba terbawa menuju arteri yang lebih kecil sehingga menimbulkan gejala. Infark Sistem Vertebrobasilar Aterosklerosis disebut sebagai leis paling banyak didapatkan. bagian proksimal dan medial arteri basilar bagian proksimal areteri serebri posterior. arteri vertebralis intracranial. Karena terjadi gangguan pada nucleus vestibularis akan terlihat adanya vertigo dan tendensi jatuh ke sisi ipsilaateral (ataksia ipsilateral). parese nervus fasialis ipsilateral ringan.

Pada penderita harus segera dilakukan pemeriksaan CT-scan. Perdarahan serebelum biasanya terjadi pada satu hemisfer yang berkemang dalam beberapa jam. parese lirikan konjugat ke latereal pada sisi perdarahan atau parese nervus VI ipsilateral. Sering diikuti disfungsi serebelum dan pon yang ditandai parese ringan nervus VII perifer.c. Pada saat serangan migren terjadi vasokonstriksi aretri karotis interna disertai cabang rteri basilaris 9 .17 Serangan vertgo dihubungkan dengan terjadinya iskemi labirin atau traktus vestibularis di batang otak. disertai vertigo dan kesulitan dalam berjalan dan berdiri merupakan gejala awal. ual. Nyeri kepala yang terjadi kemudian predominasi di oksipital. parastesi perioral dan ekstremitas bawah. Muntah berulang. dizziness. nyeri kepala dibagian oksipital. Vertigo. serangan jatuh dan skotoma atau halusinasi visual. Infark Serebelum. Karena tanda tipikal ganggan lateral batang otak tidak tampak kesalahan dalam mendiagnosis sebagai kelainan akut labirin dapat terjadi. muntah dan ataksia. miosis. penurunan refleks korne. akibat istabilitas vasomotor dan gangguan metabolism primer serotonin.15 d. 14. jarang disertai penurunan kesadaran. Kunci untuk membedakan adalah pada kelainan serebellar dijumpai ataksia yang berat dan nistagmus yang berubah arahnya sesuai perubahan lirirkan mata. nistagmus. nistagmus dan ataksia merupakan kunci gejala dari aura yang berakhir beberapa enit hingga 1 jam dan sering berkobinasi dengan gejala tentorial dari arteri basilar dan arteri serebri posterior yaitu disartri. Infark akut serebellar dapat muncul dalam bentuk vertigo. Migren vertebrobsilar Serangan migren basilar terjadi secara tiba-tiba dan predominan pada gadis remaja.16 e.

serta gejala ataksia. Vertigo biasanya muncul dengan pengaruh perubahan posisi atau gerakkan kepala tiba-tiba. gangguan visual. yang menerimma proyeksi vestibular bilateral dari thalamus ipsilateral. dizzeness. kadang disertai mual. Pada pemeriksaan juga dapat dijumpai adanya nistagmus. akan membangkitkan serangan dengan gejala dilukidkan sebagai perasaan melayang atau berputar seperti mau jatuh. Beberapa pasien dapat memberi gejala vertigo sebagai akibat penekanan atau infiltrasi jaras vestibulobasilar. Gejala episodic vertigo ini sebagai suatu serangan atau aura dari bangkitan epilepsy psikomotor. 16. 10 10 . kaku kuduk. Tumor ventrikel IV Tumor primer ependimoma pada anak maupun sekunder atau metastase pada dewasa didaerah ventrikel IV akan memberi gejala seperti nyeri kepala. 2.18 4. Jenis tumor yang sering timbul adalah medulloblastoma dan astrositoma. nyeri tengkuk dan hemiparesis akibat kompresi struktur fossa posterior. Tumor serebellum Nyeri kepala dan ataksia merupakan gejala utama. Tumor a.17 4. mual dan muntah akibat hidrosefaluus. Vertigo terjadi mendahuli serangan migren akibat vasokonstriksi arteri basilaris. atau vertigo posisional. Epilepsi Epilepsi vestibuler yang disebabkan baik oleh lesi fokal dilobus temporalis girus superior (korteks primer keseimbangan) atau korteks asosiasi parietal. 3. parese nervus kranialis. muntah. 10 b.yang diikuti arteri kartis eksterna atau pembuluh ekstrakranial. hipotoni.

Tidak semua kasus dapat dijelaskan dengan mekanisme kenaikan tekanan intracranial terhadap labirin atau batang otak.4 Trauma Traumatic vertigo merupakan sekuele yang paling sering setelah mengalami trauma kepala dan leher serta barotraumas. Benturan pada region mastoid dan oksipital mengakibatkan kerusakkan labirin. Gambaran klinis berupa sindroma vertigo basilaris sentral yang disebabkan oleh disfungsi batang otak dan paroxysmal positioning vertigo klasik yang mudah dikenali. merusak nervus vestibularis atau labirin. Benturan yang tidak menyebabkan fraktur tulang justru lebih memungkinkan timbulnya kerusakkan labirin disbanding yang fraktur. 18 4. Mekanisme serangan brupa penyebaran transversal aktivasi ephatic dari akson yang berbatasan dalam lesi demielisasi parsial diserabut traktus tegmentum pontin 11 . Tumor serebri Tumor lobus temporalis lebih sering menimbulkan gejala vertigo disbanding lokasi lobus lainnya disupratentorial. Dipostulasikan bahwa banyak kasus vertigo disebabkan oleh iritasi area proyeksi labirin dikortikal. hal ini disebabkan kekuatan benturan diabsorbsi melalui fraktur tulang. konkus labirin dan konkusi serebri. 18 4.5 Multiple Sklerosis Penyakit inflamasi dan demielinisasi dengan lesi multiple pada substansia alba system saraf pusat yang banyak ditemukan pada usia muda. 19 Trauma kepala dapat menimbulkan vertigo dengan lebih dari satu macam mekanisme yaitu membentuk focus epileptogen di korteks serebri.c.

20 Secara ringkas mekanisme vertigo sentral seperti tertera dalam table berikut: Tabel 1. parese dan gangguan visual. treor dan disfungsi sfingter atau seksual. Gejala yang sering uncul berupa hipestesi. Meskipun jarang dapat disertai gejala awal berupa vertigo. Sindroma Vertigo sentral 17 12 . Pasien dengan gejala neuro-otologi sebanyak 87% menunjukkan lesi yang melibatkan traktus vestibularis sentral dan 13 % dengan leis vestibuler perifer dengan BPPV. Lopez dkk tahun 1997 melaporkan hasil pengamatan terhadap 15 kasus multiple sklerosis klinis definitive. gait ataksia. neural trigeminal. disartria paroksismal.yang melibatkan brachium konjungtium. dimana gejala vestibular tampak pada 40% pasien yang mengalami kasus kekambuhan.

letak lesi dan penyebabnya. melainkan gejala dari penyakit yang letak lesi dan penyebabnya berbeda-beda. Gambar 4. pada setiap penderita vertigo harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang cermat dan terarah untuk menentukan bentuk vertigo. Perbedaan vertigo sentral dan perifer secara klinis 16 5. (Skema) Oleh karena itu. Skema klasifikasi vertigo 1 13 .Tabel 2. Tatalaksana Penderita Vertigo Seperti diuraikan di atas vertigo bukan suatu penyakit tersendiri.

berputar. tujuh keliling. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin. antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi. penyakit paru juga perlu ditanyakan. keletihan. ketegangan.1 Gambar 5. hipertensi. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik (Gambar 4) Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. goyang. penyakit jantung. progresif atau membaik. paroksimal. rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh. hipotensi. kanamisin. hilang timbul. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan.Anamnesis Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang. Profil waktu serangan vertigo pada beberapa penyakit 1 14 . salisilat. Juga kemungkinan trauma akustik. vestibularis. kronik.

3 Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Fungsi vestibuler/serebeler a. dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan. 1. hipertensi. gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum. 1. pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.3 Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada: 1. Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi.duduk dan berdiri.batang otak.3 Pemeriksaan Fisik Umum Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik. baik kelainan sistemik. Sedangkan 15 . gagal jantung kongestif. bising karotis. irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa. Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan. hipoglikemi. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). anemi. pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya. atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik. hipotensi. lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya. otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler. tekanan darah diukur dalam posisi berbaring. apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri. Dalam menghadapi kasus vertigo.3 Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung.Pemeriksaan Fisik Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab. 1. 1. agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai. serebelum.

Uji Unterberger. kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh. Uji Romberg 1 b.3 c.pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. Uji unter berger 1 16 . Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang.3 Gambar 6. 1. kepala dan badan berputar ke arah lesi. Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. 1. 1 Gambar 6. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram.

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan. 8) Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit. penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas.d. 1 Gambar 8. Uji Tunjuk Barany 1 e. Uji Babinsky-Weil 1 17 . kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. 1 Gambar 7. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Uji Babinsky-Weil (Gb. pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. jika ada gangguan vestibuler unilateral.

Gamabar 9. Pemeriksaan khusus oto-neurologi 1 18 .Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.3 Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik. bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue). nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit.3 Sentral: tidak ada periode laten. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus. akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).3 19 . 1. penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat. dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. hilang dalam waktu kurang dari 1 menit. sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal.Dari posisi duduk di atas tempat tidur. 1. 1.

Weber dan Schwabach.3 20 .Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. Weber lateralisasi ke sisi yang tuli. sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral. dan Schwabach memendek.3 Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. 1. dengan testes Rinne. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Fungsi Pendengaran a. sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin.3 c. 1. Tes Kalori Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º.b. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit. dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus. 1.3 2. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif. 1. VIII. Tes garpu tala Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga.

kampus visus. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas). Pencitraan: CT Scan. Magnetic Resonance Imaging (MRI). 4. otot wajah.Elektromiografi (EMG). SISI. leher. Audiometri Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test. selain kausal (jika ditemukan penyebabnya). umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik.3 Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus.fungsi sensorik (hipestesi. 1. ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf. 3. gangguan cara berjalan). dan pemeriksaan lain sesuai indikasi. Foto Rontgen tengkorak. sensorik wajah. Arteriografi. 1. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG). Stenvers (pada neurinoma akustik).3 Pemeriksaan Penunjang 1. 1. Bekesy Audiometry.3 21 .3 6. dan fungsi menelan. Tone Decay. okulomotor. Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP). pendengaran.b. parestesi) dan serebeler (tremor. Terapi Tujuan pengobatan vertigo. 2. 1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin.

3 22 . Obat-obatan yang digunakan pada terapi siptomatik vertigo (sedatif vestibuler ) 1. metode Brandt-Daroff 1.3 Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi reseptor semisirkularis Gaabar 10.Tabel 3.

kiri dan kanan me ngikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat.3 Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular. Terapi kausal tergantung pada penyebab yang (mungkin) ditemukan. kemudian diikuti dengan gerakan fleksi–ekstensi kepala berulang dengan mata tertutup. lalu tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh. berupa gerakan mata melirik ke atas. kemudian duduk tegak kembali. yang makin lama makin cepat. bawah. 1. 1. kemudian duduk tegak kembali. tahan selama 30 detik.3 23 . Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain.Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi. tahan selama 30 detik.

Toole JF.1999 4. Revised ed. Silver FL. Principles and clinical application of TCD. Vol 2. 1999 8. Perdossi. Dalam: Joesoef AA. In:Sharpe JA. In multy modality vascular assessment and management. 5 Philadelphia. 255 (9):437-440 6. 1993: 287-300 5. Patofisiologi. Jakarta. Neurootologi klinis:Vertigo.DAFTAR PUSTAKA 1. The vestibule-ocular reflex and vertigo. Kelompok Studi Vertigo. Clinical neurology. PERKI. 2002. Vertebrobasilar ischemia. Stroke. A possible correlation between vertebral artery insufficiency and degenerative changes in the cervical spine. 24 Juli 2001 th ed. Churchili Livingstone. New York. 1993: 2554 7.xiii-xxviii. Strek P. 2. Desember. New York :100-125 11. Vertebrobasilar occlusive disease. 1996 9. Alexandrv AV. Diagnosis dan Terapi. De jong’s the neurological examination. Kelompok Studi Vertigo Perdossi. New York. Sunu I.ET AL. Palembang. Haerer AF. color flow Doppler and ultrasound measurement for extracranial carotid bifurcation disease. Makalah lengkap Simposium dan Pelatihan Neurotologi. Vertigo. JB lippincort co. JB Lippincont co. et all. Erpean archives otorhinolaryngology. 1994:443-516 3. Caplan LR. Joesoef AA. Raven Press.(eds. hal.). 1992:216-226 10. 1998. Joynt RJ. Maga P. Rron E. Tinjauan umum mengenai vertigo. Cerebrovascular disorders. Kusumastuti K. Raven press. 4 th ed. 24 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->