1.

memahami dan menjelaskan anatomi meningen, sisterna, ventrikularis, dan cairan serebrospinal
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 1. Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluransaluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

1|Page

2. Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan. Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinussinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii) 3. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di bawah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu. SPATIUM LIQOUR CEREBROSPINALIS Susunan syaraf pusat (SSP) seluruhnya diliputi oleh liquor cerebrospinalis (LCS). LCS juga mengisi rongga dalam otak, yaitu ventriculus, sehingga mungkin untuk membedakan spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang berhubungan pada region ventriculus quartus. 1. Spatium Liquor Cerebrospinalis Internum Sistem ventricular terdiri dari empat ventriculares; dua ventriculus lateralis (I & II) di dalam hemispherii telencephalon, ventriculus tertius pada diencephalon dan ventriculus quartus pada rombencephalon (pons dan med. oblongata). Kedua ventriculus lateralis 2|Page

dan piamater dari suatu pleksus choroideus yang kecil membentang ke dalam lumen ventrikel. Yang merupakan cabang-cabang dari a. yang memasuki pleksus pada cornu inferior. sampai ke ujung cornu inferior (pada cornu anterior dan posterior tidak terdapat pleksus choroideus). Ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus quartus melalui suatu lubang kecil. pars centralis yang sempit (cella media) di atas thalamus. Atapnya dibentuk oleh tela choroidea yang tipis. Kita bedakan beberapa bagian : cornu anterius pada lobus frontalis. suatu lapisan ependim. yang sebelah lateralnya dibatasi oleh caput nuclei caudate.. Pleksus ini menonjol ke dalam rongga ventrikel dan dilapisi oleh lapisan epitel yang berasal dari ependim. Recessus opticus dan infundibularis menonjol ke anterior. dimana pleksus ini bergabung dengan pleksus-pleksus dari ventrikel lateralis yang berlawanan. choroidalis post. 3|Page . recessus suprapinealis dan recessus pinealis kearah caudal. Sesuai dengan perputaran hemispherium ventriculus lateralis berbentuk semisirkularis. Pelekatan dari pleksus terhadap struktur-struktur otak yangberdekatan dikenal sebagai tela choroidea. Pleksus choroideus dari ventrikel lateralis merupakan suatu penjuluran vascular seperti rumbai pada piamater yang mengandung kapiler arteri choroideus. choroidalis ant. sebelah dorsalnya oleh corpus callosum. dan a. Spatium Liquor cerebrospinalis Internum (tampak samping/lateral) Ventrikel tertius merupakan suatu celah ventrikel yang sempit di antara dua paruhan diencephalons.berhubungan dengan ventriculus tertius melalui forameninterventriculare (Monro) yang terletak di depan thalamus pada masing-masing sisi. Pleksus ini membentang dari foramen interevntrikular. cabang a. Dinding lateral ventriculus tertius dibentuk oleh thalamus dengan adhesion interthalamica dan hypothalamus. cornu temporale pada lobus temporalis. carotis int. Arteri yang menuju ke pleksus terdiri dari a.cerebrum post.dengan taji yang mengarah ke caudal. cornu occipitalis pada lobus occipitalis. yaitu aquaductus cerebri (aquaductus sylvii). Gambar 2.

Masing-masing recessus berakhir pada foramen Luscka.lekukan. yang diisi liquor cerebrospinalis. tempat terbentuknya liquor cerebrospinalis yaitu cisterna. pedunculi cerebri dan pons dan didepannya yaitu region chiasma terdapat cisterna chiasma. Spatium Liquor Cerebrospinalis Externum Spatium liquor cerebrospinalis externum terletak antara dua lapisan leptomeninx. membrane arachnoidea meluas ke sulci. yaitu cisterna subarachnoidea. Di sebelah interna dibatasi oleh piamater dan sebelah externa dibatasi oleh arachnoidea (spatium subarachnoideum). Cisterna interpedicularis di sudut antara dasar diencephalon. Pada perlekatan vellum medullare anterior terdapat aperture mediana Magendie. antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. 4|Page .Ventriculus quartus membentuk ruang berbentuk kubah di atas fossa rhomboidea. lamina quadrigeminalis dan epiphysis membatasi cisterna ambiens (cisterna superior) yang dilintasi jaring-jaring jaringan ikat yang luas. Spatium ini sempit pada daerah konveks otak dan di dasar otak membesar hanya pada daerah-daerah tertentu. muara lateral ventriculus quartus. Ventrikel keempat membentang di bawah obeks ke dalam canalis centralis sumsum tulang belakang. Permukaan cerebellum. 2. dan fossa sehingga di atas lekukan yang lebih dalam terbentuklah rongga yang lebih besar.Rongga yang terbesar adalah cisterna cerebellomedullaris antara cerebellum dengan medulla oblongata. Sedangkan piamater melekat erat pada permukaan luar SSP.

Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan CSS melalui 2 tahap. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. demikian juga sebaliknya. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. terutama clorida ke dalam CSS. Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif. demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif. dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase.2. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif. yang berlangsung dalam keseimbangan. Inilah yang disebut sawar darah LCS. yang menonjol ke ventrikel. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. 5|Page . dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim. Ion campuran seperti glukosa. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Natrium memasuki CSS dengan dua cara. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik. memahami dan menjelaskan fisiologi LCS Pembentukan. transport aktif dan difusi pasif. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. asam amino. Perpindahan Cairan.

kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. 6|Page . glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi. lapisan pia danarakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. sisterna ambiens. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. K. Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah. CSS mengalir perlahan menujusisterna basalis. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat.CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III. suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow.Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. bikarbonat. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. Ph CSS lebihrendah dari darah. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. juga mengisi keliling jaringan otak. Cairan. dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS.

bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal. Warna kuning muncul dari protein. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. cucian daging.. purulenta atau keruh. Mempertahankan tekanan intrakranial. normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Bila salah satu dari keduanya naik. melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. Dan untuk memindahkan produk seperti darah. 7|Page . Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid.laktat. bila salah satu dari keduanya turun. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. 2. 4. III.santokhrom. sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf.CSS mempunyai fungsi: 1. juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina. PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan: a. b. bakteri. Hormonhormon dari lobus posterior hipofise. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler. maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak 3. seperti CO2. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. siterna magna dan ventrikel. 5. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. dan ion Hidrogen. Pada pengukuran dengan manometer. Warna Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning. hipothalamus. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak. maka tekanannya turun. hingga mencapai sinus venosus. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak. Tekanan CSS tergantung pada posisi. mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik. maka tekanan naik. jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. Tekanan Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan. materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis.6. keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi. yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial. peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi. sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri. kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel.kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. glukosa serum tetap terpelihara. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3). Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. tuberkulosis. Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS. pada keadaan hipoglikemia. Karena keadaan rongga kranium kaku. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. perdarahan subarakhnoid. Sylvi dan for. sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0. Glukosa Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. neurosiphilis. atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV. trombosis sinus sagitalis superior. dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja. tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. pengendapan dan terbentuk fibrin. dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. reaksi tubuh terhadap benda asing. Penurunan kadar glukosa ringan 8|Page . Jumlah sel Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3. monocytogenes. dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut. Kelainan tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau didapat. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. d. jamur dan meningitis oleh carcinoma. glukosa serum. juga meningitis tuberculosis. c. keadaankeadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis.Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. aq. jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila ada penyumbatan. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis. tekanan intrakranial juga dapat meningkat. lympoma susunan saraf pusat. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Monroe. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik.

mump. 3.2-3. K 2. PENGAMBILAN CAIRAN SEREBROSPINAL Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi. Mg 2. pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1. Cl 120-130 mEq/L. sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. f. hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel.iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor. limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier).sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis. kimia dan bakteriologi 9|Page . e. PH Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis danmetabolik alkalosis. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 . Protein Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Elektrolit Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L. Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. acut inflamatory polyradikulopati. Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit. juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya. Indikasi Lumbal Punksi: 1. g. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik. h. cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. infeksi parasit misalnya. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom. reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal. meningitis.5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Meningitis viral. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein.g%. arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis. neurosipilis. dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah.7 mEq/L. termasuk ensefalitis. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.3 mRq. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis. bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan. Komplikasi Lumbal Punksi 1. bila perlu diminta persetujuan pasen/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi Teknik Lumbal Punksi: 1. kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala. Herniasi 5. biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3.2. 6. Untrakranial subdural hematom 6. dan zat kontras pada myelografi Kontra Indikasi Lumbal Punski: 1. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi 4. anti tumor dan spinal anastesi 3. pinggul dan tumit lemas. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi. Jelaskan prosedur pemeriksaan. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur. muntah dan papil edema 2. Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Peradangan tersebut mengenai araknoid. dan ventrikel. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL 5. medula spinalis. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. Tumor epidermoid intraspinal 4. kadar gula. masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. punggung. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang 10 | P a g e . kultur baktri dan sebagainya. Untukmembantu pengobatan melalui spinal. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjenis sel. Infeksi 4. dalam posisi lateral decubitus dengan leher. memahami dan menjelaskan meningitis bakterial MENIGITIS BAKTERIALIS Meningitis bakterialis merupakan suatu peradangan selaput jaringan otak dan medula spinalis yang disebabkan oleh bakteri patogen. Peradangannya dapat meluas melalui ruang subaraknoid sekitar otak. protein. 2. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi Persiapan Lumbal Punksi: 1. ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. Backache. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5 3. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. yaitu setinggi crista iliaca. piamater dan cairan serebrospinalis. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP 2. Sakit kepala Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi. pemberian antibiotika.

streptokokus grup B. Pada anak dengan sinus dermal kongenitas. menigitis pada kelompok ini kadang-kadang dapat karena Haemophilus influeanzae (baik strain yang tidak dapat ditipe maupun yang tipe b) dan patogen lain ditemukan pada penderita yang lebih tua. Hampir semua bakteri mampu menimbulkan meningitis. yang memungkinkan Streptococcus pneumoniae timbul sebagai penyebab paling sering pada usia ini. Streptococcus sp.cukup tinggi (5-10%) dan hampir 40 % diantara pasien meningitis mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis..influenzae tipe b jauh melebihi insiden karena Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitidis. basili enteritik gram-negatif. Pola meningitis bakteri dan pengobatannya selama masa neonatus (0 – 28 hari ) biasanya berbeda dengan polanya pada balita dan anak-anak. E. meningokokus dan pneumokokus semuanya dapat menimbulkan meningitis. episode kongenital multipel disebabkan oleh banyak organisme. Bayi dan anak dengan parau ventrikel beresiko menderita episode rekuren meningitis. gangguan yang terakhir harus dicurigai jika anak dengan tuli kongenital unilateral yang sebelumnya dikenali berlanjut menderita meningitis.(2) Meningitis bakteri rekuren paling sering terjadi pada anak-anak dengan fistula CSS dengan rinorea atau otorea. Meskipun demikian . yang mencakup spesies Proteus dan Pseudomonas. Sampai saat ini Haemophilus influenzae. tetapi berbagai kelompok usia dalam populasi pediatrik memiliki predisposisi terhadap meningitis yang disebabkan oleh organisme tertentu. dan Listeria monocytogenes). (3) Meningitis bakterialis merupakan salah satu dari infeksi yang kemungkinan paling serius pada bayi dan balita dan lebih sering terjadi pada pasien padiatrik dari pada kelompok usia lain. bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu. Meningitis rekuren merupakan komplikasi sering sinus dermal kongenital lumbal atau oksipital. streptokokus grup b. Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan sampai 12 tahun biasanya karena H. Otorea CSS dapat disebabkan oleh trauma atau fistula kongenital melalui foot-plate stapes atau oval window. merupakan penyebab meningitis bakteri yang paling sering pada anak berusia antara 3 bulan dan 3 tahun.Coli.influenzae tipe b. pola klinis meningitis pada masa neonatus dan paska neonatus dapat tumpang tindih. dan pasien dengan variasi kelainan imunitas. terutama pada penderita usia 1 – 2 bulan dimana pada usia ini. insiden penyakit akibat H. terutama bila disebabkan oleh rinorea CSS. terutama bila rekuren. (1) Infeksi ini disertai dengan frekuensi komplikasi akut dan resiko morbiditas kronis yang tinggi. atau Neisseria meningitidis. tipe b.pneumoniae.influenzae tipe b. Streptococcus pneumonia. Lagipula. dan pada pasien dengan ensefalokel transfenoidal atau transetmoidal. dan Staphylococcus sp. Penyebab menigitis rekuren paling sering adalah S. sebagian karena tanda peradangan meningeal kurang jelas dan sekuele lebih sering saat bakteri menyerang otak yang masih immatur. Sebelum penggunaan yang luas vaksin H. . Dampak vaksin pemberian vaksin pada awal masa bayi mengurangi insiden meningitis Haemophilus influenzae. Setahun pertama kehidupan merupakan saat yang paling beresiko. haemophilus influenzae tipe b .(2) ETIOLOGI Selama usia bulan pertama. Infeksi Haemophilus 11 | P a g e .

dan H. menigitis biasanya karena N.influenza tipe b (12 kali). salmonella dan L. Disfungsi limpa (anemia sel sabit) atau asplenia (karena trauma. (3) PENYEBAB TERSERING MENINGITIS BAKTERIALIS DIKAITKAN DENGAN USIA . kemiskinan.monocytogenes. Infeksi sistemik lain juga dapat disertai dengan kenaikan risiko meningitis. sindrome imunodefisiensi didapat karena kemoterapi. walaupun secara historis kebanyakan episode terjadi sebelum usia 2 tahun.(2) 0–3 minggu 4 – 11 minggu 3bulan –3 tahun >3 tahun Streptococcus group B Escherichia coli Streptococcus group B Streptococcus pneumoniae Spesies Salmonella Listeria monocytogenes Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis EPIDEMIOLOGI Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respon imunologi terhadap patogen spesifik yang lemah yang terkait dengan umur muda. Trauma tembus 12 | P a g e . Pada anak yang divaksinasi terhadap Haemophilus influenzae tipe b dan orang dewasa. Cacat pertahanan hospes spesifik karena produksi imunoglobulin yang berubah dalam responnya terhadap patogen berkapsul dapat menyebabkan penambahan risiko meningitis bakteri yang ditemukan pada penduduk Amerika dan Eskimo asli. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekresi atau droplet saluran napas. Risiko meningitis bertambah pada penderita dengan dugaan bakterimia tersembunyi.influenzae tipe b dapat terjadi pada segala umur. pusat perawatan harian.Pneumoniae. ras kulit hitam. tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko terbesar pada bayi antara umur 1 dan 12 bulan. sedang cacat sistem komplemen (C5-C8) disertai dengan infeksi meningokokus berulang dan cacat sistem properdin disertai dengan risiko penyakit meningokokus mematikan yang berarti. Cacat limfosit T (kongenital. Staphylococcus epidermidis.monocytogenes SSS. 95 % kasus terjadi pada umur bulan dan 5 tahun. sekolah asrama tentara). AIDS atau keganasan) disertai dengan kenaikan risiko infeksi L. Influenzae tipe b. dari pada H. Risiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen. Staphylococcuss aureus. pentahapan penyakit Hodgkin) disertai dengan kenaikan risiko pneumokokus. odd ratio nya lebiih besar menigokokus (85 kali). seperti yang ditunjukan oleh hubungan meningitis dan selulitis fasial karena H.influenzae tipe b pada anak dibawah umur 4 tahun. relatif terhadap meningitis karena pneumokokus.meningitidis dan S. Perubahan pertahanan hospes karena cacat anatomik atau defisit imun menambah resiko menigitis dari patogen yang kurang lazim seperti Pseudomonas aeruginosa. cacat kongenital. kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif (rumah. jenis kelamin laki-laki dan kemudan non ASI pada bayi usia 2-5 bulan. atau didapat karena kemoterapi. penuh sesak.

splenektomi. Sekitar 4% anak dengan anemia sel sabit akan mengalami meningitis pneumokokus sebelum usia 5 tahun jika mereka tidak diberi antibiotik profilaksis. kebanyakan infeksi karena grup B. dan jika baru (<1 bulan). Eksudat meningeal yang kekentalannya bervariasi dapat disebarkan sekitar vena serebral.influenzae tipe b invasif paling lazim pada bayi umur 2 bulan sampai 2 tahun. infeksi dapat terjadi selama hidup.pneumonia didapat dari kontak keluarga sesudah lahir. strain H. Perubahan vaskuler dan parenkim serebral ditandai dengan infiltrat polimorfonuklear yang meluas sampai daerah subintima arteri-arteri dan vena-vena kecil. 13 | P a g e . dan penyakit cangkok-lawan-hospes kronis paska-transplantasi sumsum tulang. Ventrikulitis dengan bakteria dan sel radang dalam cairan ventrikel mungkin ada. Risiko sepsis dan meningitis karena S. Epidemi biasanya karena grup A dan C. sinusitis. Meningitis meningokokus dapat sporadis atau kasus dapat terjadi pada epidemi.influenzae. vaskulitis. Bila tidak ada epidemi. dan 50% kasus terjadi pada usia tahun pertama. Pengidap terutama terjadi pada anak usia 1 bulan sampai 4 tahun. virus imunodefisiensi manusia. Otitis media karena infeksi H. Faktor risiko tambahan untuk menderita meningitis pneumokokus adalah bersama otitis media.000. Pada anak kulit hitam dengan anemia sel sabit. insiden puncak terjadi pada bayi usia 6-9 bulan. Kasus terjadi diseluruh tahun tersebut tetapi mungkin lebih lazim pada musim dingin dan musim semi.influenzae tipe b. karena kebocoran CSS. suatu angka yang adalah 1000 kali risiko pada populasi umum. Infiltrat radang perivaskular dapat juga ada. Streptococcus pneumonia.pneumoniae. sering disertai dengan produksi antibodi homotip. dan bakterimia tersembunyi juga menaikan risiko meniongitis H.kranium dan infeksi shunt CSS menaikan risiko meningitis karena stafilokokus (terutama spesies koagulase negatif) dan bakteri kulit lain. vasospasme. MENINGITIS NEISSERIA.influenzae tipe b. adalah sementara (2-4 tahun). penyumbatan sinus venosus besar.influenzae tipe b.meningitidis nasofaring terjadi pada 1-15% orang dewasa. dan membrana ependimal dapat terganggu. Risiko meningitis adalah 5-36 kali lebih besar pada anak kulit hitam dari pada kulit putih. otorrhea atau rhinorrhea CSS. penumonia. fisura sylvian. sinus venosus. Pengidap N. sisterna basalis dan medula spinalis. setidaktidaknya sebagian tergantung pada serotip penginfeksi. PATOLOGI. lengkungan otak. Kolonisasi dapat berakhir beberapa minggu sampai beberapa bulan. insiden bertambah sampai lebih dari pada 300 kali insiden anak kulit putih. angka kolonisasi terbesar paska kontak erat dengan anak lain yang menderita penyakit H.influenzae tidak berkapsul dapat ditemukan dalam tenggorok atau nasofaring sampai 80% anak dan orang dewasa. Risiko pada anak juga bertambah pada kontak keluarga atau pusat perawatan harian penderita dengan H. Haemophilus influenzae Tipe b. Insiden penyakit secara bersama terjadi dalam hubungan dengan indeks kasus pada keluarga adalah 1%. Insiden meningitis pneumokokus adalah 1-3 per 100. Pada anak yang tidak divaksinasi infeksi H. seperti mungkin efusi subdural dan kadang-kadang empiema. kolonisasi baru yang menempati anak yang lebih muda non imun berisiko lebih besar untuk menderita meningitis. dan serebelum serta dalam sulkus.influenzae serius.risiko kasus sekunder yang terjadi pada kontak dipusat perwatan umum adalah sekitar 1 : 1000. Tenggorok dan nasofaring pengidap S. merupakan faktor risiko untuk infeksi serius. 2-5% mengidap H. trombosis vena korteks kecil.

ventrikulitis dan transudasi (efusi subdural). atau empiema subdural. dan akan memberi kesan kenaikan tekanan intrakranial yang mencolok. Hipoglikorrakhia (kadar glukosa CSS berkurang) adalah karena penurunan pengangkutan glukosa oleh jaringan otak. invasi bakteri (serebritis). Herniasi tentorial. Lagipula jika fontanela masih terbuka. Hipotonisitas interstisial otak dapat menyebabkan edema sitotoksik disertai pembengkakan sel dan lisis. okulomotorius. sehingga menambah risiko kenaikan tekanan intrakranial. Transdusi terus menerus yang dapat mengakibatkan efusi subdural. Selain itu dapat terjadi obstruksi paska fibrosis dan gliosis aquadukstus Sylvii atau foramena Megendie dan Luschka. Hidrosefalus adalah komplikasi meningitis akut yang terjadi pada masa neonatus. kejang-kejang. kenaikan permiabilitas vaskuler akibat sitokin (edema serebral vasogenik). Paling sering terjadi akibat gangguan reabsorbsi CSS akibat penebalan dan perlekatan vili arachnoid sekeliling sisterna pada dasar otak. Yang terakhir ini dapat menyebabkan asidosis laktat lokal. optikus.arteri nekrotikans menyebabkan perdarahan subarachnoid. Menghasilkan manifestasi gangguan kesadaran. dan radang saraf kranial menghasilkan neuropati saraf kranial. Kenaikan tekanan intrakranial adalah karena kematian sel (edema otak sitotoksik). Radang saraf dan radiks spinal menimbulkan tanda-tanda menigeal. Infark serebral merupakan sekuele penyumbatan vaskuler yang lazim karena radang. falks atau serebeler biasanya tidak terjadi karena kenaikan tekanan kranial dijalarkan keseluruh sela subarachnoid dan ada sedikit perpindahan struktural. hipoksia. kenaikan tekanan intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial juga mengahasilkan kelumpuhan saraf okulomotor karena adanya kompresi lobus temporalis saraf saat herniasi tentorial. Sekresi hormon diuretik yang tidak tepat dapat menghasilkan retensi air yang berlebihan. defisit saraf kranial. hidrosefalus. ensefalopati toksik (asidosis laktat). Sindrom herniasi terjadi pada 5% bayi dan anak dengan meningitis. defisit motorik dan sensoris. Tekanan intrakranial sering melebihi 300 mmH2O. Kenaikan kadar protein CSS sebagian karena kenaikan permiabilitas vaskuler sawar darah otak dan kehilangan cairan yang kaya albumin dari kapiler dan vena yang melewati sela subdural. Cedera pada korteks serebri dapat karena pengaruh penyumbatan vaskuler setempat atau difus (infark atau nekrosis). dan kemudian retardasi psikomotor yang dapat dijelaskan oleh satu satu faktor patologi atau lebih. 14 | P a g e . vasospasme dan trombosis. abses otak. dan jarang nekrosis korteks serebri bila tidak ada trombosis yang dapat dikenali yang telah diuraikan dalam autopsi. dan mungkin kenaikan tekanan hidrostatik (edema otak intertisial) paska penyerapan kembali SCC yang tersumbat pada villus arachnoideus atau obstruksi aliran cairan ke dalam atau keluar dari ventrikel. Ukuran infark berkisar dari mikroskopik sampai keterlibatan seluruh hemisphere. ditemukan pada fase lanjut meningitis bakteri akut. fasialis dan auditoriuus. Kelumpuhan saraf abdusen dapat merupakan tanda kenaikan tekanan intrakranial bukan setempat. perfusi otak dapat selanjutnya terganggu jika tekanan perfusi otak kurang dari 50 cmH2O (rata-rata tekanan arterial dikurangi tekanan intrakranial) karena aliran darah otak menurun. kenaikan tekanan intrakranial mudah dihilangkan.

Meningitis dapat terjadi selama endokarditis. Cacat perkembangan terkait hospes pada opsonofagositosis bakteri juga turut menyebabkan bakterimia. perubahan sawar darah otak. bakterimia biasanya mendahului meningitis atau terjadi bersamaan. trauma tembus kranial. osteomielitis kranial atau vertebral. purpura.influenzae tipe b dan pneumokokus biasanya tidak 15 | P a g e . Paska perlekatan pada sel epitel bakteri menerobos mukosa dan masuk ke sirkulasi. Meningitis H. dengan cepat manifestasi syok progresif. atau tromboflebitismenigitis dapat juga akibat luka bakar berat. sedang penderita imunodefisien berbagai defisiensi komponen komplemen atau sistem properdin dapat mengganggu opsonofagositosis yang efektif. Disfungsi limpa juga dapat mengurangi opsonofagositosis oleh sistem retikuloendotelial. Mulai mendadak.influenzae tipe b. Meningitis bakteri paling sering diakibatkan oleh penyebaran mikroorganisme hematogen dari tempat infeksi yang jauh. atau peralatan yang terkontaminasi. Pada hospes nonimun muda cacat mungkin karena tidak adanya antibodi IgM atau IgG antikapsul yang dibentuk sebelumnya. kenaikan permiabilitas vaskuler. Aktivasi langsung sistem properdin tidak tergantung antibodi merupakan satu mekanisme yang menetralkan pengaruh defisiensi antibodi dan sifat-sifat antifagosit kapsul bakteri. Penyebab tersering adalah invasi cepat paska kolonisasi baru.influenzae tipe b dan meningokokus melekat pada reseptor sel epitel mukosa dengan pili. Kemudian bakteri bersirkulasi ke CSS ekstraserebral dan sela subarachnoid dan dengan cepat memperbanyak diri karena kadar komplemen dan antibodi CSS tidak cukup untuk menahan proloferasi bakteri. MANIFESTASI KLINIS.PATOGENESIS. dan mediator radang sitokin lain. prostaglandin E. atau meningimielokel. H. Kolonisasi bakteri nasofaring dengan kemungkinan mikroorganisme patogen merupakan merupakan sumber bakterimia yang lazim. otitis media. koagulasi intravaskuler tersebar. N. Mulainya meningitis akut mempunyai dua pola dominan. dan sering menunjukan sepsis meningokokus mematikan dengan menigitis. Sebelum atau bersama infeksi virus saluran pernapasan atas dapat memperbesar patogenitas meningitis penghasil bakteri. ditandai oleh infiltrasi neutrofil. mastoiditis. Adanya lipopolisakarida dinding sel bakteri (endotoksin) bakteri gram negatif (H. sinusitis paranasal. dan tingkat kesadaran menurun progresif.meningitidis) dan komponen-komponen dinding sel penumokokus (asam teikhoat dan peptidoglikan) merangsang respon radang yang mencolok dengan memproduksi lokal faktor nekrosis tumor. interleukin-1. N. kateter tetap. Radang akibat sitokin berlebihan berlanjut sesudah CSS telah disterilkan dan diduga sebagian menyebabkan sekuele radang kronis meningitis purulenta. pneumonia. saluran sinus dermal. Bakteri masuk ke CSS melalui pleksus khoroideus ventrikel lateralis dan meningen. Responradang berikutnya secara langsung terkait dengan adanya mediator radang ini. Menigitis mungkin jarang menyertai infeksi bakteri dari fokus infeksi yang berdekatan. Faktor kemotaktik kemudian mendorong respon radang lokal yang ditandai dengan infiltrasi sel polimorfonuklear. dan trombosis vaskuler.meningitidis dapat diangkut melewati permukaan mukosa dalam vakuola fagosit paska penelanan oleh sel epitel. misalnya. namun bisa juga karena infeksi bakteri yang lama namun tidak bergejala. Ketahanan hidup bakteri didalam darah diperkuat oleh kapsul bakteri besar yang mengganggu opsonofagositosis dan disertai dengan bertambahnya virulensi. manifestasi ini dapat berkembang menjadi kematian dalam 24 jam. selulitis orbita.

Perubahan status mental dan tingkat kesadaran yang berkurang adalah lazim pada penderita dengan meningitis dan mungkin karena kenaikan tekanan intrakranial. Iritasi meningeal tmpak seperti kaku kuduk. infark. abdusen. trombosis sinus venosus dura. Efusi subdural terutama lazim pada bayi. mialgia. Hal ini lebih sering ditemukan pada penderita dengan meningitis influenzae dan pneumokokus daripada mereka dengan infeksi meningokokus. kurang kesadaran dan koma. Neuropati kranial saraf okuler. terutama yang berusia kurang dari 12-18 bulan. yang diperoleh dengan mengusap kulit dengan objek tumpul dan mengamati corengan merah yang muncul dalam 30-60 detik. Komplikasi. komplikasi meningitis karena pengaruh infeksi CSS atau sistemik adalah lazim. stupor. apnea dan hiperventilasi. nyeri pinggang. purpura. tanda ini ditemukan lebih sering pada infeksi pneumokokus atau meningokokus daripada pada meningitis karena H.menyebabkan perburukan dengan cepat. hipotensi dan berbagai tanda-tanda kulit. seperti adanya abses intrakranial. anoreksia. Selama pengobatan. kenaikan tekanan intrakranial. Tanda dan gejala meningitis yang terkait dengan tanda nonspesifik disertai dengan infeksi sistemik atau bakterimia dan manifestasi spesifik iritasi meningeal dengan radang SSS. dan efusi subdura. gejala infeksi saluran pernafasan atas.influenza. biasanya didahului oleh gejala saluran pernafasan dan saluran cerna dalam beberapa hari. letargi. ditemukan pada penderita dengan meningitis. pembesaran lingkaran kepala. koma atau tanda-tanda herniasi. muntah. manifestasi tambahan meningitis adalah fotofobia dan corengan meningitis. Papil edema tidak lazim pada meningitis yang tidak terkomplikasi dan akan mengesankan proses lebih kronis. Kejang-kejang yang menetap sesudah hari keempat sakit dan mereka yang sulit diobati dihubungkan dengan prognosis yang jelek. Pada beberapa anak. dan auditorius juga juga dapat karena radang setempat. hipertensi dengan bradikardia. Efusi subdural bergejala dapat menyebabkan pencembungan fontanela. paralisis saraf okulomotor atau abdusen. Kumpulan cairan dalam sela subdural terjadi pada 10-30 % penderita meningitis dan tidak bergejala pada 85-90% penderita. takikardi. artralgia. serebritis atau hipotensi. fontanela cembung. atau gangguan elektrolit. Penderita koma memiliki prognosis yang jelek. muntah. seperti petekie. demam dan hasil transiluminasi kranial abnormal. karena bakteri ini cenderung merangsang respon radang yang hebat. 16 | P a g e . sikap dikortikasi atau diserebrasi. stroke. Tanda-tanda neurologis setempat biasanya karena penyumbatan vaskuler. atau diastasis (pelebaran) sutura. manifestasi termasuk iritabilitas. empiema subdural. kelumpuhan saraf kranial. Frekuensi ini bertambah sampai >30% pada meningitis pneumokokus. pelebaran sutura. kejang-kejang. atau ruam makular eritematosa. Tanda-tanda nonspesifik seperti demam (ada pada 90-95 %). atau penyumbatan sinus venosus dura. okulomotorius. Kejang-kejang yang terjadi pada saat datang atau dalam 4 hari pertama dari mulainya biasanya tidak berarti prognostik. Keseluruhan sekitar 10-20% anak dengan menigitis bakteria mempunyai tandatanda lokal. Kenaikan intrakranial dikesankan oleh nyeri kepala. dan Brudzinski sign. fasialis. tanda-tanda ini tidak nyata. Komplikasi neurologis termasuk kejang-kejang. Kernig sign. Kejang-kejang baik lokal maupun menyeluruh karena serebritis. stupor.

diabetes insipidus sentral dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi hipotalamus atau pituitaria. Demam yang lama biasanya karena diikuti oleh infeksi virus. Trombositosis. Anemia dapat karena hemolisis dan palin sering ditemukan pada penyakit H.influenzae. Kombinasi endotoksemia dan hipotensi berat mencetuskan kaskade koagulasi. Berulang (recurrence) adalah kejadian meningitis baru karena reinfeksi dengan spesies bakteri yang sama atau patogen piogenik lain. Kumat (relapse) terjadi antara 3 hari dan 3 minggu sesudah terapi dan menggambarkan infeksi bakteri menetap pada SSS (empiema subdural. menimbulkan hiponatremia dan penurunan osmolalitas serum pada 30-50%. Infeksi nasokomial terutama penting untuk dipikirkan pada evaluasi penderita ini. Kemudian dalam perjalanan terapi. ventrikulitis.penumonia dan N. Rekrudesens adalah pemunculan kembali infeksi selama terapi dengan antibiotik yang tepat. eosinofilia dan anemia dapat timbul selama terapi untuk meningitis. Kumat sering akibat dari pilihan. Ini dapat memperburuk udem serebral atau secara tidak tergantung menimbulkan kejang-kejang hiponatremia. infeksi orbita). CT scan akan memperkuat diagnosis efusi subdural. Kejadian meningitis berulang jarang tetapi mempunyai tiga pola yang berbeda. Biakan CSS yang menunjukan pertumbuhan bakteri yang telah menjadi resisten terhadap antibiotik. osteomielitis kranial. Demam biasanya sembuh lebih awal pada penderita dengan penyakit meningokokus atau pneumokokus daripada pada penderita meningitis H.influenzae. S.influenza tipe b. efusi subdural bergejala harus diobati dengan aspirasi melalui pembukaan fontanela. dan bersama trombosis dapat menimbulkan gangren perifer simetris. Cacat imunitas juga memberi kecenderungan meningitis berulang.atau lama terapi antibiotik yang tidak sesuai. demam yang lama (>10hari) ditemukan pada 15% penderita meningitis H. Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (syndrome of inapropriate secretion of antidiuretik hormon SIADH) terjadi pada kebanyakan meningitis.influenzae. DIAGNOSIS BANDING. Pilihan lain. dosis. atau reaksi obat. Diamping H. Demam saja tidak merupakan indikasi untuk aspirasi. Perikarditis atau artritis dapat terjadi pada penderita dengan meningitis. Keterlibatan tempat-tempat ini dapat akibat dari penyebaran bakteri atau dari pengendapan kompleks imun. Demam sekunder merujuk pada pemunculan kembali kenaikan suhu sesudah interval tidak demam. abses otak) atau tempat lain (mastoid. Meningitis berulang memberi kesan adanya komunikasi anatomik didapat atau kongenital antara CSS dan tempat mukokutan. DIC sering disertai dengan progresifitas yang cepat dan dittemukan paling sering pada penderita dengan syok dan purpura (purpura fulminan). Bila ada kenaikan intrakranial atau penurunan tingkat kesadaran. pada hari ke-6 terapi lebih dari 90% penderita meningitis menigokokus atau pneumokokus tidak demam dibanding dengan 70% penderita dengan H. tromboflebitis. bakteri nasokomial. Pada umunya perikarditis atau artritis infeksiosa terjadi lebih awal dalam perjalanan pengobatan dari penyakit yang diperantarai imun.influenzae. sejumlah mikroorganisme lain dapat menyebabkan infeksi SSS menyeluruh dengan 17 | P a g e .Namun banyak dari manifestasi ini juga ada pada penderita meningitis tanpa efusi subdural. 9% menigitis pneumokokus dan 6% meningitis meningokokus.meningiditis. anemia dapat terjadi karena supresi sumsum tulang.

sedang beberapa dengan meningoensefalitis virus dapat sakit berat. kenaikan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. Profil CSS akibat enfeksi bakteri versus virus cenderung berbeda. Diagnosis meningitis purulenta akut diperkuat dengan analisis CSS. (2) gangguan kardiopulmonal berat yang memerlukan cara-cara resusitasi segera untuk syok atau pada penderita yang oadanya posisis untuk PL akan mengganggu lebih lanjut fungsi kardiopulmonal. Kontraindikasi PL segera adalah (1) bukti adanya kenaikan tekanan intrakranial (selain dari pencembungan fontanella). protein atau neutrofil CSS. sindrom vaskuler kolagen. Secara konsisten tidak mengubah profil glukosa. Penyakit noninfeksi dapat juga menimbulkan radang SSS menyeluruh. Gangguan ini relatif tidak lazim dibanding dengan infeksi dan meliputi: keganasan. yang paling populer dan paling luas digunakan didasarkan pada aglutinasi partikel lateks. dan pemajanan pada toksin. parasit seperti Toxoplasma gondii dan Cysticercus. Walaupun pada umumnya. Meningitis yang diobati secara parsial dapat mengurangi insiden pewarnaan Gram CSS positif hingga kurang dari 60% dan kemampuan tumbuh bakteri.manifestasi klinis yang serupa. Sejumlah sistem deteksi antigen bakteri telah dikembangkan. Infeksi SSS setempat juga dapat dirancukan dengan meningitis. seperti empiema subdural. Analisis CSS pada anak yang telah mendapat terapi antibiotik biasanya tidak mengubah secara sempurna profil CSS bakteri yang khas. seperti tuberkulosis. virus. yang menunjukan mikroorganisme pada pewarnaan Gram dan biakan. Contok infeksi ini adalah abses otak dan infeksi parameningeal. PL segera terindikasi pada anak yang menunjukan bukti adanya koagulasi ontravaskuler tersebar atau petekie atau dapat ditunda pada penderita imunosupresi dengan trombositopenia kronis sampai transfusi trombosit telah diberikan.padameningitis bakteri. terapi empirik harus segera dimulai. sifilis dan penyakit Lyme. tinta cina untuk jamur). Beberapa anak dengan meningitis bakteri dapat menampakan tanda dan gejala relatif ringan. sitologi. terutama meningokokus. jamur seperti organisme yang endemik pada daerah geografi khusus (Caccidioides. dan (3) infeksi kulit yang menutupi tempat PL. dan paling sering. PL dapat dilakukan sesudah kenaikan intrakranial ditangani. CT scan untuk bukti adsanya abses otak atau kenaikan tekanan intrakarnial juga jangan ditunda. Nocardia. namun hasilnya dapat tumpang tindih pada angka neutrofil dan hitung jenis serta kadar glukosa dan protein. atau hipertensi dan bradikardia dengan kelainan pernapasan. atau tidak mengganggu deteksi antigen bakteri dalam CSS. Menentukan etiologi spesifik dipermudah dengan pemeriksaan CSS yang diteliti dengan pewarnaan khusus (Kinoyoun karbol fukhsin untuk mikobakteria. Jika PL ditunda karena salah satu faktor yang disebutkan diatas. deteksi antigen (pengobatan bakteri sebagian. dibandingkan dengan penderita meningitis bakteri. HIV). anak dengan meningoensefalitis virus tampak kurang sakit. DIAGNOSIS. pleositosis neutrofil. Histoplasma dan Blastomyces) dan organisme yang menyebabkan infeksi pada hospes yang terganggu (Candida. biakan darah. Cryptococcus dan Aspergillus). Trombositopenia adalah kontraindikasi relatif untuk PL segera. serologi (sifilis) dan biakan virus (enterovirus. antigen terdeteksi paling onsisten pada CSS. Cryptokokus). uji serologis dan mungkin biopsi otak. seperti kelumpuhan saraf kranial ke-3 atau ke-6 dengan penurunan tingkat kesadaran. 18 | P a g e . Uji diagnostik lain yang mungkin bermanfaat adalah CT scan atau MRI otak. Meningoensefalitis virus akut adalah infeksi yang paling mungkin dirancukan dengan meningitis bakteri. Pungsi lumbal harus dilakukan bila dicurigai adanya meningitis bakteria. Organisme ini adalah bakteri yang kurang khas.

Uji antigen paling baik dicadangkan untuk penderita yang yang sedang mendapat antibiotik bila biakannya diambil. yang disebabkan oleh banyak macam agent: a. 2. jarum berstilet (berkawat halus) dimasukan ke dalam sela intervertebral L3-L4 atau L4-L5.influenzae tipe b dapat menghasilkan hasil uji antigen positif palsu pada serum dan urin tapi tidak pada CSS. Serup bukan spesimen yang baik untuk deteksi antigen karena reaksi positif palsu sering terjadi. Biakan darah dapat menampakan bakteri yang menyebabkannya pada 80-90% kasus meningitis anak. Bila tekanan tinggi. Neonatus normal sehat dapat mempunyai leukosit sebanyak 30 dan anak yang lebih besar tanpa meningitis virus atau bakteri dapat mempunyai lima sampai enam leukosit pada CSS: pada kedua kelompok umur ada dominasi limfosit atau monosit. sedang biakan mungkin negatif.       Bakteriel: Penyakit pada Tractus Respiratorius: Pharingitis Tonsilitis Otitis Media Laryngitis Bronchitis Pneumonia Pada G. CSS keruh akan tampak jika jumlah leukosit CSS >200-400. Pungsi lumbal secara tradisional dilakukan dengan penderita dalam posisi dekkubitus fleksi lateral. Sesudah masuk ke dalam sela subarachnoid. Angka leukosit CSS pada meningitis bakteri biasanya naik sampai > 1000 dan menunjukan dominasi neutrofil (75-95%). terutama mereka yang akan diobati secara empiris sebelum pemeriksaan CSS. posisi penderita diubah pada posisi yang lebih ekstensi untuk mengukur tekanan pembukaan CSS. disebabkan oleh suhu yang tinggi timbul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial). hanya sedikit volume CSS yang harus diambil untuk menghindari penurunan takanan intrakranial yang cepat. karena antigen mungkin tetap dapat dideteksi selama beberapa hari paska mulai antibiotik. Imunisasi baru dengan vaksin polisakarida H. BATASAN Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karenakenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 38° C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Biakan darah harus dilakukan pada semua penderita dengan persangkaan meningitis. Tract: 19 | P a g e . ETIOLOGI 1. I.Antigenuria juga cukup lazim.

kemungkinan dipengaruhi faktor keturunan atau genetik PROGNOSA Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosa baik dan tidak menyebabkan kematian. Dysenteri Baciller Pada tractus Urogenitalis:    b. Sepsis.Apabila tidak diterapi dengan baik.     Pyelitis Cystitis Pyelonephritis Virus: Terutama yang disertai exanthema: Varicella Morbili Dengue Exanthemasubitung PATOFISIOLOGI Belum jelas. kejang demam dapat berkembang menjadi : 20 | P a g e .

Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) : tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure). Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure). dengan cirri-ciri gejala klinis sebagai berikut :    Kejang lama > 15 menit Kejang fokal atau parsial satu sisi. elektrolit. 21 | P a g e . CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi. 2. dan gula darah). Pada bayi kecil.    Kejang demam berulang Epilepsi Kelainan motorik Gangguan mental dan belajar GEJALA KLINIS Ada 2 bentuk kejang demam (menurut Lwingstone). atau kejang umum didahului kejang parsial Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. Pemeriksaan Radiologi : X-ray kepala. kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab (darah tepi. < 15 menit Kejang umum tonik dan atau klonik Umumnya berhenti sendiri Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam 2. Pemeriksaan Neurologis : tidak didapatkan kelainan. maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut : 1. Bayi > 18 bulan : tidak rutin. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS Anamnesis: Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada anggota keluarga yang lainnya (ayah. dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut :     Kejang berlangsung singkat. 3. kecuali bila ada tanda-tanda meningitis. klinis meningitis tidak jelas. Bayi antara 12 – 18 bulan : dianjurkan. yaitu: 1. Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan rutin tidak dianjurkan. ibu. atau saudara kandung). Bayi < 12 bulan : diharuskan.

5 mg/KgBB/dosis IV (perlahan-lahan) atau 0. Dara9vena atau arteri) tidak najis tapi harus dibasung dengan air segera. Kewajiban ibadah untuk orang sakit 1 taharat untuk sisakit tayamum dilakukan ketika susah mendapatakan air.6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA. pemberian oksigen. Kompres : suhu > 39° C dengan air hangat. pericardial dan sinovial tidak najis dan harus dibasuh 22 | P a g e .  Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan sesuai indikasi dengan penyakit dasarnya. hajaamah sering dilakukan dan daah tidak diperlakukan sebagi najis dan tidak membatalkan wudlu. kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal. Dalam praktek rumahsakit. suhu > 38° C dengan air biasa. keduanya diberikan 3 – 4 kali per hari.3 mg/KgBB/dosis PO dan anti piretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam. Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan dosis yang sama 20 menit kemudian. Pada jaman nabi prosedur teraputik bekam.3 – 0.  Turunkan demam : Anti Piretika : Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5 – 10 mg/KgBB/dosis PO. Ciran pleural. peritenneal. menjaga keseimbangan air dan elektrolit.4 – 0.Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) : tidak direkomendasikan. darah adalah cairan intravaskuler yang sering dijumpai. DIAGNOSIS BANDING    Meningitis Ensefalitis Abses otak PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan kejang demam meliputi : Penanganan pada saat kejang  Menghentikan kejang : Diazepam dosis awal 0.darah segar tidak najis ketida ada dlam tubuh . Dan tidak harus mengulangi wudlu. pertahankan keseimbangan tekanan darah.  Penanganan suportif lainnya meliputi : bebaskan jalan nafas. Pencegahan Kejang  Pencegahan berkala ( intermiten ) untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0. . Darah segar tidak najis. doctor menjumpai banyak pertanyaan yang berhubungan degan higenitas madhafat al maridhi.  Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15– 40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 – 3 dosis. darah epistaxis bukan lah najasat tapi harus segera ddibersihkan.

Orang lanjut usia: usia lanjut bukan alas an utnuk tidak puasa. Tempat yang panas harus dihindari karena menyebabkan dehidrasi. menunda menopose adalah makruh jika dikakukan untuk tetap tampil muda pada masyarakt umum. Hal ini dikarena muntahan tersebut berasal dari adalah makanan yang barusaja dicerna. Harus minum air yang culup pada malam untuk mencegah dehidrasi dan konstipasi. BERADA APDA saf salatmembungkung . Penggunaan hormone untuk mengatur menstruasi untuk dapat menunaikan ibadah haji dipakai secara luas hal yang sama tidak bisa dikaukan pada bulan ramadhan. menstruasi mungkin lebih lama karena menoragia dan tanpanya hukum menyatakan menstruasi paling lamam 15 hari . salat dan pusa tidak dikerjakan selama itu. Muntah GIT bawah khususnya usus bawah mempunyai materi FECAL EXCRECORY yang najis. Hal ini bisa menyebabkan penambahan berat dan sakit pencernaan. Sekresi pernafasan tidak najis tapi harus dibasuh. Cairan dan makanan yang cukup mencegah rarah rendah pada siang hari. Puasa dari hari kehari dilarang dianjjurkan untuk men yegerakan buka dan menunda sahur. Panduan medis puasa.hukum secaa umum menentang tipuan usia seseorang. Mendinginkan badan seperti tabarrul dibolehkan dalam puasa. -puasa untu pasien langkah untuk mencegah bahaya fisik dalam saum: nabi MUhammmad (SAW) mengajarkan cara puasa yan gtak membahayakan tubuh. Makanan harus mnegandung serat untuk mencegah konstipasi. dan wudu dan salat segera agar tidak terjebzk dzlm zloleh bznyzk pendarahan.ERT bisa mengurangi gejala menopos. gastric dan naso gastric dimasukkan untuk mendiagnosa atau tujuan teraputk.segra jika berada di luar. 23 | P a g e ..: tujuannya haruslah untuk menjaga berat agar normal tidak kegemukn.muntahan GIT atas tidak najis dan tidak membatalkan wudu. Pilihlah serat dan makanan yang dicercan lamban Karen abisa menunda lapar. Diare adalah najis dan membatalkan wudu. wanita harus mencudi waginanya dan perineum dan menggunakn pemnalut.makanan yang cukup mengandung calsium magnesium da n potassium mencegah kram otot. Dalam keadaan darurat menopose buatan perlu dilakukan jika ada penyakit serius seperti kanker. . Selang tracheotomy mungkin dimasukkan dalam kasus distress pernafasan dan sekresi pernafasan bisa berakuulais didalamya. Tabung(selang) esophageal. Hubunga sek diperbolehkan dalan DUB kecuali ada kotra indikasi. berslat dengan isyarat dengan salah satu anggota tubuh seperi jari dan akhirnya bersalat dalam hati tanpa ferakan. DUB juga tida tetap mengharuskan wanita untuk salat dan puasa. Muntah yan gparah busa mengandung bahan usus dan harus dianggap sebagai najis. Muntahan bayi diperlakukan seperti urin bayi. Wanita boleh meninggalkan solat karena distress fisik. Sekresi ini mungkin tidak najis tapi harus dibersihkan dan harus dilakukan tanpa nya.salat bagi si sakit pasien bisa saja mengalami kecacatan fisik berikut ini tidK DAPAT MENGHADAP KIBLAT. Orang sakit berhenti qiyam al layl dan berusaha melaksanankan solat 5 waktu. ERT memiliki efek samping serius yang harus dipertimbangkan dalam dua prinsip keuntungan dan kerugian . Solat dan puasa kemlai dilakukan setelah 15 hari sejak pendarahan tidak lagi diangap menstruasi. Kurangtidur menyebabkan sakit kepala. TIDAK BISA BERDIRI. Cairan yang terlinat tidak najis tapi harus dibasuh utnuk mencegah nya menjadi nidi infeksi. Terlalu banyak makan buka d an sahahur harus dihindari. berukerslat dengan duduk dan kaki sila .

Pada kasus yang sana mereka tiak boleh meninggal kan puasa jika control diabetiknya lemah. Jikak penyakitnya kronis. Meninggalkan puasa adalah wajib bagi wanita yang sedang menstruasi dan wanita nifas. Air mata memasuki hidung dan bisa mencapai faring dan pada akhirnya bis mencapai jawf. Madham.ptukak lambung disebabkan oleh m naiknya asamlambung dan dapt menjadi alas an meninggalkan puasa. Asupan cairan yang sedikit dapat menimbulkan batu ginjal dan masalah sendi karena deposisi(penumpukan) solute yang berlebihan. Keputusan mengenai apakah normal atau berlebihan memerlukan diskusi lebih lanjut.be Selama puasa. Menurut saya jawa berarti alimentary saluran dari mulut ke anus. Pada wilayah yang sangat dingin. Puasa pada saat hamil. Dalam konsisi semacam iru harus cukup makan dan menghangatkan badan untuk meminimalisir kehilangan panas.menstruasi dan paska melahirkan : wanita hamik diijinkan untuk tidak puasa. Puasa yng dilakukan pada saat nifas dan menstruasi tidak sah. Wilayah dekat dengan kutup memiliki siang yang sangat panjang pada musim panas dan sangat pendek pada musim dingin. Membaui makanan atau bau yang menyenangkan tidak membatalkan puasa. Puasa yang ditingalkan harus diganti lain waktu.Diabetes militus:Diabetes militus adlah kondisi khusus dalam puasa kaena adanya hubngan langsunf dengan makanan. Jik atidaka sengaja maka tidak membatalkan puasa. Diabetes tergantung insulin menurunkan insulinnya karena berkurannya asupan makanan selama sehari. Disarankan agar waktu sahur dan buka mengikuti wilayah terdekat ketimbang mengikuti waktu terbit dan tenggelam matahari setempat. Kondisi penyakit lain: orang sakit diijinkan untuk membatalkan puasa. 24 | P a g e . Wanita menyussui diijinkan untuk meninggalkan puasa jika membahayajkan kesehtan. dna waspada terhadap hipoglikemi. Celak pada mata tidak memebatalkan puasa jika baunya tidak terasa dimulut. metabolisme meningkat untuk dapat menghasilkan panas cukup untuk menjaga suhu tubuh. Makan: makan dan minum secara snegaja membatalkan puasa. monitoring tingkat darah. Insulin non diabetes dapat menjalani uasa dibawah pengawasanmedis. Harus cukup minum pada saat sahur dan tidak berada d pada lingkungan dengan suhu ekstrim. adhat dan istinhaaq dalam wudu diperbolehkan dalam puasa. Konsep jawf: zat yang bergisi yang masuk dan berada dalam rongga tubuh membatalkan puasa. Puasa dalam cuaca yang sulit cuaca dalam kondisi cua ca yang ekstrim menyebabkan dehidrasi. Jika dokter yang terpecaya khawatir bahwa puasa akan membahayakan kesehatan. Hal ini memerlukan perubahanp waktu pengobatab. jika puasanya beresiko terhadap kesehatan. Harus berhati haati untuk tidak menelan siwak selama puasa. Diabetis kehamilan bolehmeninggalkan puasa karena control diabetes lebih sulit pada wanita hamil yang bisa membahayakan ibu dan janin. Istilah jawf harus diintepretsikan kembali dalam pengetahuan anatomi dan psikologi. Tapi makruh bila berlebihan. Menggunakan sikat gigi dengan pasta gigi diperbolehkan asal berhati hati untuk membersihkan mulut sehinga tidak ada pasta gigi yagn tertingal di mulut. maka tidak ada kesempatan utnuk mengganti nya. Penyakit ini harus dimonitor dengan baik karena hipoglekemi bisa terjadi yang dikarenakan suntikan insulin tanpa asupan makanan yang cukup. Diskusi lebih lanjut diperlukan menyangkut menelan ludah dan phlegm. Menghisap tembakau membatalkan puasa.

endoskopi dan katerisasi urethra dan kemih dalam kondisi noemal tidak membatalkan puasa karena tidak melibatkan pemasukan kedalam jawf.membatalkan puasa. Inhelent bisa membatalkan puasa jika mengandung doplet air yang dapat memasuki jawf. gastrocope dan sigmoidoscope yang menggunakan pelumas atau melbatkan pemasukan zat ke jawf dan bis amembatalkan puasa. Esophagoscop. Diagniosa enemas dan barium meal membatalkan puasa. suntikan (subkutan. IVP menggunakan media yanf disuntikkan dalam aliran darah dan bukan jawf. Obat apapun yang diminum secara oral . Semua obat yang dipakai secara eksternal pada kulit tidak membatalkan puasa. Tetes hidung membatalkan puasa karena bisa menuju ke pharynk dan tertelan. per anus membatalkan puasa. Penggunaan tetes mata tidak membatalkan puasa. oabat sub lingual ya gdiserap dari cavity oral tanpa memasuki esophagus tidak membatalkan puasa. Skedul pengobatan bisa disesuaikan sehingga obat diminum hanya pada malamhait. Pengobatan medis : aturan umum nya aslah bahwa zat yang memasuki tubuh melalui lubangm manfadh. mereka dibantu utnuk menyelesaikan ritual sebisa mungkin. Tetapi jika penyakitnya bisa disembuhkan lebih baik menunnda haji sampai tahun depan. Obat hormonal tidak boleh digunakan untuk menunda menstruasi utnuk menghindari terputusnya puasa Ramadan. haji dihentikan dan diulang taun berikutnya. Pemeriksaaan vagina bisa membatalkan. Orang yang sangat tua dan mereka yang menderita penyakit kronis dapaat meminta orang lain uantuk melakukkan haji mewakilinya. . jika menderita patah tulang. Pencitraaa yang tidak meliabatkan penggunaan media kontaj dalam jawf tikan membatalkan puasa. Pemeriksaan lubag indra luar. hajj ak maridhi orang yang cacat secara fisik (tidak mampu) dapat mengitari ka’bah dengan megendarai atau di tandu orang lain. 25 | P a g e .intra maskulelr . urin utnuk tujuan penyelidikan tidak membatalkan puasa. intravenous) tidak membaatlkan puasa. Orang yang lemah dapat meninggalkan Muzdalifat lebih awal untuk meghindari keramaiaan. Lubang itu adakah ujung alimentary canal. si sakit dapat ditandu ke Arafat karena tidak melewati Arafat berarti tidak melakukan haji.Pemeriksaan kesehatan dan investigasi: mengambil sample darah. Jika penyakit terjadi selama haji.haji bagi yagn sakit. mulut dan anus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful