P. 1
DHF

DHF

|Views: 33|Likes:
Published by Juan Setiaji
Dengue Haemorhagic Fever
Dengue Haemorhagic Fever

More info:

Published by: Juan Setiaji on Dec 16, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/27/2015

pdf

text

original

I.

IDENTITAS PENDERITA

Nama Penderita Jenis kelamin Tempat & tanggal lahir Usia Tanggal dirawat

: An R : Laki-Laki : 8 Maret 2007 : 5 tahun : 15 Februari 2012

Ayah: Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat

: Tn. E : 28 tahun : Sarjana : Pegawai Swasta : (tidak bersedia menyebutkan) : Jln Beringin 2 kelurahan Margahayu,Bekasi

Ibu:

Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat

: Ny. S : 25 tahun : SLTA : Ibu Rumah Tangga :: Jln Beringin 2 kelurahan Margahayu,Bekasi

1

DHF

II. ANAMNESIS

2.1. Alloanamnesis dengan ibu penderita

Tanggal : 15 Februari 2012

2.2. Keluhan Utama : Demam sejak 5 hari SMRS

2.3. Riwayat perjalanan penyakit : Sejak 5 hari SMRS Pasien mengeluh panas badan, panas mendadak naik (sempat mencapai suhu 390C. Panas turun dengan pemberian obat panas tapi beberapa jam kemudian naik kembali. Keluhan disertai sakit kepala terutama dibagian depan dan tidak terdapat bintik-bintik berwarna merah seperti digigit nyamuk. Tidak terdapat adanya mimisan, mengigil, mengigau, kejang dan penurunan kesadaran. Pasien juga muntah-muntah ± 4 kali perhari. Tiap kali muntah sebanyak ±3

sdm. Muntahan berisi cairan dan sisa makanan. Pasien juga mengeluh mual dan nyeri di daerah ulu hati. Disangkal adanya nyeri saat buang air kecil ataupun nyeri telinga. Berak : 1 hari SMRS, Berak 2 kali perhari. Cair, disertai ampas. Tiap kali Berak jumlah ± ½ gelas Aqua. Disangkal adanya lendir dan darah. Kencing : warna kuning jernih, jumlah dan frekuensi dalam batas normal RPD : tidak pernah kejang atau mimisan bila panas. RPK : tidak ada anggota keluarga yang sakit panas badan RPL : tidak ada tetangga yang sakit panas badan

2.4. Riwayat kehamilan dan persalinan Anak: Pertama dari 1 anak. Lahir: Aterm, Spontan per vaginam, ditolong oleh dokter Berat badan lahir: 3100 gr. Panjang badan lahir: 50 cm APGAR ; tidak diketahui ( Bayi langsung menangis) Komplikasi Persalinan : -

2

DHF

2.5. Tumbuh kembang anak Berbalik Duduk dengan bantuan Duduk tanpa pegangan Berjalan 1 tangan dipegang : 4 bln : 6 bln : 9 bln : 12 bln Bicara 1 kata Bicara 1 kalimat Berjalan : 12 bln : 15 bln : 1,5 thn

2.6. Gigi geligi Pertama : 6 bulan

2.7. Susunan Keluarga No 1. 2. 3. Nama Tn. E Ny. S An. R Umur 28 th 25 th 5 th L/P L P L Hubungan keluarga, sehat, sakit Ayah (sehat) Ibu (sehat) Sakit dirawat di RSUD Bekasi

2.8. Immunisasi Dasar Ulanga n BCG + 2 bln + Lahir + Lahir 1 bln Scar + + + + 18bln + 6 bln + 6 bln + 9bln HIB + 15 bulan Anjuran

DPT

4 bln 6 bln + +

-

MMR

Polio

2 bln 4 bln + 1 bln

-

Hep A

Hepatitis B

-

Cacar air

-

Campak

-

3

DHF

2.9. Makanan Usia 0 – 4 bln : ASI on demand Usia 4 – 6 bln : ASI on demand + buah-buahan 1-2 kali + bubur susu 1-2 kali Usia 6 – 9 bln : ASI on demand + buah-buahan 2 kali + bubur tim saring 2 kali Usia 9 – 12 bln : ASI on demand + buah-buahan 2 kali + bubur susu 1 kali + nasi tim 2 kali. Usia 12bln-skrg: makanan sesuai dengan pola makan keluarga

2.10. Penyakit dahulu Batuk – pilek : + Diare Tifus perut Pneumonia Batuk rejan :+ :::Difteri Tetanus Hepatitis TBC Cacar air :::::Campak Ginjal Asma/alergi Kejang Lainnya :::::-

2.11. Penyakit keluarga Asma TBC Ginjal Lain-lain ::::Penyakit darah Penyakit keganasan Kencing manis :::-

4

DHF

Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Penampilan umum : sedang : compos mentis : Mental  normal Fisik  normal 3. Kepala Mata : normocephali : conjungtiva anemis -/-. ekual. tipe abdominotorakal : 39. PEMERIKSAAN FISIK 3.2. Pengukuran Berat badan Tinggi badan Status gizi Lingkar kepala Test Rumple leed : 17. sianosis (-) : tidak teraba membesar 3.4. isi cukup : 30 x/mnt. Pemeriksaan sistematik 3.III.4.5 Kg : 101 cm : Baik : 51. Rambut Kuku Kulit KGB : hitam distribusi merata : capillary refill < 2 detik : pucat (-).3.1. aksiler : 110/70 mmHg 3.reflek cahaya +/+ DHF 5 .4.1.1 cm :+ Tidak didapatkan tanda-tanda perdarahan spontan 3. pupil bulat isokor 2 mm.2.3 oC . regular. Tanda Vital Nadi Respirasi Suhu Tensi : 124 x/mnt.

tiroid tidak teraba membesar 3. Rh-/-.5. sekret (-) : sekret (-) : bibir lemBerak.3. lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : timpani : bising usus (+) normal 3. gallop (-) 3.4. kenyal. Dada 3.4.Hidung Telinga Mulut : darah (-).6. Leher KGB : tidak teraba membesar. permukaan rata. tepi tumpul.Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba pada ICS 5 midklav kiri : dalam batas normal : BJ I dan BJ 2 (+). murmur (-). 1 cm bpx .4.2. hepar teraba 2 cm bac. retraksi (-) : pergerakan simetris kiri = kanan : sonor : Suara nafas vesikuler.4. belum disunat DHF 6 . mukosa basah 3.4. Wh-/- 3. Genital Laki-Laki.4.4.Dinding dada / paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris kiri = kanan. Abdomen Inspeksi Palpasi : datar : supel.4.4.1.

Anggota gerak dan tulang Tidak ada kelainan.4.4.7. Anus dan rectum Tidak ada kelainan 3.3. pergerakan motorik aktif Reflek fisiologis : +/+ 7 DHF . tonus otot baik.8.

100 17-02-12 06.000 5.1 40.12 14.49 juta/ul Index eritrosit MCV MCH MCHC : 84.7 115.33 13.000 9.3 155.2 37.200 18-02-12 07. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pem.8 38.000 5.7 39.400 17.000 3.3 38.400 16-02-12 14.1 92.15 13.9 % Kimia Klinik GDS : 81 8 DHF .4 177.01 14.500 Pemeriksaan Darah 16-02-12 : LED Eritrosit Hitung jenis           Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit :0% :0% :1% : 48 % : 48 % :3% : 15 mm : 4.00 13. Darah Rutin : Tgl Jam Hb (g/dl) Ht (%) Tc (/mm3) Lc (/mm3) 15-02-12 13.9 119.8 fL : 29.IV.6 pg : 34.000 4.

3 mmol/L : 95 mmol/L 9 DHF .Elektrolit    Natrium Kalium Cl : 138 mmol/L : 3.

Penurunan Kesadaran (-) .Demam (+) 38.Kejang (-) .20C . tinggi badan 101 cm.Penurunan Kesadaran(-) -Mimisan (-) .30C .Nyeri kepala(+) .20C .5 kg.Muntah (-) .Muntah (-) . RESUME Seorang anak laki-laki usia 5 tahun dengan BB : 17.Penurunan Kesadaran (-) .Mimisan (-) .Kejang (-) .Muntah (+) .Demam (+) 39.Muntah (-) .Demam (+) 380C .Kejang (-) .V.Kejang (-) .Mimisan (-) . dengan status gizi baik 1 hari dirawat 3 hari SMRS 2 hari dirawat 3 hari dirawat 4 hari dirawat .Demam (↓) 37.Mimisan (-) .Demam (↓) 370C .Kejang (-) .Muntah (+) .Penurunan Kesadaran(-) .Penurunan Kesadaran(-) -Mimisan (-) 10 DHF .

Rh-/-. .Riwayat penyakit keluarga Riwayat persalinan Riwayat imunisasi : Tidak ada anggota keluarga os yang sedang sakit panas. kesan sakit sedang. Wh -/: Hitam. lahir spontan. sekret (-). distribusi merata : Capillary refill < 2 detik : Tidak teraba membesar : Konjungtiva anemis -/: Pernafasan cuping hidung -/-. : Lahir cukup bulan.ditolong dokter : Imunisasi dasar lengkap sesuai dengan jadwal Imunisasi ulangan belum lengkap Imunisasi anjuran belum lengkap Riwayat nutrisi Riwayat tumbuh kembang : Kualitas dan kuantitas cukup : Sesuai umur Dari pemeriksaan fisik Keadaan umum: Kesadaran CM. epistaksis (-) : Bibir lembab. mukosa mulut basah. Tanda-tanda vital: T : 110/70 mmHg N : 124 x/ menit T : 39. retraksi intercostalis (-) Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung DHF 11 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak : Pergerakan simetris kanan = kiri : Sonor : Suara nafas vesikuler.3 0 C (aksiler) R : 30 x/menit Tidak didapatkan adanya tanda-tanda perdarahan spontan Rambut Kuku KGB Mata Hidung Mulut Dada Dinding dada/Paru-paru Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris kiri & kanan.

Darah Rutin : Tgl Jam Hb (g/dl) Ht (%) Tc (/mm3) Lc (/mm3) 15-02-12 13. tepi tumpul.7 39.1 92.33 13. lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : timpani : bising usus (+) normal Alat Kelamin Anus dan Rektum Ekstremitas Pem. kenyal. 1 cm bpx .000 9.2 37.3 38.000 5.1 40. murmur (-) Perut Inspeksi Palpasi : datar : supel. permukaan rata.400 16-02-12 14.15 13.200 18-02-12 07.8 38.400 17. Neurologis : Laki-lak. akral hangat : Reflek fisiologik +/+ Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Pem. hepar teraba 2 cm bac.500 12 DHF .100 17-02-12 06. belum disunat : Tidak ada kelainan : Tonus otot baik.Palpasi Perkusi Auskultasi : Iktus kordis teraba pada ICS 5 midklav kiri : Batas jantung dalam batas normal : BJ I dan BJ II reguler.00 13.12 14.9 119.000 4.7 115.3 155.000 3.000 5.4 177.01 14.

8 fL : 29.9 % Kimia Klinik GDS : 81 Elektrolit Natrium Kalium Cl : 138 mmol/L : 3.3 mmol/L : 95 mmol/L 13 DHF .49 juta/ul Index eritrosit MCV MCH MCHC : 84.Pemeriksaan Darah 16-02-12 : LED Eritrosit Hitung jenis              Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit :0% :0% :1% : 48 % : 48 % :3% : 15 mm : 4.6 pg : 34.

Gall kultur dari darah 5.VI. PT. Foto Thorax 14 DHF . Pemeriksaan Hb. DIAGNOSIS Differential diagnosis : DHF Grade I Demam Dengue klasik Chikungunya Viral Infection Typhoid Fever Diagnosis kerja : DHF Grade I VII. Pemeriksaan BT. aPTT 3. USUL PEMERIKSAAN 1. Ht dan Thrombosit secara serial 2. Serologis : IgG dan IgM anti dengue 6. Darah Tepi : Limfosit Plasma Biru 4. CT. Pem.

Diet makanan lunak Medika mentosa : Antipiretik : Paracetamol 10-15 mg/kgbb/kali = 175 mg Infus RL : 3cc/kgBB/jam = 50cc/jam 15 DHF .Tirah baring .VIII. PENATALAKSANAAN Non medika mentosa : .Jika mau minum harus diberi banyak minum ( 1 – 2 liter/hari ) .

PROGNOSIS    ad Vitam ad Functionum ad Sanationum : bonam : bonam : bonam X.Melakukan 3 M :    2. PENCEGAHAN 1.IX.Membunuh jentik nyamuk dengan abatisasi menggunakan abate 1 % Menguras bak mandi minimal 1 minggu sekali Mengubur barang-barang bekas Menutup tempat-tempat penampungan air 16 DHF . Terhadap nyamuk . . Terhadap lingkungan.Membunuh vektor nyamuk dengan cara fogging menggunakan malathion .Melakukan penyuluhan tentang Demam Berdarah Dengue .

Namun pada chikungunya.XI. biasanya demam yang sangat tinggi. dan pemeriksaan penunjang baik laboratorium dan radiologi. timbul dan mereda dalam jangka waktu yang lebih cepat dari DBD yaitu sekitar 2-4 hari.000 /uL. R ini adalah: Demam Berdarah Dengue derajat I atas dasar:    Demam kurang dari 7 hari Hasil pemeriksaan fisik yang normal kecuali didapatkannya adanya hepatomegali Trombositopenia dengan hitung trombosit < 100. hal ini tidak sesuai pada demam chikungunya mengingat athralgia adalah gejala yang sangat menonjol pada penyakit ini hingga mambuat penderita gelisah karena sangat nyeri bahkan jika bergerak sedikit saja. chikungunya. meskipun dapat terjadi juga akibat infeksi virus yang lain. diagnosis yang ditegakkan pada pasien An. Selain itu pada DBD. maupun dengue fever. tiba-tiba. serta tidak didapatkan keluhan pada pencernaan seperti pada demam tifoid. dan tidak mengeluhkan nyeri sendi pada tubuhnya. demam terusmenerus dan tidak berpengaruh dengan obat penurun panas. ANALISIS KASUS Berdasarkan anamnesis.  Terdapat rasa mual  sering timbul pada DBD Pemeriksaan fisik:   Hepar teraba membesar  merupakan hasil yang sering ditemukan pada pasien DBD uji torniquet positif  merupakan hasil yang memperkuat kemungkinan DBD.  Pasien masih dapat berjalan. pemeriksaan fisik. dan leukopenia Anamnesis:  Demam yang mendadak tinggi selama kurang dari seminggu (5 hari). berdiri. hal ini menunjukan bahwa pasien mengalami DBD derajat I DHF 17 . dan terusmenerus. kondisi ini sesuai untuk demam akibat infeksi virus baik itu DBD.

Penatalaksanaan: Tidak ada terapi definitif pada pasien ini karena penyakit ini merupakan self limiting disease. Pemeriksaan penunjang:   pada pemeriksaan pertama kali datang terdapat leukopenia dan terdapat trombositopenia Pada pemeriksaan hari berikutnya ternyata telah terjadi trombositopenia yang terus cenderung menurun.  hal ini memastikan bahwa pasien belum masuk ke dalam kondisi DSS. tidak terdapat tanda-tanda syok. trombosit mulai meningkat kembali meskipun masih kurang dari batas normal. Hal ini memperkuat kecenderungan kearah DBD. biasanya trombositopenia bersifat ringan. Prinsip penatalaksanaan pada pasien ini adalah:    Mengganti kehilangan cairan: o IVFD RL = 3cc/kgBB/jam =50cc/jam.000.  Hal yang sama juga terjadi pada penurunan leukosit yang cenderung terus menurun hingga hari perawatan kedua. trombositopenia biasa ditemukan pada infeksi virus.000 – 100. namun selain pada DBD yang bisa < 50. Namun pada hari ketiga. sedangkan pada hari ketiga dan keempat leukosit sudah mulai meningkat meski masih dibawah normal. Penatalaksanaan simptomatik: o Penanganan demam: parasetamol = 10-15 mg/kgBB/kali = 175 mg Monitoring fase syok: o Monitoring tanda vital /8 jam o Cek darah rutin /8 jam  Mempercepat kesembuhan: o Tirah baring total 18 DHF .

1 Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue. Afrika. ban bekas. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. virus dan vektor perantara.5 Demam berdarah dengue diseBerakkan virus dengue termasuk group arbovirus dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus. Australia dan Amerika. Nyamuk Aedes albopictus. Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan. air tempayan/gentong.000m diatas permukaan laut. yaitu manusia. namun virus DEN-3 sangat berkaitam dengan kasus DBD yang berat. Di Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas di seluruh pelosok tanah air. baik di kota-kota maupun di desa-desa. kecuali di wilayah yang ketinggiannya lebih dari 1. manifestasi perdarahan. dan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan (sindrom renjatan dengue) sebagai akibat dari kebocoran plasma yang dapat menyeBerakkan kematian. famili Flaviviridae dan mempunyai 4 jenis serotipe. yaitu DEN-1.1 DHF 19 . DEN-2. Virus DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan. Nyamuk aedes aygepti hidup dan berkembangbiak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak secara langsung berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/wc. kaleng. minuman burung. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. DEN-3 dan DEN-4.2 Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang memiliki iklim tropis dan subtropis seperti Asia. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya.TINJAUAN PUSTAKA Definisi Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang diseBerakakan oleh empat serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama yaitu demam yang tinggi. hepatomegali. dll. air tandon.

virus dengue dipindahkan ke orang lain. seperti gordyn. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta memilih drah manusia untuk mematangkan telurnya. maka setelah alat tusuk nyamuk (probosis) menemukan kapiler darah. tetapi bisa juga tidak sakit. Di dalam tubuh nyamuk itu. Kemampuan terbangnya berkisar antara 40-100 m dari tempat perkembangbiakannya.1. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam darahnya terdapat virus dengue. Jika manusia digigit nyamuk Aedes aegypti maka virus masuk bersama darah yang diisapnya. yaitu jika mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue. Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk. sebelum darah orang itu diisap.Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 10-12 hari.1 Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan. Selanjutnya pada waktu nyamuk itu mengigit orang lain. Tempat istirahat yang disukainya adalah benda-benda yang tergantung yang ada di dalam rumah. terlebih dahulu dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku. virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk. Hal ini karena nyamuk aedes albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak.1 20 DHF . Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit. sehingga jarang kontak dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes aygepti yang berada di dalam dan sekitar rumah. dimana terdpat banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembangbiaknya nyamuk aedes aygepti. kelambu dan baju/pakaian di kamar gelap dan lemBerak.1 Penyakit DBD diseBerakkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Bersama dengan liur nyamuk inilah.5 Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit demam berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti.

1 Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di negara kita. dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. oleh karena itu disebut penyakit endemis. Saat itu infeksi virus dengue dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi (knokkel koorts).Spektrum klinis infeksi virus dengue EPIDEMIOLOGI Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18.6 Di Indonesia sejak pertama ditemukan penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik Indonesia 4 Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus DBD.1. angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan angka kematian tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka kejadian penyakit DBD tertinggi pada tahunn 1988.4 21 DHF .

1. kiranya dapat menjadi seBerak mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali. di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue. Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang hidup di dalam rumah. juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di luar rumah.6 Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari. walaupun dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. dan (4) peningkatan sarana transportasi. apalagi bila keadaan kelas gelap dan lemBerak. virilensi virus dan kondisi geografi setempat. agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibanding orang dewasa. juga banyak djumpai di sekolah. Sarang nyamuk selain di dalam rumah. Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh. terlindung matahari. tetapi untuk daerah perkotaan puncak kasus DBD terjadi pada permulaan musim kemarau. transmisi virus dengue. (3) tidak adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah endemik. (2) urbanisasi yang tidak terencana dan terkontrol. kepadatan vektor nyamuk.5 Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologi penderita. 22 DHF .4 Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun.5 . Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa. oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. dan berbau manusia.Angka CFR dari DBD terlihat menurun tajam dari tahun ke tahun sebagai hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik yang diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks. yaitu (1) pertumbuhan penduduk.6 Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan.

hemokonsentrasi serta renjatan (2) adanya hemostasis yang abnormal. membentuk ‘virus-antibodi kompleks’ (kompleks imun) kemudian mengaktivasi komplemen. 23 DHF . Teori Antigen Antibodi1.4 Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody. melibatkan perubahan pembuluh darah. kemudian terjadi kebocoran plasma. Fakta ini diperkuat dengan uji coba dimana beberapa orang yang digigit nyamuk infeksius. aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a. yaitu (1) meningkatnya permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyeBerakkan hipovolemia. klinis dan laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 1954-1964. Pada percobaan terhadap manusia dan mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotype maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka waktu lama dan tidak mampu mMberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis virus. trombositopeni dan koagulopati5 Teori Virulensi Virus1 Seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh. kemudian lain kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype virus yang lain maka risiko besar akan terjadi infeksi virus yang berat. Teori tersebut kemudian diesbut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang heterologus yang berurutan. yang merupakan mediator kuat permeabilitas kapiler. hasilnya adalah ada orang yang sakit dan ada orang yang tidak sakit.PATOFISIOLOGI Ada dua patofisiologi utama pada DBD. Teori Imunopatologi1 Respon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu respon kekebalan atau malahan menyeBerakkan penyakit. Teori ini berkembang dan didukung oleh data epidemologik.

sebagai activator sel inflamasi non spesifik. Teori mediator ini sejalan dan berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit. antibody tersebut akan bersifat opsonisasi. proliferasi dan diferensiasi limfosit.Teori Infection Enhacing Antibodi1 Teori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan membentuk antibody. Teori Mediator1 Makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Disini sitokin disebut juga monokin. internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi sistem koagulasi. sebagai regulator yang mengatur aktivasi. Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin 1 dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang memudahkan kembali terjadinya shock hipovolemic. Pada waktu iskemia usus. disamping iskemia juga pada jaringan lain. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada makrofag yang dilingkupi antibody non neutralisasi. diamana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi infeksi berulang memiliki resiko terjangkit DBD lebih besar disbanding dengan manusia yang tak memiliki antibody. terjadi translokasi bekteri dari lumen usus ke dalam sirkulasi. 24 DHF . Sitokin diproduksi oleh banyak sel terutama makrofag mononuclear.  Peran Endotoksin Syok pada DBD akan menyeBerakakan iskemia pada usus. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi. Endotoksin dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram negative akan mudah masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti iskemia berat. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat penyakitnya. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang diseBerakkan oleh rangsangan zat yang infeksius. dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur.

termasuk limfokin yang mengaktivkan makrofag dan mengaktivkan sel B. kemudian perubahan bentuk sel dan permeabilitas membrane sel. blebbing dan peningkatan granulasi membrane plasma menjadi DNA subseluler yang berisi badanbadan apoptotic. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi. Gangguan pada endotel akan menimbulakn agregasi trombosit serta aktivasi koagulasi. selain terhadap sistem koagualsi. Disamping itu. Teori Apoptosis1 Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologik yang merupakan reaksi terhadap berbagai stimuli. mengeluarkan limfokin. faktor XIIa juga akan mengaktifkan sistem fibrinolisis. Teori Trombosit Endotel1 Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD. Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin. berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi trombositopenia dan permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Salah satu cedera akan berakibat pada yang lain. Konsekuensi dari apoptosis adalah fragmentasi DNA inti sel. Komplek virus antibody yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Pajanan peptide virus menyeBerakkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. Peran Limfosit Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan. sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya DHF 25 . Proses tersebut dapat dibagi dua tahap yaitu kerusakan inti sel. vakuolisasi sitoplasma. dimana peptide virus akan dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus. Perubahan Hematologi1 Infeksi virus dengue menyeBerakkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada berbagai mekanisme homeostatic dalam tubuh penderita. Dua komponen ini merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis.

demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD). penurunan kadar faktor pembekuan II. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. keadaan ini dipakai sebagai penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh mengenai patofisiologi DBD.3.9 26 DHF . Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebgai akibat trombositopenia berat. VIII. Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyeBerakkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan serosa. dan mencapai titik terendah pada fase syok.memberikan gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut. Berbagai kelainan hematologist telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik. PenyeBerak trombositopenia pada DBD masih controversial.3 Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari. timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala.2. demam dengue. Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi trombosit. Demam Dengue1. Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas. IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin (FDP). nyeri tulang belakang. atau dapat berupa demam yang tidak jelas. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyeBerak agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan system retikuloendotelial khususya limpa dan hati. VII. V. dan perasaan lelah. masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang. SEbagian peneliti mengatakan kemungkinan penyeBeraknya ialah trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang meningkat.

muntah. mual..9 Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DD dengan DBD.2. Kedua kelainan tersebut dapat dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. nyeri pada otot dan sendi DHF 27 . kadangkadang disertai mengigil nyeri kepala muka kemerahan (flushed face) nyeri retro-orbital fotofobia mialgia/atralgia anoreksia konstipasi nyeri perut nyeri tenggorok ruam kulit manifestasi perdarahan Laboratorium : leukopenia jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia faktor pembekuan normal dan pemeriksaan serologi dengue positif Demam Berdarah Dengue1.3. sakit kepala. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Gejala klinis DBD ditandai dengan : Demam mendadak Disertai dengan muka kemerahan (facial flush) Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut : Peningkatan suhu mendadak.Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari.

DIAGNOSIS Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini terpenuhi :3 1. Tanda-tanada perdarahan 3. Demam atau riwayat demam akut. y aitu : 1. antara 2-7 hari. biasanya bifasik 2. dijmpai penurunan kelompok vitamin K-dependen Pemeriksaaan radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. Syok Laboratorium : Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia) Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator terjadinya kebocoran plasma Pemeriksaan serologi dengue + Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati. ekimosis. kadangkadang nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut - Pada akhir fase demam jmlah lekosit menurun Terdapat 4 gejala utama DBD. Demam tinggi yang mendadak 2. nyeri bawah lengkung iga kanan. atau purpura .- Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis - Perasaan tidak enak di epigastrium. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :   Uji bendung positif DHF 28 Petekie. Tetapi apabila perembesan plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax. Hepatomegali 4.

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura. biasanya berupa perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah. tekanan darah turun (≤ 20mmHg). Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma) sebagai berikut :    Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan. hipoproteinemia atau hiponatremia Sindroma Syok Dengue (SSD)   Seluruh kriteria diatas untuk DBD Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. kulit dingin dan lemBerak serta gelisah. atau hipotensi.000/uL) 4.  Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan di tempat lain Hematemesis atau melena 3. manifestasi perdarahan hanya berupa torniket tes positif Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan. dengan disertai akral dingin dan gelisah Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak terukur 29 DHF . Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue3 Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur. penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg). ascites. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.

000/ul (trombositopenia) Perubahan metabolik : Hiponatremi paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS Asidosis metabolik ditemukan pada pasien syok dan harus dikoreksi segera Kadar urea nitrogen darah meninggi Kelainan koagulasi Masa protrombin memanjang DHF 30 Masa tromboplastin parsial memanjang .PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan darah ditemukan :1          Leukopenia pada akhir fase demam Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi) Trombosit <100.

Pada infeksi sekunder Ig G mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar IgM. Ig G pada infeksi primer Ig G mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar tertinggi pada hari ke-14. Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam DHF 31 mendadak. DIAGNOSA BANDING1. campak.4 IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya antibodi IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5. demam chikungunya. meghilang pada minggu ke-6. virus atau infeksi protozoa seperti demam dengue.2  Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri. suhu lebih tinggi. kemudian bertahan untuk berbulan-bulan. Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen merupakan pertanda DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) Pemeriksaan Fungsi hati :    Kadar transaminase sedikit meningkat Kadar albumin rendah.  DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. meningkat sampai minggu ke-3. hampir selalu disertai . dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi Pemeriksaan Radiologis : Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD) Ditemukan adanya efusi pleura kanan. masa demam lebih pendek. leptospirosis dan malaria. Efusi bilateral bisa terjadi pada DSS Pemeriksaan serologis :      Uji hambatan hemaglutinasi Uji netralisasi Uji fiksasi komplemen Teknik hemadsorpsi immunosorben Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG3. influenza. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit lain.

pasien DBD akan memasuki fase kritis. KOMPLIKASI1. sedangkan kasus berat akan jatuh ke dalam fase syok. Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik. berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena.ruam makulopapular. Sebagian pasien akan sembuh setelah pemberian cairan intravena. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari Terapi simtomatik dan suportif    Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis)4 Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit. jus buah dan lainlain Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat.2. injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ketiga. Pemantauan : Pemeriksaan fisis :  tanda vital DHF 32 . Pada demam chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.8      Ensefalopati dengue Kejang Gagal ginjal akut Udem paru Kerusakan hepar PENATALAKSANAAN Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3 1.

000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20% o Mengantuk. lemah badan. lemBerak o Tidak buang air kecil selama 4-6 jam Indikasi rawat : o Adanya tanda-tanda syok o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi o Perdarahan o Hitung trombosit ≤ 100. tidur sepanjang hari o Menolak untuk makan dan minum o Lenah badab. perabaan hati → hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis. pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit - Pemeriksaan laboratorium    Leukopenia dan limfositosis relative → dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis Trombositopenia → pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di rumah sakit Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral. Berikan penerangan pada orangtua mengenai pertanda gejala syok yang mengharuskan orangtua membawa anaknya ke rumah sakit antara lain : o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu o Setiap perdarahan o Nyeri abdominal akut dan hebat o Mengantuk. lemah badan. gelisah o Kulit dingin. tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu o Nyeri abdominal akut hebat DHF 33 .

peningkatan Ht 10-20%. asupan dan keluaran cairan Berikan oksigen pada kasus dengan syok Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat Tatalaksana cairan Trombositopenia. hipokalsemia dan asidosis Setelah 6 jam apabila Ht menurun .2. hiponatremia. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam. seperti hipoglikemia. pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral Syok Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok) Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan) Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang - Pada pasien dengan syok  Apabila nilai Ht awal rendah. sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia atau dan muntah Tatalaksana umum         Catat tanda vital. pikirkan kemungkinan perdarahan interna atau pantau nilai Ht lebih sering. apabila ada indikasi berikan tranfusi darah   Koreksi gangguan mrtabolit dan elektrolit. tetesan tidak dapat diturunkan sampai <10ml/kg/jam. maka pertimabangkan untuk tranfusi segera - Indikasi tranfusi darah  Perdarahan saluran cerna berat (melena) DHF 34 . meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti.

4. Fase penyembuhan (2-7 hari) Secara umum. (Total volume darah = 80 ml/kg)  Pasien dengan perdarahan tersembunyi.000/μl DHF 35 . sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Dosis 0. Indikasi pulang        Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik Secara klinis tampak perbaikan Nafsu makan baik Nilai Ht stabil Tiga hari setelah syok teratasi Tidak ada sesak nafas atau takipnea Trombosit ≥ 50. Penurunan Ht dan tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan volume yang cukup banyak. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah : Keadaan umum membaik Meningkatnya selera makan Tanda vital stabil Ht stabil dan menurun sampai 35-40% Diuresis cukup Dapat ditemukan confluent petechial rash Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.2 μ/kg/dosis 3. mis >10% volume darah total. Kehilangan darah bermakna. berikan sediaan darah segar 10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali Indikasi tranfusi trombosit  Hanya diberikan hanya pada perdarahan massif.

lemah. badan lemah & lesu Ada kedaruratan tanda syok muntah terus-menerus kejang kesadaran menurun muntah darah berak hitam Tidak ada kedaruratan periksa uji tourniquet uji torniquet (+) uji torniquet (-) jumlah trombosit ? 100. Ht. Trombosit turun Segera bawa ke rumah sakit nilai tanda klinis. nyeri perut.000/μl Rawat jalan parasetamol kontrol tiap hari sampai demam hilang Rawat jalan Rawat inap minum banyak 1. trombosit tiap kali Perhatian untuk orang tua: pesan bila timbul tanda syok. Hb & Ht naik.000/μl jumlah trombosit > 100.5-2 liter/hr parasetamol kontrol tiap hari sampai demam turun periksa Hb. berak hitam. bak kurang Lab. Tatalaksana kasus tersangka DBD 36 DHF .Tersangka DBD demam tinggi. mendadak terus-menerus <7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas. periksa trombosit & Ht bila demam menetap setelah hari sakit ke-3 Protocol 6. yaitu gelisah. kaki/tangan dingin.

tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Protokol 7.000/ml . jus buah. trombosit tiap 6-12 jam Ht naik dan atau trombosit turun Infus ganti ringer laktat (RL) (tetesan disesuaikan) Perbaikan klinis dan laboratoris Pulang (kriteria pulang) .nafsu makan membaik . Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit 37 DHF .tiga hari setelah syok teratasi .Ht stabil . susu.secara klinis tampak perbaikan .DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit Gejala Klinis: demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau perdarahan spontan Laboratorium: Hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan) Pasien masih dapat minum Beri minum sebanyak 1-2 liter/hari atau satu sendok makan tiap 5 menit Jenis minuman: air bening.9%: dekstrosa 5% (1:3).tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik .jumlah trombosit > 50. trombosit tiap 6-12 jam Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ukur diuresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb. tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb. Ht. Ht. sirup. teh manis. Bila suhu >380C beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulsif Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus-menerus Pasang infus NaCl 0. oralit.

Nadi ≤20 mmHg Ht turun 3 ml/kgBB/jam IVFD stop pada 24-48 jam bila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup Koloid 20-30 ml/kgBB Transfusi darah segar 10 ml/kgBB Perbaikan Protokol 8. 6-7 ml / kgBB / jam Monitor tanda-tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam Perbaikan tidak gelisah nadi kuat tekanan darah stabil diuresis cukup (12 ml/kgBB/jam) Ht turun (2 kali pemeriksaan) Tetesan dikurangi Tidak ada perbaikan gelisah distres pernapasan frekuensi nadi naik Ht tetap tinggi/naik diuresis kurang/tidak ada Tanda vital memburuk Ht meningkat Perbaikan Tetesan dinaikkan 5 ml/kgBB/jam Perbaikan 10-15 ml/kgBB/jam Tanda vital tidak stabil Sesuaikan tetesan Distres pernafasan Ht naik Tek. Tatalaksana kasus DBD derajat I dengan peningkatan hematokrit ≥ 20% 38 DHF .9% atau RLD5 / NaCl 0.DBD derajat I dengan peningkatan HT ≥ 20% Ht normal Cairan awal RL / RA / NaCl 0.9% + D5.

9% 0.9% Ringer laktat/NaC. Oksigenasi (berikan O2 2-4 l/menit) Oksigenasi 2. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FPP 10-20 (max30) ml/kgBB/jam 3.apakah syok teratasi? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balans selama pemberian cairan intravena Syok tidak teratasi Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak napas/sianosis Ekstremitas hangat Diuresis cukup 2 ml/kgBB/jam Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernapasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstreminitas dingin Periksa kadar gula darah Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam 1. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Hb. trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Ht stabil dalam 2x pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok teratasi Syok belum teratasi Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi Koloid 20 ml/kgBB Protokol 9. Ht.DBD derajat III & IV 1. 20 ml/kgBB secepatnya (bolus(bolus dalam 30 menit) 20 ml/kgBB secepatnya dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Penggantian volume (cairan kristaloid isononis) Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaC. Tatalaksana syok pada anak 39 DHF . 0. Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam 2.

baik di rumah. Oleh karena itu.pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya Terhadap diri kita . makam. maka upaya untuk pencegahan demam berdarah ditujukan pada pemberantasan nyamuk beserta tempat perindukannya. Kubur kaleng. dan lain-lain. di sekolah. rumah sakit. Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup). (mengubur). dasar pencegahan demam berdarah adalah memberikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat bagaimana cara memberantasan nyamuk dewasa dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian sarang nyamuk atau PSN. PSN harus dilakukan secara bersama-sama oleh seluruh lapisan masyarakat. artinya :    Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras). Dengan demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat terutama meningkatkan kebersihan lingkungan. dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah.PENCEGAHAN6 Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup   Terhadap nyamuk perantara yaitu . DHF 40 .melindungi dari gigitan yamuk  Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat terutama kesehatan lingkungan Penyuluhan Bagi Masyarakat Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun vaksin demam berdarah. dan mengubur. Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah. Cara Memberantas Jentik Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras. dll.memperkuat daya tahan tubuh . ban bekas. menutup.

upayakan membersihkan tempat-tempat yang disukai oleh nyamuk untuk beristirahat.00) Perhatikan kebersihan sekolah. Kebersihan di luar rumah seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan secara teratur atau menanam ikan pada kolam yang sulit dikuras.00 dan 18. Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)     Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan Cara Memberantas Nyamuk Dewasa Untuk memberantas nyamuk dewasa. bila kelas gelap dan lemBerak. Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan bubuk abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik. Kurangi Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat      Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia) Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8. dapat mengurangi sarang nyamuk. seringkali dilupakan. Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah sakit yang merawat. DHF 41 .Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap hari atau mengganti dan bersihkan vas bunga. Bubuk abate ini dapat dibeli di apotek. semprot dengan obat nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai  Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang dirawat atau menginggal.

Arif.Soegijanto S. Hadinegoro SRS. Jakarta : Salemba Medika. Diagnosis. 5. World Health Organization. Jakarta :2000 42 DHF . Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Demam Berdarah Dengue. 3. 2004. Behrman. 2002. Jakarta : EGC. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan.DAFTAR PUSTAKA 1. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003. 7. 6. Mansjoer. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Jakarta : Bakti Husada. Demam Berdarah Dengue. Surabaya : Airlangga University Press. Kliegemen.2004. Pencegahan dan Pengendalian. Soegijanto. 2005. Wuryadi S. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana kasus DBD. Saunders. Surososo T. S. Departemen Kesehatan RI. 2004. S.1997. Soegijanto. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. 4. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. 2. Jenson. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->