PENDAHULUAN DAN STUDI EPIDEMIOLOGI Demam Berdarah Dengue (DBD), merupakan salah satu penyakit menular yang sering

menimbulkan wabah dan menyebabkan kematian ter utama pada anak. Oleh karena itu wabah penyakit ini sering menimbulkan kepanikan masyarakat. Daerah yang mempunyai resiko untuk menjadi wabah demam berdarah den gue umumnya ialah kota atau desa dipantai yang penduduknya padat dan mobilitasny a tinggi.Kejadian luar biasa atau wabah penyakit ini dapat terjadi di daerah end emis maupun daerah yang seluruhnya tidak pernah ada kasus. Biasanya wabah demam berdarah dengue terjadi pada musim hujan, sesuai dengan musim penularan penyakit ini. Pengamatan selama dua puluh tahun terakhir ini menunjukkan bahwa di daerah endemis, wabah DBD terjadi secara periodik, setiap lima tahun. Namun demikian p ada umumnya kejadian luar biasa (KLB) demam berdarah sulit diramalkan sebelumnya . Di Indonesia, penyakit demam berdarah dengue cenderung semakin meningkat jumla h penderitanya dan semakin menyebar luas. Pada tahun 1968 terjadi wabah demam be rdarah dengue di Surabaya dengan jumlah penderita 58 orang dan kematian 24 orang (41,3 % ). Selanjutnya penyakit DBD ini kemudian menyebar keseluruhan tanah air Indonesia dan mencapai punjak klimaksnya pada tahun 1988, yaitu 20 tahun sejak keberadaannya di Indonesia penyakit ini mengukir puncak tertinggi serangannya. A ngka insiden pada waktu itu mencapai 27,09 per 100.000 penduduk dengan angka kem atian 3,2 %. Pada awal tahun 2004 kita dikejutkan kembali dengan merebaknya peny akit Demam Berdarah Dengue (DBD), dengan jumlah kasus yang cukup banyak. Hal ini mengakibatkan sejumlah rumah sakit menjadi kewalahan dalam menerima pasien DBD. Untuk mengatasinya pihak rumah sakit menambah tempat tidur di lorong-lorong rum ah sakit serta merekrut tenaga medis dan paramedis. Merebaknya kembali kasus DBD ini menimbulkan reaksi dari berbagai kalangan. Sebagian menganggap hal ini terj adi karena kurangnya kesadaran masyarakat akan kebersihan lingkungan dan sebagia n lagi menganggap karena pemerintah lambat dalam mengantisipasi dan merespon kas us ini. Sejak Januari sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluru h propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 3 89 orang (CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%). Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu at au tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bi sa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Data di bagian anak RSCM men unjukkan pasien DBD sering menunjukkan gejala batuk, pilek, muntah, mual, maupun diare. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut dapat masuk bersamaan denga n infeksi penyakit lain seperti flu atau tipus. Oleh karena itu diperlukan kejel ian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue, patofisiologi, d an ketajaman pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutam a bila gejala klinis kurang memadai. Penyakit DBD pertama kali di Indonesia dite mukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehin gga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia kecuali TimorTimur telah ter jangkit penyakit. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecende rungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secar a sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun. KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999, IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR ce nderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 200 2); dan 23,87 (tahun 2003). Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit, disebabkan karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk , adanya pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sara ng nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta a danya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun. Departemen kesehat an telah mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi kasus ini. Pada awalnya strategi yang digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui pengasapan, kem udian strategi diperluas dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke tempat penampungan air yang sulit dibersihkan. Akan tetapi kedua metode tersebut sampai sekarang belum memperlihatkan hasil yang memuaskan. SEJARAH PERKEMBANGAN DEMAM BERDARAH DENGUE DI INDONESIA.

Di Indonesia penyakit demam berdarah dengue mulai dikenal pada tahun 1968. Sejak awal masuknya penyakit ini di Indonesia hingga tahun 1974 upaya pemberantasan b elum diprogramkan dan upaya pemberantasannya dimasukkan dalam program pemberanta san penyakit lain-lain. Kegiatan pokok pemberantasannya meliputi penemuan kasus, pengobatan penderita serta penyemprotan dilokasi kasus DBD. Mulai tahun 1974 s/ d 1980 dibentuk subdit Arbovirosis pada Direktorat Jenderal PPM-PLP dan kegiatan pemberantasannya mulai diprogramkan yang meliputi: pengamatan, pengobatan pende rita. Demikian pula dengan yang menangani pemberantasan penyakit DBD dati-I dan dati-II. Pada tahun 1980 s/d 1985 program kegiatan DBD dikembangkan dengan melak sanakan abatisasi massal bagi kota-kota dengan endemisitas DBD tinggi yang melip uti seluruh wilayah Indonesia. Abatisasi massal telah dipertajam sasarannya seja k tahun1985 s/d 1989, melalui stratifikasi desa endemis dan non endemis. Di desa abatisasi terhadap tempat-tempat penampungan air yang ditemukan jentik nyamuk A ides Aegypti. Tahun 1992 s/d sekarang, stratifikasi desa disempurnakan manjadi 3 strata yaitu: Endemis, Sporadis dan Potensial/bebas. Tugas dan fungsi subdit Ar bovirosis semakin jelas dengan terbitnya SK Menkes No. 581 tahun 1992 yang menet apkan bahwa upaya pemberantasan DBD dilakukan melalui kegiatan pencegahan, penem uan, pelaporan penderita, pengamatan penyakit dan penyelidikan epidemiologi, pen anggulangan seperlunya dan penyuluhan kepada masyarakat. PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE ( DBD ) Penyakit demam berdarah dengue adalah pen yakit infeksi virus, terutama menyerang pada anak-anak dengan ciri-ciri demam ti nggi mendadak dengan manifestasi pendarahan dan bertendensi menimbulkan shock ya ng menyebabkan kematian. Penyebab penyakit ini adalah virus dengue, virus ini te rmasuk kelompok arthopode borne virus, famili Togaviridae dan termasuk genus Fla vivirus dengue terbagi empat macam yaitu: 1. 2. 3. 4. Dengue 1, diisolasi oleh S abin pada tahun 1944. Dengue 2, diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. Dengue 3, diisolasi oleh Sather. Dengue 4, diisolasi oleh Sather. Akibat infeksi virus den gue dapat menimbulkan bermacam- macam gejala seperti dibawah ini:

1. 2. 3. 4. 5. Asymtomatis. Mild Undifferentiated Febrile Illnes. Dengue Fever ( demam dengue ) . Dengue haemorrhagic Fever ( DHF-DBD ). Dengue Shock Syndrome ( DSS ) Untuk men dignosa penyakit DBD ini dipakai patokan kriteria klinik Who (1975) sebagai berikut: 1. 2. Demam tinggi mendadak dan terus- menerus selama 2-7 hari. Manifes tasi pendarahan, termasuk setidak-tidaknya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk lain (petekie, echimosis, epitaksis, pendarahan gusi, hematomesis). 3. 4 . Pembesaran hati. Shock, yang ditandai nadi lemah, cepat sisertai tekanan nadi menurun (menjadi 20 mm Hg atau kurang) disertai kulit teraba dingin dan lembab t erutama ujung jari dan kaki, penderita menjadi gelisah, timbul sianosis di sekit ar mulut. 5. Trombositopeni (100/mm3 atau kurang) biasanya ditemukan pada hari k e 3 sampai hari ke 7 sakit. Jadi paling kurang dilakukan pemeriksaan 2 kali yait u pada hari ke 3 dan hari ke 5 sakit. 6. Hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari meningginya nilai hematokrit sebanyak hematokrit pada masa konvalesan. Diagnosa klinik penyakit DBD dapat di tegakkan apabila ditemukan 2 atau 3 gejala klinik tersebut diatas disertai trombositopeni dan Hemokonsentrasi. Dengan pato kan ini 87 % penderita yang tersangka penyakit demam berdarah dengue ternyata di agnosanya tepat (dibuktikan oleh pemeriksaan serologis). Untuk pemeriksaan serol ogis ialah dengan inovasi virus, digunakan specimen darah/ filter paper atau ser um, hasilnya dapat dilihat lebih kurang satu minggu, sedangkan untuk isolasi vir us digunakan serum atau plasma atau jaringan/autopsi pasien, penyakit demam berd arah dengue, atau nyamuk aedes aegypti (hasilnya dapat dilihat setelah lebih kur ang 2 minggu), sehingga untuk pengobatan kurang bermanfaat, karena lamanya menun ggu hasil pemeriksaan. Berguna untuk konfirmasi diagnosa klinik dan untuk kepent ingan Epidemiologi pemberantasan penyakit demam berdarah dengue.

PERILAKU NYAMUK AEDES AEGYPTI Untuk dapat memberantas nyamuk Aedes Aegypti secar a efektif diperlukan pengetahuan tentang pola perilaku nyamuk tersebut yaitu per ilaku mencari darah.VEKTOR PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE. ke cuali ditempat -tempat yang mempunyai ketinggian lebih dari 1000 meter diatas pe rmukaan laut. d alam darahnya mengandung virus dengue. Virus dengue sudah mulai terdapat dalam d arah (viremia) satu sampai dua hari sebelum penderita demam. istirahat dan berkembang biak. Aedes aegypti merupakan vektor yang paling penting dalam penyebara n penyakit demam berdarah dengue karena seseorang yang menderita penyakit DBD. kedua jenis penyakit ini terdapat hampir diseluruh pelosok Indonesia. PERILAKU MENCARI DARAH . A. sehingga diharapkan akan dic apai Pemberantasan Sarang Nyamuk dan jentik Nyamuk Aedes Aegypti yang tepat. Sebagai vektor penyakit demam berdarah de ngue di indonesia terutama ialah nyamuk Aedes aegypti dan mungkin juga Aedes alb oictus.

nyamuk betina sering menggigigt lebih dari satu o rang . B. bak menara (Tower air) yang tidak tertutup.Telur a kan menetas menjadi jentik setelah sekitar 2 hari terendam air. PERILAKU BERKEMBANG BI AK . sumur gali Wadah yang berisi air bersih atau air hujan : tempat minum burung.Untuk mendapatkan darah yang cukup. WC.Jarak terbang nyamuk sekitar 100 meter .Umur nyamuk betina dapat mencapa i sekitar 1 bulan.Setelah kawin. dapur. drum air.Tempat ist irahat yang disukai : Tempat-tempat yang lembab dan kurang terang. kaleng. tem pat pembuangan air di kulkas dan barang bekas lainnya yang dapat menampung air m eskipun dalam volume kecil. .Nyamuk Aedes Aegypti bertelur dan berkembang biak di tempat penampungan air bersih seperti : Tempat penampungan air untuk keperluan sehari-hari : bak mandi . botol.Telur diletakkan menempel pada dinding penampungan air. seperti kamar mandi.7 mm per butir.00 . sedikit di atas permukaan air.00 ± 17. .00 dan jam 15. . . ban bekas. tempayan. vas bunga. potongan bambu yang dapat menampung air.00 ± 12. nyamuk betina memerlukan darah untuk bertelur . WC Di dalam rumah seperti baju yang digantung.Menghisap darah pada pagi hari s ampai sore hari. nyamuk betina dapat mengeluarkan sekitar 100 butir telur dengan ukuran sekitar 0. nyam uk betina perlu istirahat sekitar 2 ± 3 hari untuk mematangkan telur.Setelah kenyang menghisap darah..Nyamuk betina m enghisap darah manusia setiap 2 ± 3 hari sekali . kelambu. p ot bunga. Telur ini di tempat kering (tanpa air) dapat bertahan sampai 6 bulan . tirai Di luar rumah seperti pada tanaman hias di halaman rumah. PERILAKU ISTIRAHAT .Setiap kali bertelur. . C. dan lebih suka pada jam 08.

Jentik nyamuk setelah 6 ± 8 hari akan tumbuh menjadi pupa nyamuk.Pupa nyamuk masih dapat aktif bergerak didalam air.. . tetapi tidak makan dan setelah 1± 2 hari a kan memunculkan nyamuk Aedes aegypti yang baru. .

barulah yang bersangkutan akan menderita sa kit DBD. Namun bila orang tersebut t erinfeksi oleh 2 macam virus dengue. yaitu virus dengue type 1. 2. 3. Penyebaran berbagai tipe virus dengue ini dari suatu wilayah ke wilayah lain dibawa oleh orang-orang yang terinfeksi . Menurut teori infeksi se kunder. dan 4.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEBARAN PENYAKIT DBD Seperti diketahui bahwa penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Dewasa ini dikenal 4 type virus dengu e di Indonesia. kecuali hanya merasa demam ringan. seseorang yang hanya terkena infeksi satu macam virus dengue saja tidak akan jatuh sakit.

meninggal 418 ora ng ( CFR 2. terlihat indikasi peningkatan jumlah penderita yang di rawat. Ini semua berkat usaha para kliniksus di rumah sakit dan puskesmas. 1977/78. yang akan terjadi ledakan jumlah penderita tahun 1993 sesuai dengan siklus 5 tahunan peningkatan jumlah penderita DBD secara nasional. 1973. Jawa Tengah.418 orang. T ernyata jumlah penderita DBD tahun 1993 sebanyak 17. diketahui bahwa dari 301 dati II yang ada di Indonesia. Kediri.virus dengue yang berpindah tempat dari suatu tempat ke tempat yang lain. Sidoarjo. yaitu pada tahun 1968. Nganjuk. Ini berdasarkan hasil laporan beberapa rumah sakit di Dati II di Jawa dan Bali.9 % pada tahun 1992.4 % ). Penyebaran virus aka n mudah terjadi di daerah yang padat penduduknya. Ini artinya menunjukkan bahwa 84. Secara angka kelihatan jumlah penderita men urun sedikit. samp ai dengan bulan Mei 1994. seperti DKI Jakarta.4 % dibanding 2. 255 buah Dati II telah terjangkit DBD.7 % dati II diseluruh Indonesia telah dirambah virus dengue dan cepat atau la mbat . J uga berkat partisipasi masyarkat secara sadar untuk berobat sedini mungkin. antara lain penyuluhan melalui media massa. penurunan persentas e penderita DBD yang meninggal 2. Sedangkan jumlah penderita pada tahun 1992 sebanyak 17. PENYAKIT DBD MASIH PERLU TERUS DIWASPADAI. Rembang. juga sanga t berarti. sisa Dati II yang belum terjamah virus DBD pasti akan terjamah juga karen a tidak ada manusia yang kebal virus DBD.4 %). meninggal 609 orang (CFR 2. Perkiraan ini berdasarkan hasil pengamatan siklus peningkatan kasus DBD nasional yang 5 tahunan. pencanangan ger akan pembersihan sarang nyamuk Aedes aegypti. 1983 dan 1988. Sejak awal tahun 90-an banyak pakar m enulis agar kita semua bersiap-siap menghadapi kemungkinan terjadinya KLB DBD ta hun1993. Dari data yang ada dewasa ini subdit arbovirosis Ditjen PPM-PLP. mengingat perk iraan semua pakar. Disamping itu. Bali. Dimana kita lihat terjadi peningkatn jumlah kasus yang berulang secara teratur. khususnya d alam usaha pencegahan penyakit DBD yang semakin intensif dibandingkan dengan tah un-tahun sebelumnya. Semua ini tidak terlepas dari usaha-usaha pemerintah dan semua masyarakat.620 ora ng. dan Trenggelek di Jawa Timur serta RSU Denpasar. tetapi angka yang sedikit ini sangat besar artinya. Di tem pat yang baru melalui gigitan nyamuk penular DBD seperti Aedes aegypti dan Aedes albopictus menyebarkannya kepada orang lain di sekitarnya. .

DEN 2. tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg ata u kurang. menunjukkan bahwa dibeberapa kota di Ind onesia. timbul bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah . DEN 3 dan DEN 4. melena. diare kejang dan sakit kepala. y y y Trombositopen i. y y Pendarahan pada hidung dan gusi. y y Hepatomegali (pembesaran hati). 3. nyamuk ini masih banyak terdapat dirumah-rumah maupun ditempat . Rata-r ata rumah dan tempat umum yang ditemukan jentik nyamuk Aedes aegypti di 26 ibu k ota propinsi. muntah. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod bo rne virus (arbovirus). Masa Inkubasi . rumah makan. Hemokonsentrasi. meningkatnya nilai Hematokrit. Syok. epitaksis.Hasil survei pada tahun 1992 yang lalu. Rasa sakit pada otot dan persendian. termasuk sekolah tempat ibadah. EPIDEMIOLOGI 1. konjungtiva. lemah. 2. Virus yang banyak berkemb ang di masyarakat adalah virus dengue dengan tipe satu dan tiga. sakit perut. Keempat type virus tersebut telah ditemukan di berbagai d aerah di Indonesia antara lain Jakarta dan Yogyakarta. Gejala-gejala klinik lainnya yang dapat menyertai: anoreksia. mual. Gejala Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan: y y Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38-40 derajat Celsius) Manifestasi pendarahan. tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. dengan bentuk : uji tourniquet positif puspura pendarahan. Penyebab Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe D EN 1. bervariasi antara 10-26 %. dan tempat penginapan.tempat umum.

.548 orang. dan sebagian besar tinggal di l ingkungan lembab. . 5.Tahun 2003 : jumlah kasus 50. Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang.Tahun 2000 : jumlah kasus 33. Penyakit DBD sering terjadi di d aerah tropis.414 orang .904 orang .377 orang.134 orang.131 orang. dengan jumlah kematian sebanyak 1. .Tahu n 1998 : jumlah kasus 72. dan muncul pada musim penghujan. dengan jumlah kematian seb anyak 389 orang. serta daerah pinggiran kumuh. KEJADIAN INFEKSI VIRUS DENGUE Penyakit infeksi virus Dengue merupakan hasil inte raksi multifaktorial. Penyebaran Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila.Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari. Filipina pada ta hun 1953.Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai 26.Tahun 2002 : jumlah kasus 40.Tahun 1996 : jumlah kasus 45. 4. dengan jumlah kasus sebagai berikut : . yaitu: kerentanan yang dapat diwaris kan. Orang yang beresiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia di bawah 15 tahun. .Tahun 1999 : jumlah kasus 21. Nyamuk Aedes aegypti berasal dari Brazil dan Ethiopia dan sering menggigi t manusia pada waktu pagi dan siang. yang pada saat ini mulai diupayakan memahami keterlibatan faktor genetik pada penyakit infeksi virus.443 ora ng. . Penularan Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti / Aedes alb opictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam berdarah lain.015 orang.133 orang. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beb erapa propinsi di Indonesia. Konsep ini merupakan salah satu teori kejadian infeksi berdasarkan adanya p erbedaan kerentanan genetik (genetic susceptibility) antar individu terhadap . dengan jumlah kematian sebanyak 1.234 orang.Tahun 2001 : jumlah kasus 45. Virus ini kemungkinan muncul akib at pengaruh musim/alam serta perilaku manusia.

air liur bersa ma virus dengue dilepaskan terlebih dahulu agar darah yang akan dihisap tidak me mbeku.infeksi yang mengakibatkan perbedaan interaksi antara faktor genetik dengan orga nisme penyebab serta lingkungannya. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigita n nyamuk Aedes aegypti. Di dalam tubu h manusia. Di dalam tubuh nyamuk. terutama pada anak serta sering menimbulkan wabah. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat menga kibatkan kematian. dan pada saat inilah virus dengue ditularkan ke orang lain. Jika nyamu k Aedes aegypti menggigit orang dengan demam berdarah. virus berkembang biak dalam sistim retikuloendotelial. virus berkem bang biak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk. dengan target utama virus dengue adalah APC (Antigen Presenting Cells) di mana pada umumnya be rupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupffer dari hepar dapat juga te rkena. .7 hari setelahnya. Selanjutnya waktu nyamuk menggigit orang lain. dan sebagian besar berada di kelenjar liur. maka virus dengue masuk k e tubuh nyamuk bersama darah yang diisapnya.Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinik tampak hingga 5 .

3% pada tahun 1968. tapi mekanisme patofisiologisnya yang ber beda yang menyebabkan perbedaan klinis. namun angka kematian menurun tajam dar i 41. Sewaktu terjadi wabah. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1 991. Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. Demam Dengue. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. Di Indonesia sejak dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (D BD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan peningkatan insiden. 3 dan 4. PATOFISIOLOGI DEMAM DENGUE Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus yang sama. sel limfos it B dan sel limfosit T. Demam Berdarah Dengue dan Sind rom Syok Dengue. d iantaranya virus Dengue tipe 1. seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD juga meningkat. Ma nifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap .Virus bersirkulasi dalam darah perifer di dalam sel monosit/makrofag. berbagai serotipe virus Dengue berhasil diisolasi. 2. Sejak tahun 1994. Perbedaan yang utama adalah pada peristi wa renjatan yang khas pada DBD. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala (asomtomatik) demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness).

Makrofag akan segera bereaksi den gan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Pres enting Cell). Ada 3 jenis antibodi y ang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi. Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam. malaise dan gejala lainnya. tetapi trombositopenia ini bersifa t ringan. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangka p oleh makrofag. antibodi hemagglutinasi. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi aggregas i trombosit yang menyebabkan trombositopenia.masuknya virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit v irus. antibodi fiksasi komplemen. . nyeri sendi. otot. Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Help er dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus.

antihemaglutinin. sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan da rah. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM. anti komplemen. hal ini diduku ng penemuan post mortem meliputi efusi pleura. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah a da meningkat (booster effect). Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler. menimbulkan penurunan hematokrit. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. Jika pe nderita sudah stabil dan mulai sembuh. hemokonsentrasi dan hipoproteinem i. menunjukkan bahwa perub ahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular.PATOFISIOLOGI DBD Sistim vaskuler Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah pening katan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam rua ng ekstravaskuler. cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cep at. Hamp ir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositop eni. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. antara lain anti netralisasi. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS meli batkan 3 faktor: perubahan vaskuler. . Sis tim respon imun Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia. virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. trombositopeni dan kelainan koagulasi.

hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospes. Makrofag i ni menampilkan Antigen Presenting Cell (APC). Pre M dan NS3 dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus tersebut melalui aktifitas netral isasi atau aktifasi komplemen. meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM. selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap ser otip virus yang sama tersebut.Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. Antig en yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) deng an perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhad ap infeksi tersebut. IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga mempunyai efek pada endo thelial sel termasuk di dalamnya pembentukan prostaglandin dan merangsang ekspre si intercellular adhesion molecule 1 (ICAM 1). Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNF alpha. dan menghilang setela h 60-90 hari. Il-2 dan CSF (Colony Stimulati ng Factor). Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang p ada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut : Virus dengue tersebut berpera n sebagai super antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. . maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu INF gama. Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein E dan monoc lonal antibodi terhadap NS1. oleh karena i tu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih din i dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. Oleh karena itu dia gnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima. Perubahan Patofisio logi DBD Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan. Akhirnya banyak virus dilenyapkan dan penderita m engalami penyembuhan. Antigen ini membawa muatan polipep tida spesifik yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekund er. tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisa si yang memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi para h.

sumsum tulang ser ta paru-paru. oleh penga ruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF akan mudah mengadakan adhes i. limfosit T a kan teraktivasi yang bersifat sitolitik. Neutrophil j uga membawa superoksid yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan siklus GMPs. PATOGENESIS Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Neutrophil yang beradhesi dengan endothel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan akibatnya endothel terbuka.Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang neutrophil. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit da n makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. sehingga semua sel mengandung virusdiha ncurkan dan juga mensekresi IFN gama dan TNF alpha. viru s tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. sehingga terjadi kerusakan endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler sehingga terjadi syok. Organ sasaran dari virus adalah organ RES melipu ti sel kuffer hepar. Virus DEN . Antigen yang bermuatan MHC I akan diek spresikan dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+. Dalam peredaran darah. endotel pembuluh darah. nodus limfaticus. Akibatnya endothel menjadi nekrosi s.

sitoli sis komplemen. Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : ma mpu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap i nfeksi virus DEN. M (membran) dan E (envelope). b. Infeksi oleh satu serot ip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. tet api tidak ada ³cross protektif´ terhadap serotip virus yang lain. Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan ³cross reaction´ atau reaksi silang pada uji serologis. . virus dilepaskan dari dalam sel. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1 mengakibatkan lis is sel yang terinfeksi virus DEN. mempunyai aktifita s hemaglutinin. Antibodi netralisasi atau ³neutralizing antibodies´ memiliki serotip spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid). Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Proses perkembangan biakan virus DEN ter jadi di sitoplasma sel. baik kom ponen perantara maupun komponen struktural virus. Secara in vitro an tibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus. hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Antib odi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS. (reseptor bin ding). berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E yang berpe ran sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik.mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan vi rion. serotipe-cross reaktif atau f lavivirus-cross reaktif. Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan Antibody D ependent Enhancement. sedang virus intraseluler mempunyai pro tein pre-membran atau pre-M. Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dap at berperan pada dua hal yang berbeda : a. Setelah komponen struktural di rakit. Infeksi v irus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organelorganel sel. genom virus membentuk komponen-komponennya.

Teori infeksi sekunder menyebutkan bah wa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. . Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai ber ikut: Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. Dua teo ri yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hypothe sis antibody dependent enhancement (ADE). akan mempunyai antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). akan te rjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jang ka waktu yang lama.Imunopatogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.

antibody heterologous yang telah terbe ntuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue bar u dari serotipe berbeda. .Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe vi rus yang lain. maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut: Pada infeksi selanjutnya. namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membe ntuk kompleks yang infeksius.

IL-6 dan TNF alpha dan juga ³Platelet Activating Faktor´ (PAF). Karena antibodi bersifat heterolog. Kompleks virus antibod i meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonis asi. maka virus tidak dapat di neutralisas i tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag. internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1.Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel viru s DEN dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan anta ra kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus DEN. informasi ini akan lebih jelas bil a diuraikan dalam betuk gambar berikut: .

dimana hal t ersebut akan mengakibatkan syok. Bahan ini bersi fat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovo lemik) dan perdarahan. yang farmakologis cepat dan pendek. merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan end othel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. . Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentu k akan merangsang komplemen. dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah.TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen antibody kompleks.

sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses ³Enhancing´ yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengelua rkan IL-1. IL-6 dan TNF alpha juga PAF.Pada anak umur dibawah 2 tahun. . dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh a nak tersebut telah terjadi ³Non Neutralizing Antibodies´ akibat adanya infeksi yang persisten. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinf eksi virus DEN. Dimana bahan-bahan mediator tersebut aka n mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.

menyebutkan tiga hal yaitu antibodies enhance infection. Tcells enhance infection serta limfosit T dan monosit akan melepaskan sitokin y ang berkontribusi terhadap terjadinya DHF dan DSS.Pada teori kedua (ADE). .

baik in vitro maupun in vivo. viremia terjadi sangat cepat. 2001 membuktikan bahwa patogenesis DBD/SSD um umnya disebabkan oleh disregulasi respon imunologik.DQ. Peran dalam regulasi respons imun berupa proses pengenalan antigen. yang berlan jut pada proses aktivasi sistem imun dan proses sitotoksisitas antigen berdasark an ekspresi molekul HLA/MHC kelas I (lokus A. Mekanisme pertahanan tubuh melalui apoptosis dan aktivasi sel-sel fago sit dapat menimbulkan jejas jaringan local (local tissue injury) atau ketidaksei mbangan homeostasis dan selanjutnya memicu efek yang lain.B. Sistem HLA/MHC pada umumnya berperan dalam pengawasan dan regulasi respons imun. Diketahui juga bahwa akibat dari replikasi virus di dalam sel mulai da ri terjadinya stres dari sel sampai kematian sel apoptotik. Penelitian oleh Azaredo EL dkk.DP ). Monosit/makrofag yang terin feksi virus dengue akan mensekresi monokin . akan tetapi derajat kerusakan j aringan (tissue destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menjadi penyebab kematian dari infeksi virus tersebut melainkan lebih disebabkan oleh gangguan m etabolik.Pada infeksi virus dengue. hanya berselang beberap a hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat.C) dan kelas II (lokus D/DR.

Hipotesis tentang p atogenesis DBD/SSD seperti antibody-dependent enhancement. dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh IFN-K/TNF-Edianggap belum cukup untuk menj awab terjadinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada DBD/SSD. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti-trombosit. overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endotel dan he patosit dengan akibat terjadinya apoptosis serta disfungsi dari sel-sel tersebut . Disimpulkan bahwa pada infeksi virus Dengue fase akut terjadi penek anan jumlah maupun fungsi dari limfosit T. Anehnya DC yang terinfeksi virus dengue ini sanggup memproduksi TNF. monosit dan hepatosit.a dan IFN-g. Jadi IL-10 sebagai sitokin proinflamasi tampakn ya berperan dalam respons imun yang diperantarai limfosit Th1. Gangguan terhadap respon imun tidak hanya berupa gangguan dalam me mbersihkan virus dari dalam tubuh. sedangkan sitokin proinflamasi TNFEber peran penting dalam severity dan patogenesis DBD/SSD. induksi kemokin da n kematian sel apoptotik. karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel. Pada infeksi fase akut terjadi penurunan dari populasi limfosit CD2+ dan berbagai subsetnya CD4+ dan CD8+. akan tetapi over produksi sitokin dapat mempe ngaruhi sel-sel endotel. Dihipotesiskan bahwa . sedangkan kenaikan IL-10 berhubungan dengan pla telet decay. menjelaskan bahwa IL-10 dapat menekan proliferasi sel T. infe ksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio CD4/CD8. 2001. Pada penelit ian invitro oleh Ho LJ dkk 2001. Peningkatan TNFEberkorela si dengan manifestasi hemoragik. namun tidak mensekresi IL-6 dan IL-12. Oberholzer dkk.yang berperan dalam proses patogenesis dan gambaran klinis DBD/SSD. B7-2. Disimpulkan bahwa penyeba b dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan ole h kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen. ternyata Dendritic Cell yang terinfeksi virus d engue dapat mengekspresi antigen HLA B7-1. CD11b dan CD83. Juga terjadi penurunan respon proliferatif dari sel-sel mononuklear baik terhadap rangsangan mitogen maupun antigen virus Dengue. 2002. Menurut Lei HY dkk. yang dikatakan be rperan pada infeksi virus pada umumnya. Begitu juga sistem koagulasi dan fibrinolisis ikut teraktivasi selama infeksi virus dengue. sebaliknya pada fase konvalesen respon prol iferative kembali normal. HLA-DR. virus virulence. Terjadi peningkatan konsentrasi IFN-K. TNF-E. serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi. begitu juga meningkatnya I L-10 akan menurunkan fungsi limfosit T dan fungsi trombosit. IL-10 da n reseptor TNF terlarut di dalam plasma pasien DBD/SSD.

dan dibuktikan secara in vitro oleh Bosch I d kk (2002) melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2. Sasaran pembuangan atau penaruhan bara ng-barang bekas tersebut biasanya di tempat terbuka seperti lahan-lahan kosong a tau lahan . Menurut Barr era et al. Faktor suhu dan curah hujan b erhubungan dengan evaporasi dan suhu mikro di dalam kontainer (Barrera et al. dan sejenisnya yang dibuang atau ditaruh tidak teratur di sebarang tempat. Selain itu bentuk. ban bekas. dan evaporasi dapat mempengaruhi kegagalan telur. larva dan pupa nyamuk menjadi imago. Pada musim kemarau banyak barang bekas seperti ka leng. keler plastic. hal ini merefleksikan adanya kehilangan protein dalam sirkulasi kar ena kebocoran kapiler dan hanya level dari reseptor TNF terlarut (TNFR) yang men inggi seiring dengan beratnya penyakit. Suhu juga berpegaruh terhadap aktifitas makan (Wu & Chang 1993). faktor curah hujan itu mempunyai hubungan erat dengan laju p eningkatan populasi di lapang. larva menjad i pupa dan pupa menjadi imago (Rueda et al.peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plas ma pada pasien DBD dan SSD.aegypti (Irpis 1972). parasit. Factor curah hujan mempunyai pengaruh nyata terhadap fluks tuasi populasi Ae. gelas plastic. ukuran dan letak kontener (ada atau tidaknya penaung d ari kanopi pohon atau terbuka kena sinar mata hari langsung) juga mempengaruhi k ualitas hidup nyamuk. dan laju perkembangan telur menjadi larva. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS ber at terjadi peningkatan level IL-8. 2 006). Di Indonesia. 1990). temperatur. Penelitian oleh Bet hell dkk (1998) terhadap anak di Vietnam dengan DBD dan SSD menyebutkan bahwa pa da anak dengan SSD ternyata level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecu le-1 rendah. Keberhasilan itu juga ditentukan ol eh kandungan air kontainer seperti bahan organik. yang dip erkirakan karena terjadi peningkatan aktivasi dari NFkappaB. dan serangg a air yang ada dalam kontainer itu juga berpengaruh terhadap siklus hidup Ae.. ae gypti. Demikia n juga faktor biotik seperti predator. (2006) faktor abiotik seperti curah hujan. kompetitor dan makanan yang beri nteraksi dalam kontener sebagai habitat akuatiknya pradewasa juga sangat berpeng aruh terhadap keberhasilannya menjadi imago. terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur. FAKTOR LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI KEHIDUPAN VEKTOR Faktor lingkungan yang berp engaruh terhadap kehidupan vektor adalah faktor abiotik dan biotik. komunitas mikroba.

albopictus yang biasa hidup di luar ruma h. Prinsip ter sebut menyangkut usaha mencari dan menyusun cara-cara alternative yang kompatibe l dan efektif mengendalikan hama dan penyakit sasaran. aegypti tetapi juga untu k pengendalian populasi vector penyakit lain . Terlebih lagi cuaca dalam keadaan mendung dapat merangsang naluri bertelurnya nyamuk. Supartha. Di Indonesia cara tersebu t telah dituangkan ke dalam UU Budidaya tanaman sebagai landasan dasar penyusuna n kebijakan perlindungan tanaman di Indonesia. 2003). aegyipti dan Ae. Dengan demikian populasi nyamuk meningkat drastis pada awal musim hujan yang diikuti oleh meningkatnya kasus DBD di daerah tersebut. abopictus yang berhubung an dengan penyakit tular vaktor pada manusia. Pada musim hujan imago bertin a memperoleh habitat air jernih yang sangat luas untuk meletakkan telurnya. Di Amerika cara pengendalian terpadu vektor tersebut dikonsepka n tidak hanya untuk vector DBD yang ditularkan oleh Ae. Konsep tersebut lahir sebagai jal an keluar dari jebakan penggunaan pestisida sintetis yang semakin mahal dan bere siko tinggi terhadap ancaman kesehatan manusia dan lingkungan hidup (Oka. Konsep pengendalaian hama terpadu itu sudah lazim digunakan untuk mengendalikan serangga hama dan vector penyakit tanaman di seluruh dunia yang manyangkut implementasi pola pikir dan metode yang benar dalam penanggulangan hama dan penyakit pada waktu yang tepat. ekonomis dan ekologis untuk menekan populasi serangga vector pada aras yan g dapat ditoleransi. Konsep pengendalian terpadu yang d imaksud adalah mengintegrasikan cara-cara pengendalian yang potensial secara efe ktif. PENGENDALIAN TERPADU VEKTOR VIRUS DBD Konsep. Fenomena lahan tidur dan lahan kosong sering menjadi tempat pembuangan sampah rumah tangga termasuk barang kale ng yang potensial sebagai tempat pembiakan nyamuk. Bila di antara tempat atau barang bekas itu berisi telur hibernasi maka dalam waktu singkat akan menetas menjadi larva A edes yang dalam waktu (9-12 hari) menjadi imago. 1995.tidur yang ada di daerah perkotaan maupun di daerah perdesaan. Seti ap benda berlekuk atau lekukan pohon atau bekas potongan pangkal pohon bambu jug a potensial sebagai penampung air jernih yang dapat dijadikan tempat peletakkan telur bagi serangga vector terutama Ae. Konsep pengendalian tersebut dapat diterapkan pada jenis se rangga vector penyakit lain selain Ae. Ketika cuaca beru bah dari musim kemarau ke musim hujan sebagian besar permukaan dan barang bekas itu menjadi sarana penampung air hujan.

Cara ini memerlukan pengetahuan yang memadai untuk mengenali jenis dan karakter. yang dinilai masih efektif hanya mampu me mbunuh imago pada radius . walaupun telah menimbu lkan ribuan korban jiwa di Bophal-India. Rui et al. Sementara propoxur masih diperbolehkan. permethrin. jenis nyamuk lain dan juga lalat dengan pertimbangan matang melal ui fisik. 2003). Perkembangan Teknologi Pengendali an Vektor. aegypti menunjukkan keta hanan terhadap insektisida pyrethroid. Pengasapan dengan Ma lathion 4 persen dengan pelarut solar. et. 1993). fisik-mekan ik. Kalaupun pengasapan masih digunakan hasilnya hanya dapat me nghalau atau membunuh imago tetapi tidak termasuk larvanya. dan deltamethrin yang umum di gunakan di Thailand. 2006). Selain itu ada juga dikhlorvos dalam semprotan (spray) bentuk aerosol yang telah dilarang peredarannya oleh Pemerintah Indonesia karena membahayakan k esehatan manusia. Insektisida Ben diocarb dari golongan karbamat juga pernah diuji coba dengan formulasi ULV juga (Hadi. kimia maupun masyarakat.al. Untuk itu banyak teknologi yang dike mbangkan untuk pengendalian vektor tersebut baik yang berbasis alam. Pengendalian vektor secara space sprayi ng yaitu pengabutan (thermal fogging) dan Ultra Low Volume (cold fogging) dengan insektisida Malathion dari golongan organofosfat sudah digunakan sejak tahun 19 72 di Indonesia (Sudyono. Untuk it u diperlukan pengembangan teknologi dan strategi berbasis masyarakat untuk menja min keberlanjutan usaha pengendalian tersebut. 1983 dalam Suwasono & Soekirno. Disadari bahwa penanggulangan penyakit DBD masih bertumpu pada pengel olaan vector dan pemutusan siklus hidupnya. Cara itu sangat lazim dilakukan pada saat outbreak terutam a pada bulan-bulan kritis serangan DBD. 2007) mengembangka n teknologi yang dapat menghindari nyamuk dengan lotion atau krem anti nyamuk. (2003 dalam Kardinan. kimia dan hayati (Lloyd. habitat dan perilaku hidup atau bioekologinya dan arti pent ing nyamuk vector tersebut sebagai penular penyakit yang mematikan itu.seperti tikus. Walaupun bahan aktif yang digunakan itu tidak selalu efektif mengendalikan vaktor karena di beberapa tempat. Aedes sudah menunjukkan resistrensi terhadap beberapa insektisda yang digunakan. L otion anti nyamuk yang telah beredar di Indonesia berbahan aktif DEET (Diethyl t oluamide) dengan bahan kimia sintetis beracun dalam konsentrasi 10-15% (Gunandin i. Saat ini hanya cara pengendalian yang tepat menanggulangi penyakit DB dan DBD adalah menurunkan populasi vector untuk mengurangi kontak antara vector dengan manusia dan mengendalikan habitat larva d ari beragam lokasi. 2004).. Jirakanjan akit (2007b) melaporkan bahwa hampir semua populasi Ae.

cara tersebut membutuhkan teknolgi tinggi dengan biaya mahal. Sementara menunggu hasil tersebu t diperlukan intensitas penggunaan teknologi yang tersedia. hama atau manusia. Insekt isida microba tersebut sangat selektif. Daya proteksinya y ang tertinggi adalah sebesar 79. Keefektifa n larvisida tersebut bertahan sekitar 2 hari tergantung cara aplikasinya. Untuk formulasi briketnya dapat bertahan dan efektif sampai satu bulan karena pelepasa n toksinya secara perlahan. Bahan aktif yang dimakan oleh larva. tidak membahayakan ikan. 2007). Teknar. Cara yang sudah umum dilakukan adalah pemberantasan habitat (sarang) nyamuk me lalui gerakan serentak 3 M (menguras bak air. Dengan demikian nyamuk betina yang ada di alam akan men etaskan telur steril yang tidak bisa menghasilkan keturunan. Pengendalian fisik-mekanik dengan cara klasik sepert i pemasangan kelambu terutama pada anak-anak sudah dilakukan. Walaupun cara ters ebut efektif mencegah kontak antara vektor dengan inang namun tidak banyak yang melakukan cara tersebut karena alasan teknis pemasangan kelambunya dinilai rumit . aegypti betina di alam. mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung ai r). Malaysia kini juga mengembangkan nyamuk rekayasa penjantan mandul yang dilepas di daerah nelayan Pulau Ketam. . dan briket. tymol. Selain itu.bahan aktif repellent (pengusir) serangga. Cara ini masih dala m tahap uji coba yang keefektifannya belum diketahui. kehiduoan liar. kolam. 2000). dan Vectobac dalam bentuk yang ber variasi yaitu cairan. granula. Kardinan (2007) mencoba ekstrak beberapa jenis t anaman selasih sebagai pengusir nyamuk. 2007) .100-200 meter yang hanya efektifitas satu sampai dua hari (Judarwanto. atau organism y ang hidup di air lainnya. Untuk mengantisipasi peristiwa tersebut banyak juga peneliti pestisida melakukan eksplorasi bahan aktif insekt isida dari tanaman dan mikroba. menutup tempat yang potensial menj adi sarang berkembang biak. mengeluarkan toksin yang menyebabkan kematian pada larva dalam satu hari. tanaman. egypti jantan yan g telah menjalani rekayasa genetika itu kemudian diharapkan mengawini nyamuk Ae. Tempat penampungan air seperti bak mandi. Selasih berpotensi sebagai repel en Ae. pot bunga berair sudah dila kukan gerakan abatisasi. Da lam kondisi seperti itu. Malaysia. Bahan aktif itu telah dijual secara k omersial dengan nama dagang Bactimos.7% yang dicapai selama satu jam (Kardinan. aegypti walaupun daya proteksinya masih di bawah DEET. Penggunaan bakteri B acillus thuringiensis israeliensis (Bti) sebagai senyawa bakteri juga dilaporkan efektif mengendalikan larva (Lutz. Pelepasan nyamuk Ae. cyneol atau estragole sebagai bah an . penggunaan insekstisda selain kurang efektif dan mahal juga berbahaya terhadap kesehatan dan lingkungan. Peneliti tersebut berupaya memilih selas ih yang mengandung bahan aktif eugenol.

Prinsip Dasar pengendalian Vektor terpadu (PVT). sifat bioekologisnya. m urah. berkelanjutan. Gerakan itu. karakte ristik social budayanya. serentak. demografi) dan abiotik (geograf is dan meteorologist) yang erat hubungan dengan dinamika populasi vector. Prinsip dasar PVT tersebut adalah surve ilen epidemiologi dan entomologis. Akankah gerakan seperti ini mungkin dilakukan di Indonesi a. cara pengendalian fisik-mekanik dengan PSN masih sangat relevan. kajian bioekologi serangga vector. Prinsip dasar itu dikembangkan dari tetra hedron hubunga n vector dengan inang. Faktor lingkungan seperti diuraikan sebelumnya mencakup lingkungan biotic (musuh alami. koordinasi. Terkait de ngan vector tersebut. dan ramah terhadap lingkungan. inang. Karena dari sekian banyak teknologi modern yang ditawarkan untuk pengendalian nyamuk de mam berdarah. sosialisasi dan program aksi kesehatan lintas instansi. Fenomena itu terjadi karena upaya PSN dengan 3M Plus itu belum dilakukan secara sistematis. Berkaitan dengan inang juga perlu diketahui kepadatan. partis ipasi aktif masyarakat. sosialisasi. Pada t ahun 1980 WHO (1980) telah memberikan model pengelolaan lingkungan untuk tujuan pengendalian vector virus DBD melalui modifikasi dan manipulasi lingkungan serta mengubah kebiasaan dan perilaku manusianya untuk mengurangan kontak vector ±inang ± . Upaya itu memerlukan regulasi. perlu diketahui spesiesnya. Upaya itu dilakukan unt uk memberantas demam kuning (yellow fever disease). makanan. 2007). lingkungan dan manusia sebagai factor utama yang patut me nyadari posisinya dalam pengelolaan terpadu vector penyakit tersebut. dan amunisi (pendanaan) untuk mengubah pola piker membangun komitme n masyarakat dan aparat. Walaupun demikian tidak ada cara tunggal yang efektif m engendalikan vector tersebut. Gerakan yang dilakukan besar -besaran itu berhasil gemilang. sifat pe nularan virusnya. Gerakan serentak mengenai PSN di se luruh negeri Kuba pernah dirintis 100 tahun yang lalu oleh Jenderal WC Gorgas un tuk memberantas nyamuk Aedes aegypti (Judarwanto. Walaupun demiki an secara factual kasus serangan penyakit masih mengikuti pola lama yaitu setiap awal musim hujan ledakan populasi vector meningkat dan kasus serangan DBD pun m encuat.Secara konseptual gerakan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) dengan 3M seminggu s ekali cukup memadai untuk memotong siklus hidup nyamuk tersebut. Latahkah gerakan seperti itu dilakukan melalui system Banjar di Bali. manajemen lingkungan sehat. kemudian ditiru oleh Malaysia dan S ingapura dengan menjatuhkan sanksi denda kepada kepala keluarga yang rumahnya ke dapatan jentik nyamuk. Oleh karena itu diperlukan integrasi cara yang kom petibel yang pelaksanaannya perlu dikoordinasikan dengan pihak terkait.

advokasi. kabupaten dan desa).pathogen. Untuk itu partisipasi masyarakat sangat penting dalam system PVT baik secara individu maupun kelompok. insetisida bot ani dan mikroba. koordina si dan juga amunisi (pendanaan) secara berkelanjutan. Penggunaan modal social tersebut pernah s ukses untuk program KB dengan system Banjarnya. edukasi masyara kat maupun pengadaan bahan teknologi sebagai antisipasi bila terjadi keadaan . sosialisasi. zat pengatur tumbuh dan juga regulasi melalui system karantina juga penting dirintis yang penggunaanya disesuaikan situasi dan kondisi penyakit . Gerakan PSN atau 3 M tersebut mesti lebih diintensifkan melalui peng uatan legislasi (di tingkat provinsi. Modal social dan budaya tersebut sangat memungkinkan untuk mengefektifkan gerakan serentak pengendalian jentik n yamuk di seluruh Bali baik berkaitan dengan PSN atau aplikasi program 3 M plusny a atau manajemen lingkungan untuk mewujudkan kondisi bebas jentik di masing-masi ng rumah sebagai mana diterapkan oleh Malaysia dan Singapura. Strategi dan Tekno logi Utama. Untu k penanganan kasus vector dan DBD tidak bisa lepas dari kegiatan surveilens untu k mendapatkan informasi segar dalam penyusunan program strategis selanjutnya bai k berkaitan dengan penelitian. Bila kegiatan itu dapat di lakukan secara intensif dan berkelanjutan. Secara sosiologis individu manusia dan kelompok masyarakat merupakan modal manusia (human capital) dan moda l social (social capital) yang perlu mendapat penekanan dalam system pengelolaan terpadu. Walaupun demikian sosialisasi untuk mengubah pola pikir masyarakat ke arah itu tidak mudah. Kebe radaan manusia dalam system tetrahedron itu dimaksudkan untuk melihat tanggung j awab dan komitmennya dalam pengelolaan lingkungan untuk tujuan memotong siklus h idup vector dan penyakit sehingga inang penyakit baik manusia maupun hewan pelih araannya dapat dicegah dan dikurangi kasus sakitnya. Keberhasilan di dalam mengelola vector tergantung dari pemahaman manus ia terhadap eksistensi dan esensi vector sebagai penular penyakit DBD yang kehid upannya sangat dipengaruhi oleh lingkungan dan inang (sehat ataupun sakit). Selain itu kearifan lokal yang dimiliki oleh in dividu atau masyarakat Bali perlu dipelajari sebagai modal budaya (cultural capi tal) dalam penanggulangan DBD di Bali. Dengan demikian rasa ama n masyarakat semakin terjamin. dan dinamika populasi dan struktur komunitas serangga vector di lapangan. untuk itu diperlukan sosialisasi dan pengembangan teknologi-teknologi alternative terkait musuh alami. pengembangan teknologi. maka masalah vector dan kasus DBD yan g selalu mencuat pada awal musim hujan dapat dikurangi.

y Kimiawi Cara pengendalian ini antara lain dengan: Pengasapan/f ogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). vas bunga. yaitu nyamuk Aedes aegypti. dan lain-lain. gentong air. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan denga n menggunakan beberapa metode yang tepat. indicator angka bebas je ntik (ABJ) dapat diketahui peta penyebaran. Berdasaran indicator tersebut juga. strategi dan teknologi pengendaliannya dapat dirancang dan dijadwalkan ope rasionalnya. PENCEGAHAN Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya . dan perbaikan desain rumah. . status Aedes hubungannya dengan kasu s DBD. Bila keadaan serangan DBD luar biasa dan vector tinggi maka straegi dan teknologinya mesti yang bekerja cepat seperti insektisida.luar biasa (KLB). Apakah daerah tersebut endemis atau bukan. Menutup dengan rapat tempat penampungan air. berguna untuk mengurangi kem ungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. yaitu : y Lingkungan Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan Pembera ntasan Sarang Nyamuk (PSN). Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. y Biologis Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik. kolam. dan ba kteri (Bt. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain sebagainya. Berdasarkan hasil surveilen tersebut. Mengubur kaleng-kaleng bekas. Seba gai contoh: y y y y Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. pengelolaan sampah padat.H14). modifikasi tempat perkemba ngbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. Memberikan bubuk abate (temephos ) pada tempat-tempat penampungan air seperti.

Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara i kan pemakan jentik. menyemprot dengan insektisida. menguras. . menabur larvasida. memasang obat nyamuk. y y Melakukan fog ging secara massal di daerah yang banyak terkena DBD. Gastroenteritis oral solution/kristal diar e yaitu garam elektrolit (oralit). (SK Menkes No.2 liter dalam 24 ja m (air teh dan gula sirup atau susu). 143/Menkes/II/2004 tanggal 20 Februari 2004). y rujuk segera KEBIJAKAN PEMERINTAH Dalam rangka mengatasi dampak yang ditimbulkan oleh penyaki t demam berdarah. di an taranya adalah: y Memerintahkan semua rumah sakit baik swasta maupun negeri untu k tidak menolak pasien yang menderita DBD. y Meminta direktur/direktur utama rum ah sakit untuk memberikan pertolongan secepatnya kepada penderita DBD sesuai den gan prosedur tetap yang berlaku serta membebaskan seluruh biaya pengobatan dan p erawatan penderita yang tidak mampu sesuai program PKPSBBM/ program kartu sehat .Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas.5 liter . pemerintah Indonesia telah mengambil beberapa kebijakan. kalau perlu 1 sendok makan setiap 3-5 menit. menggunakan repellent. y Penyebaran pamflet lewat udara tentang penting nya melakukan gerakan 3 M (Menguras. yaitu menutup. menimbun. Melakukan penggerakan mas yarakat untuk melaksanakan pemberantasan sarang nyamuk melalui 3M dan merekrut j uru pemantau jentik (jumantik). dll sesuai dengan kondisi setempat. menggunakan kelambu pada waktu tidur. mem asang kasa. memeriksa jentik berkala. Membagikan bubuk Abate sec ara gratis pada daerah-daerah yang banyak terkena DBD. Mengubur). yang disebut dengan 3M Plus. Penderita diberi minum sebanyak 1. Menutup. PENGOBATAN Pengobatan penderita Demam Berdarah adalah dengan cara: y y Pengganti an cairan tubuh.

DKI Jakarta. Pusa t Penanggulangan Masalah Kesehatan (PPMK) (021) 5265043 y Melakukan Kajian Sero-Epidemiologis untuk mengetahui penyebaran virus dengue. di luar bantuan gratis ke rumah sakit. DEPKES. dan Asosiasi Rumah Sakit Daerah y Membantu propinsi yang mengalami KLB dengan dana masing-masing Rp. 6. 5. 500 juta. Badan Litbangkes berkerja sama dengan Namru 2 telah mengembangkan suatu sistem s urveilen dengan menggunakan teknologi informasi (Computerize) yang disebut denga n Early Warning Outbreak Recognition System ( EWORS ). 2. 2. EWORS adalah suatu sistem jaringan informasi yang menggunakan internet yang bertujuan untuk menyampaikan berita adanya . Penelitian Wabah Demam Berd arah Dengue pada Sepuluh Rumah Sakit di DKI Jakarta Tahun 2004. Sub Direktorat Surveilans (021) 4265974. 3.y Menurunkan tim bantuan teknis untuk membantu RS di daerah . Badan Litbang Kesehatan telah melakukan beberapa penelitian. di antara nya: 1. 1. y y Mengundang konsultan WHO untuk memberikan pandangan. Tahun 1998. Pusadaldukes (021) 34835188 (24 jam). Jawa Tengah. Penelitian Peningkatan Penanggulangan Demam Berdarah Dengue (DBD) Ber basis Masyarakat dengan Pendekatan Pendidikan Kesehatan Masyarakat. Penelitian Pengembangan Metode Pemberantasan Demam Berdarah Dengue di Daerah Endemis Kabupaten Grobogan. saran dan bantuan teknis. Tahun 2001. (Penelitian ini sedang berlangsung). Penelitian Evaluasi dan Pembinaan Pokja DBD Khusus nya Ibu Dasa Wisma dalam Pelaksanaan Penanggulangan Penularan Penyakit DBD. Penelitian Kejadian Luar Biasa Demam Berdarah Dengue di DKI Jakarta 2003. Penelitian Seroepidemiologi Infeksi Virus Dengue pada Anak-anak dan Rema ja di Mataram. 4. DEPKES. (021) 42802669 3. yang terdiri dari un sur-unsur Ikatan Dokter Anak Indonesia. TINDAKAN BADAN LITBANG KESEHATAN Dalam rangka membantu mengatasi penyakit Demam Berdarah. Tahun 2000. Persatuan Dokter Ahli Penyakit Dalam Ind onesia. M enyediakan call center. Tahu n 1999.

b.kejadian luar biasa pada suatu daerah di seluruh Indonesia ke pusat EWORS (Badan Litbangkes. Cara tepat untuk memberantas aedes aegypti adalah pemberantasan saran g nyamuk ( PSN ) oleh masyarakat. Daerah. Melalui sistem ini peningkatan dan penyeb aran kasus dapat diketahui dengan cepat. 2. karena itu diperlukan penyuluhan dan penggerak an PSN melalui kerja sama lintas program dan sektoral dalam kordinasi kepala wil ayah. c. Dalam masalah DBD kali ini EWORS telah berper an dalam hal menginformasikan data kasus DBD dari segi jumlah. maka pemberantasan DBD dilakukan dengan memberantas vektornya. penyuluhan dilaksanakan melalui b erbagai jalur komunikasi dan informasi kepada masyarakat oleh petugas/ pejabat k esehatan dan sektor terkait. Setiap kasus DBD dilaporkan kepada puskesmas untuk di lakukan penyelidikan epidemiologi dan penaggulangan seperlunya. 5. KEBIJAKSANAAN PROGRAM PEMBERANTASAN DBD DI INDONESIA a. tempat/lokasi. pemuka masyarakat dan orang yang mengetahui tentang penyakit demam berdarah dengue. Upaya pencegahan DBD ditingkat desa/ keluraha n dilaksanakan secara swadaya dan dikordinasikan oleh Pokja DBD/ LKMD. Di desa endem is dilakukan penyemprotan dan abatisasi selektif untuk membatasi penularan dan p encegahan KLB. sehingga tindakan penanggulangan penyak it dapat dilakukan sedini mungkin. Dasar Kebijaksanaan Meng ingat vaksin belum tersdia. Kebijaksanaan P elaksanaan ( Kepmenkes no.) secara cepat. Sementara penyakit DBD cenderung men yebar luas. 4. dan waktu kejadian dari seluruh rumah sakit DATI II di Indonesia. 581 tahun 1992 ) 1. insiden meningkat disertai kematian . oleh karena itu digunakan inse ctisida untuk membatasi penyebaran penyakit dan mencegah KLB. Tujuan dan sasaran serta pokok-pokok kegiatan . Keberhasilan upaya PSN ini memerlukan waktu yang cukup lama karena erat kaitannya dengan perilaku masyarakat. Depkes RI. Pembin aan pelaksanaannya dilakukan oleh Pokjanal DBD/ Tim Pembina LKMD ditiap tingkat adminitraso pemerintah. 3. gejala/karakteris tik penyakit.

000 ). § Meningkatnya peran serta masyarak at dalam PSN sehingga ABJ dikecamatan endemis > 95 %. § Menurunkan angka kematian ( CFR < 2. Sejak Bulan Januari sampai dengan 5 Maret 2004 tota l kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26. 17 per 100. DEN 2. Sasaran dan tujuan program pemberna tasan penyakit DBD secara nasional pada akhir pelita VI ( pada tahun 1999 ) adal ah menurun angka kesakitan DBD hingga mencapai 10 per 100. Perlu kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit DHF terutama pada musim penghujan. § Bimbingan teknis. § Penyemprotan massal sebelum musim penularan dan abatisasi selektif di desa / Kel urahan endemis. pemantauan dan penelitiaan. § Penyuluhan melalui mesia massa. Sasaran dan tujuan program DBD pelita VI. § Penemuan dan pengobatan pe nderita.015. Penyebab penyakit DBD di Indonesia adalah Virus Dengue tipe DEN 1.000 penduduk dengan an gka kematian 2 %. 2. dengan jumla h kematian sebanyak 389 orang (CFR=1.534 orang) dan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3. DEN 3. KESIMPULAN 1. 5 % kondisi angka kesakitan DBD pada akhir pelita V ( tahun 1993 )yang telah berhasildicapai program pemberantasan penyakit DBD adalah sebesar 9. . § Pemeriksaan intensif dikecamaatn endemis.000 penduduk dengan angka kematian sebesar 2.000 penduduk dengan angka kematian kurang dari 2. 96%) 3. Khusus untuk daerah endimes DBD adalah 3 per 100.§ Mencegah dan membatasi KLB § Membatasi angka kesakitan ( Insidens < 10 per 100. § Pelatihan tenaga termasuk Pokjan al DBD dan kader. dan DEN 4.53% )10.5 % ). § Kewaspadaan di terhadap KLb. d. Kasus DHF tertinggi terdapat di Pr opinsi DKI Jakarta (11. 4 %.

albopictuss banyak ditemukan di habitat luar rumah seperti leku kan pohon yang berisi air bersih. albopictus mempunyai banyak inang alternative selain selain manusia. Serangga y ang menjadi vector penyakit tersebut adalah Aedes aegypti (Linn. aeg ypti lebih memilih habitat di dalam rumah sementara Ae albopictus di luar rumah. larva dan pupa ) dan di luar air pada fase dewasa (imago). pot bunga. Penyakit tersebut disebabkan oleh Flavivirus yang ditularkan oleh serangga (arbovirus). dan sejenisnya sedang kan pradwasa Ae. Imago Ae. Cara yang paling efektif untuk mencegah penyakit DBD adalah Pemberantasan Sar ang Nyamuk (PSN) dengan 3M Plus yang melibatkan seluruh masyarakat serta disesua ikan dengan kondisi setempat. aegypti dikenal sebagai vector utama DBD karena inang utamanya (99%) adalah manusia dan kurang dari 1% pada hewan bila inang utama tidak tersedia. PENUTUP Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan satu dari beberapa penyak it menular yang menjadi masalah kesehatan utama di Indoensia.4. Keperlu an makan cairan darah itu dilakukan setiap imago betina akan melakukan peneluran . sedangkan imago betina memakan cairan darah manusia dan atau hewan untuk keperluan produksi dan pematangan telurnya. Imago betina yang mengisap darah dari inang yang terinfeksi virus DBD dapat te rinfeksi virus setelah 8 ± 10 hari dan menjadi penular virus tersebut pada inang s ehat saat mengisap kembali cairan darah dari inang tersebut. Early Wa rning Outbreak Recognition System (EWORS) perlu dilakukan secara berdaya guna da n berhasil guna.) dan kedua adal ah Aedes albopictus (Skuse) (Diptera: Culicidae). . SARAN 1. Perlunya digalakkan Gerakan 3 M plus. tempat minum binatang peliharaan. Habitat hidup pradewasa Ae aegypti lebih banyak di lingkungan dekat rumah seper ti bak mandi. tidak hanya bila terjadi wabah te tapi harus dijadikan gerakan nasional melalui pendekatan masyarakat. Diantara kedua vector tersebut Ae. Sementar a Ae. Imago jantan dan betina memakan nectar dan jus tanaman untuk keperluan energinya. Kedua spesies nyamuk tersebut hidup di air pada fase pradewasa (telur. 2. Kedua spesies itu menyukai air bersi h untuk media peletakan telur dan kelangsungan hidup pradewasanya.

ekonomis dan ekologis untuk menekan populasi serangga vector pada aras yang dapat ditoleransi. Untuk menanggulangi masalah tersebut diperluk an strategi pengendalian terpadu dengan cara mengintegrasikan cara-cara pengenda lian yang potensial secara efektif. Fak tor lingkungan yang paling kritis terhadap pradewasa adalah ketersediaan air dan temperatur. fisik. dan regulasi yang penerapannya disesuaikan dinamika populasi vector. parasit dan makanan) dan abiotik (geografi. Prinsip dasar penerapan konsep pengendalian terpadu vector tersebut adalah program manajemen lingkungan sehat untuk PSN. kabupaten dan desa). Imago terinfe ksi dapat juga menularkan virus kepada keturunnya secara transovarian sehingga k eturunan yang muncul dari telur terinfeksi tersebut sudah mampu menularkan virus ke inang sehat. kimiawi. larva dan pupa masih dapat hidup dalam kondisi air yan g minimum. . koordinasi dan juga amunisi (pendanaan) secara berkelanjutan. curah hujan). Dengan demikian rasa aman masyarakat semaki n terjamin.Nyamuk Ae. kec uali telur masih dapat bertahan hidup antara 3 bulan sampai 1 tahun. surveilen epidemi ologi dan entomologis. Dinamika populasi nyamuk tersebut dipengaruhi oleh factor bioti c (predator. mekanis. Telur itu. aegypti terinfeksi mempunyai kebiasaan menggigit berulang-ulang (mult iple bitters) yang dapat menggigit beberapa orang secara bergantian. pengembangan teknologi anternatif. Keintensifan dan berkelanj utan pelaksanaan uaha tersebut dapat menekan masalah vector dan kasus DBD yang s elalu mencuat pada awal musim hujan. suhu. Untuk meningkatkan partisipasi masyarakat tersebut diperl ukan penguatan regulasi (di tingkat provinsi. sosialisasi. Menjadikan gerakan PSN sebagai benteng utama usaha pengendalian vector. Namun telur. Ledakan populasi bia sanya terjadi di awal musim hujan. kajian bioekologi serangga vector. Dalam keadaan habitat hidupnya kering semua pra dewasa akan mati. dan partisi pasi aktif masyarakat. sehingga sa ngat berpotensi menularkan virus secara cepat dalam waktu singkat. status penyakit. Cara-cara pengendalian potens ial tersebut dapat diambil dari teknologi yang sudah berkembang di anataranya ca ra biologis. situasi dan kondisi lingkungan serta masyarakat setempat. akan menetas bila cukup air terutama pada saat musim hujan. sosialisasi dan program aksi kesehatan lintas instansi.

TINGGINYA PREVALENSI DHF DAN CFR Nama: Soesilo Sumitro NIM: 10-2007-182 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA 2010 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful