BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Infark Miokard

2.1.1. Definisi Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005). Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus

interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996). Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar 2.1.

Universitas Sumatera Utara

Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini. 3. infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen.1. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.1. Anatomi arteri koroner jantung Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital 2. Etiologi dan Faktor Resiko Menurut Alpert (2010).2. Selain itu. 2. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. atau diseksi plak aterosklerosis. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak.Gambar 2. antara lain: 1. fisura. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. aritmia dan hiper atau hipotensi. Universitas Sumatera Utara .

5. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso. Menurut Anand (2008). obesitas. faktor psikososial. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. 2006). wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. 2005). The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown. Faktor resiko lain masih dapat diubah. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. ras. merokok. a. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. hipertensi. 2005). Universitas Sumatera Utara . konsumsi buah-buahan. dan aktivitas fisik (Ramrakha. yaitu usia. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria.4. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. jenis kelamin. diabetes. dan riwayat keluarga. 2006). b. Faktor. diet dan alkohol. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah. Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown. Akibatnya kerja jantung bertambah. peningkatan tekanan darah. ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha. yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari. Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat. Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Universitas Sumatera Utara . Di Inggris.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha. Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja. personalitas yang tidak simpatik. resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha. sekitar 300. Namun bila mengkonsumsi berlebihan. Menurut Ismail (2004). Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. 2006). 2006). Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Bila proses aterosklerosis terjadi. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers. 2006). rendahnya dukungan sosial. kurang vitamin C dan E. Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). penurunan HDL. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida. inflamasi sistemik. 2006).Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. dan bahan-bahan polisitemikal. 2004).

Lamakelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. sehingga diameter lumen menyempit. 2006). Patologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. diabetes mellitus tipe II. 2006). membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. merokok. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.3. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan Universitas Sumatera Utara . Faktor-faktor seperti usia. yang berkerja sebagai vasodilator. Akibat disfungsi endotel. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. hipertensi. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Sebaliknya. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. diet.1. 2006). reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. endotelin-1.2. genetik. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. menurunkan aliran darah koroner. anti-trombotik dan anti-proliferasi.

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Semua otot Universitas Sumatera Utara . Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. 2005). 2005).keparahan manifestasi klinis penyakit. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Akibat kadar oksigen yang berkurang. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. 2005). Pada Non STEMI. 2001). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn. Selama kejadian iskemia. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Oleh sebab itu. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. fungsi dan struktur sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn. asam lemak tidak dapat dioksidasi. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. 2005). biokimia dan elektrikal miokard.

ditemukan suara jantung yang melemah. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat (Irmalita. 1996). takut. emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan.4. Pada fase awal infark miokard. leher dan punggung. penurunan intensitas suara Universitas Sumatera Utara . Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit. 2005). Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). namun tidak berhasil. Namun. Pada infark daerah anterior. tekanan darah kembali normal (Irmalita. 2.jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Volume dan denyut nadi cepat. Dalam waktu beberapa minggu. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik.1. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Kulit terlihat pucat dan berkeringat. Gejala Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah. 2005). 1996). Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. 1996). Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Dari ausklutasi prekordium jantung. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. 2005). 1996). berkeringat dingin dan lemas. serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman.

yaitu 1. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. dapat terdengar suara friction rub perikard. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Diagnosis Menurut Irmalita (1996). 2007). Selama fase awal miokard infark akut. Oleh sebab itu. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. mioglobin. Jika didengar dengan seksama. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. 2005). carbonic anhydrase III (CA III). EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). Pada nekrosis miokard. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu.jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. 2.5. Universitas Sumatera Utara .1. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 1999). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. 2007). 2. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Peningkatan petanda biokimia. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. lactate dehydrogenase. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman. 3. 2005). protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel.

dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Universitas Sumatera Utara . Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T.2. 1996).1. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2. maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat. area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Pada sebagian kasus infark miokard. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury. Jika elektroda diletakkan di daerah ini. yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou. EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel berdepolarisasi. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya 0. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Pada injury miokard. 1996). maka gelombang T terekam sangat tinggi (Chou. lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. aVR. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. dan V1. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda. Menurut Ramrakha (2006). Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.2. pada infark miokard dengan elevasi segmen ST. Namun ≥ hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III. Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. 1996).04 detik. Vektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou.

Nilai elevasi segmen ST bervariasi. dan aVF Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. jenis kelamin. III. aVF. Dikutip dari Ramrakha. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu (Antman. aVF. Gelombang T tegak di V1-V2 RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana.Tabel 2. STEMI ≥ 4 ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark. Universitas Sumatera Utara . III.1. Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG Lokasi Anterior Anteroseptal Anterolateral Perubahan gambaran EKG Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3 Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. 2005). V1-V3 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II. 2010). dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL). 2006 Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. III. dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia 0 tahun. tergantung kepada usia.

Troponin terdiri dari 3 subunit.3. Pertanda Biokimia Troponin T pada Infark Miokard Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus kontraktil otot bergaris. Troponin C berikatan dengan ion Ca2+ dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot jantung. 2000). Inversi gelombang T yang simetris 2 mm ≥ semakin memperkuat dugaan Non STEMI (Tedjasukmana.000 Dalton. inversi gelombang T. 2010). Kompleks troponin. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI. Berat molekulnya adalah 18. 2003). Berat molekulnya adalah 37. Troponin I yang berikatan dengan aktin.Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. bisa berupa depresi segmen ST. Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal komposisi imunologis.000 Dalton. berperan menghambat interaksi aktin miosin. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI.000 Dalton. tropomiosin. Universitas Sumatera Utara . Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. 2. troponin I (26 kDa). atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Berat molekulnya adalah 24.2. dan troponin C (18 kDa) (Maynard. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. bekerja meregulasi kontraksi otot. aktin dan miosin dapat dilihat pada Gambar 2. yaitu troponin T (39 kDa). Troponin T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit). sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik (Tarigan.

Pada iskemia miokard.2. 2002). namun hal ini membutukan waktu lebih lama (Antman. kadar cTnT tidak terdeteksi dalam darah (Rottbauer. Puncak pertama disebabkan oleh keluarnya cTnT bebas dari sitosol. Cardiac troponin T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi pada sitosol dan secara struktur berikatan dengan protein. pelepasan cTnT secara sempurna berlangsung lebih lama. Gambar kompleks troponin. cTnT berikatan dalam miofibril. sehingga jendela diagnostiknya lebih besar dibanding pertanda jantung lainnya (Tarigan. Oleh sebab itu. Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible. Dalam keadaan normal. aktin dan miosin Dikutip dari Cooper. Sitosol. yang merupakan prekursor tempat pembentukan miofibril.Gambar 2. 2000. Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak. tropomiosin. glikolisis anaerob dapat Universitas Sumatera Utara . maka perubahan kadar cTnT pada infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik). Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas. Puncak kedua terjadi karena pelepasan cTnT yang terikat pada miofibril. Karena pelepasan cTnT terjadi dalam 2 tahap. Sisanya (94%). 1996). memiliki 6% dari total massa troponin dalam bentuk bebas. 2003).

Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan proses glikolisis. Kadar cTnT mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu.mencukupi kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat. 2007). cTnT membutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal (Samsu. Diagnosis infark miokard ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar ≥0. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik menyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat. cTnT dari sitoplasma dilepaskan ke dalam aliran darah. Dalam hal kerusakan sel ini.03 µg/L. Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan cTnT sitoplasma habis. Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari (Ramrakha. mula-mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor vesikular. 2003). 2006). edema sel dan hilangnya integritas membran sel. lalu perlahan-lahan kadarnya turun (Tarigan. cTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB. 2007). maka sel mengalami asidosis intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar cTnT terikat ke dalam darah. 2009). Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit. Universitas Sumatera Utara . dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran EKG dan nyeri dada (McCann. Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Masa pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam. Manifestasinya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-enzim proteolitik lisosom. Bila terjadi iskemia yang persisten.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful