HUBUNGAN GLYCOSYLATED HAEMOGLOBIN TERHADAP KADAR ADIPONEKTIN DAN KADAR TRIGLISERIDA PADA DIABETES MELITUS TIPE 2 ABSTRAK Diabetes

Melitus Tipe 2 (DMT2) merupakan masalah utama penyebab kematian. Resistensi insulin merupakan gambaran utama patogenesis DMT2. Resistensi insulin yang terkait dengan DMT2 memiliki beberapa efek pada metabolisme karbohidrat dan lemak. Hipertrigliseridemia merupakan ciri klinis utama dari sindrom resistensi insulin. Hipertrigliseridemia merupakan bagian pada proses perkembangan aterosklerosis bersama-sama dengan disregulasi protein yang berasal dari adiposit seperti peningkatan PAI-1 dan hipoadiponektinemia. Tujuan penelitian adalah mengetahui perbedaan kadar adiponektin, trigliserida pada DMT2 dan non DM, dan mengetahui hubungan HbA1c terhadap kadar adiponektin, trigliserida pada DMT2. Desain Penelitian adalah cross sectional study comperative, dengan tempat penelitian Bagian Penyakit dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang, dan Laboratorium Biomedik Fakultas Kedokteran Unand. Jumlah sampel sebanyak 70 orang dibagi dalam kelompok kasus 35 orang dan kontrol 35 orang. Pemeriksaan kadar adiponektin menggunakan ELISA dan kadar trigliserida diukur dengan Human Liquicalor Test Kit. Hasil penelitian mendapatkan rerata kadar adiponektin pada kelompok DMT2 lebih rendah dibandingkan dengan Non DM dan secara statistik bermakna, rerata kadar trigliserida pada kelompok DMT2 lebih tinggi dari pada Non DM, tetapi secara statistik tidak bermakna. Analisis korelasi HbA1c dengan kadar Adiponektin diperoleh korelasi lemah yaitu r = 0,29 (p= 0,86). Analisis korelasi HbA1c dengan kadar trigliserida diperoleh korelasi yang sangat lemah yaitu r = 0,08 (p=0,6) Kesimpulan penelitan adalah terdapat penurunan kadar adiponektin pada DMT2 dan peningkatan kadar trigliserida. Terdapat korelasi negatif antara HbA1c dengan adiponektin dan terdapat korelasi positif antara HbA1c dengan trigliserida. Kata kunci : Diabetes Melitus Tipe 2, HbA1c, Adiponektin, Trigliserida

Djamil Department of Internal Medicine department of Padang. Hyperglycemia DMT2. and determine the relationship of HbA1c on adiponectin levels. The purpose of this research was to determine differences in SOD activity. The results have average levels of adiponectin in the group DMT2 lower comparedwith nonDM and statistically significant. Djamil Padang. The number of samples 70 people were divided into groups of cases and controls 35 people 35 people. There is negatif correlation between adiponectin and HbA1c with positif correlation between HbA1c with triglycerides. mean levels of triglycerides in the groupDMT2 higher than in nonDM.Superoxide Dismutase (SOD) dijumpai pada DMT2 atau pada sindrom hati VLDL yang dihasilkan pada keadaan as an endogenous antioxidant will increase its activity by changing superoxide anion (O2*) into resistensi insulin seperti hiperglikemia yang resistensi insulin akan sangat kaya dengan hydrogen peroxide (H2O2) and oxygen (O2). M. Resistensi insulin yang terkait dengan DMT2 memiliki beberapa efek pada PENDAHULUAN Diabetes melitus merupakan metabolisme lemak. Key words: Diabetes Mellitus Type 2.29 (p = 0.M. Glycosylated hemoglobin (HbA1c) > 7% indicated uncontrolled DM. The study design was cross sectional comporative study. but not statistically significant. conducted in Dr. Insulin resistance is the main picture DMT2 pathogenesis.Examination of adiponectin levels using ELISA and triglyceride levels were measured with Human Liquicalor Test Kit.86). Biomedical College Andalas University. Analysis of correlationwith levels of HbA1c Adiponectin weak correlation obtained is r = 0. Berbagai gangguan metabolisme yang sebagai bahan baku pembentuk trigliserida.GLYCOSYLATED HAEMOGLOBIN RELATIONSHIP OF CONTENT ON ADIPONECTIN AND TRIGLYCERIDE DIABETES MELLITUS TYPE 2 ABSTRACT Diabetes Mellitus Type 2 (DMT2) is a major cause of death problem. Hypertriglyceridemia is a major clinical features of insulin resistance syndrome. triglyceride levels in DMT2. Pada keadaan resitensi RELATION OF HYPERGLYCEMIA WITH THE ACTIVITIES OF SUPEROXIDE DISMUTASE. Asam Diabetes mellitus (DM) is a group of metabolic diseases with characteristic merupakan gambaran utama patogenesis lemak bebas sebagian akan dibawa ke hati hyperglycemia. Conducted in Internal Medicine Department of Dr. Cu and Zn levels in patients with Type 2 DM The study design was cross sectional study comparative. Resistensi insulin asam lemak bebas yang berlebihan. triglycerides at DMT2 and non-DM. Cuprum (Cu) and zinc (Zn) is a co-factor of the SOD to menjurus kearah atherosklerosis serta trigliserida. be available in sufficient quantities to protect the oxidative stress. Triglycerides dislipidemia. penyebab utama kematian pada pasien insulin. Correlation analysis with HbA1c levels of triglycerides obtained a very weakcorrelation of r = 0. Faculty of Medicine Biomedical. Sekitar 80% pasien trigliserida dijaringan adiposa semakin ABSTRACT Diabetes Melitus Tipe 2 (DMT2) meninggal meningkat keadaan ini akan menghasilkan akibat penyakit PJK. terutama penyakit adiposa akan menjadi aktif sehingga lipolisis jantung koroner (PJK). hormon sensitive lipase dijaringan CUPRUM AND ZINK CONTENT ON TYPE 2 DIABETES MELLITUS PATIENS penyakit kardiovaskuler. Cu and Zn levels in Type 2 DM patients with non-DM and to determine the relationship of hyperglycemia with the activity of SOD. Insulin resistance is associated with DMT2 have some effect on the metabolism of carbohydrates and fats. Chemistry Natural Science Laboratories Unand.08 (p = 0. Di causes excessive production of free radicals that trigger oxidative stress. Adiponectin. The research objective was to determine differences in levels of adiponectin. The number of samples as 70 people were divided into groups .6) Research conclusions are contained decreased levels of adiponectin in DMT2 andelevated triglyceride levels. Hypertriglyceridemia is a part of the process of atherosclerosis development together with the dysregulation of protein derived from adipocytes such as an increase in PAI-1 and hipoadiponektinemia. HbA1c.

001 0.49 dengan Non DM (2. dan Laboratorium Biomedik Fakultas Kedokteran Unand.2. Adiponektin adalah hormon yang bertanggung jawab terhadap pengaturan asupan dan pengeluaran energi. menstimulasi oksidasi dari asamasam lemak bebas.9±0.3±45. Jadi pada DMT2 terjadi defisiensi insulin yang menyebabkan menurunnya kadar adiponektin.3 2. Dari analisis korelasi HbA1c dengan kadar trigliserida diperoleh korelasi sangat lemah yaitu r = 0. rerata kadar trigliserida pada DMT2 (111. M. Semakin tinggi persentase HbA1c semakin tinggi kadar trigliserida. Namun pada kedua kelompok kadar trigliserida yang didapat masih dalam batas normal (<150 mg%). Dari analisis korelasi HbA1c dengan kadar Adiponektin diperoleh korelasi lemah yaitu r = 0.29 dan secara statistik tidak bermakna p>0.1) dan secara statistik terdapat hubungan yang bermakna dengan nilai p < 0. dislipidemia dan penyakit kardiovaskuler.05 DISKUSI Hasil penelitian ini menunjukan bahwa ada perbedaan rerata kadar adiponektin pada kelompok DM dibandingkan kelompok non DM dan secara statistik terdapat hubungan yang bermakna.5 102.1 111.0) secara statistik tidak bermakna dengan nilai p>0.7±0. diabetes melitus tipe 2.3±45. Namun kadar adiponektin yang didapat pada kedua kelompok dibawah normal <4 μg/ml.9±0.0 p 0.05 Korelasi antara persentase HbA1c dengan kadar trigliserida dapat dilihat pada gambar 5.5) lebih tinggi dari pada non DM (102. menghasilkan beberapa sitokin.7±0.9±56 . Insulin dan insulin like growth factor1 (IGF-1) meningkatkan sintesa adiponektin pada jaringan adiposa. metabolisme glukosa dan laktat.Hipertrigliseridemia merupakan ciri klinis utama dari sindrom resistensi insulin dan seringkali disertai peningkatan kadar Plasminogen Activator Inhibition1 (PAI-1) plasma.3) lebih rendah dibandingkan .05. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui perbedaan kadar adiponektin.9±56. Hasil kadar adiponektin yang didapatkan pada DMT 2 dan non DM masih dibawah normal yaitu < 4 μl. Sedangkan dari rerata kadar adiponektin pada DMT2 lebih rendah dari pada kelompok DM disebabkan karena pada DMT2 diawali dengan resisten insulin. Hipertrigliseridemia merupakan bagian pada proses perkembangan aterosklerosis bersama-sama dengan disregulasi protein yang berasal dari adiposit seperti peningkatan PAI-1 dan hipoadiponektinemia. 2003). kadar trigliserida pada DMT2 dan Non DM dan mengetahui hubungan hiperglikemia terhadap kadar adiponektin. Penanda/marker DMT2 salah satu diantaranya adalah marker adiponektin. Korelasi persentase antara HbA1c dengan kadar adiponektin dapat terlihat pada gambar 5. mengurangi enzim-enzim glukoneogenetik dan memperbaiki efektifitas dari insulin. kadar trigliserida pada DMT2 METODE Penelitian ini merupakan cross sectional study comperative. Pemeriksaan kadar adiponektin menggunakan ELISA dan kadar trigliserida diukur dengan Human Liquicalor Test Kit. Adiponektin merangsang fosforilasi dari ACC. sehingga adiponektin berperan sebagai antidiabetik dan antiaterogenik (Stejskal et al. Jumlah sampel sebanyak 70 orang terdiri dari kelompok kasus 35 orang dan kontrol 35 orang. Hipoadiponektinemia juga dihubungkan dengan peningkatan kadar trigliserida (TG) dan small dense Low Densty Lipoprotein (sdLDL) serta penurunan High Densty Lipoprotein (HDLC).08 dan scara statistik tidak bermakna p>0.05. Protein juga dapat meningkatkan Adiponekt in (μl) Trigliserid a (mg%) Dari tabel dapat diketahui bahwa rerata kadar adiponektin pada kelompok DMT2 (2.1 menunjukan semakin tinggi persentase HbA1c semakin rendah kadar adiponektin. Djamil Padang. Sejumlah studi memperlihatkan bahwa adiponektin ditemukan mengalami penurunan pada kondisi obesitas. HASIL Rerata ±SD DM Non DM 2. tempat penelitian Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr.

Arora et al (2007) dalam penelitiannya juga mendapatkan kadar trigliserida yang tinggi pada DM dengan rerata 167. sedangkan Bahia et al (1999) pada penelitiannya terhadap DMT2 juga mendapatkan kadar trigliserida 152±86. Dislipidemia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan tingginya kadar trigliserida dan kolesterol yang disebabkan oleh diabetes terutama diabetes tidak terkontol. ternyata lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak terkendali (rata-rata adiponektin/IMT adalah 9.5) lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok non DM (102. dengan menurunkan konsentrasi lemak. 2003). p<0. Walaupun secara statistik tidak menunjukan hasil yang bermakna tetapi apabila dilihat dari rerata kadar trigliserida pada kelompok DM (111. 2006 didapati penurunan kadar adiponektin pada penderita diabetes dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes (9. sehingga terjadi penurunan sintesis trigliserida.3±45. 2003 membandingkan adiponektin/IMT (indeks massa tubuh) pada penderita DM yang terkendali.7 mg/dl. bila tidak tertanggulangi.02) (Stejskal et al. Hasil penelitian ini tidak sejalan dengan yang dilakukan oleh Zargar et al (1995) yang mendapatkan rerata kadar trigliserida yang lebih tinggi yaitu 257±24.05.84 mg/dl dan perempuan 189.47 ± 0. Adiponektin dapat menurunkan akumulasi trigliserida di otot skelet dengan meningkatkan oksidasi asam lemak melalui aktivasi acetyl coA oxidase.75±48.25. Menunjukan bahwa dengan meningkatnya persentase HbA1c diikuti oleh penurunan kadar adiponektin. P=0.7 vs 6. Sehingga adiponektin dapat memperbaiki keadaan hiperglikemia (Chandran et al. p< 0.. Adiponektin juga dapat menstimulasi Lipoprotein Lipase (LPL). hal ini mungkin disebabkan karena sampel pada penelitian ini belum mengalami gangguan pada metabolisme lemak dan sampel merupakan pasien rawat jalan dan rawat inap dan menggunakan obat-obatan yang menurunkan kadar lemak darah.001). Bhatti et al mendapatkan kadar trigliserida pada penderita DMT2 dengan rerata 266±15 mg/dl.90 mg/dl.36±34. Terjadinya peningkatan persentase HbA1c pada penderita DMT2 menggambarkan ketidakterkendalinya glukosa darah selama tiga bulan terakhir. Penelitian yang dilakukan oleh Nakhjavani et al (2006) mendapatkan kadar trigliserida yang tinggi pada penderita DMT2 yaitu 208±96 mg/dl. adiponektin dapat menurunkan suplai Non Esterified Fatty Acid (NEFA) ke hati pada proses glukoneogenesis. Korelasi yang lemah ini disebabkan karena pada penelitiannya jumlah sampel yang diambil sebanyak 35 orang penderita DMT2 dan 35 orang kontrol sehingga jumlah sampel sedikit serta pada penelitian ini pasien obesitas tidak termasuk. Studi observasional yang dilakukan oleh Stejskal et a.9 mg/dl. Pada studi yang dilakukan oleh Nakashima et al. Hiperglikemia menyebabkan terjadinya hiperlipidemia yang akan meningkatkan β oksidasi yang menyebabkan sintesis adiponektin menurun. begitu juga Muwarni et al mendapatkan kadar trigliserida pada DM lakilaki 170. 2004).01) dan juga terdapat hubungan yang terbalik antara kadar adiponektin dengan kadar HbA1C (-0.32.2 mg/dl. yang merupakan enzim lipolitik yang dapat mengkatabolis VLDL melalui peningkatan ekspresi Peroxisome Proliferators Activator Receptor γ (PPARγ) di hati dan adiposit. Kadar trigliserida yang tinggi pada DM disebabkan karena hiperglikemia merupakan manifestasi gangguan metabolisme karbohidrat. Namun secara statistik tidak terdapat hubungan yang bermakna.85±27. Pada tingkat hepatik. Hasil Analisis korelasi persentase HbA1c dengan kadar adiponektin pada DMT2 didapatkan korelasi lemah yaitu (r = -0. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa tidak adanya perbedaan rerata kadar trigliserida pada kelompok DM dibandingkan kelompok non DM. .69 ± 0. dimana pada obesitas paling banyak ditemukan penurunan kadar adiponektin. Carnitine Palmytoyl Transferase-1 (CPT-1) dan AMP kinase. Kadar adiponektin yang rendah dan dislipidemia pada penderita diabetes melitus tipe 2 berhubungan dengan kadar LPL (Eynatten et al.48 vs 11.2006). segera akan diikuti pula oleh gangguan metabolisme lemak atau dislipidemia (Sugondo.29) dengan nilai p>0.l. 2003).7.9±56. Namun pada kedua kelompok kadar trigliserida yang didapatkan pada DMT2 dan non DM masih dalam batas normal.0).sensitivitas dari hepatosit ke insulin.

Terdapat korelasi negatif antara HbA1c dengan adiponektin. Jakarta : FK-UI. 2005. 2006... 1):S58– S61. American Diabetes Association. Menunjukan bahwa dengan meningkatnya persentase HbA1c diikuti oleh peningkatan kadar trigliserida dalam darah. M... British Journal of Nutrition. 4. Santaniemi et al.N. Plasma adi ponectin and leptin levels. 2009 berupa penelitian kasus kontrol pada 179 sampel dengan 532 kontrol juga mendapatkan hubungan yang bermakna antara kadar adiponektin plasma dengan diabetes melitus dan trigliserida. Ronald. lipid darah dan marker inflamasi. Alwi Idrus dkk. American Diabetes Association.Hipoadiponektinemia berperan sebagai faktor resiko independen dari resistensi insulin. Resistensi insulin pada DMT2 memiliki beberapa efek pada metabolisme lemak. L. Sedangkan Kliss et al. Peningkatan persentase HbA1c pada DMT2 menggambarkan ketidakterkendalinya gula darah selama 3 bulan terakhir. Hipoadiponektinemia dihubungkan dengan peningkatan kadar trigliserida (Efstathiou et al. Barbara. et al.. Penelitian yang dilakukan oleh Stott et al. Penelitian yang dilakukan oleh Bays (2003) yang mengemukakan bahwa hiperglikemia pada DMT2 akan mengakibatkan pemecahan trigliserida yang akan melepaskan asam lemak bebas ke sirkulasi. Setiyohadi Bambang.. Grady. ADA Position Statement : Standard of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care. Asam lemak bebas akan memasuki aliran darah. DAFTAR PUSTAKA 1. Hasil Analisis kerelasi persentase HbA1c dengan kadar trigliserida pada DMT2 didapatkan korelasi sangat lemah (r = 0. Adam John MF. (Thevenod. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas yang berlebihan. 2004. Kodowaki and Yamauchi. 2001. body compositions and glucose utilization in adult women with wide ranges of age and obesity. Pada keadaan resistensi insulin.08) dengan nilai p>0. hiperglikemia merupakan manifestasi gangguan metabolisme karbohidrat. SR. 29 (suppl 1) : S4-S42 . Dalam : Sudoyo Aru W.2005.. segera akan diikuti pula oleh gangguan metabolisme lemak atau dislipidemia (Sugondo. 2005. 1926-28. 2009 berupa penelitian kasus kontrol pada 64 orang penderita DM dan 32 orang tanpa DM mendapatkan hubungan yang bermakna antara kadar adiponektin plasma dengan diabetes melitus dan kadar trigliserida.05..B. VLDL yang dihasilkan pada keadaan resistensi insulin akan sangat kaya dengan trigliserid. 2005. dan korelasi positif antara HbA1c dengan trigliserida. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.24 (Suppl. 2008).. Petitti et al (2007) dalam penelitiannya mengemukakan terdapat hubungan antara kadar HbA1c yang tinggi dengan peningkatan trigliserida. Alice. Penelitian yang dilakukan oleh Schulze dkk (2004) pada 741 pasien DMT2 meneliti hubungan antara keadaan plasma adiponektin dengan HbA1c. dimana kadar adiponektin plasma secara bermakna lebih rendah pada diabetes melitus. Dora. Kadar plasma adiponektin berhubungan positif dengan High Density Lipoprotein (HDL) dan berhubungan negatif dengan trigliserida.2006). Dislipidemia.333-341 3. Di hati asam lemak bebas akan kembali menjadi trigliserid kembali dan menjadi bagian dari VLDL. KESIMPULAN Penelitian ini menunjukan penurunan kadar adiponektin pada diabetes melitus tipe 2 dan peningkatan kadar trigliserida. S. Madhur. 2003. Hipoadiponektinemia juga dihubungkan dengan peningkatan kadar trigliserida (TG) dan small dense Low Densty Lipoprotein (sdLDL) serta penurunan High Densty Lipoprotein (HDL) (Smith and Yang. 2. bila tidak tertanggulangi. 2008).M. Hasil yang sama juga didapatkan oleh Chen et al.. Edisi IV. hormon sensitive lipase di jaringan adiposa akan menjadi aktif sehingga lipolisis trigliserida di jaringan adiposa semakin meningkat.G. Marso et al. namun secara statistik tidak terdapat hubungan yang bermakna. J. 85. 2006). Diabetes Care. S. Management of dyslipidemia in adults with diabetes.. sebagian akan digunakan sebagai sumber energi dan sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentuk trigliserida.

Bays H.E. Coronary artery disease. 2003. Mountokalakis TD. Yamashita S. Trends of lipid abnormalities in Pakistani type-2 diabetes mellitus patients: a tertiary care centre data.17 . AW. Antonella Z. Gallagher EJ. 1:9-17 23. 1-10.. 27:2925-9 21. 6. Clinical Review. Shin SJ et al. 51: 578-8 13. Adiponectin: a relevant player in PPARγ agonist mediated improvements in hepatic insulin sensitivity Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. De Caterina. Schmidt N.. Anthropologist. Gonzales MF. Chung FM. Hipoadiponectinemia is Associated with ischemic cerebrovascular Disease. 26:2442-50 14. 2005.al. Dalam : Sudono. 26. 2005. Darmono. Philips SA. 86(3) : 965-71. Review of hemoglobin A1C in the management of diabetes... 186:5-16 19. Bouskila M. Arterioscler Thromb Vasc Biol . Henry RR. 2009. Bloomgarden Z. and Frank B.R. A study on lipid profile and body fat in patients with diabetes mellitus. 2011 18.I. 2005.V. Anwar.2009. Dislipidemia sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.5. A. 2003. Dyck DJ. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Y. Humpert PM. Sandhu JS. Tsioulos.. 2005.G. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction.. 12. Haffner SM. 25(6): 883-89 10.. 2005. Bahri. Marika M. Chen MP. Rudofsky G.. 2006. Dietary Modulation of Endothelial Function: Implications for Cardiovascular Disease. 73: 673-686. Komplikasi Diabetes Melitus. Jakarta. Yang SS. Goldfine AB and Kahn CR. 48: 719 22. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . Atherogenic dyslipidemi in type 2 diabetes and metabolic syndrome: current and future treatment options... Saunders Elsevier. Fisher FFM. Sakai N. Heigenhauser GJF. 2003. 3:356-60 9.. Hanif W.. Edisi IV.T. Koley S. Ciaraldi T. Barosch P. N Engl J Med. Tsai JCR. J Med Sci. Pajvani UB and Scherer PE. The Lancet. Lipids and Dyslipoproteinemia In: Henry‟s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods.. Gomes MB. 2006. Universitas Briwijaya Press. Chandran M. Dhakan S. 25 : 82126 15. Penerbit Rineka Cipta. Serena D. Br J Diabetes Vasc dis. 1999..“New Approach in the Treatment of Type 2 Diabetes” Semarang. Watts GF. USU Digital Library 2004. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Chan DC. Decreased plasma lipoprotein lipase in hypoadiponectinemia. R. Journal of diabetes. The role of adipokines as regulators of skeletal muscle fatty acid metabolism and insulin sensitivity. Buku Ajar Penyakit Dalam.339:229–234. A. 17. Arq Bras Cardiol. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? Diabetes Care. 83: 421S-426S. Clin Chem. : 201.Lifshitz MS. 27. Schneider JG. 2007. Adiponectin: linking the fat cell to insulin sensitivity. 2001. Djoko. Goldberg IJ.A. Trujillo ME.. Uchida Y. 9(4): 295-98 7. Gratsias. Khan MA. Efstathiou. Pefanis. 2004. SP. Acta Physiol. Gustaviani. Plasma adiponectin Levels and five-year survival after first ever ischemic stroke. 1998. Eynatten VM. et. Bahia L. Diabetic Dyslipidemia: Causes and Consequenses.. 21th ed. 362:1431-2 25. Hilbert Timothy. Gupta S. 16. Marco da Cruz P. 2011. Diabetes Care. American Journal of Clinical Nutrition 2006. Arora M. 24. 19-27 20. Jilid III. Hsing LL. microalbuminuria and lipid profile in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Roith D. Rosalinda M. Adiponectin and other adipocytokines as predictors of markers of triglyseride rich lipoprotein metabolism. D. Serum high Molecular Weight Complex of Adi ponectin Correlates Better With Glucose Tolerance than Total Serum Adiponectin in Indo-Asian Males. American Journal of Clinical Nutrition 2001. and Bruce CR. 2007. et al. Tsiakou A. Bhatti SM. 29:S17-S23 11. 2005. Brown. Nutritional Mechanisms that Influence Cardiovascular Disease. 73:1722 8.

31... Journal of the American College of Cardiology. Matsuda M.T. insulin resistance. 20(6):1595-9 29. dan NASH. Longo. Matsuzawa Y. Clin Scien. and Katayose S.. et al.G..K..R. Pfeiffer AFH and Schernthaner G. Diabetes Melitus. E.W.. Spranger J. Higuchi. 2007. Adiponectin expression from human adipose tissue: relation to obesity. 2005. Diabetes. S. USU Digital Library 2002. 29:766-71 36.C. Adiponectin: a key adipocytokine in metabolic syndrome. Adiponectin prevents cerebral ischemic injury trough Endothelial Nitric Oxide SynthaseDependent Mechanism.. Mulyohadi A..M..2. 44. 22 (1): 7-9.25. T.S. Shibata. Murray. J. Fauci. BioFactors : 29 . Kopp HP.M. Watkins. Inverse relationship between plasma adiponectin and leptin concentrations in normal weight and obese women.2003.. Dolan LM. 110:267-78 47.and Loots. 91(2): 398-400 39. and zinc interaction : a review.. Imperatore G. 222-22 42. Muwarni. Rattarasarn C. Ramsey. Nishimura. 111 32. Marso S. Johansen JS.B. Adiponektin Penanda Untuk Penyakit kardiovaskuler. Biokimia Harper.. Eur J Endocrinology. Harrison’s Principle of Internal Medicine. R. P.WijayaA. 26: 51-439 33..K.Z.S. 2000.. Izumiya.. PERKENI... Klis..PB Perkini. Funahashi T.2009. Takahashi M. sindroma metabolik..Y.R. 2003-212 30.A.S.2006. Dalam : Murray.L. 161: 159-65 50..L. and Ranganathan G.B. 2008. Mayes. Powers.47 : 921-9 38. Effects of marked weight loss on plasma levels of adiponectin. Cardiovascular Disease and features of Metabolic syndrome. Circulation . Evaluating metabolic syndrome in a medical physiology laboratory. 2006.PB Perkini. Adiponectine Plasma Concentration. J.Jakarta 48. Forum diagnosticum.W.A. Krzyzanowska K. Qiu.L. Martin... Endocr Rev. Victor W. adiposespecific protein..A.. Braunwald. D. Plasma concentrations of a novel. Biosintesa Asam Lemak. Rassouli N. Wahid. D. Arterioscler Thromb & Vasc Biol. Libby P. New York : McGraw-Hill. Diabetes Melitus Tipe 2. 2005. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Ketut M. D. Kern. 2006. 2008. Iskandar. Wijaya. Matsubara M. P. Peripheral Arterial Disease in Patients With Diabetes..A.Med Nus. Japardi. Kadar Adiponektin Rendah pada Toleransi Glukosa Terganggu: Implikasi Vaskuler awal. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Journal of Clinical Endocrinology and metabolism. B. Notoatmodjo.K. markers of chronic subclinical inflammation and insulin resistance in morbidly obese women. Mohlig M.1-6 41. Hauser. Jakarta : EGC. 43.. Daniel SR. Serum lipids and glucose control..G. Arch Pediart Adolesc Med. Gina. Physiological and pathophysiological regulation of regional . Harris AK.. Granner. et al.. D.. 2007. Jurnal Kedokteran Brawijaya 2006. G..28. 2009. Biokimia Harper.A.. V. Meiliana. Edisi 25. and Yamauchi. 2002. PERKENI. Adiponectin and adiponectin receptors. Type 2 Diabetes Melitus.et al. & Rodwell. J. Jakarta 46. Metodologi Penelitian Kesehatan. Islam. 2005. 2003. Lawrence.. Richly D. 21532158. Hiatt W. Rineka Cipta. Daryl K.Jakarta. 49. Okamoto Y. S..J. Patomekanisme Stroke Infark Aterotrombotik. Int J Obes.81-87 35. American Journal of Clinical Nutrition.. J.. Okamoto Y. Di. R. P. J. Jakarta: EGC.. Diet Aterogenik pada Tikus Putih (Rattus novergicus strain Wistar) sebagai Model Hewan Aterosklerosis. adiponectin. A. 9. 147:173–80 40.. 52:85-99 34.2006. Yusuf I. T. Kasznicki. 1-13. 51. 2006. R. Funahashi T. Arita Y.S. In : Kasper... Diabet Dosw Klin. Kadowaki..L.2006. Mayes. Oxidative Stress and use of antioxidant in diabetes : linking basic science to clinical practice cardiovasc diabetelogy 4 (5) . 117 : 23-216 45. Hotta K. metallothionein. A.. S. Palla SL. A. Petitti DB. Tong Lu. M.. Kudo C et al. in type 2 diabetic patients.. 2005.. Edisi 27. Maruoka S. 2004.. 2002. and tumor necrosis factorexpression. pp 125-132 37. Kihara S.. Kershnar AK. & Jameson.

Jilid III. Obesitas.. Santaniemi M. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2004.. 147 (2): 167-72 58.. Lemmers H. simadibrata.id. Welsh P.G. Cardiovascular Diabetology. 2003. ruzieka V. M.... van Tits LJH. Resistin. Adipocytokines and risk of stroke in older people : a Nested Case Control Study. 1919-192 60. D. The fat derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. Komon. John Wiley and Sons Ltd : 53-239 57. Thevenod.E. Adipocytokines and the Pathogenesis of the metabolic syndrome. ghrelin. 89:71-99 53. Wasim.. Van der Vleuten. Adiponectin Concentration as a Criterion of Metabolic Control in Persons with type 2 Diabetes Mellitus? Biomed Papersv. A.Naskah lengkap Diabetes melitus ditinjau dari berbagai aspek penyakit dalam. W.. 38 : 253-61 59. Sungkar MA. 2005. Adiponectin . S. T. G. Waki. WHO. The Metabolic Syndrome. Semarang. 2001. Broch.P. International Journal of Epidemiology .. Mc Teran.F. Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus.Jakarta. 2006. and proinflammatory cytokines: relationships in obesity. 19: 1-18 63. Edisi 4.. P. 46: 404. blood lipids. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. WHO..Jilid III. Al-Daghri.M.. Smith. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Insulin Resistance and β-cell dysfunction. B. Vendrell . 2005. Edisi 4. S. Kesaniemi YA. I. 257: 75167 64.U. 15: 297302 54. et al. 2004.A.2005...dkk (eds). Chetty. leptin. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.. 7: 6-41 . 2009.depkes..go.. Alwi. Acta Physiol. H. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Regulation of insulin sensitifity by adipose tissue de rived hormones and inflammatory cytokines.F. 27:1680-7 56. Pada tanggal 09 Agustus 2008 70. Departement of Noncommunicable Disease Suveillance 69. Depkes RI. Hubungan antara pengendalian metabolik dan komplikasi kronik diabetes tipe 2 pada penyakit kardiovaskuler. and inflammatory penandas in men with type 2 diabetes.. Scherer. Kumar S.. Trujillo. Vilarrasa. Milan G. 1999.H... Geneva. 5:10 68.J. Rifai N. Adipocytokines and insulin resistance. Relationship between adiponectin and glicemic control. F. Vettor R. Dalam darmono. 186:87–10 52. Rimm EB. Dalam: Sudoyono... Aliment Pharmacol Ther.. Definition of Metabolic Syndrome in definition.. R.adipose tissue in the development of insulin resistance and type 2 diabetes. Journal of the American College of Nutrition. Ruan.. Adamovska S. & Setiati. 2006. 12:71-96 66. A. et al. 2008. Rossato M and Federspil G. 257-65 61. Ford I. Maria. Stejskal D. and Lodish. 2006. adiponectin. Badan penerbit universitas dipenegoro. Jumlah penderita Diabetes Indonesia Rangking ke-4 di Dunia.. M. 2004. N. Claudia. American Journal of Clinical Nutrition. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 62. G. 2005. M. Roberto. P. Molina. B. et al.In Byrne CD.. J. N.M. 22(2):3-10 67. Adiponectin Relationship with Lipid Metabolism Is Independent of Body Fat Mass: Evidence from Both Cross-Sectional and Intervention Studies. Pathophysiology of Diabetes Mellitus Type 2 : Roles of Obesity.. Hu FB. 2006. Sugondo.. Stott DJ. Buku Ajar Penyakit Dalam. Sabrina. Yamauchi.. Shai I. Giovanni.. Rumley A.517 65. Low Plasma Adiponectin Concentration Is An Indicator Of the Metabolic syndrome. Decreased adiponectin levels in familial combined hyperlipi emia patients contribute to the atherogenic lipid profile. H. Schulze MB. 2004. World Health Organization.European Journal Of Endoctrinologi..journey from an adipocyte secretory protein to bio marker of the metabotic syndrome..E.. Wild SH editors.Ukkola O. Barnett AH. Diabetes Care. 2007.Slamet. Suyono. Yang X. Setiyohadi.. British Journal of Nutrition. den Heijer M.. Relationship of serum adiponectin and resistin to glucose intolerance and fat topography in South Asians. Sattar N et al.2005. Robertson M. H. http:// www. 155: 745-59 55.

71. Serum lipid profile ini non-insulindependent Diabetes mellitus associated with obesity. 1995. Masoodi SR. Laway BA. Shah NA. 15:9-13 . Wadhwa MB. Int J Diab Dev Countries. Wandroo FA. Zargar AH.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful