Ilmu Penyakit Dalam (IPD) - Ketoasidosis Diabetikum

REFERAT Ketoasidosis diabetikum

Pembimbing: Dr. Lies Luthariana Sp.PD
Penulis : Nur Rashidah Bt Mohd Rashid 030.04.269

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Koja Periode 11 Januari – 19 Maret 2010 Universitas Trisakti Jakarta 2010

PENDAHULUAN

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin. Komplikasi akut pada Diabetes Melitus merupakan keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak mendapat perawatan dan pengobatan yang cepat dan adekuat. Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan kegawatan di bidang endokrinologi yang paling sering dihadapi oleh para dokter dalam praktek sehari-hari. Walaupun KAD paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin (DM Tipe 1 = Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM), penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM Tipe 2 = Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM), pada keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD.
1

PEMBAHASAN

PATOFISIOLOGI

abses gigi. karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin. hiperglikemia. Mengatasi pengaruh faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD selanjutnya. 2 FAKTOR PENCETUS KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi fungsi insulin. Infark Miokard Akut (IMA) Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis. dan abses perirektal). pada manusia ternyata defisiensi relatif. bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau menimbunnya menjadi trigliserid. 450% dan 250% dibandingkan dengan kadar normal 100%. Jika ada keluhan nyeri abdomen. 2 Defisiensi insulin menyebabkan bertambahnya kadar glukagon dan perubahan rasio ini menimbulkan peningkatan lipolisis di jaringan lemak serta ketogenesis di hati. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD. Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun penting untuk diagnosis ketoasidosis. Keduanya menyebabkan hiperglikemia. kortisol. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Di dalam mitokondria hati enzim karnitil asil transferase I terangsang untuk mengubah asam lemak bebas ini menjadi benda keton. perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis. Pengobatan insulin dihentikan Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. Lipolisis terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak dengan akibat bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Proses ketosis ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan asidosis. iskemia usus. Glukagon. apendisitis.3 Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis. yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis (gambar 1). divertikulitis. 1 3. Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya penggunaan glukosa oleh jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati. ketogenesis dan glikogenolisis. 760%. dan somatotropin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%. Berikut ini merupakan faktor-faktor pencetus yang penting : 1. ketokolamin. 1 .Gejala dan tanda KAD dapat dikelompokkan menjadi dua. Infeksi Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. 1 2. atau perforasi usus. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. 2. maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis.

2. Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel . dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. 5. 1 Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya kepekaan insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain: hidroklortiazid. 3. Ini dapat terjadi pada penggunaan diuretik. 5. 4. Polidipsia. dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan. 20% penderita tanpa perubahan sensoris.4. mual. kadang-kadang stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD. β-blocker. Hipokalemia. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini. dilantin. 1 GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis KAD meliputi gejala-gejala klinis dan diperkuat dengan pemeriksaan laboratorium. kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin. Stres Stres jasmani. Gejala Klinis : 1. Obat Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi insulin. Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila pH < 7. 2. 6. dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit. Beberapa penderita diabetes bahkan sangat peka dengan adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang berlangsung dalam beberapa jam sampai terjadi KAD. dan kortisol. sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma. . poliuria. Ca-channel blocker. muntah. Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi. Secara neurologis. 1 A. Anoreksia.

dan hiperosmolaritas (umumnya sampai 340 mOsm/kg).15 mM/L). 3. Pemeriksaan Laboratorium : 2. namun berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. 2. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0. Lain-lain . Asidosis. walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang ekstraseluler. Kadar kalium serum juga dapat rendah. Seperti halnya kadar kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya. Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat. 4. Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD ringan) sampai 15:1 (KAD berat). kadar kalium yang normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat diuresis osmotik yang terus menerus. Karena hal di atas dan hal lain. Kadar natrium serum dapat rendah. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit. atau tinggi. Hipertrigliseridemia dapat juga menyebabkan menurunnya kadar natrium serum. asetoasetat. Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit.3. dehidrasi. Hiperglikemia menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15 mEq/l dan pH arteri di bawah 7.B.5 1. Keton Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat. normal. Elektrolit. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum. Kadar kalium mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi intravaskuler. Glukosa Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Hal ini menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola dengan cepat. dan aseton. normal. Kadar glukosa mencerminkan derajat kehilangan cairan ekstraseluler. sebagai bagian dari keadaan katabolik. dan tinggi. Fosfat kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. 5.

bikarbonat < 15 mEq/l). dan sebagainya.ketosis (ketonuria dan ketonemia). . kesadaran menurun. maka dari itu tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. infark miokard akut.000-20.3. . . Lekosit sering meningkat setinggi 15. napas cepat dan dalam (kussmaul). KRITERIA DIAGNOSIS Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan gejala seperti pada kriteria berikut ini : 1. Transaminase juga meningkat. misalnya : infeksi akut.asodosis (pH < 7. stroke. Laboratorium : . dan tanda-tanda dehidrasi. Penyebabnya tidak diketahui.4 1. 3. Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya.Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Faktor pencetus yang biasa menyertai. Amilase serum dapat meningkat.000/ml pada KAD. 2.hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl). mungkin berasal dari pankreas (namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau kelenjar ludah.

Pernafasan Kussmaul .DIAGNOSIS BANDING Dengan gejala klinis seperti yang tersebut di atas maka KAD dapat di diagnosis banding dengan : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik. 4 Perbandingan Ketoasidosis Diabetikum dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik Ketoasidosis Diabetikum (KAD) Umur Gula darah Na serum K serum Bikarbonat Ureum Osmolaritas Sensitivitas Insulin Prognosis Gejala Klinis : .Bau aseton ada ada tidak ada tidak ada < 40 th < 1000 mg/dl < 140 mEq ↑/N sangat ↓ ↑ tapi < 60 mg/dl ↑ tapi < 360 mOsm/kg bisa resisten (jarang) mortalitas 10% Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik (KHNK) > 40 th > 1000 mg/dl > 140 mEq sering ↑ N / sedikit ↑ > 60 mg/dl > 360 mOsm/kg sangat sensitif mortalitas 50% 3 .

TINDAKAN UMUM 5 Penderita dikelola dengan tirah baring. drip insulin. dan koreksi kalium dipasang infus 3 jalur.9% atau NaCl 0. Pilihan antara NaCl 0. Kemungkinan diperlukan juga pemasangan CVP. 4. Rehidrasi tahap selanjutnya sesuai dengan kebutuhan. B. Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan. Menurunkan kadar glukosa darah. rehidrasi cairan.45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Untuk membantu pernapasan dipasang oksigen nasal (bila PO 2 < 80 mgHg). 2. pemberian insulin dan koreksi elektrolit. hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan penderita KAD adalah perawatan umum. Memperbaiki asam keto di serum dan urin ke keadaan normal. Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan. tanpa mengabaikan resiko infeksi. PEMBERIAN INSULIN . Sasaran pengobatan KAD adalah : 1. 2. keluaran urin dan pemantauan keseimbangan cairan. Pada keadaan tertentu diperlukan pemasangan CVP yaitu bila ada kecurigaan penyakit jantung atau pada pasien usia lanjut. Kateter urin diperlukan untuk mempermudah balans cairan. Bila kesadaran menurun penderita dipuasakan. REHIDRASI CAIRAN Dehidrasi dan hiperosmolaritas (bila ada) perlu diobati secepatnya dengan cairan. usap tenggorok.3 A. supaya aspirasi isi lambung dapat dicegah bila pasien muntah. Pada umumnya dibutuhkan 1-2 liter dalam jam pertama. antara lain untuk pemantauan kadar K plasma. sehingga jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter. 5 C. Mengoreksi gangguan elektrolit. EKG perlu direkam secepatnya. atau dari bahan lain. Pemasangan sonde hidung-lambung diperlukan untuk mengosongkan lambung. Antibiotik diberikan sesuai hasil kultur dengan hasil pembiakan kuman dari urin. Heparin diberikan bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L). Untuk mencapai sasaran di atas.PENATALAKSANAAN Pengetahuan yang memadai dan perawatan yang baik dari dokter dan paramedis merupakan aspek terpenting dari keberhasilan penatalaksanaan penderita dengan KAD. tekanan darah. Untuk keperluan rehidrasi. 3.

Sebagai tahap awal diberikan kalium 50 mEq/l dalam 6 jam (dalam infus). KOREKSI ELEKTROLIT Kalium 1. Selanjutnya setelah 6 jam kalium diberikan sesuai ketentuan berikut : .Insulin baru diberikan pada jam kedua. pemberian kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah 6 mEq/l. 180 mU/kgBB diberikan sebagai bolus intravena.5 – 1 PUNCAK KERJA (JAM) 2–4 LAMA KERJA (JAM) 5–8 Insulin kerja menengah Monotard Human 100 Insulatard NPH 1–2 4 – 12 8 – 24 Insulin kerja panjang PZI 2 6 – 20 18 – 36 Insulin campuran Mixtard 0.24 Cara pemakaian insulin : Insulin kerja cepat/pendek : diberikan 15-30 menit sebelum makan Insulin analog Insulin kerja menengah : diberikan sesaat sebelum makan : 1-2 kali sehari. 1. Ini tidak boleh terlambat lebih dari 1-2 jam. disusul dengan drip insulin 90 mU/jam/kgBB dalam NaCl 0.2 AWITAN JENIS PREPARAT KERJA (JAM) Insulin kerja pendek Actrapid Human 40/Humulin Actrapid Human 100 0.9%. Bila kadar glukosa darah turun hingga kurang dari 200 mg% kecepatan drip insulin dikurangi himgga 45 mU/jam/kgBB. Setelah sliding scale tiap 6 jam dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari bila penderita sudah makan. 15-30 menit sebelum makan. 1 D.4 Karena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja.kalium < 3 mEq/l.1 2 – 4 dan 6 12 8 . yaitu 3 kali sehari sebelum makan secara subkutan. koreksi dengan 75 mEq/6 jam .5 . Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg% selama 12 jam dilakukan drip insulin 1-2 U per jam di samping dilakukan sliding scale setiap 6 jam.

. balans cairan. frekuensi nadi. koreksi dihentikan Kemudian bila sudah sadar beri kalium oral selama seminggu.0 dan besarnya disesuaikan dengan pH.1 Bikarbonat 100 mEq 50 mEq 0 Kalium 26 mEq 13 mEq 0 Hal-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah : 1.9%) Infus II (Insulin) Koreksi K + Koreksi HCO3 - . oleh karena itu pemberian bikarbonat disertai dengan pemberian kalium.5-6 mEq/l. 5.: Infus I (NaCl 0. koreksi dengan 25 mEq/6 jam . 4. Kadar elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam. Keadaan hidrasi. koreksi dengan 50 mEq/6 jam . selanjutnya tergantung keadaan. Bikarbonat 1 Bikarbonat baru diperlukan bila pH < 7. 6.5 mEq/l. 3.1 >7. 2. Waspada terhadap kemungkinan DIC Skema penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum 2 Jam ke. periksa setiap 6 jam sampai pH > 7. frekuensi napas.kalium 3-4.kalium 4. Pengukuran tekanan darah. dan temperatur setiap jam. Bila pH meningkat maka kalium akan turun.1. Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer. Analisa gas darah. bila pH < 7 waktu masuk.kalium > 6 mEq/l. selanjutnya setiap hari sampai stabil. dengan ketentuan sbb: pH <7 7-7.

5 >6 4.Bila pH 0 2 kolf. Bila kadar K+ : <3 6 3-4.5- Jumlah cairan yg diberikan dlm 15 jam sekitar 5 liter. ½ jam 1 kolf.1 100 mEq 2 kolf HCO3 50 mEq HCO3 - 0 2 + + 13 mEq K + Bila gula darah stabil sekitar 200-300 mg% dan seterusnya bergantung pada kebutuhan selama 12 jam dilakukan drip insulin 1-2 unit/jam disamping dilakukan sliding scale setiap 6 jam. ½ jam 1 Pada jam ke-2 : Bolus 180 mU/kgBB.9% 50 mEq / 6 jam (dalam infus) 26 mEq K 4 ½ kolf 5 ½ kolf 6 (*) Bila gula darah < 200 mg% kecepatan dikurangi 45 mU/jam/kgBB + <7 7.1 77. Bila Na+ > 155 mEq/l ganti NaCl ½ n Insulin diberikan sesuai dengan kadar glukosa sebagai berikut : GD sc <200mg/dl 200-250 250-300 300-350 >300 5U 10 U 15 U 20 U Insulin ↓ ↓ ↓ 75 50 25 0 mEq/ mEq/ mEq/ 6 jam 6jam 6 jam . dilanjutkan dengan 1 kolf 3 2 kolf drip insulin 90 mU/jam/kgBB dalam NaCl 0.

karena pengobatan KAD sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang membahayakan diantaranya dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distress syndrom. 3 Selain itu masih ada komplikasi iatrogenik. hiperkloremia. gagal jantung kiri. dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku. ARDS).Bila stabil dilanjutkan dengan sliding scale tiap 6 jam Bila gula darah < 200 mg% ganti dextrose 5% Setelah sliding scale tiap 6 jam dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari Bila sudah sadar beri K oral selama seminggu + *Bila pH↑ →K akan ↓ oleh karena itu pemberian HCO3 disertai dengan pemberian K+ - + Kontrol CVP → 3x sehari sebelum makan (bila os sudah makan KOMPLIKASI Pada pengobatan KAD diperlukan pengawasan yang ketat. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas. 3 . seperti hipoglikemia. atau perubahan permeabilitas kapiler paru. hipokalemia. edema serebral.

Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Balai Penerbit FKUI. 2006 696666999999666999999666666966666966666696666666669666696666696 696669999999969999999966669696666966666696666666696966696666696 696666999999999999999666696669666966666696666666966696699999996 696666669999999999996666966666966966666696666669666669696666696 696666666699999999666666999999966966666696666669999999696666696 696666666666999966666666966666966966666696666669666669696666696 696666666666699666666666966666966999999699999969666669696666696 . Noer. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Setiowulan W.. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi ke III. Jakarta. Kapita Selekta Kedokteran. 2004 5. Mansjoer A. Gani RA. Sjaifoellah. Pusat Informasi Dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. Triyanti K. 2. jilid 1. Jakarta. Alwi A. Jilid I. Media Aesculapius. PERKENI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Mansjoer A. edisi III. Jakarta 2000. Jakarta. Bakta IM. Waspadji S. Savitri R. Setiati S. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. Suprohaita. Pedoman Diagnosis dan Terapi Di Bidang Penyakit Dalam. 1999. Suastika IK. Wardhani W I. Simandibrata M. 3. Rahman AM.DAFTAR PUSTAKA 1. Oemardi M. 2002 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful